F. RÉTINITE SYPHILITIQUE

Chez les sujets atteints de syphilis constitutionnelle, et assez souvent chez ceux qui ont déjà eu auparavant des maladies du tractus uvéal (iritis), il se développe parfois une forme particulière de rétinite, à laquelle on est convenu de donner le nom de syphilitique. Les caractères ophthalmoscopiques que présente cette maladie sont peu tranchés,* heureusement, la manifestation simultanée de quelques autres symptômes permet souvent d'en préciser exactement le diagnostic, contrairement à l'opinion de M.Moorex^) qui dit avoir toujours observé, au moment de l'examen du malade, la rétinite sj^philitique comme unique manifestation d'accidents secondaires.

Cette maladie a été étudiée sous l'influence d'un si grand nombre d'idées préconçues et avec un parti pris tellement arrêté de revendiquer pour elle un caractère à part, que nous nous contenterons d'exposer ici les résultats de notre expérience personnelle et les données fournies par l'examen de nombreux malades.

Le caractère saillant de la rétinite syphilitique est Vabaence de tout si/inptonte caractéristique ; on ne rencontre, en effet, avec elle, ni apoplexies, ni plaques de dégénérescence graisseuse ou ganghforme, ni gonflement sensible de la rétine, ni même d'engorgement appréciable des vaisseaux ou d'altération de leurs parois; l'inflammation affecte une marche indolente toute spéciale.

Les points où la maladie se localise de préférence sont la papille et son pourtour ainsi que la macula, Ordinairement, c'est une zone restreinte et proche de la papille qui s'opacifie sans se tuméfier; l'opacité, de couleur gris-bleuâtre, accuse, tout près de la papille et des gros troncs vasculaires, une légère striation. On reçoit la même

') VorlesuiKfen ubcr den Augenspieqel ; p. 111.

') Arehiv f. Opiilhalm. VIll, 1, p. 183.

^) Ophthalniiatrische Beobachlungen ; Berlin 1867, p. 287.

impression que si un léger œdème masquait les limites de la papille et recouvrait le point d'émergence des vaisseaux dont les contours se montrent voilés jusqu'à un et demi ou au plus deux diamètres papillaires au-delà de la section nerveuse.

Le changement de couleur de la rétine qui prend une teinte gris-bleuâtre analogue au reflet de la membrane nerveuse saine chez les personnes fortement pigmentées, s'observe plus facilement à l'examen à l'image droite avec un faible éclairage. C'est en procédant de cette manière qu'on constate aussi que la zone opaque se perd insensiblement dans les parties saines et qu'elle a une tendance particulière à empiéter davantage sur la rétine transparente, le long des gros troncs veineux. Les faibles modifications que présente le calibre des vaisseaux (les veines toutefois étant un peu tortueuses), ainsi que l'absence d'un gonllement quelque peu accusé de la rétine et de la papille, nous apprennent que nous n'assistons pas ici aux débuts d'une forme grave de rétinitc interstitielle, ni à ceux d'une névrite.

Constamment, au début de la rétinite syphilitique, le corps vitré présente, surtout dans son segment postérieur, un nombre considérable de fines opacités d'un caractère tout particulier. Un pointillé extrêmement fin remplit la moitié postérieure du corps vitré et se condense par places pendant les mouvements brusques de l'œil, rappelant les flots de poussière balayée par le vent. Les opacités échappent complètement à l'observation, si l'on fait usage d'un miroir à éclairage fort, un miroir concave, par exemple, et ne se révèlent pas non plus à l'image renversée, attendu que, pendant ce mode d'examen, les parties périphériques de l'œil ne sont pas voilées par elles.

Le pointillé du corps vitré présente encore ce caractère particulier qu'il peut augmenter et diminuer d'intensité dans l'espace de c[uelques heures, et qu'il disparaît complètement dès que le tissu rétinien tend à reprendre franchement sa transparence. C'est probablement à cette période de la maladie que M. Mauthxer •) aura examiné le corps vitré au microscope et l'aura trouvé tout à fait intact, car nous regardons ce pointillé comme un signe concomitant constant de la maladie dont nous traitons.

