CHAPITRE II

L'hémorrhagie apoplectiforme du poumon est une affection qui survient accidentellement dans une foule de maladies, principalement dans celles qui s'accompagnent d'une congestion du poumon, ou d'un enrayement de la circulation cardio-pulmonaire, soit général, soit local. Dans ce dernier cas, elle serait la conséquence habituelle des infarctus pulmonaires. Comme suite de l' enrayement général de la circulation cardiopulmonaire, elle est une complication fréquente des maladies du cœur.

Elle est due aussi à l'hyperémie pulmonaire exagérée, dans les maladies aiguës spontanées dont je me suis occupé dans la première partie de cet ouvrage, surtout avec la congestion du poumon qui est secondaire, avec celle qui complique par exception la thoracentèse, comme l'ont observé Legroux et Vidal, et enfin au niveau de ces indurations congestives du tissu pulmonaire qui accompagnent certaines bronchites graves, dont il a été précédemment question, et qui constituent les prétendues pneumonies lobulaires, fausses, bâtardes, etc.

L'apoplexie pulmonaire est donc secondaire dans la plupart des cas. Mais elle est aussi parfois primitive, et due alors à une cause traumatique : une violence extérieure. Le choc éprouvé en pareils cas par le thorax s'accompagne d'hémorrhagie intrabronchique (hémoptysie) et d'hémorrhagie intra-pulmonaire. Cette origine de l'apoplexie pulmonaire a été signalée, mais elle est rare. Je n'en connais pas d'exemple plus remarquable que le fait suivant, que j'ai recueilli en 1868, à l'hôpital Necker, et dont je communiquai la pièce anatomique à la Société médicale des Hôpitaux.

APOPLEX[E PULMONAIRE.

Obs. LXXIX. — Le nommé Robineau, terrassier, âgé de 58 ans, était d'une très-bonne santé habituelle lorsque, dans le commencement du mois de mai 1868, il reçut un coup violent de timon de voiture dans le côté gauche de la poitrine, en dehors et au-dessous du mamelon. Il survint immédiatement un crachement de sang pur abondant, sans qu'il se déclarât ensuite ni frisson ni fièvre. Mais à partir de ce moment, la toux, persista, ainsi que l'expectoration, qui resta sanguinolente.

Pendant les trois premiers mois qui suivirent, le malade resta chez lui, conservant son appétit, ne gardant pas le lit, mais ne pouvant travailler. Les nuits étaient pénibles, ce qui tenait uniquement au retour de la toux, et à l'expectoration qui était abondante. Le 8 août 1868, il se décida à entrer à l'hôpital Necker.

A son admission, je constatai que son état général était assez bon, l'appétit assez bien conservé; il y avait un peu d'amaigrissement depuis le début, mais pas de fièvre. La toux se montrait principalement le matin et le soir; elle était suivie d'une expectoration abondante (plus de deux crachoirs par vingtquatre heures), composée de mucosités aérées en partie, toujours sanguinolente et d'un rouge un peu brunâtre, uniforme, sans caillots.

A la percussion, il y avait généralement peu de son en arrière des deux côtés; la respiration était forte, avec souffle localisé à la hase droite en arrière, sans bronchophonie; il n'y avait quelques râles humides que par intervalles. Ce n'est que quelques jours après que ce souffle disparut pour ne plus revenir, mais il fut bientôt remplacé par un autre souffle bronchique à l'union des deux tiers inférieurs du poumon gauche en arrière, avec matité étendue, et plus prononcée que précédemment.

Jusqu'à la moitié du mois de novembre, pendant trois mois par conséquent, l'état général était resté stationnaire, h part un amaigrissement assez sensible; et l'expectoration était restée la même, toujours abondante, toujours sanguinolente, mais sans aucune odeur fétide. Le souffle persistait en arrière à

ûauche, où il était devenu franchement caverneux, et le côté droit ne présentait plus rien d'anomal.

A partir de cette époque, la situation changea. Un jour, vers la mi-novembre, au moment de la visite, il fut expectoré un premier crachat très-fétide, un peu brunâtre, et dès lors l'expectoration, de plus en plus abondante, de rouge devint d'un gris couleur café au lait, et son odeur resta constamment fétide.

Dès lors le malade garda le lit, son appétit se perdit, la fièvre revint chaque soir, l'afTaiblissement fut rapide; enfin le 6 décembre, il apparut des taches de purpura, la dyspnée augmenta, et la mort survint le lendemain.

