PREMIÈRE LEÇON

DIPHTHÉRIE

De la diphthérie en général. — Sa gravité toujours croissante. — Notre impuissance à la guérir.

Théories parasitaires. — Historique. — Recherches modernes. — Description des divers microbes.

Étude nosologique et clinique. — De la diphthérie en général. — Modifications apportées à mes opinions par les recherches modernes. — La diphthérie est uue maladie primitivement locale dans la majorité des cas. — Importance de la fausse membrane. — Existe-t-il des diphthéries sans fausses membranes? — La diphthérie est-elle toujours primitivement locale? — La porte d'entrée du poison morbide est-elle toujours la même? — Traitement topique.

Importance de l'état général. — Généralisation de la diphthérie. — Engorgements ganglionnaires. — Leur aspect suivant l'intensité de l'infection. — Albuminurie. — Croup. — Paralysie.

Messieurs,

Un des plus grands cliniciens des temps modernes, notre maître Trousseau, après avoir publié de nombreux travaux sur la diphthérie, après avoir passé une partie de sa vie à étudier cette maladie et à chercher les moyens de la combattre, après lui avoir consacré, dans sa clinique de l'Hôtel-Dieu, des pages où il précisait et fixait la doctrine qui est aujourd'hui universellement acceptée en France, regrettait encore d'avoir fait trop peu et rêvait de couronner son oeuvre par un traité complet de la diphthérie.

Nul assurément n'eût accompli avec une plus grande largeur de Cadet de Gass. 2e édit. m. 1

vues et une plus haute compétence la lâche qu'il entreprenait. Héritier direct de Brctonncau, il avait assisté, pour ainsi dire, ù la gestation et à l'ôclosion de cette grande doctrine toute française, dans laquelle le médecin de Tours réunissait sous une appellation commune l'angine gangreneuse, le croup, les ulcères du pharynx, et prouvait que ces manifestations morhides, décrites avant lui comme autant de maladies distinctes, n'étaient que les modalités diverses d'une môme maladie générale.

Pourtant le tableau de la diphthérie, même tracé par la main d'un tel maître, devrait être aujourd'hui retouché dans plusieurs de ses parties. Car si celte affection a montré dès l'abord un visage menaçant, alors qu'elle était imparfaitement connue, elle ne s'est pas révélée aux premiers observateurs sous les formes terribles qu'elle revêt maintenant. Lorsque Bretonneau publia ses travaux, la diphthérie ne tuait guère que par le croup, c'est-à-dire par asphyxie, et si Trousseau a connu la forme toxique, il n'en a jamais observé d'aussi nombreux exemples que ceux dont nous sommes aujourd'hui les spectateurs attristes. Bien plus, certaines manifestations, jadis bénignes, deviennent depuis quelque temps d'une gravité excessive, et prennent môme des allures presque foudroyantes; telles sont les paralysies diphthériques dont j'aurai plus tard à vous faire l'histoire.

Enfin, la contagion elle-même semble être plus facile, et jamais nous n'avons eu à déplorer dans le corps médical un aussi grand nombre de morts. Dans tous les temps, sans doute, les médecins ont payé largement leur tribut : les noms de Valleix et de Gillette sont encore présents à toutes les mémoires; et quand même les deuils anciens seraient oubliés de la génération nouvelle, je garderais le souvenir de Henri Blache, mon camarade d'études, qui a été enlevé à notre affection par une angine couenneuse, au début même de sa carrière médicale. Mais les pertes que nous faisions alors étaient éloignées les unes des autres; nous avions le temps de respirer entre chacune d'elles; aujourd'hui les coups redoublés qui nous frappent nous permettent à peine de nous reconnaître. C'est Carretle, c'est Gary, c'est Herbelin dans cet hôpital; ce sont Giboulou, Poirier, Abbadie, Beverdy, Angulo, à l'Enfant- Jésus; ce sont

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Clausel de Boyer et Cossy, aux Enfants-Assistés; sans parler de tous ceux qui, ici ou ailleurs, ont été touchés par la maladie sans que l'atteinte ait été mortelle.

Celte extension de la diphthérie, la gravité des formes qu'elle revêt, le nombre toujours croissant des victimes qu'elle fait, nous causent d'autant plus de tristesse que nous nous sentons moins bien armés pour la combattre. Contre elle, il faut le dire, nous sommes presque toujours impuissants. Je ne parle pas en ce moment, vous le comprenez, de la trachéotomie, qui n'a aucune action sur la diphthérie elle-même; je ne fais allusion qu'au traitement médical. Or je ne crois pas céder, en m'exprimant ainsi, au septicisme thérapeutique, mais l'expérience que j'ai acquise ne me laisse pas les illusions encourageantes que je vois à beaucoup de mes confrères, et je ne trouve un moyen curatif ni clans les applications topiques ni clans les médicaments internes. Ce n'est pas à dire que nous devions rester spectateurs inaclifs de la scène morbide qui se déroule sous nos yeux, et que nous ne puissions jamais imprimer une direction favorable à la diphthérie; mais ce mot de direction, dont je me sers à dessein, nous prouve à lui seul qu'il s'agit, non de combattre l'ennemi de front, mais de le lasser, si je puis ainsi dire, par une série de subterfuges, qui permettent au malade de durer plus longtemps que la maladie.

Mais je ne veux pas insister aujourd'hui sur cet ordre d'idées, qui trouvera sa place naturelle lorsque je m'occuperai avec vous du traitement. Je désire seulement, dès le début de ces leçons, marquer d'un trait précis l'état actuel de la science, et vous montrer la limite de nos connaissances et de^notre pouvoir. Il ne sert de rien, en- effet, de dissimuler la vérité; quelque sombre qu'elle soit, on a tout à gagner à la regarder en face avec résolution, et à ne pas s'endormir clans une sécurité trompeuse. Nous nous trouvons aujourd'hui devant la diphthérie clans la situation où se trouvaient nos pères devant la variole. Ils connaissaient merveilleusement cette maladie terrible; ils en avaient étudié tous les caractères, toutes les modalités, toutes les formes, toutes les variétés; ils en avaient tracé des descriptions admirables, qui, maintenant encore, nous servent de modèles, et dont la précision ne sera jamais dépassée,

mais ils n'en restaient pas moins impuissants devant elle, sans pouvoir arrêter, ni même limiter ses ravages. Et puis, un jour, Jenner est venu, qui a découvert la vaccine.

Peut-être serons-nous , peut-être nos descendants seront-ils témoins d'une découverte analogue. Je dis analogue et non pas identique, car la doctrine moderne des virus atténués a plus de rapports avec l'inoculation qu'avec la vaccine. Mais nous en sommes encore à la période des essais et des tâtonnements, et les recherches entreprises sont trop peu avancées pour qu'elles puissent servir de base à nos études nosologiques et cliniques.

