II. Huchard. — Maladies du cœur. 3° édition

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la dégénérescence de la cellule hépatique, dans les maladies infectieuses.

Telles sont les lésions produites sur le cœur par la fièvre typhoïde. Elles ressemblent à celles que nous avions révélées dans la variole. Ces altérations peuvent certainement disparaître ; mais d'autres fois elles donneraient lieu, à longue échéance (après cinq et même vingt ans), à des aortites, à des insuffisances aortiques, à des myocardites, ou encore à des scléroses rénales, hépatiques ou cérébro-spinales dont jusqu'ici l'étiologie infectieuse aurait été méconnue. Il serait donc juste de reconnaître, d'après Landouzy et Siredey, qu'avec la variole, « la fièvre typhoïde est un des facteurs les plus importants des infirmités cardiaques et de l'artério-sclérose ».

I>. Ce qui est vrai pour la fièvre typhoïde et la variole, l'est encore pour la diphtérie, la scarlatine, la rougeole, la grippe.

Autrefois — comme le dit H. Martin — lorsqu'on décrivait des néphrites, des myocardites, des broncho-pneumonies d'origine typhoïdique, variolique ou diphtérique, etc., on ne cherchait et on ne trouvait que des inflammations des épithéliums ; mais on méconnaissait la cause résidant dans l'inflammation primitive de la tunique interne des artères. « Or, dans la diphtérie, il est facile de constater un épaississement énorme de la tunique interne des artérioles, non seulement dans les poumons, atteints de broncho-pneumonie, mais encore dans le cœur et souvent même dans les reins. »

Ces notions étiologiques, dont on comprend l'importance, ont été encore dernièrement accentuées par Roux et Yersin : « Beaucoup de néphrites ou de maladies nerveuses dont on ignore l'origine ou que l'on rapporte à des causes banales, sont probablement la suite d'une infection microbienne qui a passé inaperçue. »

En effet, les expériences de Charrin avec la toxine pyocyanique, et celles que J. Mollard et Cl. Regaud (de Lyon) ont instituées avec la toxine diphtérique, ont démontré que la sclérose du myocarde et l'athérome de l'aorte peuvent succéder à des intoxications microbiennes

c. Dans la tuberculose pulmonaire et surtout dans sa forme aiguë, j'ai observé deux exemples remarquables d'aortite et d'endartérite généralisées. Du reste, la tuberculose prend parfois dans le poumon la forme fibreuse, bien étudiée dans ces dernières années ; mais, cette influence

' Lésions du myocarde dans l'intoxication aiguë par la toxine diphtérique (Soc. de biol., 1895, et Ami. de l'Institut Pasteur, 1897). — Note sur l'histogénèse des scléroses du myocarde produites par l'intoxication diphtérique expérimentale. — Athérome de l'aorte chez des animaux soumis à l'intoxication diphtérique (Soc. de biologie, 1897).

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sclérosante peut s'exercer encore sur quelques-uns des organes ordinairement indemnes de toute néoplasie bacillaire, et c'est ainsi que l'alaxie locomotrice, si souvent d'origine syphilitique, peut être aussi parfois d'origine tuberculeuse (Leyden). On avait jusqu'ici regardé la tuberculose comme consécutive au tabès dorsal, ce qui est sans doute possible ; mais, parfois aussi, c'est la seconde maladie qui est cause de la première, et à ce point de vue, notre élève, H. Kortz, a cité dans sa thèse inaugurale (1893) d'assez nombreux exemples établissant les rapports de la tuberculose avec la maladie athéromateuse.

Il est donc très probable que l'artério-sclérose, que les cardiopathies artérielles, qu'un grand nombre de scléroses viscérales peuvent être d'origine infectieuse ou microbienne. Mais la fréquence de cette cause ne saurait être exagérée, comme elle l'a été par quelques observateurs, quoique l'expérimentation et la microbiologie en aient établi la valeur. Ainsi, Rattone a vu certains micro-organismes, comme le bacille d'Eberth, se loger dans l'endothélium vasculaire ou dans les vasa-vasorum. Plus récemment, Lion a pu (1891), par les inoculations d'un bacille découvert par lui et Gilbert, produire non seulement des endocardites végétantes, mais aussi des artérites infectieuses, « rappelant la transformation scléro-calcaire des parois artérielles, et donnant ainsi la preuve expérimentale du rôle joué par les maladies infectieuses dans l'étiologie de cette altération vasculaire ».