A l'autopsie, on trouve le poumon gauche très-adhérent partout, et difficile à détacher. Sa moitié inférieure est indurée et compacte extérieurement; mais dans cette partie, son tissu est comme détruit au centre, où il est remplacé par une sorte de bouiUie fétide, d'un gris rougeâtre, qui remplit une cavité irrégulière "pouvant loger une petite orange. Les parois de cette cavité sont constituées par une sorte de coque en partie détruite, d'une dureté semblable à du carton, d'une épaisseur de 2 à 5 miUimètres, d'une couleur noire rougeâtre, et assez fortement adhérente au tissu pulmonaire, dont on peut pourtant l'énucléer sans trop d'efforts. Quelques rameaux bronchiques s'ouvrent dans cette cavité, là où cette coque fait défaut. Celle-ci est constituée manifestement par du sang coagulé, sans que l'examen microscopique ait pu être fait, la pièce anatomique ayant été communiquée à la Société médicale des Hôpitaux, puis égarée, après toutefois que j'en eus pris un dessin (Planche V).

Le poumon droit était sain, de même que le cœur, les gros vaisseaux, et tous les autres organes.

Je ne connais pas dans la science d'exemple d'apoplexie pulmonaire traumatique semblable à celui-ci. Le sang avait été collecté en foyer, et l'étendue de la déchirure du tissu pulmonaire, l'évolution symptomatique de la lésion apoplectique, et les modifications remarquables qu'avait subies la masse sanguine

épanchée, dont les parties extérieures s'étaient concrétées en coque dure, en font un fait exceptionnel.

Toute apoplexie pulmonaire un peu étendue s'accompagne d'expectoration sanguinolente, tantôt très-abondante, et tantôt peu ; mais cette expectoration me paraît avoir pour caractère de se prolonger pendant un certain temps, plusieurs semaines, ou même plusieurs mois. L'étendue et la gravité de la lésion ne sont nullement en rapport avec l'abondance de ces crachats sanguins, comme le prouve notre observation; mais peut-être la durée de l'expectoration sanguinolente est-elle en rapport avec l'étendue de la lésion hémorrhagique. Cette expectoration n'a pas été, en effet, immédiatement considérable chez mon malade, mais elle a persisté pendant six mois, ayant une coloration d'un rouge brunâtre, qui était un très-bon signe diagnostique, avec la matité et le souffle locahsés au niveau de la partie du poumon gauche, qui précisément avait subi l'action de la cause vulnérante. L'altération putride du foyer sanguin n'a pas été moins remarquable, cette altération du sang épanché ayant, après six mois de durée seulement, alors sans doute que l'air a pu pénétrer dans son intérieur ramolli, simulé une gangï'ène pulmonaire.

Le sang, subissant ainsi un ramolUssement putride par le contact de l'air qui le pénètre par les bronches avec lesquelles il est en rapport, a pris, dans le fait que je viens de rapporter, une coloration grisâtre, tout en conservant dans ses parties concrètes sa couleur rouge noirâtre. Dans les faits que j'ai observés, le sang expectoré a pris cette teinte brunâtre, qui a été signalée par les auteurs, et qui tiendrait, d'après Lebert (de Breslau), à des cristaux d'hématoïdine visibles au microscope. Ces cristaux proviendraient de la transformation des globules sanguins, qui font alors défaut dans les crachats.

Une expectoration subite de sang plus ou moins abondante , survenant dans les conditions que j'ai rappelées plus haut, avec une dyspnée ou une orthopnée prononcées, un pouls petit et fréquent, une grande anxiété , avec un bruit respiratoire affaibli et obscur, ou remplacé par un soufQe bronchique et des

râles humides, fins ou gros, constatés au niveau d'un des poumons, dans un point où existe ou non une sonorité obscure ou au contraire tympanique à la percussion : tels sont les signes qui doivent faire soupçonner l'existence d'une apoplexie pulmonaire. Mais ces signes ne se montrent pas avec cet ensemble caractéristique dans tous les cas d'apoplexie du poumon. Il en est beaucoup de latents, pendant l'évolution des maladies qui sont le point de départ de cette complication hémorrhagique. Les hémoptysies abondantes, considérées d'abord par Laennec comme un signe important de cette apoplexie, n'ont pas la valeur diagnostique qui leur a été attribuée. Les phthisiques présentent assez fréquemment de ces hémoptysies abondantes et répétées, qu'on pourrait être tenté de rapporter à une apoplexie pulmonaire. On a invoqué, pour les expliquer, des varices artérielles des parois des cavernes du poumon ; mais il peut n'y avoir aucune lésion de cette espèce. J'ai vu, chez un phthisique, une hémoptysie grave par son abondance et son retour répété à quelques jours d'intervalle, être due à une petite branche artérielle aboutissant perpendiculairement à la paroi d'une caverne tuberculeuse qui, par ses progrès, avait rendu cette artériole béante dans sa cavité. De là des hémorrhagies considérables, ne s'arrêtant que par la formation d'un caillot sanguin, lequel, se détachant bientôt, donnait heu à une nouvelle hémorrhagie. Je pus constater un de ces caillots protecteurs encore en place, après la mort du malade.