Elles ont fait un graud pas dans ces dernières années, sous l'influence des idées et des théories de Pasteur, mais ce pas n'est nullement décisif. Nous sommes en progrès sur nos devanciers, mais plutôt pour la méthode que pour le fond des idées.

Depuis longtemps déjà, en effet (en 1840), Henle avait étendu à la diphthérie, comme à la plupart des maladies infectieuses, sa théorie du contage animé. Plus tard, Laboulbène, dans son Traité des fausses membranes, décrivait des parasites dans les fausses membranes diphlhériques, mais ces parasites n'avaient rien de spécial. Buhl constatait aussi la présence d'organismes particuliers, de la classe des schizomycètes, dans les fausses membranes du croup

A partir de 1870, les travaux se sont multipliés, ils ont été d'abord limités à la recherche du parasite dans les fausses membranes, dans le sang, etc., et à l'inoculation directe du sang et des fausses membranes. Cette inoculation a été suivie, il est vrai, de la mort rapide des animaux mis en expérience, mais on n'a jamais constaté l'existence de fausses membranes dans l' arrière-gorge, ni aucun des symptômes de la diphthérie. La cause de la mort .est donc restée douteuse. Tels sont les résultats assez médiocres des travaux entrepris par Hueter, Tommasi, Oerter, Tïendelenburg.

Enfin, depuis 1874, les expérimentateurs sont entrés dans une voie plus scientifique, en employant la méthode de Pasteur, c'està-dire les cultures.

Letzerich a ouvert la route, mais avec un procédé défectueux qui n'a pas donné de résultats. Puis Klebs fit à des pigeons et à des chiens des injections de liquides de culture de son micrococcus

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diphthericus. Les animaux présentaient les symptômes d'une fièvre particulière ou succombaient rapidement; mais la nature de la maladie était incertaine. Le micrococcus de Klebs ne se distinguait des autres micrococcus par aucun caractère particulier; l'épithète de diphthericus lui venait seulement de sa présence dans les fausses membranes diphthériques.

Des recherches récentes, qui ont donné des résultats intéressants, sont dues à un de nos jeunes confrères, le Dr Talamon; elles ont été commencées dans cet hôpital même et sous nos yeux; elles ont été conduites avec un amour sincère de la science et de la vérité. Par malheur, elles sont passibles de graves critiques ; et, si elles méritent de fixer l'attention, c'est plutôt, selon moi, par un effort honorable vers la découverte de la vérité que par les résultats obtenus. Je crois utile, néanmoins, de résumer et de discuter ces expériences, pour vous en montrer les points faibles et vous mettre en garde contre des espérances trop hâtives. Elles ont été publiées dans les Mémoires de la Société anatomique en janvier 1881, dans le Progrès médical le 17 février et le 25 juin 1881; enfin vous en trouverez un excellent résumé, dû à la plume de MM. du Cazal et C. Zuber, dans la Bévue des sciences médicales d'Hayem du 15 octobre 1881.

Dans huit cas de diphthérie, Talamon a extrait des fausses membranes un microbe spécial, différent de celui de Letzerich et de celui de Klebs ; il l'a cultivé et a reproduit dans presque tous les cas, chez les animaux, des lésions qu'il regarde comme analogues à celles de la diphthérie.

Voici d'abord la description abrégée de ce parasite : A l'état de complet développement, il se présente sous la forme de mycéliums et de spores caractéristiques. Les mycéliums sont tantôt constitués par de longs tubes, de 2 à 5 millièmes de millimètre de large; tantôt ils restent courts, sont formés de bâtonnets droits, de 3 à 4 millièmes de millimètre de large sur 15 à 40 millièmes de millimètre de long.

Les spores sont de deux espèces : spores rondes ou ovales, et spores rectangulaires. Les premières sont celles dont l'allongement constitue le mycélium; les secondes représentent le dernier terme

du développemenl du champignon el caractérisent l'espèce. Talamon les appelle des conidies.

Tel est le microbe que notre distingué confrère retrouve dans tous les cas de diphthérie, qu'il a cultivé en dehors de l'organisme, dont il a inoculé le liquide de culture ou qu'il a fait ingérer à des animaux divers (lapins, cobayes, grenouilles, pigeons).

Les résultats de l'inoculation et de l'injection ont été les suivants : les lapins moururent, l'un avec un gonflement énorme du cou, un autre avec une pleurésie fibrineuse double. L'auteur a retrouvé les microbes, soit avec le microscope seul, soit par les cultures, dans la sérosité du gonflement du cou, dans celle de la pleurésie, dans celle du péritoine, dans le péricarde, dans les reins.

Des grenouilles auxquelles des flocons de mycélium ont été ingérés sont mortes en huit, dix, onze jours. Elles étaient farcies du microbe, qui s'est encore reproduit par la culture du liquide péritonéal.

Cette première série d'expériences, je dois vous le dire, ne me satisfait nullement. Je vois bien que l'auteur a extrait des fausses membranes diphthériques un microbe, que ce microbe a tué des lapins, et qu'il a été retrouvé chez les lapins morts ; mais je ne vois pas comment sont morts les lapins, je ne vois pas surtout que les lapins soient morts de diphthérie; le gonflement énorme du cou, la pleurésie fibrineuse ne prouvent nullement l'existence de la diphthérie. Ainsi, la démonstration principale fait défaut; la maladie n'a pas été reproduite par l'inoculation avec ses caractères cliniques. '

Dans une autre série d'expériences, Talamon a agi autrement : chez quatre pigeons, en grattant rudement la muqueuse avec la surface d'un bistouri et en badigeonnant ensuite l'intérieur de la bouche avec le produit de culture, il a vu se développer, au bout de vingt-quatre heures, une épaisse membrane, d'un blanc jaunâtre, formée de cellules épithéliales, de graisse, de coccus et de bactéries; mais cette fausse membrane ne renfermait pas de fibrine, et vous savez que la fibrine est un des éléments constants des fausses membranes diphthériques. Deux pigeons moururent; la culture des fausses membranes et du liquide péritonéal reproduisit le microbe.

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Trois jeunes chats d'une dizaine de jours furent placés avec leur mère dans un panier garni avec la litière qui avait servi à des lapins morts après inoculation. La mère fut malade, mais guérit; les trois petits moururent. Chez ces trois animaux, les lésions étaient les mêmes : l'arrière-gorge et la partie supérieure du pharynx étaient tapissées par une fausse membrane épaisse, blanc verdâtre, peu adhérente à la muqueuse. Le larynx était couvert de débris pseudo-membraneux; la trachée et les bronches étaient revêtues d'une couche pseudo-membraneuse continue. Au microscope, la structure* était celle des fausses membranes trachéales de l'homme. Enfin la culture des fausses membranes de la gorge, de la trachée, de l'exsudat pleural et du liquide obtenu par le grattage du rein a donné l'organisme caractéristique chez le seul animal dont l'autopsie ait été faite en temps opportun.