(I. La malaria donne lieu à des hypertrophies du foie et de la rate. Les premières, bien étudiées par Kelsch et Kiener ( 1 878), procèdent d'une double lésion, à la fois vasculaire et parenchymateuse. Mais, on peut observer aussi des scléroses dans d'autres organes sous forme de néphrite interstitielle, de pneumonie chronique, et même d'induration du pancréas. Il est probable, quoique le fait ne soit pas absolument démontré, qu'il s'agit ici de scléroses vasculaires, si l'on en juge par l'existence des syncopes locales et des gangrènes des extrémités d'origine palustre. Du reste, les éléments parasitaires du paludisme sont connus depuis les recherches deLaveran, ils circulent avec le sang, et on les rencontre dans presque tous les organes, dans tous les tissus renfermant des vaisseaux sanguins, avec une prédilection marquée pour ceux du foie, de la rate, des reins et des centres nerveux. « Le plus souvent, le foie est augmenté de volume et de poids, et présente les altérations de la congestion chronique et à un faible degré celles de la cirrhose vasculaire. Dans la rate, les vaisseaux sanguins sont dilatés, remplis de sang, et leurs parois sont épaissies, l'endothélium vasculaire paraît prendre une part active à cet épaississement. » (Laveran.) Il en est de même des reins qui présentent

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aussi les lésions de la néphrite chronique interstitielle, et des poumons parfois atteints de cirrhose partielle dans le paludisme chronique.

Ce qui tendrait à prouver l'origine vasculaire de ces scléroses, c'est l'existence de l'artérite qui a été démontrée dans le paludisme chronique. Il y aurait des aortites chroniques, des dilatations ou des anévrismes de l'aorte, des rétrécissements ou insuffisances aortiques, des myocardites chroniques n'ayant pas d'autre cause. Mais il s'agit ici rarement d'une endartérite oblitérante, le plus souvent d'une artérite en plaques ayant pour caractères : de se localiser sur plusieurs points du système artériel, de n'affecter que très rarement ce système tout entier, de siéger ordinairement sur les gros troncs vasculaires (aorte dans ses portions ascendante et thoracique, artères naissant directement de ce vaisseau), enfin de se terminer parfois par des anévrismes. Cette forme anatomique de l'artérite serait presque spéciale à l'impadulisme, puisque sur ving t cas d'artérite en plaques, Lancereaux a noté onze fois l'intoxication palustre dans les antécédents des malades. Les plaques d'aortite peuvent siéger au niveau des coronaires dont elles rétrécissent ou oblitèrent les orifices, et c'est ainsi qu'on voit survenir l'angine de poitrine d'origine palustre. Les artères coronaires peuvent être également atteintes, beaucoup plus rarement, il est vrai, que les gros troncs artériels ; mais la lésion porte sur les principales branches des artères cardiaques et avec une moindre intensité sur leurs fines divisions. Comme il s'agit d'une artérite en plaques, d'une artérite pariétale, rarement oblitérante, les altérations consécutives des fibres musculaires et du tissu conjonctif de l'organe se font plus lentement. D'après Lancereaux, dans cette forme d'artérite, toutes les tuniques artérielles prennent part à cette altération, de sorte qu'il y aurait à la fois péri-artérite, mésartérite et endartérite.

Cependant, ces lésions ne sont pas admises par tous les auteurs. Kelsch et Kiener, Laveran, qui ont sur cette question une compétence indiscutable, les mettent en doute dans presque tous les cas. Par exemple, l'hypertrophie cardiaque signalée autrefois chez les palustres par Haspel, Dutrouleau et Collin, n'est pas la conséquence directe de l'impaludisme. D'après Kelsch et Kiener, « elle est étroitement liée à l'excitation fonctionnelle du cœur ; elle se rattache, comme elle, à la suractivité physiologique des grands viscères de l'abdomen, et reconnaît en outre, comme condition pathogénique non moins efficace, l'engorgement de ces viscères, les lésions phlegmasiques qui y évoluent silencieusement et notamment la sclérose naissante des reins » (1889). A ce dernier point de vue, la néphrite paludique tiendrait donc sous sa dépendance l'hypertrophie du cœur.

