CHAPITRE IV

INFARCTUS DES POUMONS.

Dans le précédent chapitre, à propos des oblitérations sanguines de l'artère pulmonaire, j'ai rappelé que ces oblitérations vasculaires prenaient le nom d'infarctus pulmonaires quand elles étaient limitées aux plus petits vaisseaux, et produites par des embolies capillaires.

Les infarctus ont été, dans les derniers temps, le sujet de travaux nombreux qui permettent aujourd'hui, non-seulement d'affirmer la réalité de ces lésions, avec les observateurs qui s'appuient à la fois sur des expérimentations d'une grande valeur et sur des observations cUniques, mais encore de leur faire prendre place parmi les affections du poumon. Sans rappeler les travaux partiels antérieurs à ceux de Virchow, c'est à lui qu'il faut attribuer le point de départ scientifique des recherches qui ont été faites depuis sur les embolies capillaires ou infarctus. Je me contente de citer celles de Senhouse-Kirkes, Traube, "Wagner, Panum, Gohn, etc. , en Angleterre et en Allemagne, et les travaux français de Schiitzemberger, Michel (de Strasbourg), Charcot, Fritz, Dumont-Palher, Ehrraann, Bail, Vulpian, Prévost et Cotard, ^etc, et principalement, au point de vue des infarctus pulmonaires, l'excellente thèse de Ch. Lefeuvre, et l'ouvrage important de Feltz sur les embolies capillaires i.

Les recherches expérimentales dans le cours desquelles on a vu pour ainsi dire se développer les infarctus dans la rate et les reins, peu après l'introduction de graines ou de poussières

1 Cil. Lefeuvre : Etude physiologique el pathologique sur les infarctus viscéraux (Thèse de Paris, 1867). — Fellz : Traité clinique et expérimental des embolies capillaires, 2" édit., 1870.

INFARCTUS DES POUMONS. bUl

fines dans le torrent circulatoire artériel des chiens, ont permis de connaître plus particulièrement les infarctus de ces organes. Ils forment d'abord une masse rouge, turgescente, qui se transforme assez rapidement en infarctus jaune, lequel subit un ramollissement (par régression graisseuse) qui peut les faire ressembler à des abcès, ou à des tubercules à leurs divers degrés d'évolution; ou bien ils sont résorbés et remplacés par des cicatrices déprimées.

Les infarctus pulmonaires forment d'abord des masses ou noyaux durs, du volume d'une noisette à celui d'une noix, bruns, semblables à des foyers d'apoplexie capillaire ; ils sont même toujours, au début, des lésions hémorrhagiques, suivant Feltz. Dans leur évolution, ces masses se ramollissent, contiennent une bouillie couleur chocolat, ou bien leur centre est grisâtre, presque purulent (Ch. Lefeuvre). Enfin la collection ramollie ressemble tout à fait à du véritable pus, et les parois de la cavité se tapissent d'une fausse membrane. On a considéré les abcès dits métastatiques comme des lésions de cette nature. C'est surtout dans les poumons qu'on observe au début la forme hémorrhagique de la lésion, qui n'a pas, aussi souvent que dans la rate et les reins, la forme conique à base occupant la surface de l'organe, et qui est si remarquable, au niveau de la rate par exemple.

Il est remarquable que les corpuscules divers qui ont été introduits dans les vaisseaux artériels à sang rouge, aient si facilement produit chez les animaux des infarctus dans la plupart des organes, dans le cerveau, dans la rate, les reins, les intestins, les muscles, et même dans le cœur, et que le poumon, à de très-rares exceptions près, dans lesquelles la lésion n'a été pour ainsi dire qu'ébauchée, échappe ù la pénétration de ces corpuscules dans les ;artères bronchiques. Par l'artère pulmonaire, au contraire, les infarctus sont des plus fréquents, et ils n'ont été décrits et étudiés parles auteurs qu'à ce point de vue.

On peut expliquer la faciUté de production des infarctus par l'artère pulmonaire, et la difficulté de cette production par les artères bronchiques, par ce double fait que l'artère pulmonaire

602 INFARCTUS DES POUMONS.

est un chemin largement ouvert, on peut même dire une sorte d'entonnoir vasculaire, au fond duquel les contractions cardiaques, qui agissent à son origine, t'ont pénétrer avec la plus grande facilité les corpuscules migrateurs ; tandis que le sang n'arrive dans les subdivisions des artères bronchiques que par une voie étroite et non immédiate. Il résulte même de l'arrivée indirecte du sang dans les artères bronchiques (par l'aorte), que le liquide sanguin doit éprouver une sorte de résistance de la part du sang envoyé plus hâtivement par l'artère pulmonaire dans le poumon, le chemin parcouru par le sang étant ici plus court.

Quoi qu'il en soit, on a signalé ces infarctus comme produits par la propulsion, dans les artérioles pulmonaires, de corpuscules provenant des sources diverses suivantes : de la destruction ulcéreuse de la valvule tricuspide, de petites concrétions emboliques traversant l'artère pulmonaire, et provenant du système veineux général, ou du chevelu de caillots anciens formés dans le cœur, de corpuscules sanguins desséchés et altérés par des brûlures, ou coagulés par une congélation des membres, et qui sont charriés par les veines vers le cœur, comme l'a observé Feltz. Cet ingénieux observateur admet aussi des infarctus du poumon par embolies capillaires graisseuses (fractures compUquées, ictère grave), par des leucocytes (dans la leucémie), et enfm par de l'air, la mort subite par pénétration de l'air dans les veines paraissant produite par des petites colonnettes de iluide aérien, jouant le rôle d'embolies capillaires, suivant le professeur Michel (de Strasbourg).

On peut donc craindre la production de ces infarctus, quand il existe une des conditions pathologiques qui peuvent les engendrer. « Les accès de dyspnée, fréquemment répétés, dit Feltz, survenant tout à coup chez des individus atteints de thromboses périphériques, de tumeurs mahg-nes envahissant rapidement les tissus ambiants, de maladies entraînant une trèsgrande coagulabilité du sang, de phlébite Iraumatique ou de dégénérescence graisseuse du cœur, permettent l'hypothèse d'embolies capillaires dans les voies circulatoires du poumon. La mort, survenant dans un accès de suffocation déjà précédé

INFARCTUS UES POUMONS. ^W'^ d'autres accès de dyspnée plus ou moins forts, est un signe presque certain de migrations emboliques successives vers le poumon. Les embolies des premières voies, c'est-à-dire les caillots migrateurs considérables, tuent du coup dans le premier accès de suffocation, ou bien ils entraînent d'autres accidents graves, faciles à reconnaître par la percussion et l'auscultation, tels que l'œdème du poumon, la pneumonie, la gangrène et l'hydro-pneumo-thorax; souvent enfin elles terminent la scène asphyxique commencée par les embolies capillaires. » (Ouv. cité, p. 41.)

La connaissance de l'évolution de ces infarctus permet d'expliquer des faits d'anatomie pathologique qui resteraient incertains ou obscurs si cette évolution était ignorée. Nous avons vu plus haut que ces infarctus, produits dans les dépendances capillaires de l'artère pulmonaire, constituaient d'abord des foyers parenchymateux, se ramollissant ensuite en une bouilhe brune, et que parfois il se produit une gangrène partielle. Voici une observation qui me paraît rentrer dans cet ordre de faits, quoiqu'elle ait été recueillie à une époque où les infarctus n'étaient pas encore connus.