Dans celte seconde série d'expériences, il faut distinguer celles qui ont été faites sur des pigeons et celles qui ont été faites sur des chats. Les premières sont passibles de plusieurs objections, qui se résument en celles-ci : il n'est pas prouvé que les fausses membranes développées sous l'influence du grattage soient de nature diphthérique; d'abord, elles ne sont pas constituées comme les fausses membranes diphthériques, puisqu'elles ne contiennent pas de fibrine; ensuite, le procédé du grattage est mauvais, puisque toute plaie peut se couvrir de fausses membranes, même en dehors de la diphlhérie, et que toute pseudo-membrane n'est pas nécessairement diphthérique.

Quant aux expériences faites sur des chats, elles me paraissent beaucoup plus intéressantes. Le mode d'expérimentation est infiniment supérieur au précédent; il n'y a pas eu de plaie faite, et, par suite, pas de production possible de pseudo-membranes communes; les pseudo-membranes pharyngées, laryngées, trachéales et bronchiques semblent donc nées sous l'influence de la contagion. Leur structure était celle des fausses membranes trachéales de l'homme. Les animaux sont morts avec une bronchopneumonie double, fait commun dans la diphlhérie.

Cependant, ici -encore, un grand nombre de symptômes de la diphlhérie font défaut; quelques-uns d'entre eux existent, il est vrai,

particulièrement les pseudo-membranes, et elles paraissent être nées sous l'influence de la contagion. Mais vous savez peut-être, et je vous dirai bientôt, que la constitution des fausses membranes est toujours la même, que ces fausses membranes soient diphthériques, typhoïdiques, varioliques ou inflammatoires. Elles ne soûl donc pas, à elles seules, une preuve irrécusable de diphthérie.

Je suis donc loin de partager l'opinion exprimée par MM. du Cazal et Zuber dans la Revue des sciences médicales. Ces auteurs sont bien près de considérer le problème comme résolu. « Comme on le voit, disent-ils, M. Talamon paraît avoir rempli dans son intégrité le programme aujourd'hui exigible pour qu'une maladie soit dite parasitaire. Il a isolé un microbe par la culture des fausses membranes diphthériques ; par l'inoculation de ces liquides de culture, il a reproduit sur des animaux la fausse membrane diphthérique, et enfin, par la culture de celle-ci, il a reproduit le microbe primitif; le cercle est fermé, et la démonstration est complète. Vienne le contrôle confirmatif, et la diphthérie, grâce aux travaux de notre jeune confrère, pourra être rangée définitivement parmi les maladies parasitaires, à côté du charbon et du choléra des poules. »

Eh bien, quand même des recherches nouvelles, entreprises par d'autres expérimentateurs, donneraient exactement les mêmes résultats que celles de Talamon, je ne serais pas convaincu, parce ipie je ne suis pas certain que la maladie communiquée par Talamon aux lapins, aux cobayes, aux grenouilles, aux pigeons et même aux chats soit la diphthérie. Je vois bien un microbe, je vois bien l'inoculation, je vois bien la mort, mais je ne vois pas l'intermédiaire, c'est-à-dire la maladie, et c'est pourtant là le fait capital. Enfin, je dis que je vois un microbe, mais il ne m'est pas démontré que le microbe trouvé par Talamon soit celui de la diphthérie; ses conidies n'ont pas été retrouvées par les micrographes, et le micrococcus décrit par les auteurs les plus modernes, par mon ami le professeur Cornil en particulier, ne leur ressemble nullement.

Vous vous rappelez que les mycéliums de Talamon sont des bâtonnets de 3 à 4 millièmes de millimètre de large sur 18 à 40 millièmes de millimètre de long. Voici, par comparaison, le

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microbe décrit par Cornil et recherché par lui dans les fausses membranes rejetées du larynx aussitôt après l'ouverture de la trachée par l'opération. En raclant leur surface et en les dilacérant sur une lame de verre, on obtient un liquide trouble, dans lequel on trouve :

1° De très petits corps spliériques ou ovoïdes, réfringents, ayant moins de 1 millième de millimètre, isolés (micrococcus) ou réunis en amas plus ou moins volumineux (zooglœa) ;

2° Une grande quantité de petits bâtonnets simples, très étroits et se mouvant en s'infléchissant, se retournant de façon à paraître alternativement suivant leur longueur ou en raccourci ou progressant dans une direction linéaire. Le nombre de ces schizomycètes est tel que le liquide obtenu par le raclage de la fausse membrane •en devient opaque.

Vous voyez à quel point ces microbes diffèrent de ceux que Talamon a décrits.

Il ne me reste plus, pour épuiser ce sujet, qu'à vous rapporter une expérience de culture faite l'année dernière par mon collègue Quinquaud. Elle a été rapportée clans un travail de Lejard, alors interne de Quinquaud, publié en 1882 par la France médicale.

Un jeune interne en pharmacie avait eu une diphlhérie pharyngée dans le cours d'une fièvre typhoïde. Une fausse membrane récente, détachée de l'une des amygdales, a été recueillie par Quinquaud, qui a cultivé cbans du bouillon de poule et de veau les fragments de fausses membranes et le mucus pharyngé qui les recouvrait. Au milieu d'éléments divers, il constata l'existence d'un microphyte spécial, à spores assez volumineuses, de 0 millim. 003 à 0 millim. 007 de diamètre. Un jeune coq, auquel il fit avaler les produits cultivés, eut l'arrière-gorge tapissée de fausses membranes. Ces fausses membranes, cultivées par les mêmes procédés que- celles du malade, ont reproduit le môme microphyte.

Vous voyez que cette expérience, quoique fort intéressante, n'a pas été poussée assez loin pour entraîner la conviction. Du reste, de Dr Quinquaud se demande lui-môme s'il n'y aurait pas là une simple coïncidence, et il se promet de poursuivre ces recherches. .Jusqu'à ce qu'il ait donné suite à ses projets, je me permettrai de rester sur la réserve.

Elle m'est d'aulant plus commandée que ma conviction à l'existence du microbe diphthérique est plus ferme, et que mon désir de le voir reproduire est plus grand. Je ne veux pas être dupe d'une illusion ; je redoute une déception qui se mesurerait à la grandeur de mes espérances, et j'attends des preuves qui ne m'ont pas encore été données.