En 1870, Duroziez aurait réuni vingt observations de lésions valvu-

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laires plus ou moins graves qu'il attribuait à l'impaludisme ; chiffre bien extraordinaire, lorsque des médecins exerçant depuis de longues années dans les pays où la malaria est endémique, affirment n'avoir presque jamais vu de cas semblables. Trois ans plus tard, Lancereaux cherche à démontrer l'existence d'une forme d'endocardite végétante et ulcéreuse, localisée de préférence aux valvules sigmoïdes de l'aorte, et Laveran remarque judicieusement qu'alors on a trouvé, au niveau des ulcérations de l'endocarde, des granulations et des bâtonnets, « qui n'ont évidemment rien de commun avec l'hématozoaire du paludisme ». En un mot, un impaludique peut présenter à un moment de sa vie, de l'hypertrophie du cœur, de l'artérite généralisée, de l'aortite, de l'endocardite infectieuse, des accès d'angine de poitrine, etc.; mais, est-ce une raison pour attribuer toujours ces accidents au paludisme ancien, et ne sont-ils pas dus à d'autres causes, à des intoxications ou infections surajoutées?

Il en serait de même de l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités dont Maurice Raynaud, Calmette, Moursou et Verneuil ont cité des faits semblant être en relation étiologique avec le paludisme. Laveran affirme n'avoir jamais observé, pour sa part, aucun exemple de cette complication pendant son séjour en Algérie ; il croit (avec Kelsch et Kiener) qu'indépendamment de la dyscrasie malarienne, d'autres causes agissent dans la genèse de ces accidents : diarrhée et anémie consécutive, action adjuvante d'une maladie telle que la bronchite capillaire ou la pneumonie d'après un fait de Blanc publié en 1885, action du froid, etc. « Le paludisme ne favorise probablement l'acLion de la maladie qu'en augmentant la sensibilité au froid et l'action réflexe delà moelle sur les vaso-moteurs » (Laveran, 1898).

La vérité est entre ces affirmations contraires, les lésions artérielles du paludisme pouvant survenir de longues années après lui.

e. Dans la syphilis, on observe souvent, à la période tertiaire, des scléroses du foie, du rein, parfois même du cœur, des glossiles ouorchites scléreuses, des affections encéphaliques désignées sous le terme de syphilis cérébrale, et qui ont le plus souvent pour point de départ une lésion vasculaire. lien est de même des scléroses de la moelle, et les recherches de Fournier ont victorieusement démontré que le tabès dorsal est presque toujours d'origine syphilitique. La syphilis artérielle produit encore des anévrismes aortiques, des aortites, des lésions orificielles de l'aorte, des gangrènes des extrémités, des cardio-scléroses avec angine de poitrine. Elle peut être une conséquence directe de la syphilis héréditaire, et Chiari (1881), a vu un enfant mort à quinze mois d'hérédo-syphilis, chez lequel les artères de la base du cerveau étaient épaissies, avec tous

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les caractères de l'endartérite oblitérante. Or, comme la syphilis héréditaire peut exercer son action sur plusieurs générations, de sorte « qu'un petit-fils peut être tributaire de la syphilis souvent ignorée de son aïeul », on doit en conclure qu'un certain nombre de lésions aortiques, d'insuffisances de l'aorte et de cardiopathies artérielles dont la vraie cause est souvent inconnue, peuvent être justifiables de cette étiologie.

On avait pensé autrefois que les gommes placées au voisinage des artères déterminaient souvent leur inflammation ; mais bon nombre d'auteurs sont portés à croire que l'artérite précède et produit les néoplasies gommeuses.

Ce n'est pas seulement à ses périodes tertiaire et secondaire que la syphilis porte son action sur le système artériel. Au moment de son accident initial, au milieu du chancre induré, on peut déjà constater un épaississement notable de toutes les tuniques artérielles.