M. de Gkaefe -) a décrit sous le nom de rctinite centrale à récidive une variété de rétinitc syphilitique qui se localise de préférence autour de la macula et ne voile, lorsqu'elle se propage vers la papille, que son contour externe. Dans les formes de rétinite péripapillairc dont nous parlons, la macula n'est habituellement pas comprise dans la partie opaque, ou si elle y participe, on ne voit autour de la tache jaune qu'un très-faible pointillé grisâtre. En outre dans la rétinite centrale, un simple état œdémateux semble priver la rétine de sa diaphanéité propre. A peine aperçoit-on, dans certains cas, à l'entour de la macula, un faible tacheté grisâtre ou blanchâtre, mais qui ne prend jamais le reflet des plaques graisseuses.

Ce qui d'après M. de Gkaefe, caractérise essentiellement cette rétinitc centrale, c'est la facilité extrême avec laquelle elle récidive (caractère commun à bien des rétinites). Les poussées de cette maladie ne durent habituellement que quelques jours et déterminent une diminution bien plus considérable de la vue que la forme péri-papillaire. Le champ visuel montrant ici une lacune centrale mal définie qui empiète par secteurs sur la partie externe, peut, lorsque les deux yeux sont atteints en même temps, rendre l'orientation très-difficile. Ces poussées, se répétant par intervalles de quinze jours ou d'un mois, peuvent faire traîner cette maladie indéfiniment en longueur.

C'est habituellement après un certain nombre de rechutes qu'il arrive, comme pour la forme péri papillairc à longue durée, que le calibre des artères diminue

1) Lehrhuch der Ophllialmoscopic ; p. 373. -) Archiv fur Opiuluilnioloijie ; X, 2, p. 157.

sensiblement, que la papille se décolore et que les signes non équivoques d'une atrophie rétinienne se manifestent progressivement.

Quand la rétine s'est éclaircie, on voit alors que la choroïde n'est pas restée absolument étrangère à cette intlammation. De faibles traînées de pigment marquent les limites dans lesquelles la rétine s'était auparavant troublée. Çà et lâ on aperçoit mémo quelques petites pla(|ues atrophiquos de la choroïde.

Souvent, la rétinite syphilitique n'éclate ({ne sur un seul œil, et tout en restant très-longtemps localisée sur cet œil, elle ne montre pas de tendance à envahir l'autre. On peut juger de la marche traînante de cette maladie par ce fait que, en dépit de tout traitement, M. di: (ii;aivfk a observé jusipi'à cinquante et quatrevingts rechutes, ce qui implique une durée d'au moins deux années. C'est encore là un caractère tout particulier qui la distingue des autres affections du fond de l'œil dont la marche ne montre pas des intermittences aussi répétées avec une telle variabilité dans les symptômes fonctionnels. Cette maladie nous a paru moins longue, lorsqu'elle survenait à la suite d'une iritis spécifique.

11 faut encore revenir sur un point important de cette affection qui consiste dans l'extrême mobilité des symptômes qu'elle accuse et dans la disparition et la réapparition rapide des modifications ophthalmoscopiques. Ainsi, en examinant un malade pendant l'intervalle de deux accès, c'est à peine si un léger nuage grisâtre s'accuse encore du côté de la macula.

La tache centrale foncée s'irradiant par secteurs et révélée par l'examen du champ visuel au moment de l'accès, doit probablement être expliquée par la mise hors de fonction de la couche des bâtonnets. Le siège de la transsudation séreuse nous paraît être dans les couches externes de la rétine, laissant les fibres nerveuses et la couche ganglionnaire plus ou moins intègres. Les faibles altérations de la couche épithélialc qu'on observe après plusieurs rechutes semblent plaider en faveur de cette localisation. Le nombre des autopsies déjà existant est beaucoup trop faible pour permettre de préciser le siège exact de cette maladie.

Par l'emploi d'un traitement approprié, la rétinite syphilitique peut disparaître sans laisser la moindre trace et sans avoir altéré en rien la fonction de l'œil, mais en l'absence de ce traitement et sous l'influence d'une syphilis pernicieuse et rebelle à toute intervention thérapeutique , la rétinite peut persister un temps extrêmement long, et finir par entraîner l'atrophie de la rétine, à laquelle s'ajoutent, à des degrés variés, les signes non équivoques d'une atrophie choroïdienne. Parfois, la rétinite change alors de caractère, prend franchement celui de la rétinite parencliymatcuse en se localisant par foyers qui deviennent consécutivement le siège d'une atrophie des plus complètes. A part ces cas fort rares, la rétinite ne change guère de caractère et ne se complique ni d'apoplexies, ni de dégénérescence graisseuse, ni d'altération des parois vasculaires.