Obs. LXXXII. — Un carrier de profession, âgé de 59 ans, d'une bonne constitution, fut admis le 4 février 1854; à l'hôpital Cochin, pour une dyspnée considérable qui se prolongeait depuis dix jours. Il avait auparavant la respiration habituellement courte, et tous les symptômes fonctionnels de l'emphysème pulmonaire.

Le lendemain de son admission, 5 février : Abattement, dyspnée prononcée, face légèrement cyanosée, pouls à 84^ sans chaleur à la peau, langue blanche, inappétence; toux suivie de l'expectoration de crachats muco purulents peu aérés, ayant une odeur fétide; respiration fréquente, anxieuse, diaphragmatique et costale.

Poitrine saillante au niveau de la partie supérieure du sternum et des régions mammaires. Sonorité de percussion tym panique sous les deux clavicules et à la base des deux poumons

604 INFARCTUS DES POUMONS.

en arrière. Le bruit respiratoire est partout très-faible en avant, où il est mélangé de sibilances dans les inspirations, tandis qu'en arrière ces sibilances, qui sont entendues partout, sont niélangées de nombreux râles humides, sous-crépitants, occupant les deux tiers inférieurs des deux côtés. (Gom. suc; — : Ipéca et tart. stih.; — Jul. diac; — Potages et houillons.)

Les jours suivants, malgré un traitement actif, il n'y a qu'un soulagement momentané. L'expectoration reste fétide, et la dyspnée persiste avec la même intensité jusqu'à la mort, qui survient assez rapidement le 15 février, onze jours après l'admission .

A Vautopsie, je trouve les poumons volumineux, à la fois emphysémateux et très-congestionnés. Celui de gauche présente à sa base une induration compacte, luisante à la coupe, d'un gris rougeâtre, évidemment ancienne, et au centre de laquelle se trouve une cavité inégale, répandant une odeur infecte, pouvant contenir une aveline, à parois inégales recouvertes . d'une fausse membrane jaunâtre, et contenant un peu de liquide semblable à celui de l'expectoration; une petite bronche y débouchait. Ouverts dans toute leur étendue, les conduits bronchiques sont trouvés congestionnés, mais dans aucun d'eux la muqueuse ne paraît épaissie et tomenteuse comme dans la bronchite.

Le cœur était volumineux, mais sans aucune lésion valvulaire. Il n'y avait rien de particulier dans les autres organes. L'état des veines périphériques n'a pas été recherché.

Je ferai d'abord remarquer que cet homme est un emphysémateux, qui a succombé à une congestion pulmonaire survenue comme complication aiguë, et que j'ai décrite au chapitre I de cette seconde partie. C'est une observation démonstrative de l'existence de l'hyperémie, sans traces de bronchite à l'autopsie.

Mais la lésion qui nous intéresse principalement ici, c'est la cavité accidentelle circonscrite, inégale, contenant un liquide brunâtre infect, tapissée par une fausse membrane jaunâtre, et qui occupait le centre d'une induration d'un gris rougeâtre. Cette

IN PAO crus DES POUMONS.

lésion ne pouvait être qu'un infarctus en voie de ramollissement gangreneux. C'est aux études expérimentales et chimiques faites dans les dernières années, que Von doit l'explication des faits de ce genre. Il en est de même de certains abcès pulmonaires jusque-là inexplicables, et qui se comprendraient de la façon suivante.

Après avoir constitué des indurations hémorrhagiques, les infarctus deviennent jaunes par la disparition de la matière colorante des globules du sang (suite de leur altération), en même temps que les épithéliums des vésicules pulmonaires deviennent graisseux. Ce foyer provoque une irritation caractérisée par une exsudation séro-albumineuse, qui tient ces produits transformés en suspension; il en résulte un liquide blanchâtre ressemblant à du pus, et qui n'est qu'une émulsion susceptible de se résorber. Avant cette résorption (qui est suivie de cicatrice), la lésion ressemble à un abcès (Feltz, ouv. cité, p. 98). Voici, dans l'observation qui. suit, des abcès qui me paraissent s'expliquer par cette cause.

Obs. LXXXIIL— Un homme robuste, âgé de 65 ans, admis à l'hôpital Cochin, le 45 juin 1867, se disait malade depuis un an au moins. D'abord pendant neuf mois sa respiration était devenue de plus en plus courte pendant la marche et l'ascension des escahers, et il avait de tem.ps en temps des palpitations. Mais trois mois avant son admission, cet état s'était compliqué subitement d'accidents aigus. La dyspnée était devenue beaucoup plus forte, et il avait éprouvé de la toux suivie de crachements dè- sang répétés, assez considérables. Les mêmes accidents avec une douleur à la région du cœur, se reproduisirent six semaines après, et furent également passagers. Mais ce qui persistait, c'était l'oppression, les palpitations fréquentes, l'œdème des membres inférieurs, et une toux fréquente, suivie de crachats muco-purulents abondants.

A son admission, palpitations fréquentes, coïncidant le plus souvent avec les étouffements ; œdème prononcé des membres inférieurs, sans albumine dans les urines. Matité cardiaque

600 INFARCTUS DES POUMONS.

exagérée d'étendue; cœur volumineux, la pointe battant visiblement au niveau du sixième espace intercostal, bien en dehors du mamelon, sans impulsion énergique; on perçoit un souffle râpeux au niveau de la pointe pendant le premier bruit du cœur. Il n'y a pas de souffle vasculaire. Le pouls est petit, irrégulier, médiocrement fréquent.

La respiration est fréquente, un peu haute. Il existe une submatité dans la moitié inférieure gauche en arrière de la poitrine, et, au même niveau, un gargouiflement étendu. La toux est assez fréquente, et l'expectoration muco-purulente toujours abondante.

Pendant les trois mois qui suivent, cet état persiste sans grande modification, si ce n'est que l'anasarque fait des progrès de plus en plus considérables, en même temps qu'il survient, dans les accidents, des exacerbations qui cèdent tantôt à l'application de vésicatoires volants, tantôt à des ventouses sèches ou à des purgatifs drastiques.

Enfin, en octobre, on cède aux instances du malade qui réclame un traitement actif contre son œdème des membres inférieurs : on y fait, le 16 octobre, quelques piqûres, qui soulagent le malade en déterminant un écoulement abondant de sérosité; mais il survient un érysipèle qui hâte la mort.

A l'autopsie : péricarde distendu par une grande quantité de sérosité; cœur très-volumineux; valvule mitrale épaissie, inégalement opaque, sans incrustations calcaires; orifice auriculoventriculaire ne paraissant pas rétréci, sans autre lésion.

Poumons très-congestionnés , le droit principalement. Le poumon gauche présente en outre un épaississement notable et une dilatation des principales bronches, dont la muqueuse est rouge, épaissie, tomenteuse, et qui contiennent un liquide puriforme. Il existe en outre, dans ce poumon, des abcès véritables (Planche VI) plus ou moins considérables, la plupart arrondis, d'autres anfractueux, tapissés par une fausse membrane rouge assez épaisse, et contenant du pus semblable à celui des crachats expectorés pendant la vie. De ces abcès, les uns communiquent avec les bronches et sont presque vides; les autres.

INFARCTUS DKS POUMONS. ^^07 remplis de pus, n'ont aucun orifice bronchique à leur intérieur. L'un d'eux présente deux petits pertuis qui se terminent en cul-de-sac au voisinage de la plèvre.

Le foie est volumineux, ferme, gorgé de sang noir, ainsi que les reins, qui n'ont pas d'autre altération. Les autres organes sont sains, à part les épanchements dans les séreuses.