Donc, la syphilis aime les artères. Mais comment? Produit-elle plutôt l'endartérite que la périartérite ? A ce sujet, les avis sont partagés, et il y a trois opinions en présence.

Pour Heubner, il s'agit plutôt d'une endartérite . La lésion se développe d'abord au-dessous de l'endothélium, en dedans de la membrane élastique interne, sous forme d'éléments fusiformes dont la prolifération fait saillie au niveau du revêtement endothélial qu'elle soulève. Il en résulte une petite nodosité (endartérite nodulaire) pénétrant dans l'intérieur du vaisseau (endartérite oblitérante), sans occuper sa circonférence tout entière ; ces infiltrats nodulaires, sorte de gommes microscopiques, envoient des prolongements à travers la membrane fenêtrée.

Cet auteur a encore décrit un autre foyer inflammatoire dans la tunique externe, et réalisé par l'inflammation des vasa-vasorum. 11 regarde ce foyer comme secondaire, donnant le nom de foyer principal à la lésion de la couche sous-endolhéliale. Or, c'est le contraire qu'il faut dire, et la véritable pathogénie de ces lésions a été incomprise. En effet, l'inflammation des vasa-vasorum constitue l'acte primordial de l'endartérite oblitérante, puisqu'elle tient sous sa dépendance les altérations dystrophiques de la couche sous-endothéliale. Le foyer inflammatoire de la tunique externe est donc primitif, et c'est le foyer inflammatoire de la tunique interne qui est le plus souvent secondaire.

Heubner a prétendu que l'artérite syphilitique ne se termine jamais par la dégénérescence alhéromateuse et calcaire. C'est là une exagération, et Davidson (1879), après d'autres, a établi la relation de cause à effet entre la syphilis et l'athérome. Mais, l'athérome d'origine syphilitique est rarement généralisé, il n'atteint que quelques artères.

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Pour Baumgarten et Lancereaux, l'artérite syphilitique est d'abord une périartérite, ce qui explique son siège cérébral, dû à la présence de la gaine lymphatique autour des artères encéphaliques et à la tendance de la syphilis à envahir les tissus lymphatiques. La lésion ne serait pas diffuse, elle commencerait par divers points circonscrits du vaisseau où elle produirait de petits foyers sous forme de nodosités miliaires prenant avec le temps une coloration jaunâtre. On observe d'abord une tuméfaction de la tunique externe qui s'infiltre d'éléments embryonnaires ; puis, la tunique interne se prend à son tour et détermine souvent par son épaississement et sa rétraction, le rétrécissement ou l'oblitération du vaisseau. Quant à la tunique moyenne, elle est le plus souvent comprimée par l'épaississement des tuniques interne et externe, et elle peut ainsi s'atrophier ou disparaître, ce qui explique la production fréquente de dilatations partielles ou de petits anévrismes des artères cérébrales. Mais ces dilatations anévrismales se montrent également sur les gros troncs artériels, par exemple sur l'aorte et ses principales branches.

Ainsi, au point de vue anatomique, l'artérite syphilitique est tantôt oblitérante, tantôt anévrismatique. Puisqu'elle est oblitérante, peu importe qu'elle commence par le périarlère ou l'endartère, puisque le résultat est le même. Du reste, les partisans de la périartérite ne paraissent pas attacher une grande importance à leur opinion, puisque l'un d'eux convient lui-même que cette artérite ressemble histologiquement à celle qui succède à une ligature ou à une embolie, et que « tantôt les parois altérées sont épaissies, tantôt amincies, tantôt dilatées ou rétrécies, en sorte qu'il serait difficile d'admettre une identité parfaite du processus ».

Ces discussions n'ont pas une grande importance, et il faut dire avec Fournier : « 11 se peut que le processus scléreux prédomine, soit vers les tuniques extérieures, soit vers les tuniques les plus internes. On a affaire alors, dans le premier cas, à une périartérite, et dans le second, à une endartérite. Cette distinction n'a pas, à mon gré, l'importance que certains auteurs lui ont attribuée ; car souvent ces deux modes de lésions se trouvent associés, et souvent aussi, telle est la ténuité du vaisseau affecté, que les lésions des tuniques externes ne tardent pas à reLentir sur la circulation, comme celles des tuniques les plus intérieures1 ».