Je reviens donc à l'étude nosologique et clinique de la diphthôrie; la question est assez vaste et assez importante pour absorber toute notre attention.

De la dipliihcric en général.

Dans la première édition de mon Traité clinique;, j'émettais une opinion très nette et très tranchée sur le processus de l'infection diphthérique, et je disais : La diphthérie est une maladie primitivement infectieuse, dont la fausse membrane est seulement la manifestation extérieure. La fausse membrane n'est pas plus la diphthérie que la pustule n'est la variole, que l'exanthème n'est la scarlatine ou la rougeole. En d'autres termes, j'admettais que la diphthérie empoisonne d'abord l'organisme entier, et que la fausse membrane n'est que la manifestation extérieure de cette intoxication.

Cette manière de voir, qui a été pendant longtemps celle de la plupart des auteurs français, et en particulier de mon maître Bailliez, me semble aujourd'hui difficile à accepter dans toute sa rigueur; les recherches modernes sur le processus de l'infection pathologique me paraissent peu conciliables avec l'idée d'une intoxication générale primitive. Je n'hésite pas à avouer sur ce point l'évolution de ma pensée, évolution d'autant plus naturelle qu'elle est la conséquence de tout le travail scientifique de ces dernières années. J'avoue même que, en relisant les pages consacrées à ce sujet dans ma première édition, j'y trouve des contradictions qui ne me frappaient pas alors, et qui me touchent vivement aujourd'hui.

Cependant, je ne perdrai pas mon temps ni le vôtre à réfuter chacune de mes assertions par des assertions contraires. Quelque piquante que pût être cette guerre d'un écrivain contre lui-même.

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j'estime que nous avons mieux à faire. D'ailleurs, la réfutation manquerait de précision en plus d'un point, car sur ces questions délicates ma pensée est parfois encore un peu flottante et indécise. Je préfère donc laisser de côté ce que j'ai pu croire autrefois, et vous exposer naïvement mes croyances et mes incertitudes actuelles.

Quoique nous ne connaissions pas le microbe de la diphthérie, je pense cependant que nous pouvons, que nous devons même admettre son existence. En tout cas, quel que soit le nom que l'on donne au virus morbide, je ne saurais croire qu'il se développe spontanément au sein de l'organisme ; tout ce que je vous ai dit des microzymas et des doctrines du professeur Béchamp à propos de la tuberculose est, pour moi, rigoureusement applicable à la diphthérie. Donc le germe, le microbe, le poison diphthérique vient du dehors, et, pour pénétrer dans l'organisme, il lui faut une porte d'entrée.

Quelle est cette porte? Quelle est la première manifestation de la diphthérie? A cette question, la réponse semble facile; vous vous Tètes déjà faite; vous avez déjà nommé la fausse membrane. C'est là, en effet, l'opinion la plus répandue aujourd'hui; je dirai même que c'est à la fois la plus ancienne, puisqu'elle était celle de Brctonneau, et la plus nouvelle, puisqu'elle est celle de la plupart des modernes.

Pour ces médecins, la diphthérie est une maladie primitivement locale, qui ne devient générale que par intoxication secondaire. La marche de la maladie est la suivante : elle débute par une inflammation spécifique infectieuse, qui donne naissance aux fausses membranes; celles-ci sont le terrain de culture du microbe, qui, par lui-même ou par les ptomaïnes qu'il développe, devient le point de départ de l'infection générale de l'organisme. Le virus, en effet, est absorbé par la surface de la muqueuse sur laquelle est implantée la fausse membrane; il l'est aussi par les organes digestifs, dans les cas fréquents où les fausses membranes, développées sur le pharynx, sont facilement avalées. A partir de ce moment, l'organisme commence à s'infecter; de nouvelles fausses membranes se produisent, qui, de nouveau absorbées, donnent lieu à une intoxication nouvelle, et c'est ainsi que la diphthérie, d'abord locale, finit par devenir une maladie générale.

Vous le voyez, celle filiation morbide est diamétralement contraire à celle que j'ai exposée autrefois, puisque la fausse membrane y devient la première manifestation de la diphthérie, et la source môme d'où découle l'infection générale de l'organisme. C'est là certainement une opinion fort séduisante, et qui semble, à première vue, la seule compatible avec les idées nouvelles. Examinons cependant la chose de près, voyons si l'explication est aussi bonne qu'elle en a l'air, si elle s'accorde avec les faits, si une hypothèse plus complexe n'en rendrait pas un compte meilleur.

Si l'on avait pu isoler le microbe de la diphthérie, le cultiver dans un milieu approprié, l'inoculer enfin et reproduire par cette inoculation la maladie elle-même, nous serions en possession d'une série de documents qui nous permettraient d'asseoir un jugement solide basé sur des connaissances positives. Mais tel n'est pas le cas, vous le savez, et les inconnues sont encore si nombreuses que nous sommes contraints d'avoir trop souvent recours aux hypothèses. Tâchons au moins de leur donner pour premières assises l'observation rigoureuse des faits, à défaut d'une expérimentation qui nous manque encore. Peut-être, il est vrai, au moment même où je vous parle, le génie d'un homme est-il entrain de découvrir ce que nous cherchons, et les idées que je vous expose disparaîtront-elles •comme des ombres devant une lumière nouvelle. Je ne le crois pas •cependant; il me paraît probable, au contraire, que les découvertes futures expliqueront les observations passées, sans les détruire, et que nous sommes actuellement en possession de connaissances assez précises pour serrer la vérité de près.

En nous plaçant à ce point de vue, nous devons examiner plusieurs questions : Qu'est-ce que la fausse membrane, et quelle est •son importance ? La fausse membrane est-elle la compagne de toutes les manifestations diphthériques? L'existence de la fausse membrane est-elle la condition obligée de l'existence de la diphthérie? La diphthérie est-elle toujours une maladie primitivement locale? Enfin la porte d'entrée du poison est-elle toujours la môme? Je ne puis vous promettre de résoudre toutes ces difficultés; j'espère cependant vous donner des lumières de chacune d'elles.