Comment ces abcès peuvent-ils s'être produits? Les bronches étant dilatées chez ce malade, on se derr?ande si l'on n'a pas eu affaire à ces abcès, signalés par Andral, qui résultent d'une dilatation bronchique en ampoule. Mais en pareil cas, l'intérieur de ces abcès communique largement avec une bronche. C'est ce qui avait lieu dans mon observation pour plusieurs des abcès qui étaient, pendant la vie, le siège d'un gargouillement caractéristique; mais d'autres abcès, constatés sur le cadavre, étaient entièrement clos, remphs de pus et par conséquent sans aucune communication avec les bronches, ce qui excluait toute idée de dilatation de ces conduits pour la production de ces collections purulentes. Des crachements de sang abondants ayant eu lieu à deux reprises, un mois et demi et trois mois avant l'entrée du malade à l'hôpital, il est probable qu'il y a eu à ce moment production de noyaux d'infarctus qui ont ensuite subi un ramolUssement, et qui se sont ensuite transformés en abcès : les uns s'étant ouverts dans les bronches voisines, les autres étant restés confinés dans le tissu pulmonaire. En dehors de cette explication, il faudrait admettre qu'il y a eu ici des abcès produits par une inflammation latente, à laquelle la bronchite chronique, qui accompagnait la dilatation des bronches, comme c'est l'ordinaire, n'aurait pas été étrangère.

Ces transformations des infarctus de l'artère pulmonaire sont importantes à connaître ; mais elles ne sont pas moins importantes pour les infarctus dépendant des artères bronchiques. Ces derniers ont été, en effet, plutôt déclarés probables ou possibles, que décrits comme réalité bien connue. Or, j'ai eu la chance d'observer un cas [remarquable de cette espèce chez un jeune homme atteint d'endocardite ulcéreuse des valvules

608 INFARCTUS UKS POUMONS.

sigmoïdes de l'aorte, sans aucune lésion qui ait pu fournir des corpuscules au courant sanguin de l'artère pulmonaire.

Voici cette observation importante, qui est jusqu'à présent, je crois, unique dans la science.

Obs, LXXXIV. — Un jeune charretier de 24 ans, auparavant bien portant et d'une bonne constitution , se disait malade depuis deux mois lorsqu'il fut admis à l'hôpital Necker (salle Saint- Luc, no l) le 18 février 18G8. Depuis la fin de décembre il éprouvait de l'oppression, surtout par les mouvements et la marche, ce qui l'empêcha de continuer ses occupations, toutes les fois qu'il voulut les reprendre. La veille de son admission encore, il ne put conduire ses chevaux que pendant la moitié de la journée, il eut froid, fut obligé de retourner chez lui, et se décida à entrer à l'hôpital. Ses antécédents pathologiques ont uniquement consisté dans cet état de dyspnée.

Le soir de son admission, on constate une dyspnée extrême, avec toux suivie de crachats abondants ressemblant à une solution de gomme; pouls à 132, soif excessive, langue blanchâtre, haleine très-fétide mais dont l'odeur ne ressemble nullement à celle de la gangrène.

Le lendemain, 19 février, cet état général s'était amendé; le pouls, régulier, était à 84, la respiration à 28; les crachats étaient de même. L'état local, comme la veille, était le suivant :

Au niveau du cœur, il existait une submatité manifeste, qui s'étendait de la deuxième côte au mamelon gauche, avec bruit de frottement superficiel dans la môme étendue. Au niveau de la pointe du cœur, on percevait aussi un double souffle obscur, le premier plus marqué, double souffle perçu également dans la carotide. Le bruit respiratoire, qui faisait défaut au niveau du cœur, était vésiculaire à droite et à gauche, excepté à la base du poumon gauche, où existaient quelques râles sous- crépitants et un son exagéré à la percussion ; enfin il existait un retentissement de la voix plus prononcé du côté droit que du côté gauche en arrière. (Gow. suc.; — Vent, scarif. à la région précord.; — Potages.)

INFARCTUS DES POUMONS. 609

Le 20 au soir, l'interne du service, M. G. Bouchard, constatait des râles sous.crépitants généralisés en arrière, plus nombreux à o-auche, où était survenue une douleur au-dessous de l'aisselle, avec augmentation de la dyspnée; le pouls était à 120.

Le 21, le pouls est à' 104; la dyspnée est toujours prononcée. Je ne retrouve plus les râles sous-crépitants qu'aux bases des deux poumons en arrière ; ils sont assez nombreux, mais peu intenses, et se manifestent surtout dans les inspirations. Il y a de plus aux deux sommets une respiration très-forte avec expiration soufflante, sans bronchophonie. Les crachats sont toujours transparents, sauf quelques-uns composés en grande partie de sang pur, sans viscosité. Du côté du cœur, même matité, mais diminution d'intensité du bruit de frottement, en même temps qu'on entend, au niveau de l'organe, le bruit respiratoire, mélangé de râles sous-crépitants fins. Le double bruit de souffle persiste. {Gom. suc. ; — Julep kermès 0g'',25 et sir. diac. 15 gr. ; — Potages.)

Le 22, à cinq heures du matin, il survient une aggravation notable dans les symptômes fébriles. A la visite, nous constatons un abattement plus grand du malade, qui est couché la tête élevée. La peau est chaude et sèche; la respiration haute, à 36; le pouls à 120, très-vif, plus développé à gauche qu'à droite, et donnant par le sphygmographe (fîg. 91) le tracé du

i'ig. 91.

Artère radiale gaucho. Radiale droite.

pouls de l'insuffisance aortique; la soif est vive, l'anorexie complète, la langue humide.

Les signes perçus la veille du côté des poumons n'ont pas sensiblement varié ; mais du côté du cœur il en est tout autrement. Au niveau de la matité précordiale, on ne perçoit plus

WoiLLEz. — Clinique. 39

^1<^ INFARCTUS DES POUMONS.

rien de net à l'auscultation. De la clavicule à la pointe du cœur, il existe un simple murmure ou bourdonnement continu, avec renforcement au moment de la systole. Il en est de même dans la carotide gauche. Les crachats sont toujours en partie teints de sang, mais sans avoir le caractère pneumonique. {Chiend. ; soliit. gom. suc. ; — ,luL kermès; — Saignée du bras de 300 gr.; — Diète.)

Quoique le malade se dise mieux le lendemain 23, dep\iis la saignée, son état est toujours aussi grave. Le pouls, à 116, continue à être vif, la respiration à être haute et gênée (à 40), l'haleine fétide. La prostration est considérable, la face prde; il est survenu de l'œdème aux membres inférieurs et aux paupières. Mêmes bruits tumultueux peu distincts au niveau du cœur. On entend cependant les battements du cœur retentissants et assez nets sous la partie interne de la clavicule droite, le premier bruit à peine sensible, et le second remplacé par un souffle très-fort; il n'y a pas de matité dans ce point.

Au niveau du poumon gauche, le bruit respiratoire est trèsaffaibU sous la clavicule, avec quelques râles sous-crépilants, tandis qu'il est soufflant en arrière au sommet, avec des râles humides fins et de la submatité ; les râles persistent à la base du même côté, où ils sont plus gros. Du côté droit, le souffle, persiste au niveau de la racine des bronches, et la respiration est partout vésiculaire ailleurs.