G. KÉTINITE NÉPHRÉTIQUE, GLYCOSURIQUE.

Il y a vingt ans que Tûrk constata, pour la première fois, des lésions anatomiques de la rétine chez des sujets atteints de maladies des reins; elles consistaient essentiellement dans l'accumulation de cellules remplies de molécules graisseuses. TuKK expliqua ainsi par une altération morbide de la rétine les troubles de la vue que Woojj et Wells avaient déjà, en 1812, rencontrés après la scarlatine et que Laxdouzy, en 1848, signala dans la néphrite albumineuse. Avant les travaux de

TiiHK, on avait cru devoir rapporter les troubles de la vue qu'on rencontrait conjointement avec l'albuminurie, à l'intoxication urémique exclusivement. Mais depuis ses recherches, et surtout depuis l'heureuse intervention de l'ophthalmoscope, on a reconnu que presque toujours ces troubles visuels correspondaient à des altérations anatomiqucs de la rétine. Aussi, les observations où l'on soit obligé, en l'absence de lésions appréciables de la rétine, d'attribuer les troubles visuels à une intoxication urémique agissant sur les centres d'élaboration, deviennent de plus en plus rares, et l'on est en droit de rejeter l'interprétation de certains auteurs qui veulent attribuer les changements anatomiqucs de la rétine à une altération des centres nerveux consécutive à l'intoxication urémique.

Les maladies des reins qui se compliquent le plus souvent de lésions anatomiques de la rétine, sont celles qui s'accompagnent de troubles circulatoires dont la cause siège dans le parenchyme de la glande, troubles qui, de leur côté, retentissent à un degré variable sur la circulation générale. Ces obstacles à la circulation rénale, peuvent être de nature plus ou moins transitoire,* ils peuvent ne pas se compliquer d'altérations sensibles des parois des vaisseaux du rein, principalement des capillaires, et l'on voit alors les altérations rétiniennes concomitantes jouir du même privilège que les altérations rénales, c'cst-a-dire de pouvoir entrer franchement en résolution. Cela s'observe, en particulier chez les femmes enceintes, dans la dernière période de la grossesse, quand la pression produite par l'utérus détermine, dans le tissu rénal, une congestion par stase suivie d'albuminurie. On observe encore la même chose chez des personnes atteintes d'albuminurie aigiie, les convalescents de scarlatine, par exemple, chez lesquels l'albuminurie n'a pas pour cause des lésions anatomiques profondes (inflammation croupale) et n'est occasionnée que par des changements anatomiques peu accusés. En dernier lieu, et c'est ce qui arrive surtout chez les femmes enceintes, l'altération chimique du sang doit jouer dans la production de l'albuminurie un rôle important.

Dans le second groupe des altérations rénales qui prédisposent aux complications rétiniennes, nous rencontrons les affections parenchymateuses dans lesquelles une dégénérescence considérable des parois vasculaires s'est développée et a retenti sur l'arbre vasculaire, en général. Ce sont les néphrites albumineuses suivies d'atrophie consécutive du tissu rénal qui se compliquent à la fois de lésions du cœur et de maladies rétiniennes. Mais, à part ces cas de dégénérescence athéromateuse et d'oblitération des vaisseaux du rein, nous voyons ces mêmes complications se présenter dans les cas de dégénérescence lardacée et amyloïde, où, comme on le sait, les vaisseaux du rein diminuent considérablement de calibre et oii une même prédisposition au retrait du tissu rénal peut se présenter <).

Après avoir exposé la corrélation qui existe entre les vices du cœur et les affections des reins, ne peut-on pas arriver à découvrir des traits d'union plus intimes entre ces deux ordres d'altérations. Nous avons déjà, à l'occasion des rétinites apoplectiques, insisté sur ce point que la maladie rétinienne se manifeste sous l'influence de deux causes prédisposantes, à savoir: des altérations histologiques et chimiques du sang, et des troubles circulatoires généralisés. Nous nous retrou-

') Pour avoir une idée Jipproxiniative des altérations du rein dans les nêi)hrites albumineuses comprises sous le nom .générique de maladies de Bright, il faudra se rappeler que ce sont essenti(>lleuieut les cas eomi)li(iués de vices du cœur qui ))résentent des altérations rétiniennes. iM. Cohiml {Des (/i/frrc/iU's (',si)èc(\<t fie ncphriie ; Paris ISfJO, p. 112) a réuni 506 autopsies faites par Bhkjut, FiiEiiu us, Rosp:i\.stein ; sur ce nombre de cas, il s'est présenté 177 fois des lésions cardiaques. On pourra donc, sans exagérer, avancer que sur cinq malades Brighticpies, deux sont prédisposés à une affection rétinienne. Qu'on n'aille pourtant pas croire que la complication cardiaque soit indispensable à l'apparition de complications du côté des yeux.