Nous ne connaissons pas, il est vrai, le microbe de la diphthérie,

DIPHTUÊR1E limais nous pouvons affirmer que le micrococcus observé dans les fausses membranes dipblhériques n'est pas lui, puisque ce micrococcus est le môme dans les fausses membranes de la variole et de la fièvre typhoïde, tout aussi bien que dans celles de la diphthérie. Seulement, quel que soit le microbe, il est certainement la cause, non l'effet de la pseudo-membrane. Celle-ci est peut-être un excellent terrain de culture, mais elle n'est pas le virus, elle n'est pas la maladie. Nous étions donc dans la vérité lorsque nous disions autrefois que la pseudo-membrane n'était qu'un produit morbide et n'avait qu'une importance seconde; mais nous allions trop loin et nous dépassions les conclusions légitimes en affirmant qu'elle était la conséquence d'une infection générale. On doit penser, au contraire, qu'elle naît sous l'action -immédiate et dans le voisinage du microbe, qui se crée ainsi à lui-même un milieu de culture préféré. Il est donc impossible de ne pas admettre que la diphthérie est une maladie primitivement locale, au moins dans un certain nombre de cas, je dirai même, si l'on veut, dans la majorité des cas. S'ensuit-il qu'elle puisse être efficacement combattue par des moyens locaux, par des topiques? C'est là une question réservée,, sur laquelle je m'expliquerai plus tard.

Je viens de dire que la pseudo-membrane était le produit de l'infection ; mais elle n'en est pas le produit nécessaire, car elle ne se montre que sur les muqueuses et sur la peau dénudée, et la diphthérie n'y borne pas son action. Elle frappe aussi les reins et le système nerveux. Toutes les manifestations diphthériques ne sont doncpas pseudo-membraneuses ; le microbe n'a pas absolument besoin de ce milieu de culture. En d'autres termes, lorsque le virus diphthérique agit sur les muqueuses ou sur une plaie cutanée, il s'y manifeste par la fausse membrane; et lorsqu'il agit sur les reins ou sur le système nerveux, il s'y manifeste par la néphrite ou par la paralysie. Et comme, d'autre part, la néphrite et la paralysie peuvent apparaître ou persister après la disparition des fausses membranes, nous en devons conclure que l'existence de la fausse membrane n'est pas la compagne de toutes les manifestations diphthériques.

Pouvons-nous aller plus loin, et nous est-il permis d'admettre que si la diphthérie débute presque toujours par une production

pseudo-membraneuse, elle peut, dans quelques cas exceptionnels, empoisonner directement l'organisme, sans avoir jamais manifesté sa présence par aucune localisation muqueuse ou cutanée? Existet-il ce que Trousseau appelait une diphthérie sans diphthérie? A priori, la chose ne paraît pas impossible; certains faits, dont je vous entretiendrai plus tard, tendraient même à le faire admettre. Je n'oserais cependant meprononcer catégoriquement sur ce point; le siège des fausses membranes peut être tel qu'il échappe à toutes les recherches, et l'on ne pourra jamais être assuré, ce me semble, que l'une d'elles ne se soit pas dissimulée au début de la maladie derrière une amygdale, dans une fosse nasale ou ailleurs. Il me paraît donc impossible de savoir si l'existence de la fausse membrane est ou non la condition obligée de l'existence delà diphthérie.

Il est fâcheux que la question soit insoluble, car elle a une grande importance pathogénique et clinique.

En voici deux autres qui sont plus intéressantes encore à ce double point de vue : La diphthérie est-elle toujours une maladie primitivement locale? La porte d'entrée du poison est-elle toujours la même? Ces deux questions sont si intimement liées qu'il me paraît préférable de les réunir.

Du moment où nous regardons la diphthérie comme une maladie infectieuse, du moment où nous admettons la pénétration du germe de l'extérieur à l'intérieur de l'organisme, nous devons admettre théoriquement la localisation primitive de la maladie. Seulement il s'agit de savoir combien de temps dure cette localisation et si la pénétration du microbe se fait toujours par un point unique. Précisons notre pensée en prenant quelques exemples.

Voici un enfant qui est mis en contact avec un diphthérique. Quelques jours plus tard, il présente sur les amygdales de petites fausses membranes d'un blanc nacré, qui bientôt s'étendent aux piliers antérieurs et à la luette. Le malade est, du reste, à peu près apyrétique, il a conservé la gaieté et le sommeil ; l'appétit est à peine diminué; tout au plus ressent-il quelque gêne de déglutition. Cet état se prolonge pendant cinq ou six jours, au bout desquels les fausses membranes disparaissent et l'enfant revient à la santé.

Certes, en pareil cas, l'idée de maladie locale et exclusivement

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locale s'impose avec la dernière évidence; la connaissance que nous avons aujourd'hui d'autres maladies locales ne semble pas permettre l'hésitation.

Mais prenons un autre exemple.

Un enfant se présente à nous, malade depuis quelques heures à peine; il a une fièvre ardente; il est extrêmement abattu, la face est pâle, les yeux éteints; les narines laissent écouler des gouttelettes de sang; l'haleine a une odeur fade et désagréable. Et cependant l'examen de l'arrière-gorge permet seulement de constater la tuméfaction et la rougeur des amygdales et de l'isthme du gosier, sans trace de fausses membranes. Le lendemain, il est vrai, les fausses membranes se montrent avec cette apparence spéciale qui dénote la diphthérie toxique. Mais le jour du premier examen, elles n'existaient pas encore, ou elles se dérobaient aux regards, c'est-àdire qu'elles étaient absentes ou de peu d'étendue. Quoi qu'il en soit, l'évolution de la maladie est telle, la rapidité foudroyante de l'intoxication est si grande, que l'idée de maladie générale s'impose ici avec une évidence aussi complète que tout à l'heure s'imposait l'idée de maladie locale.

Est-ce à dire que la pathogônie soit différente dans les deux cas, et que nous devions en revenir aux théories anciennes, à celles que je soutenais moi-même il y a quelques années? Non certes. Mais pour expliquer ces faits si dissemblables et en apparence opposés, il nous faut étudier de près les modes divers d'introduction du poison morbide dans l'organisme.

L'évolution des maladies infectieuses est loin d'être toujours la même : tantôt le poison morbide frappe un point limité de l'organisme et y reste fixé ; tantôt il se localise au début, pour s'étendre et se généraliser après un temps plus ou moins long; tantôt enfin il infecte presque dès l'abord l'organisme entier, et le peu de temps qui s'écoule entre la première atteinte du mal et l'apparition des phénomènes toxiques les plus graves ne permet guère de croire à une localisation même passagère. Dans la tuberculose, par exemple, ces divers modes d'évolution morbide sont extrêmement tranchés. Une tumeur blanche, une coxo-tuberculose, un mal de Polt, un testicule tuberculeux, une gomme scrofulo-tuberculeuse sont des mani-

festations locales. Dans d'autres circonstances, on voit apparaître une tuberculose pulmonaire, une méningite, une péritonite tuberculeuses chez un enfant atteint depuis longtemps de tumeur blanche, de mal de Pott, de coxo-tuberculose, etc. En pareil cas, la tuberculose, d'abord locale, s'est étendue et généralisée. Enfin, dans d'autres cas encore, nous voyons apparaître une méningite, une péritonite, une broncho-pneumonie tuberculeuses, ou une tuberculose aiguë généralisée chez un individu qui jusque-là ne présentait aucun signe de tuberculose locale; on assiste alors à l'évolution d'une tuberculose suraiguë, où l'infection bacillaire s'est développée avec une rapidité presque foudroyante.