L'état général s'aggrave les jours suivants. Les phénomènes circulatoires restent les mêmes, mais le 26, il survient au niveau du poumon gauche une matité dans la région sous-claviculaire, comme elle existait déjà au sommet en arrière; la respiration soufflante y devient plus forte, et les râles humides qui s'étaient montrés sous la clavicule envahissent tout ce poumon gauche. Cependant la voix ne retentit pas plus fortement que du côté droit, où le souffle persiste au sommet avec respiration ronflante au-dessous. L'haleine continue à être fétide, et le sang à colorer quelques crachats.

Telle était la situation du malade lorsque, le 27 au soir, il est pris dun éloufl'ement subit, avec râles humides généralisés,

INFARCTUS DES POUMONS. 611

orthopnée, anxiété extrême, et peu de temps après il rend le dernier soupir conservant sa connaissance jusqu'à la fm.

Autopsie. — A l'ouverture de la poitrine , je constate les lésions suivantes :

Le péricarde, au niveau duquel on ne trouve aucune fausse membrane, est intact, et contient environ 60 grammes de sérosité citrine. Le cœur est volumineux et arrondi, ce qui tient à la distension de toutes ses cavités par des caillots consistants.

Dans les cavités droites, dont toutes les valvules sont intactes, ces caillots obstruent complètement l'oreillette et se prolongent dans le ventricule où ils sont intriqués entre les colonnes charnues ; ils sont compactes et en partie blanchâtres. Du ventricule droit, les concrétions sanguines s'étendent sans interruption en un caillot mou et noir dans le tronc de l'artère pulmonaire, sans envahir ses ramifications dans l'intérieur des poumons.

Les cavités gauches du cœur présentent des lésions remarquables. Des caillots, plus condensés que dans les cavités droites, occupent aussi de ce côté l'oreillette , le ventricule et l'origine de l'aorte. En passant de l'oreillette dans le ventricule, le caillot arrondi maintient soulevée la valvule mitrale, qui est épaissie et opaque, mais sans ulcération. Les valvules sigmoïdes de l'aorte présentent, de leur côté, des lésions profondes. Elles sont toutes les trois détruites aux deux tiers, et ce qui en reste est -opaque, légèrement épaissi et induré, avec des bords déchiquetés. Sur le bord de l'une d'elles s'insère un caillot de la grosseur d'une plume à écrire, très-résistant et très-adhérent, au point qu'il faut le rompre pour le détacher. D'\ine part ce caillot se prolonge en liber lé vers l'aorte dans une longueur d'environ trois centimètres , sans extrémité rompue, et d'autre part se continue avec les caillots du ventricule. La concrétion sanguine est plus organisée, plus compacte au niveau de son point d'attache valvulaire , où elle s'est évidemment formée d'abord, pour envahir de là le ventricule et l'oreillette gauches.

Il me paraît certain que ces coagulations sanguines se sont formées le 22 février, six jours avant la mort, lorsque les bruits

GIS INFARCTUS DKS POUMONS.

du cœur se sont transformés en un murmure continu, renforcé seulement pendant la systole du cœur.

Les poumons présentaient des altérations qui nous intéressent ici plus particulièrement. Le poumon droit, qui a été le siège d'une respiration soufflante au sommet, n'ofl'rait qu'une congestion sanguine considérable. Mais du côté du poumon gauche, on trouvait des lésions très-remarquables.

Son lobe supérieur, compacte et comme hépatisé {Voy. Planche VII, fig. 1), était entouré d'une plèvre de 1 à '2 millimètres d'épaisseur, sans adhérences avec la plèvre pariétale. Ce lobe était réuni au lobe inférieur par une adhérence interlobaire dure, fibreuse, également très-épaisse. Sa coupe avait à peu près la couleur du poumon sain un peu injectée; elle était ferme, finement granulée, sans ressembler exactement à l'hépatisation ordinaire. Le tissu n'en était nullement crépitant, et la pression en faisait sourdre un peu de liquide opaque, rougeâtre, trèspeu aéré; un fragment mis dans l'eau gagnait lentement le fond du vase. La coupe de ce lobe supérieur montre cinq masses jaunâtres de petit volume qui ressemblent à des tubercules, mais qui ont une certaine élasticité. De nouvelles incisions me montrent, d'abord vers le sommet (planche VII, fig. 2), une masse jaune semblable, du volume d'un gros pois, et, un peu au-dessous, un corps analogue, mais ramolli en grande partie à son centre en un liquide jaune opaque ; ensuite deux autres petites masses analogues offrant, l'une un petit ramollissement central {ihid., fig. 3), l'autre enfin une transformation crétacée analogue à du plâtre jaune humide.

J'avais considéré ces lésions singulières comme la conséquence d'infarctus pulmonaires dus au transport dans le poumon gauche des particules valvulaires aortiques par l'artère bronchique , et non comme une hépatisation inflammatoire franche.

Le professeur Vulpian, à qui un fragment de la pièce anatomique fut soumis , sans aucun détail sur la maladie, fut également de cet avis, et rejeta l'existence d'une hépatisation.

Vu au microscope , le tissu pulmonaire induré était en effet

INFARCTUS DES POUMONS. 643

sans traces de fibrine ; il contenait principalement des cellules à noyaux multiples et des leucocytes. Le liquide de la masse ramollie offrait, avec des granulations moléculaires très-nombreuses, des leucocytes, des cellules en grand nombre et des globules graisseux. Les corps jaune solides avaient des éléments analogues, avec des fibrilles fines de tissu conjonctif (fig. 92); enfin, la petite masse crétacée offrait en plus des petits corps amorphes irréguliers.

Le lobe inférieur de ce poumon gauche était sain. Il en était de même des autres organes ; on ne retrouvait d'infarctus ni dans le foie, ni dans la rate, ni dans les reins.

Dans cette observation remarquable, nous trouvons, outre les lésions de l'endocardite ulcéreuse une induration insolite du lobe supérieur du poumon 'gauche. C'est une sdrte d'hépatisation bâtarde que j'ai essayé de reproduire dans la planche VII, et qui était due à une prolifération cellulaire, et non à une accumulation de fibrine dans les alvéoles pulmonaires. Ce qui démontre sa nature particulière, ce sont ces amas pseudo-tuberculeux qui s'y sont développés à l'exclusion de toutes les autres parties du tissu pulmonaire, amas y offrant, comme les tubercules vrais, la crudité , le ramollissement, et la transformation crétacée, qui constituent bien l'ensemble de l'évolution des infarctus en général.

Cette observation , comme une foule d'autres relatives aux

1 Nous disons qu'il y a, dans cette observation, une endocardite ulcéreuse, sans ignorer qu'on a contesté la nature inflammatoire de la lésion qui produit, en pareils cas, la destruction des valvules sigmoïdes. Cette interprétation ne peut se fonder sur l'absence de globules pyoïdes au niveau de l'ulcération, attendu que celle-ci est débarrassée énergiquement, par le courant sanguin, à chaque systole cardiaque, des corpuscules qui résultent des progrès de la lésion.

Fig. 92. — Éléments microscopiques d'un infarctus pulmonaire : cellules ù noyaux multiples, leucocytes, granulations moléculaires nombreuses, ot globules graisseux. Ces p.léments sont mélangés de fibrilles fines do lissu conjonotif.

Fig. 92.