Le sang, en s'épanchant dans le poumon pour produire l'apoplexie qui m'occupe, ou s'infiltre dans la trame du tissu de l'organe, ou la déchire pour s'y épancher. Dans les deux cas, le sang, chassé hors des vaisseaux , se coagule et forme des noyaux .plus ou moins considérables, qui constituent l'état habituel de cette lésion.

Mais que devient le sang ainsi épanché ? Il peut subir une transformation putride, et, s'il est infiltré, donner heu à une gangrène pulmonaire, ou bien la matière colorante du sang peut disparaître entièrement de la lésion hémorrhagique, et

celle-ci prendra alors l'apparence d'une masse tuberculeuse ou crétacée, ou même ressembler à un abcès pulmonaire, si elle dépend d'un infarctus.

J'ai constaté cette apparence tuberculeuse ou caséeuse de la lésion chez une femme dont j'ai déjà rapporté l'obserx ation. Elle était atteinte d'une pleurésie purulente à laquelle elle a succombé (Obs. XLVII, p. 380).

Cette malade, avant sa pleurésie, n'avait eu qu'une seule maladie pendant laquelle elle avait toussé et expectoré des crachats infects. Sans vouloir établir une connexion entre cet accident et les lésions qu elle présenta après sa mort, je signale comme le résultat d'un épanchement sanguin intrapulmonaire le noyau caséeux qui se trouvait à la hase du poumon gauche (p. 381). Cette masse caséeuse, entourée de tissu pulmonaire sain auquel elle adhérait médiocrement, présentait à la coupe (fig. 88) un centre composé d'une substance demi-transparente, rosée, formant une sorte de gelée et disposée par couches Vue au microscope par M. Lefeuvre, alors interne du service, cette substance centrale s'est montrée à lui comme de la fibrine, contenant encore quelques globules sanguins intacts, d'autres déformés (fig. 89), et enfin des amas

Fig. 88. Fig. 89.

des corpuscules du sang. Le reste était de la graisse, des cristaux de cholestérine, et de la matière calcaire amorphe. L'épanchement sanguin, dans ce cas, dépendait sans doute d'un infarctus pulmonaire. En tout cas, sa transformation a été la même que celle des noyaux qui constituent les infarctus du poumon, et à laquelle se rattache la pathogénie si com-

plexe et si controversée des tubercules. Nous en reparlerons à propos des infarctus du poumon.

La masse sanguine, ainsi transformée en matière caséeuse, peut subir une régression nouvelle et se ramollir de manière à simuler un abcès inflammatoire : c'est encore là un nouveau rapprochement des foyers hémorrhagiques du poumon avec les infarctus que je viens de rappeler, et à propos desquels je reviendrai sur cette question de l'apoplexie.

Quelque interprétation que l'on adopte au point de vue de la pathogénie de l'apoplexie pulmonaire, il y a le fait de l'épanchement sanguin qui constitue une affection particulière dont le pronostic est variable suivant son évolution. Cette affection peut guérir par résolution, ou par transformation en masse caséeuse ou crétacée, ou bien entraîner la mort par gangrène du poumon ou par perforation de cet organe.

Le traitement de l'apoplexie pulmonaire comprend trois indications principales : combattre l'hémorrhagie, en traiter la cause, et remédier à ses suites. Les astringents sous toutes les formes, les révulsifs, la glace à l'intérieur, et les moyens hémostatiques variés qui ont été préconisés contre les hémorrhagies remplissent la première de ces indications. La deuxième provoque des médications variables comme la cause qui a produit l'accident, que l'on sait être principalement dû à une hyperémie pulmonaire secondaire, qui est elle-même le plus souvent sous la dépendance d'un enrayement de la circulation cardio -pulmonaire. Enfin la troisième indication, non moins importante, consiste à relever les forces du malade. Le traitement tonique est ici doublement utile puisque, en agissant sur le cœur, il active cette circulation dont la gêne prédispose au retour de l'hémorrhagie.