vons dans les mêmes conditions à l'occasion des affections rénales qui prédisposent aux maladies rétiniennes. Dans les albuminuries aiguës, (grossesse, scarlatine), nous accusons avant tout des changements dans la constitution et la composition du sang, tandis que c'est à des troubles circulatoires généralisés (augmentation de tension, hypertrophie du cœur, athérome des vaisseaux) que nous rapportons la coïncidence de la rétinite avec des néphrites à forme atrophique. Nous envisagerons donc la rétinite Brightique comme une rétinite apoplectique qui, dans les cas bien accusés, se complique d'hypcrplasie cellulaire et de dégénérescence graisseuse. Si nous admettons ce caractère anatomique de la rétinite néphrétique , on comprendra aussi que Thypertrophie cardiaque qui se rencontre assez souvent, n'est pas un intermédiaire forcée entre l'affection du rein et celle de la rétine.

Celui qui a examiné un nombre considérable de rétinites compliquant les néphrites albumineuses, ne trouvera pas étrange la corrélation que nous voulons établir et le caractère anatomique que nous donnons à ces rétinites, mais il en sera tout autrement de celui qui n'aura vu que quelques spécimens de rétinite Brightique à une période avancée. Il n'est non plus besoin que l'image de cette rétinite se dessine toujours d'une manière également tranchée; car, comme le fait très-bien observer M. Mauthner, tous les phénomènes visibles du côté de la rétine peuvent parfois se borner à la production quelques plaques blanchâtres, de taches nuageuses qui recouvrent les vaisseaux, et de quelques apoplexies striées situées à une faible distance du nerf optique.

Les changements anatomiques essentiels de la rétinite néphrétique consistent dans une transsudation séreuse, un œdème circum-papillaire qui peut faire augmenter sensiblement l'épaisseur de la rétine et déterminer, quand elle atteint les plus hauts degrés, des décollements très-circonscrits de cette membrane. En outre des apoplexies en nombre variable, ne font presque jamais défaut. Nous retrouvons là I hyperplasie du tissu cellulaire, telle qu'elle a été décrite à propos de la neuro-rétinite et qui, localisée dans les couches granuleuses, autour de la papille, simule la prolifération des grains de ces couches. Nous rencontrons la même hyperplasie et la même sclérose des fibres radiées, au voisinage de la papille ainsi que dans la région de la macula. Enfin, nous retrouvons la dégénérescence gangliforme des fibres nerveuses décrite à l'occasion de la neuro-rétinite, et c'est cette dilatation gangliforme qui, jointe à la transsudation séreuse, contribue le plus puissamment au gonflement de la papille. Comme le montre la figure 47, le soulèvement de la papille est dû, en grande partie, à l'augmentation d'épaisseur de la couche des fibres nerveuses.

Deux phases régressives se rencontrent le plus souvent dans la rétinite Brightique, ce sont la sclérose et la dégénérescence graisseuse. La sclérose se montre surtout par plaques, non-seulement dans les fibres nerveuses variqueuses et envahies par la dégénérescence gangliforme, mais aussi, en particulier, dans les fibres radiées, autour de la macula; c'est à cette sclérose qu'est due l'apparition de l'étoile qu'on a si souvent occasion d'observer dans la rétinite Brightique. La dégénérescence graisseuse se rencontre surtout à une période avancée de la maladie; elle occupe le tissu de nouvelle formation qui s'est développé dans les couches granuleuses et les éléments de la rétine lesquels, voisins des apoplexies et dissociés, ont été compromis dans leur nutrition par l'extravasation. Mais comme le montre la figure 47, à cette période de la maladie, les éléments nerveux, la couche des cônes, celles des bâtonnets et des cellules ganglionnaires deviennent aussi le siège de cette dégénérescence.

Si nous ajoutons à ces altérations l'hyperplasie de la membrane adventice des vaisseaux, ainsi que la dégénérescence athéromateuse de leurs parois, nous aurons

Fig-. 47. 1)

complété l'exposé des changements anatomiques que la rétinitc néphrétique peut présenter.