INFARCTUS DES POUMONS.

infarctus artériels, soulève la question, si controversée de nos jours, de la pathogénie des tubercules. Depuis longtemps on avait constaté des petits groupes de tubercules dans le poumon , sans pouvoir s'expliquer cette limitation irrégulière si bornée de la tuberculisation. Ces groupes de petits tubercules ressemblent complètement aux petits noyaux pseudo-tuberculeux des infarctus produits par l'expérimentation. Ils se rencontrent assez fréquemment sur des cadavres , et précisément dans le voisinage de lésions plus graves et plus avancées qui peuvent être de nature embolique, ce qui peut faire présumer qu'ils sont de même nature. Tels sont les pseudo-tubercules que nous avons trouvés et figurés sur la planche VI, dans le voisinage d'abcès de nature emboUque probable ; tels sont en-

Fig. 93.

core ceux qui accompagnaient une caverne du lobe inférieur d'un poumon (fig. 93, dd) due probablement aussi à la fonte d'un infarctus.

On en est à croire que le tubercule , l'infarctus, et certains produits inflammatoires ne peuvent se distinguer les uns des au-

Fig. 93. — Cavité accidentelle occupant la partie supérieure du lobe inférieur d'un poumon gauche, le lobe supérieur et le poumon droit étant parfaitement sains. Celte cavité, traversée par une bronche c restée intacte, est due probablement à un infarctus, a, lobe supérieur du poumon; b, adhérence interlobaipc trcs-épaissie ; dd, cnrpusculef d'aspect tuberculeux.

INB^ARCÏUS DES POUMONS. "lo

très qu'au début de leur évolution. Àussi peut-on se demander, en présence de cette confusion, si les petits groupes de pseudotubercules dont je viens de parler ne seraient pas le résultat de l'irritation inflammatoire du tissu pulmonaire dans le voisinage d'un infarctus plus avancé dans son évolution.

Andral a signalé il y a longtemps un fait de corpuscules miliaires, considérés par lui comme des tubercules, au niveau d'un point de pneumonie chronique. J'ai moi-même rencontré de ces productions au niveau du sommet induré de poumons anciennement affectés de pneumonie chronique et offrant, outre ces quelques corpuscules miliaires , des agrégats crétacés. On pourrait sans doute objecter que l'induration du tissu pulmonaire primitivement inflammatoire a été l'effet plutôt que la cause des productions pseudo-tuberculeuses , ce qui démontre la difficulté d'interprétation des faits de ce genre, qui se rattachent à la question, si difficile à bien élucider , de la pneumonie caséeuse. On peut dire que toutes les difficultés de solution du problème moderne de la tuberculisation pulmonaire, résident dans les interprétations diverses que l'on peut formuler en présence des faits observés. La plus nette de ces interprétations, jusqu'à présent, est celle qui étabht l'existence des pseudo -tubercules dus aux infarctus pulmonaires, dans les deux systèmes artériels du poumon.

J'appelle l'attention sur les crachats sanglants et sur la fétidité de l'haleine survenus chez le dernier malade, au moment de la formation des infarctus pulmonaires. Ces deux symptômes doivent, il me semble, leur être attribués.

Cette lésion pulmonaire peut guérir, comme nous l'avons dit. Notre planche I doit être considérée comme un exemple de ces infarctus (abcès dits métastatiques) en voie de réparation. Ils peuvent cependant occasionner la mort, mais bien plus rarement que les embohes du tronc ou des grosses branches de l'artère pulmonaire.

Pour leur traitement, je n'ai qu'à renvoyer à ce que j'ai dit de selui des embolies de l'artère pulmonaire (p. 599).

CHAPITBE V

GANGRÈNE PULMONAIRE

Dans le poumon, comme dans les autres organes, la mortification du tissu qui caractérise la gangrène est la conséquence de l'interruption complète de la nutrition dans la partie atteinte. Malgré la netteté apparente avec laquelle on a formulé les causes intimes de cette grave lésion, elles restent obscures, sauf dans quelques conditions particulières que je rappellerai.'

La gangrène du poumon ne peut être considérée comme chronique que par sa longue durée habituelle. A son début, elle a le plus souvent les allures d'une maladie aiguë, sans qu'on puisse bien comprendre le travail pathogénique à ce début fébrile ; car il est difficile d'admettre que l'eschare soit dès lors formée et que l'inflammation éliminatoire commence. Dans un des faits que j'ai observés, et que je rapporterai plus loin , il y eut une invasion tout à fait semblable à celle des maladies typiques les plus franches; il est survenu dans les vingt-quatre heures qui ont suivi un refroidissement, un frisson fébrile intense avec dypsnée , et bientôt un point de côté au niveau du poumon affecté. Cette douleur n'a pas été constante chez le petit nombre de malades dont j'ai recueilli les observations. Mais chez tous il y eut une invasion aiguë , caractérisée par une fièvre plus ou moins intense ou par une dyspnée subite et de la toux; huit, dix jours ou trois semaines après ce début, la toux augmentait et les crachats prenaient la fétidité particulière qu'on leur connaît.

La maladie s'observe presque toujours comme affection secondaire, et par conséquent associée à des phénomènes pathologiques étrangers qui en compUquent l'étude.

J'ai rencontré deux faits de gangrène pulmonaire qui méri-

GANGRÈNE PULMONAIRE. oi

tent d'être rapportés : l'un de gangrène survenue comme maladie primitivement et franchement aiguë à son début; le second qui est un exemple de guérison complète , malgré une perte considérable de substance subie par le poumon.

Obs. LXXXV. — Notre premier malade était âgé de trenlecinq ans. C'était un homme brun, détaille moyenne et d'un embonpoint modéré, d'une forte constitution, mais affaiblie par un travail forcé de journaher dans l'abattoir du Roule. Sa santé habituelle était bonne auparavant ; il dit n'avoir jamais fait d'excès alcooHques , et paraît sincère. Il a d'ailleurs toujours assez gagné pour vivre convenablement, et surtout sans privations.

Sa maladie avait débuté subitement dans les premiers jours du mois de mars, deux mois et demi environ avant son admission. Il avait éprouvé alors un frisson et de la courbature, de l'oppression, une toux fréquente, suivie de crachats blancs et d'abord sans aucune odeur désagréable. Il perdit aussitôt l'appétit, sans avoir ni vomissements ni diarrhée.

Huit jours après l'invasion, il se manifesta une douleur du côté droit de la poitrine au niveau de l'hypochondre, douleur augmentant par les inspirations et par la toux, et s'accompagnant d'une expectoration en partie sanguinolente, mais principalement muqueuse et sans odeur. Quoiqu'il y eût des frissons irréguhers persistants, plus d'oppression et de toux que les premiers jours, il continua courageusement son travail. Les forces cependant diminuaient sensiblement.

Ce n'est que trois semaines avant l'admission que l'haleine est devenue fétide, et qu'il y eut expectoration d'un hquide purulent et infect, qui était craché par crises, deux ou trois fois par jour, sans vomissement. Il prit de l'eau de Sedlitz et, la douleur étant persistante, il alla à la consultation de l'hôpital Lariboisière , où il lui fut fait une application de ventouses scarifiées sur l'hypochondre droit.

Le 26 avril, lendemain de son admission, il était dans l'état suivant : forces très-déprimées sans qu'il y ait cependant une

"'^ GANGRÈNE PULMONAIRE

vcritableprostruLion. Pouls à 100, avec sentiment de courbature, mais sans chaleur à la peau. Respiration à 28, oppression sans dyspnée apparente, physionomie naturelle.

L'odeur infecte des crachats attire tout d'abord l'attention. La douleur persiste, les crachats muco-purulents remplissent la moitié d'un crachoir. Leur odeur nous oblige à faire ouvrir la fenêtre pour explorer le malade.