Ce que je viens de dire de la tuberculose, que j'ai choisie comme exemple parce que l'étude en a été profondément fouillée dans ces dernières années, je puis le répéter des autres maladies infectieuses, et, en particulier, de la diphthérie. Il existe une diphlhérie locale; c'est celle qui se montre sous la forme de l'angine bénigne, de certains coryzas couenneux, de certains croups, les croups qui guérissent avec ou sans opération. Il existe aussi une diphthérie qui, d'abord locale, s'étend et se généralise ensuite; c'est celle qui, après avoir débuté par des accidents légers du côté de l'arrièregorge, fait naître plus tard une néphrite ou une paralysie diphthêriques, ou qui perd tout à coup ses allures bénignes pour devenir toxique. Il est enfin une troisième forme de diphthérie, c'est la diphthérie toxique d'emblée, celle qui, dès le premier jour, empoisonne l'organisme entier et le frappe dans ses forces vives.

Eh bien, ne peut-on pas se demander légitimement si le mode de pénétration du poison morbide est le même dans tous ces cas? Autant il est rationnel d'admettre que, dans la diphthérie locale, les microbes se fixent sur les muqueuses pharyngée, nasale, laryngée, selon que la maladie a débuté par une angine, par un coryza ou par un croup, autant il paraît difficile de comprendre que, dans la diphlhérie toxique, les microbes pénètrent par une seule porte, tant est rapide et terrible l'imprégnation de l'organisme entier. Aussi suis-je disposé à croire que l'introduction du poison morbide se fait par diverses voies : par une voie restreinte dans les diphthéries locales, par des voies multiples dans les diphthéries générali-

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sées et toxiques; et quand on réïléehit que les muqueuses des organes respiratoires sont les surfaces d'absorption les plus favorables aux microbes de la diphthérie, on est invinciblement entraîné à admettre qu'ils trouvent sur ces vastes surfaces des voies d'introduction infiniment nombreuses.

Je suis donc disposé à croire que la diphthérie n'est pas toujours une maladie primitivement locale, en ce sens que les portes d'entrée du poison morbide sont parfois multiples et que la dissémination dans l'organisme entier est extrêmement rapide. Et remarquez que la forme de diphthérie dont je parle est précisément la plus grave de toutes, puisque c'est la diphthérie toxique et hypertoxique.

Telle est l'idée que je me fais aujourd'hui de l'infection diphthérique. Vous voyez qu'elle diffère beaucoup de celle que je professais jadis, et qui était celle de la plupart des médecins d'enfants. Je ne me dissimule pas que mon opinion actuelle est sujette à revision, au moins dans ses détails , car l'hypothèse y tient une large place, inconvénient inévitable dans l'état actuel de la science; mais je la crois vraie dans ses grandes lignes.

Maintenant, messieurs, vous vous demandez peut-être si le changement profond que les travaux modernes ont apporté à mes idées théoriques n'a pas entraîné une modification aussi grande dans mes idées thérapeutiques, et si je crois encore à l'insuffisance des moyens topiques dans la diphthérie. Si l'on admet, en effet, que la diphthérie est souvent une maladie primitivement locale, il semble logique d'admettre du même coup qu'un traitement local lui est applicable. Et pourtant, je dois vous le dire, ma manière de voir à cet égard n'a pas changé; aujourd'hui comme hier, je ne crois guère à l'efficacité curalive des traitements locaux. En voici les motifs :

D'abord et avant tout, il ne faut pas oublier que l'expérience est faite : tous les topiques ont été essayés, depuis les plus brutaux jusqu'aux plus doux, et loin d'amener les résultats heureux qu'on en attendait, ils ont été d'autant plus nuisibles qu'ils étaient plus violents. Mais, indépendamment de cette preuve expérimentale, il est possible, je crois, d'expliquer l'impuissance des divers topiques.

Tous les moyens locaux ont pour but de détruire, d enlever, de Cadet de Gass. 2» gDIT# ni g

dissocier les fausses membranes ; or, je vous l'ai dit tout à l'heure, la fausse membrane n'est qu'un produit morbide, qu'une conséquence du virus ou du microbe. La détruire, c'est donc supprimer la conséquence et non la cause. Aussi, que voyons-nous? Que toute fausse membrane arrachée ou supprimée est remplacée par une fausse membrane nouvelle, et que la repullulation en est même activée à cause des plaies produites par ces violences. Il faudrait donc détruire, non pas la fausse membrane, mais le microbe, c'est-à-dire posséder un parasiticide.

Mais ce microbe, où est-il? A coup sûr, il ne se trouve pas à la surface des fausses membranes ; pour s'en convaincre, il suffirait de se rappeler que les fausses membranes visibles sur les amygdales, par exemple, ne sont que l'épanouissement de celles qui existent dans les cryptes amygdaliens. Mais le siège des microbes est plus profond encore, car vous savez qu'on a été jusqu'à enlever les amygdales des diphthériques, et que les fausses membranes ont réapparu sur les plaies ainsi produites.

On s'efforce donc en vain de poursuivre toujours une cause locale qui toujours nous échappe. Mais il y a plus. La seule diphthérie que l'on pourrait ainsi se flatter de détruire serait la diphthérie localisée dans l'arrière-gorge, c'est-à-dire celle qui n'envahit pas le larynx et ne se généralise pas, puisque c'est dans l'arrière-gorge seulement qu'elle reste à notre portée. Or la diphthérie locale est précisément celle qui guérit, car on ne meurt de diphthérie que par le croup, par la généralisation ou par l'intoxication. Le traitement local ne rendrait donc aucun service, même quand il atteindrait le but qu'il poursuit.

Cela dit, messieurs, et ces idées pathogéniques une fois bien comprises, il me reste à entrer encore dans quelques détails pour compléter ce que j'ai à vous dire de la diphthérie en général.

La diphthérie étant une maladie infectieuse, toutes ses manifestations sont subordonnées à l'infection; c'est elle qui, dans la plupart des cas, donne la mesure de la gravité des manifestations locales. Je ferai tout à l'heure les restrictions nécessaires, à propos du croup et de la paralysie; ce que je dis s'applique à la généralisation et à l'aspect des fausses membranes, aux engorgements ganglionnaires,

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i\ leur suppuration, enfin à l'albuminurie. Sur ces différentes questions, les opinions d'un grand nombre de médecins sont erronées, et celles même de quelques auteurs doivent être rectifiées.