En résumé, qu'on la fasse débuter par l'adventice ou par l'endartère, l'artérite syphilitique présente les caractères suivants :

1 Dans une étude récente sur la syphilis cardiaque [The New-Nork med.Journ., octobre 1898), I. Adled a rapporté chez des enfants de deux à trois mois et demi (hérédo-syphilis), plusieurs observations de syphilis du cœur cousécutive à l'endartérite des coronaires. Les figures qu'il reproduit à l'appui de cette dernière localisation, semblent très concluantes.

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Elle est nodulaire, ayant une tendance à envahir plusieurs points du vaisseau et non sa totalité ; quelquefois, elle est régulièrement diffuse et fibroïde comme si l'artère était blindée ; plus rarement, elle est gommeuse avec apparence de grains de riz saillants dans l'intérieur du vaisseau ou plutôt avec gommes miliaires siégeant dans le péri-artère (périartérite gommeuse) ; le plus ordinairement chronique d'emblée, elle peut affecter aussi le mode aigu (Leudet, Baroux, 1884) ; elle atteint surtout les artères cérébrales où elle est souvent bilatérale et symétrique, et après elles, par ordre de fréquence, les gros troncs artériels (aorte dans ses portions ascendante, thoracique et abdominale), puis les artères du cœur (Birch-Hirschefd, Weischselbaum, Haushalter, Huchard), . celles du rein, l'artère temporale (Leudet), les artères radiales (Lomokowsky), deux fois l'artère pulmonaire (0. Weber, E. Wagner) ; elle n'a pas une grande tendance à se généraliser et à se terminer par la dégénérescence athéromateuse et calcaire; elle est le plus souvent circonscrite, limitée à un ou plusieurs vaisseaux, quelquefois à une petite portion d'un vaisseau, et ainsi 'la syphilis n'est pas une des causes habituelles de l'artério-sclérose, telle qu'elle doit être comprise. Elle est tantôt oblitérante, tantôt anévrismatique.

Elle est oblitérante, soit par endartérile bourgeonnante, soit par une sorte de rétraction nodulaire et cicatricielle de la membrane interne, soit par thrombose. Alors, elle détermine dans les organes, soit des lésions de ramollissement comme pour le cerveau, soit des ruptures comme pour le cœur si l'oblitération est rapide et si elle atteint un gros vaisseau, soit encore beaucoup plus rarement des scléroses dystrophiques. En tout cas, l'artério-syphilose passe par deux phases : celle d'induration avec perméabilité du vaisseau, celle d'oblitération avec sclérose dystrophique consécutive..

Lorsque l'artérite syphilitique est anévrismatique, elle détermine assez fréquemment sur le système artériel des anévrismes signalés depuis longtemps déjà par Lancisi, et bien étudiés surtout par Welch qui en a démontré la fréquence. Ils ont pour caractères d'être multiples (et c'est ainsi qu'on ■en peut trouver trois ou quatre sur le même sujet), de pouvoir survenir chez des individus relativement jeunes, enfin de siéger en plus ou moins grand nombre sur les artères cérébrales, dans les différents points de l'aorte (à ses régions ascendante, thoracique ou abdominale, et souvent à la partie postérieure) quelquefois au tronc brachio-céphalique, aux sous-clavières, plus rarement sur les artères des membres. On en a observé encore sur les coronaires (Chvostek, Erlich), sur les vaisseaux du péricarde (Balzer).

L'artérite syphilitique est donc tantôt sténosante, tantôt ectasiante.

Il convient d'ajouter que l'artérite syphilitique est un accident de la

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période tertiaire, sauf de rares exceptions : dès les premiers mois suivant l'infection primitive (Mauriac); 14 mois après (Baroux); 13 cas de syphilis artérielle pendant l'année qui suit lé chancre (Gjon, de Christiania). Les recherches de Hutinel (1876), de Brissaud et Malassez (1881), de Balzer (1883) ont d'autre part démontré les rapports existant entre l'artérite et la gomme, celle-ci précédant celle-là sous forme de « gommes microscopiques ». Ici, la lésion commence par la péri-artérite pour finir par l'endartérite, et Cornil a montré qu'on observe des lésions analogues dans le chancre infectant.