Matité occupant le tiers moyen du côté droit de la poitrine en arrière, avec du son au-dessus et au-dessous; au niveau de la matité, expiration prolongée et râles sous-crépitants sans souffle. Je prescris des vent, scarif., du vin de quinquina, 2 portions d'aliments, et vin de Bordeaux.

Les jours suivants les signes locaux ont été variables. Leur siège est devenu plus précis, occupant une sorte de zone transversale ; la matité a persisté, ainsi que des alternatives de râles et de souffle à son niveau. Le souffle, toujours doux, est devenu de plus en plus marqué, et souvent il a été mélangé de râles sous-crépitants. La voix devient bronchophonique et soufllée, surtout quand le malade parle à voix basse.

L'oppression est actuellement toujours médiocre, et la toux survient par crises, plusieurs fois par jour; elles sont accompagnées de crachats purulents rendus en bavant. Ces crises sont devenues plus fréquentes que précédemment. Il y a plus de fièvre le soir, la peau est chaude, il y a de la soif, peu d'appétit, sans diarrhée.

Pendant vingt jours, l'état du malade s'est aggravé, l'aflfaiblissement a été rapide, sans phénomènes locaux nouveaux, et la mort est survenue le 9 juin.

A l'autopsie, le poumon gauche, sain d'ailleurs, présentait quelques adhérences isolées. — Le poumon droit était adhérent partout. Détaché des parois costales en avant, il offrait à sa surface une infiltration comme oedémateuse ; son volume était considérable. Il s'est rompu en arrière quand on a voulu le détacher entièrement des côtes, en donnant issue à une matière putrilagineuse épaisse, purulente, d'une odeur infecte. Le poumon est incisé dans toute sa hauteur; la scissure inter-

GANGRÈNE PULMONAIRE

lobaire supérieure est effacée par des adhérences, et les deux lobes inférieurs sont ramollis et creusés de cavités anfractueuses et irrégulières, remplies de liquide purulent sanieux, contenant en suspension des parcelles de tissu pulmonaire putréfié, avec des parois en bouillie. En arrière, la cavité principale était voisine de la plèvre, qui restait seule en ce point. La muqueuse des bronches était très-rouge, épaissie, enflammée dans les bronches qui aboutissaient brusquement aux lobes inférieurs droits, dans la bronche principale droite et dans la trachée ; la muqueuse y présentait des stries épaisses. La muqueuse était bien moins rouge et moins épaisse dans les autres bronches.

Le cœur contenait un caillot dans les cavités droites, d'où il s'effilait dans le tronc de l'artère pulmonaire, sans aller loin.

Dans la cavité gangréneuse, il n'y avait pour ainsi dire pas de parois déUmitées. On n'y voyait pas de fausses membranes organisées, excepté dans quelques points rares, et encore y étaient-elles mal dessinées, molles, minces, friables.

Voilà un homme qui a été pris, au miUeu d'une bonne santé, de fièvre avec toux, puis d'une douleur du côté droit de la poitrine avec plus de toux, de l'oppression et des crachats sanguinolents. Avec la persistance de la plupart de ces symptômes sont survenus, quelque temps après, une haleine et des crachats infects qui ont persisté depuis.

Ces crachats, qui étaient diffluents, purulents, et d'une odeur pénétrante fétide particuhère, constituaient, par le fait surtout de cette fétidité, le signe le plus important de la maladie. Sans cette odeur caractéristique, le diagnostic serait impossible. Il suffit d'ailleurs de l'avoir sentie une fois pour la reconnaître aussitôt lorsqu'on la rencontre de nouveau. Elle a été comparée à l'odeur du vieux plâtre humide, de la paille pourrie, des matières fécales (Louis). Elle s'étend au loin autour du malade, qui l'exhale non-seulement par ses crachats, mais par son haleine.

Mais cette odeur, quoique particulière, ne se distingue pas

OANGRKNE PULMONAIRE.

toujours facilement de la fétidité que l'on constate dans d'autres affections, ainsi que Stokes en a fait la remarque. Chez un malade qui tousse, il peut se produire une odeur fétide de l'haleine par suite d'un ozène, de certaines caries dentaires de la stomatite, de la diphthérie, de la gangrène buccale ou du pharynx, d'une otite, comme je lai constaté chez un phthisique. Dans la ditatation des bronches et dans la phthisie, la fétidité peut se rencontrer par suite du séjour prolongé des crachats dans les vides aériens, et il en est de même dans les abcès communiquant avec les bronches.

On voit combien sont nombreuses les conditions de la fétidité de l'haleine. Pour formuler le diagnostic de la gangrène pulmonaire, il faut donc ne pas les perdre de vue, et ne se prononcer qu'après avoir bien examiné le malade.

Les crachats, outre leur odeur, ont souvent un aspect qui confirme le diagnostic ; c'est lorsqu'ils sont sanieux, verdâtres, brunâtres, ce qui a lieu quand la maladie est avancée. Ces crachats sont précédés de toux, mais cette toux peut manquer dans des cas exceptionnels, ainsi que Guislain l'a vu chez des aliénés.

L'exploration physique de la poitrine a fourni, chez notre malade, des signes importants de cette affection. La matité à la percussion, les râles humides, le souffle, la bronchophonie, la voix soufflée, sont venus confirmer le diagnostic. Il en a été de même des symptômes généraux et de la fièvre, qui étaient la conséquence de l'inflammation éliminatoire de la portion gangrénée du tissu pulmonaire.

La gangrène, dans ce cas, a été spontanée. Le plus ordinairement, en effet, elle survient dans le cours d'une autre maladie. D'abord dans le cours de la pneumonie, ce qui est rare ; il faut, quand existe cette coïncidence, se demander si la pneumonie n'a pas été consécutive à la gangrène, comme il a paru en survenir une chez notre malade, qui n'a eu que huit jours après l'invasion de sa maladie un point de côté et des crachats sanguinolents, dus sans doute à une inflammation consécutive à la gangrène.

(jANGrène pulmonaire. <)'i'l

L'apoplexie pulmonaire, la résorption purulente (Genest), la cachexie des aliénés par abstinence (Guislain), les cavernes tuberculeuses, la dilatation des bronches (Briquet) , les corps étrangers dans le poumon, la compression ou l'obturation d'un tronc vasculaire, sont autant de causes auxquelles on a rattaché le développement de la gangrène du poumon à des degrés variables.

A propos des obturations vasculaires comme cause de cette gangrène, je dois rappeler que cette question touche à celle des embolies pulmonaires . Il ne faut pas oubUer qu'il en est de deux sortes relativement à leur volume, comme on l'a vu précédemment. Les unes, constituées par un caillot assez volumineux pour s'arrêter dans des troncs vasculaires, sont charriées par les veines des parties éloignées du coéur vers les cavités droites de cet organe, et vont par suite obstruer l'artère pulmonaire en produisant des accidents asphyxiques rapides ; les autres sont granuleuses, fines, formées de petits caillots fragmentés ou de détritus organiques ; et il en résulte des infarctus pulmonaires qui pourraient occasionner la gangrène partielle du poumon. C'est ainsi que l'on a exphqué qu'une gangrène éloignée pouvait donner lieu à la production d'une gangrène pulmonaire si elle fournit des matériaux granuleux soUdes charriés jusque dans les divisions de l'artère pulmonaire.

Quoiqu'il en soit, une oblitération vasculaire doit être, comme dans les autres parties du corps, l'origine de la gangrène pulmonaire, et un certain nombre de cas doivent s'expUquer par des infarctus de diverses provenances.