L'inconstance remarquable de l'image ophthalmoscopique s'explique par ce fait que les changements anatomiques que nous venons d'cnuraérer , ne se montrent pas tous en même temps et ne se développent pas à un même degré dans les diverses portions malades de la rétine. Le premier signe accusé par Tophtlialmoscope consiste dans la présence d'un nuage grisâtre péri-papiliairc que Texamcn a l'image droite nous révèle comme étant une accentuation (une striation) de l'épanouissement des fibres nerveuses; les veines sont, dans tout leur trajet, tortueuses, élargies, et courent manifestement à des profondeurs différentes dans le plan de la réline gonflée, de façon que celles de leurs sinuosités qui sont voisines de la membrane limitante interne apparaissent d'un rouge noirâtre avec des contours assez nets, tandis que les sinuosités placées plus profondément semblent se soustraire au regard et montrent, avec des contours indistincts, une atténuation considérable de

1) Lu figure 47 représente: 1« l;i section â travers l'entrée du nerf d'un individu mort de mnladic de Bhight à l'hôpitul général do Hambourg; v. coupe des vaisseaux; /'. couche des fibres; /c. couclie granuleuse; ch. choroïde; èr/. scléroti(inc ; n. fibres nerveuses; 2^ bâtonnets et grains des cônes avec un contenu finement ^^ranulé (dégénérescence graisseuse); c. grains du bâtonnet; c. cônes; c'. cône rompu pendant la préparation; 3» n. fibres nerveuses de la couche des fibres; g. cellules ganglionnaires. (G. H.)

leur couleur. Les artères n'ont point changé de calibre ni de direction, et ce n'est qu'à une période avancée qu'elles s'amincissent d'une façon plus ou moins sensible.

Bientôt la zone opaque qui entoure le nerf et dont la largeur égale deux ou trois fois son diamètre, prend une teinte grisâtre plus accusée, les contours du nerf s'effacent complètement, et, par un effet de contraste, son tissu apparaît avec une teinte rougeâtre. C'est alors qu'il se forme dans la partie grise, près des gros troncs vasculaires, de nombreuses apoplexies striées et entremêlées de plaques blanchâtres de même configuration et qui, en se réunissant, produisent le même effet que si les fibres nerveuses, à une certaine distance du bord papillaire, dans une faible étendue de leur trajet, s'étaient recouvertes d'une gaîne opaque de myéline. Ces plaques dans lesquelles semblent plonger les vaisseaux, ne sont autre chose que le résultat de la transformation gangliforme des fibres; elles se terminent en flammèches, du côté de la périphérie^ proéminent vers la surface du corps vitré et se distinguent des taches à bords arrondis qui sont disséminées sur le reste du fond de l'œil, par les rapports qu'elles ont avec les vaisseaux ; ces dernières, en effet, sont sous-jacentes aux vaisseaux et se rapportent à des plaques de dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire développé dans les couches granulaires ou à des apoplexies en voie de régression.

Une puUulation de tissu cellulaire s'est faite dans la membrane adventice des vaisseaux qui, se prêtant moins au soulèvement de la rétine, sont cause que la papille montre, dans sa partie centrale, une dépression infundibuliforme trèsaccusée.

La macula, dans la maladie dont nous traitons, devient habituellement le siège d'une altération très-caractéristique. Par suite de la sclérose ou de la dégénérescence graisseuse des fibres radiées, il se forme une étoile de petites plaques arrondies et brillantes qui ont pour centre la tache jaune (voy. fig. 66, pl. XIV). Les rayons de cette étoile, d'une longueur variable, s'étendent plus ou moins vers la périphérie; le reflet brillant des petites plaques et leur disposition près de la macula leur donnent un aspect tout-à-fait à part. Nous avons déjà dit qu'il n'est nullement besoin, pour pouvoir en affirmer l'existence, que la rétinite néphrétique se montre avec des caractères aussi tranchés. Mais quand elle apparaît avec ses signes caractéristiques, il est extrêmement rare que de très-nombreuses apoplexies et la dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires (s'accusant par une traînée blanchâtre le long de la colonne sanguine) manquent de se produire.

La seule erreur qu'on puisse alors commettre, consisterait à confondre cette maladie avec certaines formes de neuro-rétinite. Pour se guider dans le diagnostic on se rappellera que bien rarement, dans la rétinite néphrétique, le soulèvement de la papille atteint des degrés aussi élevés que dans la neurite; que si, dans la rétinite albuminurique, la région péri-papillaire proémine sensiblement dans l'œil, la saillie qu'elle fait ne tranche point avec la périphérie qui est saine, d'une façon aussi abrupte que dans la neuro-rétinite. A part cela, la dégénérescence athéromateuse des parois des vaisseaux est bien plus accusée, tandis que la stase veineuse n'est guère portée au même degré que dans les cas d'étranglement du nerf.

