III. — Causes infectieuses

Après les diathèses et les intoxications, se placent les maladies infectieuses, qu'elles soient aiguës (fièvre typhoïde, variole, scarlatine, diphtérie, grippe) ou chroniques (impaludisme, syphilis). Le processus anatomique des premières, au lieu d'être lent et progressif comme celui de Fimpaludisme et de la syphilis, des diathèses et désintoxications, est au contraire aigu et rapide à son début pour s'accomplir ensuite avec la lenteur des phlegmasies chroniques.

a. L'histoire des artérites dans les maladies infectieuses aiguës se lie à celle des myocardiles, et il n'est pas inutile, pour faire comprendre l'importance de cette question, de jeter un regard en arrière. Nous laissons de côté les artérites périphériques si connues depuis les travaux de Bourgeois (d'Etampes), de Gigon (d'Angoulême), de Trousseau et de Patry (de Sainte-Maure), sous forme de gangrènes des membres dans la fièvre typhoïde, et nous ne nous occupons ici que des artérites viscérales.

Le domaine des cardiopathies myocardiques tend à s'agrandir tous les jours, depuis l'époque où la clinique a secoué le joug de la loi trop exclusive de Bouillaud sur l'origine endocardique et rhumatismale des maladies organiques du cœur, depuis l'époque déjà lointaine où, en IN" l — il y a donc plus de vingt-cinq ans — nous avons démontré la fréquence des lésions du myocarde et des coronaires dans la variole.

La « cardite aiguë » avait été autrefois signalée dans les pyrexies par Sénac, Virchow, Rokitansky, Zenker, Waldeyer et Bernheim. Mais aucun de ces auteurs n'avait vu que les altérations myocardiques sont sous la dépendance directe des lésions coronariennes. Une exception doit être faite en faveur de Hayem qui étudia (1875) d'abord les rapports existant entre la mort subite et les altérations vasculaires du cœur dans la /lèvre

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

typhoïde, et qui, dans un autre mémoire précédent (1870) sur les « myosites symptomatiques », nous avait fait l'honneur de reproduire notre description clinique de la myocardite aiguë1.

Nous avions alors admis l'existence « d'endartérites qui, par l'épaississement de la membrane interne des petites artères et aussi par l'accumulation des globules blancs et de bouchons fibrineux, peuvent, ou rétrécir considérablement la lumière des vaisseaux, ou l'oblitérer tout à fait. Ces thromboses multiples donnent lieu à des infarctus hémorrhagiques, et dans tous les cas, l'ischémie musculaire, qui résulte du rétrécissement artériel, doit singulièrement hâter la dégénérescence graisseuse. Celle-ci reconnaîtrait donc deux causes dans la myocardite : l'inflammation, et le défaut d'irrigation sanguine par l'oblitération des petites artères ».

Ce passage de notre travail a posé et résolu la question de l'ischémie et des dégénérescences du myocarde consécutives à l'endartérite coronarienne des fièvres, question dont la confirmation se retrouve encore dans notre thèse inaugurale sur les « causes de la mort dans la variole 2 ».

Plus tard, en 1877, à propos de la pathogénie de « la mort subite dans la fièvre typhoïde », je revenais sur cette question de la coronarite aiguë, et je disais :

« Dans un muscle, dans le myocarde enflammé, il faut considérer deux choses : d'une part, l'inflammation du muscle avec tous ses caractères de gonflement, de prolifération, de multiplication des éléments ; d'autre part, l'inflammation des artérioles du muscle, et consécutivement le rétrécissement de leur calibre, l'oblitération de leur lumière favorisant, d'une façon plus rapide encore, l'anémie de l'organe, sa dénutrition, et la dégénération de ses fibres ainsi que des produits inflammatoires. »