(^Ihez notre malade, aucune lésion n'a paru avoir été le point de départ d'une gangrène de cette espèce. Il travaillait avec excès dans un milieu infect, il séjournait presque constamment dans un air profondément vicié par des poussières infectes et par des gaz résultant de la fermentation putride de matières animales. Cette influence a-t-elle pu n'être pas inactive pour la production de sa gangrène pulmonaire ? C'est une * question que nous devons nous faire, sans pouvoir malheureusement la résoudre dans l'état actuel de nos connaissances.

GANGRÈNE PULMONAIRE

Pour le diagnostic diirérentiel, comme pour le diagnostic direct de la gangrène pulmonaire, c'est l'odeur des crachats qui doit être la base, le point de départ du diagnostic. Si, en effet, l'odeur fétide n'existe pas, il est de toute impossibilité de distinguer la gangrène pulmonaire des autres affections qui lui ressemblent.

J'ai rappelé précédemment toutes les affections qui s'accompagnent de la fétidité de l'haleine et des crachats. La plupart ne méritent que la mention que j'en ai faite. La distinction est cependant moins facile entre les abcès intra-pulmonaires non gangréneux et ceux qui sont dus véritablement à la gangrène, que dans les autres cas, où la source de la fétidité est dans les fosses nasales, la cavité buccale ou pharyngienne.

J'ai vu des excavations pulmonaires tuberculeuses fournir des crachats infects qui m'avaient fait croire à une compUcation de gangrène de la lésion pulmonaire, tandis que cette gangrène faisait absolument défaut, ainsi que le démontra la nécropsie.

Les abcès intra-thoraciques ouverts dans les voies aériennes en imposent plus facilement pour une vraie gangrène. Le malade de notre observation LXXXV présentait une particularité remarquable qui pouvait faire croire à un abcès pleural : c'étaient les crises d'expectoration avec sortie du pus en bavant hors de la bouche, signe observé par Barth dans des abcès pleurétiques circonscrits et ouverts dans les bronches. Mais l'ensemble des symptômes chez le sujet de notre observation, et l'odeur excessive et caractéristique de l'haleine et des crachats ont levé tous les doutes.

Il est essentiel toutefois de faire remarquer que la fétidité des crachats est la source de l'erreur comme de la certitude, dans le diagnostic de la gangrène pulmonaire.

On ne doit pas oublier, dans l'étude cUnique de la gangrène pulmonaire, que cette lésion, circonscrite ou diffuse, présente trois degrés distincts il" il y a d'abord une masse de tissu mortifié qui provoque autour d'elle une inflammation éhminatoire du tissu pulmonaire; 2" la partie mortifiée se ramollit et se

GANGRÈNE PULMONAIllE. 6'23

dissocie; 3" elle est complètement désagrégée et expulsée en grande partie, sinon entièrement, laissant à sa place une cavité qui peut se cicatriser, si la lésion n'a pas envahi une trop grande partie du poumon.

On a établi deux formes de gangrène pulmonaire au point de vue des symptômes, ou plutôt de la marche des symptômes, en admettant une forme rapide ou lente de la maladie. Stokes a vu la mort survenir le 4^ jour, et la gangrène constituer une maladie aiguë rapide. L'affection était lente chez notre homme de l'observation précédente, qui était malade depuis environ deux mois et demi. Cette lenteur est la condition la plus ordinaire.

On a observé des complications graves de la gangrène pulmonaire. D'abord c'est la perforation du poumon, par suite de l'érosion de l'excavation accidentelle jusqu'à la plèvre. Une autre complication non moins grave et plus intime a été signalée par Schutzemberger. Elle consiste dans la phlébite gangréneuse des veines pulmonaires, qui peuvent ainsi laisser entraîner vers le cœur gauche, l'aorte et ses divisions des embolies artérielles vers un des membres, où elles produisent la gangrène, ou vers la tête, d'où résulte une hémiplégie subite du côté opposé à l'obturation artérielle. C'est ce qui se passe dans les embolies artérielles en général, qui se portent du centre à la circonférence de l'organisme.

Le pronostic que nous devons porter sur l'affection qui nous occupe est fort grave. Mais il n'est pas nécessairement fatal. Laennec, Louis, Lasègue, Briquet et d'autres auteurs en ont cité des exemples. Mais en l'absence de la vérification anatomique de la guérison sur le cadavre, il faut se prononcer avec une certaine réserve, car on peut avoir eu affaire à d'autres causes d'infection des crachats que la gangrène, si l'on n'a pu en faire plus tard la vérification anatomique. Je suis loin cependant de nier la guérison réelle de la gangrène pulmonaire, puisque j'en rapporterai tout à l'heure un exemple des plus remarquables. Le D'' Briquet, puis Lasègue, ont observé des faits importants de guérison, dans lesquels il ne s'agissait que

*i24 (jAngrène pulmonaire.

de la gangrène superficielle de la muqueuse bronchique, dans des cas de dilatation des bronches. Cette espèce de gangrène peut cependant être mortelle, comme j'en ai vu un exemple à Lariboisière en 1869. C'était une jeune femme âgée de 29 ans, d'une belle constitution, et qui, après trois mois environ de séjour à l'hôpital, mourut épuisée par l'expectoration purulente très-abondante, occasionnée par des dilatations bronchiques généraUsées, et qui s'étaient compliquées de gangrène pulmonaire. Cette lésion, Umitée en des points nombreux au niveau de la muqueuse bronchique, ne s'étendait pas au delà.

Il peut donc arriver que la gangrène superficielle qui se produit quelquefois dans la dilatation des bronches soit mortelle. D'un autre côté, il peut arriver au contraire que la gangrène pulmonaire franche, qui entraîne habituellement la mort, guérisse complètement, comme on le voit dans l'observation suivante.

Obs. LXXXVI. — Un charretier, âgé de 53 ans, qui avait été ouvrier sur les ports dans sa jeunesse, puis qui avait longtemps travaillé dans les carrières de Montrouge, fut admis à l'hôpital Gochin le 25 juin 1864. C'était un homme très-robuste, qui avait eu, dès l'âge de 13 ans, la petite vérole, et plus tard, à 41 ans, une pneumonie dont il rappelait très-bien les principaux caractères. A la suite de cette maladie, il était resté sujet à s'enrhumer, sans courte haleine habituelle.

Dans les premiers jours du mois de son admission, étant, jusque-là très-bien portant, il fut pris, au lendemain d'un refroidissement occasionné par la pluie, d'un frisson violent de deux heures de durée, suivi de chaleur fébrile avec un peu de gêne de la respiration, sans autre particularité. Mais le lendemain, la fièvre persistant, sans frissons nouveaux, il s'y joignit plus d'oppression, une toux fréquente et quinteuse très -pénible, suivie d'expectoration peu abondante, blanchâtre, inodore. Cette situation resta la même pendant une dizaine de jours, jusqu'au 15 ou 16 juin.

A cette dernière date, il avait pris un vomitif énergique que lui avait prescrit un médecin, et le lendemain il avait eu, à

GANGRÈNE PULMONâlRE. b^»

deux reprises différentes, une hémoptysie d'un sang rouge, expulsé par la toux, et qui aurait pu remplir un crachoir. Dès lors, l'expectoration devint de plus en plus abondante; les crachats étaient rendus par crises, presque sans efforts de toux, d'un jaune grisâtre, quelquefois brunâtre, nageant dans une sérosité sanieuse, et exhalant une odeur infecte. En même temps, les forces ont diminué sensiblement.

