‹ Traité clinique des maladies du cœur chez les enfantsChapitre 87 sur 132 · MARCHE. — DURÉE. — TERMINAISONS · texte numérisé non relu

MARCHE. — DURÉE. — TERMINAISONS

Le propre de l'endocardite chronique chez l'enfant est de rester stationnaire, de persister à l'état de simple lésion locale fibreuse ou cicatricielle, sans provoquer de désordres sérieux de la circulation. Elle peut passer inaperçue et ne se révèle qu'à l'adolescence ou dans la jeunesse, alors que des fatigues nouvelles sont imposées au cœur et réclament de lui des efforts nouveaux. La croissance rapide ou brusque de la puberté, la grossesse, les professions, le service militaire font souvent éclater, pour la première fois, des symptômes révélateurs d'une cardiopathie jusquelà silencieuse. Les échéances peuvent être remises à des époques très lointaines. Bouillaud cite le cas d'une dame de vingt-neuf ans, ayant les signes d'une affection organique du cœur dont le début remontait à l'âge de dix ans et qui n'avait gêné la malade que depuis peu. Von Dusch rapporte l'observation d'un homme qui ne commença à se plaindre qu'à trente-huit ans d'un rétrécissement aortique qu'on avait constaté dès son enfance. On peut dire cependant, d'une façon générale, que c'est au sortir de l'enfance que les premières révoltes du cœur se font sentir contre la lésion. L'évolution de l'endocardite chronique, pure, sans complications, peut donc se formuler très simplement en disant qu'elle est latente. Les conséquences de cette lésion apparaissent au-delà de la période infantile.

Toutefois, l'équilibre circulatoire, si facilement établi chez les

enfants, peut être rompu plus ou moins brusquement à l'occasion des complications précédemment indiquées, et sur lesquelles il est inutile de revenir. La compensation peut aussi présenter des variations en rapport avec le siège exact de la lésion. Il est vrai que ces distinctions ont moins d'importance, dans la période de la vie que nous envisageons. Nous avons vu, en effet, que, soit comme troubles subjectifs, soit comme retentissement sur la circulation périphérique, l'insuffisance mitrale était aussi bénigne que le rétrécissement mitral ou aortiquc. Ce n'est qu'au point de vue de l'avenir qu'on peut redouter davantage la première de ces affections.

L'insuffisance aortique doit être envisagée avec crainte môme chez l'enfant. Ce n'est pas que, chez ce dernier, elle ne présente quelques privilèges : c'est ainsi qu'elle se combine rarement chez lui à l'artério-sclérose, à l'aortite et qu'elle s'accompagne peu souvent de douleurs rétro-sternales et d'angine de poitrine. Par contre, le balancement des tensions est beaucoup plus marqué chez les jeunes, à système artériel, large et élastique, et la mort subite est peut-être favorisée par ces brusques oscillations circulatoires.

Lefebvre sur 20 sujets atteints d'insuffisance aortique qui ont succombé, a vu 17 morts de un à quatorze ans, généralement peu après le début; 3 fois sur ces 17 cas, la mort a été subite. Il faut reconnaître, d'ailleurs, qu'il s'agissait 2 fois d'affections congénitales, que 3 fois il y avait complication de péricardite et 3 fois d'endocardite végétante. Néanmoins, on peut dire qu'un enfant atteint d'insuffisance aortique a beaucoup de chances de mourir avant l'âge de la puberté.

L'endocardite chronique, habituellement stationnaire , peut donc, dans quelques cas et par le seul effet de sa localisation, prendre une allure qui la rapproche de l'endocardite chez l'adulte. Elle peut aussi , bien que rarement , présenter une évolution rétrograde qui aboutit à la guérison complète. On conçoit bien comment les produits d'une endocardite aiguë peuvent se résorber. Il est plus difficile d'imaginer quel sera le procédé curateur, lorsqu'il s'agira de réparer une valvule sclérosée et à bords froncés par un tissu cicatriciel. Von Jaksch - a élucidé cette

1 Th. de Paris, 1886.

* Prajer V\/ierleljsch, 1860.

