‹ Traité clinique des maladies aiguës des organes respiratoiresChapitre 34 sur 59 · DU POUMON · texte numérisé non relu

DU POUMON

Quoi qu'en ait dit Beau , l'emphysème du poumon est une maladie chronique bien réelle. On s'étonne que cet ingénieux observateur ait contesté l'existence de cette affection comme maladie chronique. Pour lui c'était un simple état passager des poumons , se manifestant dans le cours de la bronchite, et disparaissant avec elle. Cependant, comme toutes les descriptions bien faites sur nature, celle de l'emphysème due à Laennec et à Louis subsistera comme le tableau vrai de l'emphysème-maladie, malgré les théories contraires et les interprétations nouvelles dont il a été l'objet. On trouve, en effet, ici toutes les conditions d'une affection bien nettement caractérisée, tant par ses manifestations symptomatiques particulières et son évolution, que par ses lésions concordantes spéciales.

Une dyspnée habituelle, très-lentement croissante, datant parfois de la plus tendre enfance, caractérisée par la courte haleine, présentant des exacerbations plus ou moins fréquentes, et des signes physiques formant un groupe de données caractéristiques : tels sont les signes qui se rattachent à une lésion bien définie, la dilatation forcée permanente des vacuoles pulmonaires.

L'évolution de cette lésion pulmonaire a été diversement comprise. Ce n'est pas ici le lieu de traiter à fond cette question ; mais je ne saurais m'empêcher de faire remarquer que, dans l'étude de l'évolution pathologique de cette lésion, et de ses conséquences pathologiques, notamment de la production de la dyspnée et des signes physiques qui ont été constatés, on a néghgé ou plutôt effleuré seulement une condition anatomique très-importante, dont l'étude simpUfie singuUèrement les expli-

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cations, et qui, au point de vue des complications aiguës que j'ai à exposer, fait parfaitement comprendre l'évolution de ces complications.

La dyspnée habituelle et continue des sujets emphysémateux a été attribuée à des causes diverses. Il est évident d'abord que cette dyspnée, étant continue, doit avoir unecause permanente, et qu'il faut la chercher c ans la lésion même, ou dans ses conséquences anatomiques et physiologiques. On a invoqué la diminution du champ de l'hématose, par suite de la raréfaction du tissu pulmonaire, de l'altération des cloisons, de la perte de leur élasticité, de la diminution des capillaires due au développement hypertrophiquedes noyaux intercapillaires (A. Villemin), par suite enfin de la difficulté d'action des puissances motrices respiratoires, le diaphragme étant abaissé, l'expiration toujours incomplète , et l'inspiration nécessairement plus laborieuse que dans l'état normal, par suite de la perte de l'élasticité du poumon. En résumé, c'est dans les modifications anatomiques intimes d'une part, et dans la fonction des mouvements respiratoires d'autre pai% qu'on a cherché les causes delà dyspnée, en néghgeant comme origine la condition particulière où se trouve le poumon tout entier par le fait de l'emphysème, et qui est son accroissement de volume.

Le poumon emphysémateux, en effet, est à l'étroit dans la cavité qui lui est destinée, au heu d'y être distendu, comme dans l'état sain, par suite de son extension forcée ou hallérienne, et d'être soumis à la tendance au vide qui existe dans cette cavité. Il résulte de cet accroissement de volume le relâchement des parois des conduits aériens, le défaut de béance continue de ces conduits, béance qui leur fait contenir ce que j'ai appelé un arbre d'air chez l'homme sain {Mémoire sur VauscuUation). Qu'en résulte-t-il ? C'est que l'inspiration la plus laborieuse ne peut amener le poumon à un degré de dilatation suffisant pour que l'air pénètre d'emblée de la glotte vers les vésicules. Les parois des bronches, relâchées, sont rapprochées ou accolées en une foule de points, et laissent par suite pénétrer moins d'air que dans l'état normal. De cette étrgitesse,

de cette flaccidité des conduits, et de leurs interruptions de continuité résultent cette faiblesse du bruit respiratoire, ces sifflements et ces ronflements intra-pulmonaires, qui sont les signes habituels, permanents, de la maladie. De là principalement aussi la dyspnée, permanente également, qui la caractérise.

Si j'insiste sur ce point de physiologie pathologique, c'est que toutes les compUcations qui surviennent accidentellement et si fréquemment, dans le cours de l'emphysème, se caractérisent surtout par l'aggravation de cette dyspnée.

En dehors de la dyspnée continue habituelle, on peut admettre deux formes d'exacerbation : i° les accès essentiellement transitoires que les malades qualifient d'étouffements, qui surviennent la nuit en interrompant tout à coup le sommeil, ou le jour sous l'influence d'une marche rapide, d'une ascension, ou de l'inspiration de vapeurs, d'odeurs ou de poussières excitantes; 2° les attaques plus prolongées que l'on a qualifiées d'accès d'asthme et de bronchites.

Dans les conditions où se trouvent les poumons des sujets atteints d'emphysème pulmonaire, et que j'ai rappelées plus haut , on comprend l'apparition fréquente des exacerbations dyspnéiques les plus courtes, qui font nécessairement partie de l'ensemble des phénomènes syptomatiques de l'emphysème. De ces accès transitoires, les uns sont diurnes, les autres nocturnes. Les accès diurnes sont dus à toutes les causes qui accélèrent momentanément la circulation, ou qui altèrent la composition de l'air respirable. Les accès nocturnes qui réveillent subitement le malade en sursaut et le font rechercher avec angoisse l'air du dehors, s'expUquent, selon moi, par l'atténuation des mouvements respiratoires qui résulte du sommeil lui-même.

On ne doit considérer comme compUcations réelles que les attaques plus durables, dans lesquelles il y a une dyspnée paroxystique qui se prolonge pendant un ou plusieurs jours au moins. Ce sont celles dont i\ va être question et qui tiennent à deux causes ; à l'hyperémie pulmonaire et à la bronchite,

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