B, ANÉMIE, ISCHÉMIE DE LA RÉTINE. (ANÉSTÏÏÉSIE RÉTINIENNE

De même que pour l'affection qui vient d'être décrite, nous pouvons dire que l'anémie idiopathique, avec retentissement marqué sur la fonction, est une affection des plus rares. Les états d'anémie généralisée et de chloro-anémie les plus prononcés n'influencent que rarement la rétine, au point d'en changer sensiblement l'aspect et d'en altérer la fonction. Une pâleur de la papille, un amincissement des artères, avec une diaplianéité toute spéciale de leur colonne sanguine, sont les seuls symptômes que révèle le miroir et qui soient confirmés à l'avance, pour ainsi dire, par la seule inspection de la peau et des muqueuses.

Dans les anémies soudaines (mélœna, pertes abondantes) qui entraînent parfois une cécité brusque et définitive, celle ci ne peut pas s'expliquer, comme il a déjà été dit (pag. 91), par un état anémique de la rétine, mais elle dépend d'états pathologiques qui siègent en dehors de la coque oculaire.

Un certain nombre d'auteurs (Alf. Graefei), Heddaeus^^), Rothmund s), Secondi*) ont publié sous le nom d'ischémies de la rétine des observations dans lesquelles la vue s'était brusquement ou abaissée ou perdue; ils ont trouvé un état anémique de la rétine qu'ils mettaient sous la dépendance de la tension du système artériel en général. Des iridectomies, des paracentèses de l'œil ont été tentées dans ces circonstances, dans le but de diminuer la pression intrà-oculaire, et d'équilibrer ainsi cette pression avec la diminution de la tension du système artériel qui était elle-même, d'après eux, la conséquence d'une affection cardiaque. A notre avis, ces cas rentrent, soit dans le groupe des affections décrites à l'occasion des apoplexies du nerf optique, soit dans le cadre des embolies.

Suivant de Graefe Stellwag de Carion «) et autres, ils s'expliqueraient par la névrite rétro-bulbaire. Quoiqu'il en soit, il ne s'agit évidemment pas ici d'une simple anémie, mais bien réellement d'états œdémateux ou inflammatoires plus ou moins accusés de la rétine, si l'on s'en tient à la description qui en a été donnée.

Une véritable anémie de la rétine peut exister en réalité, mais dans ce cas, les artères s'affaissent complètement pendant un certain temps, ou au moins pendant la diastole ventriculaire (pouls artériel.) La papille pâlit sensiblement, les veines, peu tortueuses, ne sont pas dilatées. Un défaut de transparence du côté de la rétine ne s'observe pas et ne se développe jamais ultérieurement dans les cas de simple anémie.

Cette anémie rétinienne survient principalement dans trois circonstances qui sont: l'aura de la syncope, l'aura de l'attaque épileptique et la période asphyxique du choléra. On sait que le premier symptôme qu'on éprouve en se sentant tomber en défaillance est l'obscurité qui se fait autour de soi. La faculté visuelle décroît ici de la périphérie vers le centre, de la même manière qu'il arrive quand on presse avec le doigt sur le globe de l'œil. Dans cette expérience, la vision disparaît complètement au moment où le phénomène du pouls artériel se produit, autrement dit, lorsque la rétine ne reçoit du sang artériel que

1) Archiv fiir Ophthalm.; VIII, 1, p. 143.

2) Klin. Monatsblatter ; t. III, p. 'M).

3) Ibidem ; t. IV, p. lOG.

„Caso di amaurosi per ischemia délia retiiia." In Turino, 8» 18GG. 5) Archiv fiir Opiitliulm.; XII, 2, p. 14.0. 8j Aiigenheilkunde ; p. 793.

par intervalles ; ce n'est, en effet, que pendant la systole ventriculaire que la tensioii intrà-oculaîre exagérée peut être vaincue et permettre l'entrée du sang artériel dans l'œil. Cette même pulsation artérielle s'observe au début de la syncope et a été constatée par M. Mauthnkk. Ici, la tension du système artériel s'abaisse au point que, la pression intrà-oculaire étant normale, la systole ventriculaire affaiblie arrive à ne faire entrer dans l'œil qu'une très-faible ondée sanguine, et que, pendant la systole artérielle, l'artère centrale de la rétine demeure complètement affaissée.