En pareille matière, on ne peut pas procéder par affirmation brutale ; toute solution tranchante recevrait immédiatement le démenti de l'expérience. A celui qui dirait : la diphthérie qui se généralise est grave, donc l'angine pharyngée qui s'accompagne de diphthérie nasale ou cutanée est grave, on opposerait des cas où, malgré cette généralisation, la marche de la maladie a été extrêmement bénigne. Si l'on prétendait que tout engorgement ganglionnaire volumineux est un symptôme grave, puisque le bubon diphthérique est un signe de malignité; si l'on soutenait que la suppuration des ganglions est toujours un phénomène d'un pronostic extrêmement sévère, on serait dans une profonde erreur.

Est-il possible de porter un jugement de quelque valeur sur la présence ou l'absence de l'albumine dans l'urine? Est-il possible même d'établir un pronostic quelconque sur un ensemble de symptômes locaux, sans tenir compte de l'état général?

Non, messieurs, nous ne pouvons le faire. Les cas que vous avez observés dans nos salles en cette seule année vous le démontrent, et je vous en apporterai des preuves nombreuses lorsque nous étudierons en détail toutes ces questions. Aujourd'hui, je vous demande seulement de rappeler vos souvenirs; ils suffiront à vous convaincre de la vérité de mes paroles; et si, reprenant une à une les diverses catégories que je vous énumérais tout à l'heure, vous faites revivre par la penséeles faits qui ont passé sous nos yeux, vous ne conserverez aucun doute.

De la dissémination des fausses membranes. — Combien n'avez-vous pas vu de diphthéries nasales terminées favorablement? Tantôt les fausses membranes n'existent que dans les narines, tantôt et plus souvent elles occupent à la fois le pharynx, le larynx et les fosses nasales. Bien plus, si l'enfant a un eczéma sur quelques parties du corps, si même un vésicatoire a été appliqué, des fausses membranes se développent facilement sur ces parties dénudées. Et pourtant, dans ces conditions mêmes, la guérison est parfois facilement obtenue.

Est-ce à dire que l'opinion de la plupart des médecins soit

erronée, que Bretonneau cl Trousseau en particulier se soient lourdement trompés en regardant comme très graves les diphthéries qui se généralisent? Non certes, et vous savez quelle importance j'attache, comme tous les médecins, à ces manifestations multiples de la maladie. Mais il ne me suffit pas de voir quelques fausses membranes dans les narines ou sur des plaies pour conclure à la généralisation diphthérique; il faut encore que ces fausses membranes aient un certain aspect, il faut surtout que l'organisme nous révèle par sa dépression et son affaissement l'empreinte profonde qu'il a reçue de l'agent infectieux.

Des engorgements ganglionnaires. — Toutes les fois que nous avons observé des engorgements ganglionnaires, je vous ai fait analyser les conditions de leur développement, et leur apparence dans les cas bénins et les cas graves. Quelques médecins ont si bien faussé la signification des faits, qu'ils rangent les engorgements ganglionnaires parmi les symptômes constants de la diphthérie. Or je vous ai prouvé que les adénopathies reconnaissaient nécessairement une cause anatomique, et que les engorgements ganglionnaires sous-maxillaires et sous-sterno-mastoïdiens ne pouvaient naître que sous l'influence d'une localisation pharyngée. De sorte que, dans les diplithéries exclusivement nasales comme dans les croups d'emblée, les adénopathies cervicales n'existent pas.

Mais je vous ai montré également que ces adénopathies, une fois nées, subissaient l'influence du degré et de la forme de la diphthérie. Leurs caractères sont en elïet très différents, selon que la diphthérie est bénigne, grave ou hyperloxique. Souvent, dans les angines bénignes, les ganglions sont si petits qu'ils sont difficiles à atteindre sous l'angle de la mâchoire. En d'autres cas, et sans que la maladie devienne plus grave, ils acquièrent un plus gros volume; je les ai même vus quelquefois prendre des dimensions exceptionnelles, et faire une saillie très marquée derrière l'angle de la mâchoire. Seulement, dans ces cas, quel que soit leur volume, toutes ces adénopathies ont des caractères communs; elles ne sont pas adhérentes a la peau, les ganglions qui les composent sont séparés les uns des autres et roulent sous le doigt, enfin elles ne donnent jamais la sensation de l'empâtement.

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Toute angine grave ne s'accompagne pas nécessairement d'adénopathies cervicales énormes, mais les ganglions sont toujours plus ou moins engorgés, et souvent leur volume est considérable. Ce ne sont pas encore les véritables bubons diphthériques, mais ce sont déjà des engorgements ganglionnaires gros comme des noix ou comme des œufs. On peut même souvent en constater la présence non seulement à l'angle de la mâchoire, mais encore dans les régions sous-slerno-mastoïdiennes. Quant à leur consistance, elle est variable; tantôt ces adénopathies sont inégales et bosselées, parce que les ganglions qui les composent sont restés distincts les uns des autres, tantôt elles sont plus arrondies ou plutôt plus ovales, la surface est plus lisse, la peau qui les recouvre est plus tendue, parce que le tissu cellulaire qui sépare les ganglions s'est enflammé à son tour, qu'il a réuni en une seule masse les ganglions jusque-là distincts, en un mot, parce que l'infection diphthérique a étendu ses ravages plus loin et plus profondément. C'est alors qu'apparaît cette sensation d'empâtement dont je vous parlais tout à l'heure, et qui n'existe jamais dans les diphthéries pharyngées bénignes.

Un degré de plus, et ces adénopathies avec empâtement du tissu cellulaire vont devenir les véritables bubons diphthériques, ces bubons qui sentent leur peste, suivant l'énergique expression de Trousseau. Alors, l'infection s'est emparée non seulement des ganglions et du tissu cellulaire qui les unit, mais encore de toute la région cervico-faciale latérale. Le gonflement envahit les deux côtés et s'étend aux régions parotidienne, sterno-masloïdienne, sousmaxillaire, sus-claviculaire. La face, prodigieusement élargie dans ses parties inférieures, prend un aspect de lourdeur bestiale qui lui donne quelque ressemblance avec les bustes de Vitellius, et que mon collègue Saint-Germain appelle l'apparence proconsulaire. C'est la marque et comme la signature de la diphthérie hyperloxique ou maligne. La tuméfaction ganglionnaire a une signification encore plus nette, lorsque la peau qui la recouvre prend cette rougeur érysipélateuse signalée par Trousseau, et avant lui par Borsieri, rougeur qui donne l'idée d'un phlegmon profond, quoique les ganglions suppurent bien rarement en pareille circonstance.