Enfin, l'artérite syphilitique affecte parfois une marche aiguë. Dans sa thèse inaugurale (1884) Baroux en a rapporté quelques exemples, et Leudet a publié à ce sujet une observation intéressante d'artérite syphilitique aiguë évoluant successivement sur les deux temporales.

L'artérite syphilitique offre beaucoup d'analogies anatomiques avec celles qui surviennent dans le cours de la tuberculose.

Les artérites tuberculeuses sont rares ; elles ont les vaisseaux du cerveau, des reins et du poumon pour sièges de prédilection. Cependant, on peut les observer un peu partout et jusque dans les artères de moyen et petit calibre. Elles sont le plus souvent nodulaires avec tendance à l'oblitération, et parfois à la dilatation anévrismale. Stokes a signalé les rapports existant parfois « entre la diathèse alhéromateuse et la diathèse tuberculeuse », et ces rapports ont été étudiés plus complètement dans la thèse d'un de nos élèves, Kortz, en 1893. On lira plus loin plusieurs faits d'aortites que j'ai observées dans le cours de la tuberculose. Hanot et Lévy (1896) ont signalé un cas de tuberculose aortique sans artérite, et Challe relevant dans sa thèse récente (1898) tous les faits de « lésions artérielles chez les tuberculeux », arrive à cette conclusion, que la tuberculose des artères de la grande circulation n'a pas beaucoup d'intérêt, que les artérites chez les tuberculeux avec ou sans gangrène, ne paraissent avoir comme particularité que la lenteur de leur évolution et leur peu de douleur. Dans une belle observation de Deguy (thèse de Challe) relative à une thrombose de la tibiale postérieure ayant amené une gangrène de la partie inférieure de la jambe et du pied chez un tuberculeux cachectique, indemne de syphilis, de diabète, d'albuminurie, d'alcoolisme et n'ayant jamais pris d'ergot de seigle, on n'a pas constaté la présence de micro-organismes ni dans la mésarlère calcifiée, ni dans l'endartère presque complètement décollée.

L'anatomie pathologique et la clinique nous enseignent que les artérites tuberculeuses, toujours circonscrites, ne se généralisent pas et qu'elles ne conduisent jamais au développement de l'artério-sclérose.

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Après rénumération de ces causes multiples et fréquentes, on prévoit une objection : « Alors, personne n'échappe à l'artério-sclérose, et c'est la maladie de tout le genre humain qui va être décrite? » Cela est presque vrai. Il s'agit d'un état morbide des plus fréquents auquel nous devons payer notre tribut. L'athérome est, comme l'a dit Bichat, la « rouille de la vie », et j'ajoute que, vivre c'est déjà commencer à mourir. Nous vieillissons tous les jours, mais il s'agit de ne vieillir ni trop tôt ni trop vite. Et si quelques-unes de ces causes s'imposent fatalement à nous (hérédité, goutte, arthritis, maladies infectieuses), il en est d'autres qu'il est en notre pouvoir d'écarter par l'hygiène et par une thérapeutique préventive. Parmi ces dernières, il faut citer toutes les causes toxiques et surtout l'alimentation.

Ce serait une grave erreur de croire que toutes les artérites sont capables de conduire à l'artério-sclérose et que ce dernier terme est synonyme du mot « artérite ». Voici, du reste, par ordre de fréquence les causes certaines ou douteuses de l'artério-sclérose :

1° Causes certaines de V artériosclérose : goutte, diabète goutteux, alimentation (toxines alimentaires), saturnisme et goutte saturnine, arthritis, rhumatisme chronique, hérédité (aorlisme héréditaire), sénilité, peut-être suites éloignées de maladies aiguës infectieuses.

2° Causes douteuses : alcoolisme, tabagisme, ergotisme, impaludisme, surmenage, syphilis. (Les artérites de la tuberculose ne peuvent jamais être invoquées dans l'étiologie de l'artério-sclérose.)

Le tableau suivant montrera, dans une vue d'ensemble, non seulement les causes diverses des artérites, mais aussi leurs localisations :

Arthritis

Diabète goutteux. . .

Rhumatisme chronique.