Ce même phénomène a été observé par M. Jackson i) pendant les convulsions des épileptiques. Malheureusement, on a rarement l'occasion de surprendre les malades pendant l'aura épileptique pour les examiner avec le miroir, et l'examen, au reste, est des plus difficiles pendant l'attaque même, -i) Examine-t on pendant l'état soporeux qui suit l'attaque, on rencontre alors les mêmes conditions de circulation que dans l'expérience avec le doigt, c'est-à-dire que l'état anémique est suivi d'un état congestif ; la papille est rouge, les artères ont légèrement augmenté de volume, et les veines sont gorgées de sang et tortueuses. M. Jackson veut expliquer l'ischémie de la rétine avant et pendant l'attaque, par une contraction spasmodique des parois vasculaires ; il dit que, de même que Bkown-Ségwakd explique la perte de connaissance pendant l'attaque par une contraction des vaisseaux du cerveau, de même, il serait possible aussi d'admettre que pendant l'attaque, il survient un état de contraction des vaisseaux rétiniens qu'on pourrait désigner sous le nom ,^d'épi/epsie rétinienne^^ . Nous pensons qu'il serait intéressant de constater s'il existe, chez des épileptiques à attaques fréquentes, des dilatations des vaisseaux rétiniens analogues à celles que Schroeder van der Kolk a rencontrées dans le bulbe et le rachis 3). La seule chose qui soit avérée pour le moment, c'est que dans l'attaque épileptique comme dans la syncope, la perte de connaissance est précédée d'une perte de la vue qui concorde avec une intermittence de l'afflux du sang dans la rétine et avec un état anémique des mieux caractérisés.

Dans le paragraphe précédent, nous avons dit qu'avant la période asphyxique du choléra, il s'établit dans la rétine, un état de congestion passive qui s'explique en partie par un défaut de contraction des parois vasculaires , en partie par l'obstacle qu'apporte à la circulation un changement sensible dans la densité du sang.

Comme M. de Graefe et Oser l'ont démontré, la période asphyxique elle-même se signale par une ischémie prononcée de la rétine qui dépend, dans ce cas, de

1) Médical Times and Gazette; 3. Oct. 1863.

2) On sait qu'à cause de la très courte durée de l'attaque épileptique, il est assez difficile de soumettre les malades à Texamen ophthahnoscopique pendant l'attaque même et de voir concorder l'anémie rétinienne avec cette pâleur livide de la face qui est un des signes les plus caractéristiques de l'attaque. Nous avons eu l'occasion d'examiner dans les services de MM. Falret et Legrand du Saulle, à Bicêtre, des épileptiques qu'on nous transportait pendant l'attaque même dans la salle d'examen. Il nous a été possible de constater , simultanément avec la pâleur qui n'avait pas encore fait place à la turgescence de la face, un amincissement sensible des artères, mais point de pulsation.

3) Nous dirons, au sujet de la dilatation des vaisseaux de la rétine chez les anciens épileptiques, que nous avons examiné à Bicêtre des malades qui ont de vingt à trente attaques par jour, et chez lesquels la dilatation des veines était très-accusée. Le reflet de la partie centrale des gros troncs veineux présentait, au voisinage de la papille, des ondulations très-marquées, comme si les vaisseaux en question avaient eu un cours saccadé simulant des dilatations variqueuses. Cet élargissement des veines, chez plusieurs des malades examinés, m'a paru plus accusé à droite qu'à gauche.

*) Arcliiv fur Ophllialm. ; XII, 2, p. 209.

^) Cholerabericht ; 1866, p. 26 et Mauth>'er's Lehi'hitch der Ophthalmo^cupie ; p. 350.

l'impuissance du système artériel à continuer la circulation dans des conditions d'innervation et de mécanisme aussi défavorables. Cette ischémie se caractérise également par l'apparition du pouls artériel. La systole ventriculaire n'arrive à chasser l'ondée sanguine qu'à une faible distance au-delà de la papille; les artères sont très-pâles, minces, et leurs fins embranchements sont constamment affaissés; les veines ne sont plus tortueuses et ont sensiblement diminué de calibre, mais elles sont d'une teinte très-foncée qui permet d'en suivre les plus fines ramifications et qui les différencie nettement des artères devenues pâles. Trèsprobablement, par suite d'une stase complète dans les capillaires, la papille conserve une teinte violet pâle qui va croissant vers l'anneau sclérotical. Il est encore très-probable que dans ce cas, le pouls artériel ainsi que les autres signes caractéristiques de l'ischémie rétinienne sont accompagnés, autant que l'état du malade permet de le confirmer, d'une perte complète de la vue qui est, elle même, presque aussitôt suivie de la perte de connaissance.

De ces faits, il ressort évidemment que, au point de vue de la circulation des centres nerveux, les troubles qui parfois se produisent dans la circulation rétinienne doivent devenir l'objet d'études particulières. Ces sortes d'études nous apprendront s'il existe en réalité des troubles vaso moteurs se signalant par une contraction des artères qui détermine une anémie passagère avec cécité instantanée, état qu'on a voulu désigner sous le nom (répilepsie rétinienne (Jackson, Homberger, Zehender).

Une cécité passagère analogue s'observe quelquefois comme prodrome d'une embolie de l'œil ou du cerveau; elle apparaît souvent des semaines et même des mois avant que l'embolie se soit définitivement produite. Nous pensons qu'il s'agit ici d'un embolus de très-petite dimension qui n'a que pendant un très-court espace de temps obstrué une des voies artérielles de l'œil et a fini par se fixer en un point où sa présence ne détermine plus de symptômes alarmants. Ces cécités instantanées qu'on rattache à une contraction des artères ou qui sont des prodromes d'embolie, sont de nature tellement transitoire, que jusqu'à ce jour, il n'a été donné à aucun observateur de constater, avec le miroir, de quelle façon se faisait la circulation artérielle de la rétine dans ces circonstances.