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question, en étudiant des pièces analomiqucs provenant de cardiopathies qui remontaient à des époques lointaines. A côté des parties sclérosées, on en voit d'autres allongées au-delà des limites normales. L'allongement peut porter sur une valvule restée saine ou sur une partie saine d'une valvule altérée ou, enfin, sur les cordages tendineux. En d'autres termes, le myocarde, en proportion de son énergie, de l'élasticité des valvules sur lesquelles il tire par l'intermédiaire des piliers et des cordages tendineux, de leur faculté d'accroissement, tend à reformer l'appareil valvulaire, et il va sans dire que l'enfance est particulièrement favorable à des adaptations de ce genre.

La tension du sang peut, sans participation du myocarde, agir dans un sens analogue. Aufrecht' a pu suivre une insuffisance aortique développée à vingt ans. Elle persiste six ans et disparaît à ce moment. La malade meurt deux ans plus tard d'une affection aiguë, et Fautopsie montre une aorte intacte avec deux valvules très grandes, épaisses, couvrant toute l'aire de l'orifice. La troisième valvule était représentée par une saillie cicatricielle grosse comme un pois. Le ventricule gauche, hypertrophié pendant le cours de l'observation, avait eu le temps de reprendre ses dimensions normales.

Enerbringer ~ a vu chez un jeune peintre de dix-sept ans, mort tuberculeux, une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, et une soudure des sigmoïdes droite et postérieure de l'aorte, formant une espèce de poche. Pendant les derniers temps de la vie, au moment où le malade fut observé, on n'avait pas noté de signes d'insuffisance aortique. Celle-ci avait dû exister cependant, en raison du développement du ventricule gauche. La phtisie était venue interrompre le travail involutif qui devait restituer à ce dernier ses dimensions normales.

Anatomiquement, la guérison d'une endocardite chronique est donc possible et s'opère par des procédés plus ou moins bien définis.

Cliniquement, elle a été constatée à plusieurs reprises, le plus souvent dans une période rapprochée du début, exceptionnellement lorsque sa durée embrasse plusieurs années. La gué-

• Derl. Klîn. Wochs., 1869.

2 Soc. de méd. Berlin, 1887.

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rison peut s'opérer aussi bien lorsque la lésion orificielle entraîne une hypertrophie cardiaque que lorsque cette dernière fait défaut. De plus, après la disparition du souflle, qui marque la réparation complète de la lésion endocardique, le myocarde lui-môme peut revenir à ses limites normales. Chez l'enfant, le muscle cardiaque, développé outre mesure par la création accidentelle d'une lésion d'orihce et replacé à un moment donné dans des conditions physiologiques, cesse de s'accroître, reste stationnaire, se repose en quelque sorte pendant que la croissance poursuit son œuvre autour de lui. Il finit par perdre son avance et par se trouver en harmonie de proportions avec le reste de l'organisme.

Chez l'adulte, comme le démontre l'observation d'Aufrecht, le cœur peut subir une véritable involution, qui réduit peu à peu sa musculature et lui rend son volume ordinaire. Au reste, il est vraisemblable que ce phénomène d'adaptation en retour se produit également chez les jeunes sujets, lorsqu'une cavité est plus développée que les autres, ce qui est le cas habituel. L'effort nutritif qu'avait provoqué la surcharge mécanique de la circulation n'est pas maintenu, lorsque l'obstacle est levé. C'est encore la fonction qui domine la structure. Très active, elle accroît la puissance de son instrument. Amoindrie, elle la modère.

La disparition des signes de l'endocardite se fait plus volontiers à la période subaiguë, intermédiaire entre les accidents aigus et ceux qui relèvent de la transformation scléreuse complète. C. de Gassicourt cite 2 faits où le souffle disparut au bout de trois mois. L'un de ces enfants, ausculté trois ans plus tard, avait le cœur parfaitement sain.

La guérison se voit également dans les cas considérés comme incurables. Peter a observé un enfant de trois ans chez lequel une insuffisance mitrale, due à une endocardite rhumatismale, constatée par Blache père, Roger et Trousseau, considérée par eux comme définitive, disparut au bout d'un an. La guérison se maintint et put être vérifiée trois ans après.

Une lésion orificielle, assez marquée pour entraîner l'hypertrophie du cœur, peut également rétrocéder. Chez un enfant de dix ans, suivi par C. de Gassicourt, il existait une insuffisance mitrale, avec hypertrophie cardiaque, se traduisant par un frémissement cataire et un souffle systolique propagé le long de la colonne vertébrale. C. de Gassicourt put assister progressivement

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