Je vois ce malade le 26 juin. Il n'a pas de fièvre, le pouls est à 76, réguher, médiocrement fort, sans chaleur de la peau ; l'appétit est modéré. Il n'a plus d'oppression ni de point de côté; mais la toux est toujours très-fréquente, et l'expectoration infecte et abondante.

A la percussion, la poitrine est sonore des deux côtés, mais il y a exagération de sonorité à la base du côté gauche en arrière. Le bruit respiratoire est vésiculaire et normal partout dans le poumon droit. Au niveau du poumon gauche, en avant : expiration prolongée et un peu soufflante du haut en bas, sans râles ni retentissement exagéré de la voix; en arrière, respiralion soufflante dans le tiers supérieur, et naturelle au-dessous, où la toux fait apparaître des ronflements passagers. {Eau vineuse; — Vin de quinq. 120 gr.; — Jul. diac. et chlor. sodium; — Deux portions d'aliments.)

Dix jours plus tard, le 5 juillet, le malade se trouve mieux. Il a de l'appétit, il se trouve plus fort, et se promène toute la journée. Ses crachats sont moins abondants, moins sanieux, moins purulents, et il trouve qu'ils sont aussi moins fétides; ils sont expulsés en trois crises dans les vingt-quatre heures, chacune d'environ dix minutes. Les crachats nous paraissent encore très-fétides. L'exploration de la poitrine donne les mêmes résultats, si ce n'est que la toux fait apparaître par places, du côté gauche, quelques râles sous- crépitants obscurs. La lésion gangréneuse paraît occuper la partie supérieure de ce poumon. {Même traitement.)

* Tel fut l'état du malade pendant tout le mois de juillet. Il persistait à se dire de mieux en mieux du côté des phénomènes thoraciques, lorsque le 5 août, sans qu'il y ait eu précédem-

WoiLLEZ. — Clinique. 40

GANGRÈNE PUI^MONAIRE.

ment de céphalalgie, il éprouva dans la journée, à trois reprises différentes, un tremblement et de vrais mouvements convulsifs bornés au bras droit; l'intelligence resta intacte. Ces phénomènes se répétèrent les jours suivants en même temps qu'il survint un affaiblissement de tout le côté droit du corps. Le 15 août, les convulsions devinrent violentes, épileptiformes, envahissant tout le côté droit, puis, dans les quinze jours qui suivirent, elles devinrent générales, avec prédominance à droite, et bientôt une hémiplégie complète -avec contracture et obtusion de la sensibilité occupa tout le côté droit. Enfin l'inteUigence, jusque-là intacte, fut atteinte, et il y eut jusqu'à la mort, qui survint le 30 août,, un état demi-comateux dont il était difficile de tirer le malade

Pendant tout ce mois d'août, la toux quinteuse devint de plus en plus rare; elle était suivie quelquefois de crachats purulents d'une fétidité presque nulle, difficiles à expectorer, les mucosités restant accumulées dans les bronches, où elles produisaient de gros râles humides entendus à distance.

L'autopsie, faite 26 heures après la mort, montre le poumon droit parfaitement sain. Le poumon gauche au contraire offre des lésions remarquables. Son sommet est fixé à la plèvre pariétale par des adhérences tellement fortes et intimes qu'on est forcé de les détruire à l'aide du bistouri. Ce lobe supérieur présente à la coupe une excavation allongée (Planche VIII), anfractueuse, traversée par quelques tractus, avec un peu de mucus sans odeur, et qui aurait pu contenir 60 à 80 grammes de hquide. Ses parois sont tapissées par une fausse membrane cicatricielle d'un blanc bleuâtre, dense, adhérente, soulevée par des tractus simulant assez bien les colonnes charnues de troisième ordre du cœur. Le lobe inférieur est simplement congestionné.

La trachée est légèrement injectée. ainsi que la bronche gauche, d'où partent plusieurs ramifications dilatées, qui se dirigent en haut pour s'ouvrir dans la cavité anomale ; l'une d'elles traverse intacte la partie supérieure delà caverne. Ces bronches sont manifestement enflammées, leur muqueuse est épaissie et

GANGRÈNE PULMONAIRE. t)^ i

friable, et d'une coloration rouge foncée qui se continue jusqu'à la trachée. Le poumon est congestionné et dur autour de ces lésions; il ne présente aucune trace de tubercules, pas plus que le poumon droit.

Le cœur, examiné avec soin, ne présente aucune lésion. Il en est de même des organes abdominaux, et des veines périphériques.

Quant au cerveau, il était congestionné. Ses circonvolutions étaient aplaties au niveau de l'hémisphère gauche, qui présentait à sa partie médiane supérieure une sailUe mamelonnée, fluctuante et verdâtre au niveau d'un abcès phlegmoneux d'où l'incision fit échapper environ 40 grammes d'un pus épais, jaune, crémeux, bien lié. Cet abcès, contenu dans la substance blanche de l'hémisphère, était limité par une sorte de coque de tissu induré, verdâtre, adhérant à la pie-mère supérieurement, et au plafond du troisième ventricule inférieurement. Toutes les autres parties de l'encéphale étaient saines.

Il n'y a aucun doute ici sur l'existence d'une gangrène pulmonaire, qui a duré près de trois mois, et qui s'est terminée par la guérison de la caverne résultant de la fonte des parties gangrénées. C'est ce que nous avons pu constater, par suite des accidents cérébraux qui ont occasionné la mort et empêché ce malheureux de profiter de cette cicatrisation, si rarement obtenue. Cette guérison a évidemment correspondu à l'amélioration graduelle qui a été notée pendant la vie, soit dans l'état général, soit dans l'expectoration devenant de moins en moins abondante, et de moins en moins fétide. Cette fétidité avait totalement disparu, même après la mort, dans la caverne, qui était parfaitement cicatrisée, comme le montre notre Planche VIII.

Nous ne connaissons pas dans la science de fait analogue.

Nous trouvons ici, comme dans les abcès pulmonaires de toute espèce que nous avons rappelés précédemment, une résistance remarquable de certains tuyaux bronchiques qui traversent intacts le vide intérieur de la cavité accidentelle {Voy. Planche III, et fig. 94, p. 614) K

1 Si ce fait avait été observé plus récemment, on aurait recherché si, dans les artères du cerveau, il n'existait pas d'oblitération vasculaire

628 GANGRÈNE PULMONAIRE

Le traitement qui a été suivi dans ce fait a-t-il influé sur la terminaison favorable qui a été constatée'? ou bien la guérison a-t-elle été spontanée? Cette guérison a probablement été favorisée par le régime tonique auquel a été soumis le malade. Il est important, en effet, en pareils cas, de relever les forces, comme l'a recommandé Stokes. On met ainsi le patient à même de résister à une longue et abondante suppuration, et l'on favorise la tendance à la réparation de la lésion si grave que l'on a à traiter. Les astringents, et les désinfectants comme le chlorure de sodium que j'ai donné à l'intérieur à mon malade, pourraient avoir aussi leur utilité, de même que des inhalations balsamiques ou de vapeurs de goudron. L'odeur fétide est parfois incommode pour les malades au point de diminuer leur appétit; c'est un point secondaire qui peut réclamer une médication spéciale.

constituant une embolie ou un infarctus, donnant souvent lieu au ramollissement cérébral. Quoique cette recherche n'ait pas malheureusement été faite, on doit admettre la possibilité d'embolies capillaires provenant de l'eschare pulmonaire non encore guérie, et ayant gagné les artères du cerveau, comme nous l'avons rappelé plus haut.