Telles sont les formes diverses que revêt l'adénopathie diphthérique, formes qui sont en rapport avec l'intensité croissante de l'empoisonnement, et qui, nées d'abord sous l'action locale de la lésion amygdalienne, ne tardent pas à ressentir les effets de l'intoxication, et à revêtir sous son influence un aspect de plus en plus grave.

J'espère, messieurs, que vous avez bien compris ma pensée ; vous ne supposez pas que je veuille supprimer complètement le rôle de l'infection dans les engorgements ganglionnaires môme les plus bénins. Il est évident que si les amygdales sont enflammées, elles le sont par la diphthérie, que les vaisseaux lymphatiques, intermédiaires entre l'amygdale et le ganglion, sont pris par la diphthérie, que le ganglion enfin se congestionne et s'enflamme sous l'influence de la diphthérie. Les recherches modernes ne peuvent laisser aucun doute à cet égard. Lisez par exemple la deuxième édition du Manuel iVAnatomie pathologique de Cornil et Ranvier; vous y lirez ceci :

Les ganglions lympbaliques sous-maxillaires sont tuméfiés presque dès le début de l'angine. Sur une surface de section, ils offrent une couleur gris rosé, sur laquelle tranchent des grains opaques qui ne sont autres que les follicules hypertrophiés. Par le raclage, on obtient un suc laiteux qui contient des spores et de petits bâtonnets. Sur des coupes, on constate au microscope que les follicules lymphatiques contiennent de petites cellules granuleuses, et que les spores de micrococcus sont accumulées dans les follicules et dans les tissus péri-folliculaires. Les vaisseaux sanguins du tissu caverneux présentent dans leur intérieur une grande quantité de cellules lymphatiques et leurs cellules endothéliales sont tuméfiées.

L'influence de l'infection est donc incontestable dans tous les cas. Mais le fait que j'ai cherché à faire ressortir est d'ordre clinique; j'ai voulu dire d'abord que, sans diphthérie pharyngée, il n'y avait pas d'engorgement ganglionnaire cervical, c'est-à-dire que les ganglions ne sont jamais atteints primitivement par la diphthérie ; j'ai voulu ensuite vous montrer que le volume plus ou moins considérable des adénopathies était un élément de pronostic secondaire et môme incertain, et que le véritable critérium de l'intoxication était

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l'empâtement de la région consécutif à la prise de possession du tissu cellulaire par l'intoxication diphthérique.

De la suppuration ganglionnaire. — Ce que je viens de vous dire de l'adénopathie, je vais vous le répéter à propos de la suppuration ganglionnaire. Si vous ouvrez le Traité de la diphthérie de Sanné, ouvrage si plein de science et de recherches précieuses, vous y lisez que le plus souvent « la suppuration des glandes entraîne avec elle tous les accidents auxquels exposent les ahcès du cou : fusées purulentes dans les gaines, compression d'organes importants, etc., et que, dans les cas les plus heureux, le ramollissement se perçoit sur un point, puis sur d'autres, et gagne la masse tout entière. Un traitement hien dirigé, mais difficile, amène ordinairement la guérison. »

Je ne nie pas que, dans certains cas, les choses ne puissent se passer comme l'indique Sanné. J'aurai pourtant de très expresses réserves à faire sur ce point, et en particulier sur un cas dans lequel la mort a été amenée par une hémorrhagie foudroyante. Mais ce que je tiens à vous signaler pour le moment, c'est l'erreur dans laquelle on tombe lorsque l'on affirme sans restriction, sans atténuation, la gravité d'un symptôme isolé. Or ici, précisément, les faits sont nombreux de suppuration ganglionnaire suivie de guérison facile; j'ajouterai même, sans crainte d'erreur, qu'ils sont beaucoup plus fréquents que les cas suivis de mort. Vous en avez eu plusieurs fois la preuve, et je traiterai bientôt ce sujet avec tous les détails qu'il comporte.

De V albuminurie. — Les discussions anciennes sur la valeur de l'albuminurie dans la diphthérie ont beaucoup perdu de leur importance. Les recherches modernes sur les néphrites infectieuses ont singulièrement simplifié la question. Il n'est plus permis aujourd'hui de douter que l'albuminurie diphthérique ne soit la conséquence d'une détermination morbide sur les reins. Ce point établi, vous comprenez que la bénignité ou la gravité de l'albuminurie dépend de circonstances variables, trop complexes pour être étudiées en quelques mots. On peut dire seulement, d'une manière générale, que la présence de l'albumine dans l'urine n'est jamais un fait insignifiant, puisqu'il prouve que le poison morbide a pris possession d'un organe important : le rein. Et vous en conclurez encore

qu'un symptôme isole ne peut donner lieu à un jugement assuré.

Ainsi, aucune des déterminations diphthériques dont je viens de vous parler n'a par elle-même une signification précise; sa valeur est subordonnée à l'état général du malade, c'est-à-dire à l'intensité de l'infection ; ses caractères extérieurs et sa marche sont également influencés par elle.

11 n'en est pas de même des deux localisations sur lesquelles je vais maintenant attirer un instant votre attention : les localisations sur les voies respiratoires et sur le système nerveux.

Toutes deux sont grayes par elles-mêmes, et, dans une certaine limite, indépendantes de l'intensité de l'infection; je dis : dans une certaine limite, car, à le bien prendre, aucune des manifestations diphthériques ne peut se soustraire à cette influence. Il importe néanmoins de mettre à part les deux seules localisations qui peuvent tuer le malade sans intoxication, par asphyxie ou par paralysie du cœur et du poumon.

Croup. Bronchite pseudo-membraneuse. Paralysie. — La localisation sur les voies respiratoires, c'est-à-dire le croup et la bronchite pseudo-membraneuse, tue mécaniquement par asphyxie; elle est la conséquence du siège spécial affecté par les fausses membranes. La localisation sur le système nerveux, cause de la paralysie, lue par une action non pas mécanique, mais dynamique; elle peut amener la mort de deux manières, soit lentement, par paralysie des muscles respirateurs, soit brusquement, par le bulbe et le pneumo-gastrique; dans ce dernier cas, le malade succombe soit par arrêt du poumon et par asphyxie, soit par arrêt du cœur et par syncope. Dans aucun de ces cas, comme vous voyez, il ne meurt par intoxication directe. Ainsi, dans ces circonstances, le danger est déplacé ; il réside dans la localisation et non dans l'intoxication ; la base du pronostic est changée.

Il m'a paru utile, messieurs, de commencer l'étude si complexe et si difficile de la diphthérie par l'exposé de ces idées générales; une fois bien comprises, elles vous faciliteront, je crois, l'intelligence des nombreux détails dans lesquels nous allons être contraints d'entrer.