Un peu plus tard, Brouardel démontrait que des varioles graves déter-

1 Depuis la publication de notre travail sur la myocardite varioleuse (1871), de nombreux travaux ont confirmé l'existence des lésions myocardiques dans les fièvres et diverses maladies : Complications cardiaques du croup et de la diphtérie {Thèse in. de Paris, 1873, par Labadie-Lagrave). — Manifestations cardiaques de l'érysipèle de la face (Thèse de Paris, 1874, par A. Sevestre). — Étude sur la variole par Brouardei, (Arch. de méd., 1874). — Altérations du cœur et des muscles volontaires dans les fièvres pernicieuses, par Vallin [Un. méd., 1874). — Mort subite dans le rhumatisme (par myocardite), Thèse par Choi'y, 1875. — Myocardite puerpérale comme cause la plus fréquente de mort subite après l'accouchement (Thèse, par Coste, 1876). — Ueber myocarditis diphterica, par Rosenbach (Virchow's arch., 1877). — Contribution à l'histoire de l'artérite et des cardiopathies typhoïdiques ; étude des localisations angio- cardiaques typhoïdiques ; leurs conséquences immédiates, prochaines et éloignées, parLANDOUZY et Siredey (Revue de médecine, 188S et 1887). — Myocardite diffuse de la diphtérie, par Stoeffen (lahrbt/ch f. Kinderh., 1887). — Étude anatomo-pathologique et clinique sur la myocardite infectieuse diphtérique (Thèse de Paris, par Hoguenin, 1890). Nous arrêtons cette énumération à l'année 1890.

1 Etude sur les causes de la mort dans la variole (Arch. de méd., 1871, et Thèse, 1872).

ARTÉRIO-SCLÉROSE

minent des lésions inflammatoires, non seulement sur la membrane interne du cœur, mais aussi sur celle de l'aorte.

Dès cette époque, la question de l'influence des maladies infectieuses sur le développement ultérieur d'affections artérielles a été nettement posée, comme on le voit par ce passage : « Il existe, suivant nous, une endocardite et une endarlérite varioleuses. Elles diffèrent assez dans leurs lésions, dans leurs signes physiques et surtout dans leur marche, pour être séparées, dans les descriptions , des complications cardiaques du rhumatisme et de la pleuro-pneumonie. Il faudra les ranger à côté des lésions identiques ou analogues qui surviennent dans les maladies infectieuses. 11 reste à déterminer quelle est leur part d'influence sur le développement ultérieur des affections du cœur et des artères. » (Brouardel.)

A l'époque où ces lignes étaient écrites, on ne pouvait savoir encore l'avenir réservé aux myocardites aiguës provoquées par les maladies infectieuses, parce que les malades n'avaient pu être suivis. Ce fut plus tard, en 1882, que Balzer a pu dire : « Les scléroses, aussi bien que les autres altérations que l'on observe dans les maladies infectieuses, paraissent déterminées par la présence, au sein des tissus, d'organismes inférieurs, et surtout de microbes de diverses espèces. Le nom de scléroses parasitaires serait donc mieux justifié pour les désigner. »

Landouzy et Siredey qui, en 1885, ont constaté comme nous les lésions artérielles du myocarde dans les pyrexies (fièvre typhoïde, scarlatine, variole), ont établi que l'artérite aiguë engendrée par elles, peut poursuivre lentement et chroniquement son évolution, et devenir le point de départ d'artérite chronique généralisée ou partielle. Pendant le cours de la fièvre typhoïde ou dans sa convalescence, la lésion artérielle atteint, d'après ces auteurs, les trois tuniques à la fois, mais surtout la tunique interne qui est bourgeonnante, végétante, jusqu'à l'oblitération de la lumière vasculaire ; la tunique moyenne est également altérée, et l'adventice est remarquable par la congestion intense des vasa-vasorum. Ces lésions sont peu accusées sur l'aorte, sur les gros troncs artériels, sur les branches des coronaires ; mais elles augmentent d'intensité dans les fines artérioles, à mesure qu'elles atteignent les vaisseaux plus petits, ce qui explique l'absence d'accidents angineux, ceux-ci se produisant surtout lorsque de plus grosses branches artérielles sont atteintes. Consécutivement à cette endartérite, évoluent des lésions parenchymateuses et interstitielles, les premières dégénératives paraissant succéder aux secondes. Cellesci consistent en une prolifération tellement considérable des cellules fixes du tissu conjonctif, qu'elles contribuent à étouffer l'élément musculaire qui dès lors s'atrophie et dégénère, selon le mécanisme de