Si l'on exclut, momentanément, la possibilité de confondre avec les diverses variétés de neuro-rétinite cette rétinite albuminurique i), l'image qu elle présente

') Voyez à cet égard les observations curieuses de MM. H. Schmidt et Weg^er (Archiv XV, 3, p. 253 ) dans Fiine desquelles im maître aussi versé dans l'exameu ophthalmoscopique que M. de Graefe confond une neuro-rétinite, survenue à la suite du développement d'un glio-sarcome du cerveau, avec une rétinite Brightique, tandis que dans l'autre l'erreur inverse est commise.

est, dans la plupart des cas, tellement caractéristique qu'elle permet de porter à coup sûr le diagnostic d'une lésion rénale. Bien des fois, dans ces derniers temps, l'oplithalmoscope a attiré l'attention sur une désorganisation profonde du tissu rénal compliquée d'un vice du cœur et qui, en égard au peu de gravité des autres symptômes et sans les troubles de la vue, aurait peut-être échappé longtemps encore à l'observation .

C'est ici le moment de rappeler qu'il ne faut pas s'attendre à observer, dans toutes leurs phases, une corrélation nécessaire entre la maladie rénale et la rétinite. Cette dernière, une fois engendrée, se comporte à sa façon, et, dans beaucoup de cas, suit une marche assez indépendante de celle qu'affecte la maladie rénale. Une résolution complète est même possible si la néphrite ne s'est pas compliquée de troubles circulatoires profonds et de dégénérescence généralisée des parois vasculaires. La marche de la rétinite, chez les femmes enceintes et chez les convalescents de fièvre scarlatine, le prouve suffisamment.

Mais il faut encore observer que la rétinite, même dans la forme de néphrite qui se caractérise par l'atrophie, se comporte d'une façon qui lui est propre et qu'un traitement local (ventouse de Heurteloup) peut avoir une influence directe sur sa marche. Ainsi, il nous est arrivé d'observer que la rétinite entrait franchement en résolution, et que la vue s'améliorait beaucoup au moment même où se manifestait une augmentation considérable dans le poids spécifique de l'urine, où la sécrétion rénale diminuait sensiblement, et où l'apparition d'une anasarque généralisée faisait prévoir une issue fatale très-proche.

Nous pensons que, dans la grande majorité des cas, l'apparition d'une rétinite albumineuse pendant le cours dîme névrite doit être regardée comme une des complications les plus fâcheuses; car non-seulement elle compromet sérieusement et même définitivement la vue, mais aussi elle nous apprend que l'affection rénale est entrée dans une phase pendant laquelle elle retentit sur la circulation et par ce moyen sur l'organisme tout entier et que d'autres désordres plus graves ne se feront pas longtemps attendre. Nous maintenons, à cet égard, l'opinion émise dans notre traité général: „La rétinite apparaît habituellement à l'époque où l'excrétion s'entrave de plus en plus, consécutivement à l'atrophie du tissu rénal, où les troubles de la circulation générale s'accroissent, et où la tension vasculaire du système artériel augmente sensiblement'^

Il est actuellement avéré que, dans quelques cas rares de diabète, on a vu éclater une forme de rétinite Brightique. Nous voyons représenté (fig. 64, pl. XIII) un cas remarquable de ce genre. C'est à peu près l'image d'une rétinite que nous avons observée chez un garçon de 21 ans atteint de diabète, et chez lequel, peu de jours après l'examen ophthalmoscopique, de graves symptômes se déclaraient du côté du cerveau. Au reste, cette même idée d'une analogie parfaite entre les cas rares de rétinite glycosurique et ceux de rétinite Brightique a été exprimée par NoYEs dans les numéros 4 et 5 des ^/rransactions of the American Ophthalmological Society" j peut-être sera-t-on plus tard autorisé à en dire autant de la rétinite oxalurique (Mackensie).

Il n'est pas douteux que la rétinite se rencontre bien moins souvent chez les diabétiques que chez lesBrightiques, mais la rétinite n'offre d'ailleurs aucun caractère propre qui permette à lui seul de reconnaître la glycosurie. Nous pensons que, si on disposait d'un assez grand nombre d'observations, on retrouverait, entre la rétinite et la glycosurie, le même intermédiaire que dans le cas d'albuminurie et qu'il serait fourni par les troubles circulatoires généralisés, toute réserve faite au sujet de l'altération chimique du sang.