RIOLE, ROUGEOLE, DIPHTERIE, GRIPPE

Impaludisme .

2° Maladies infectieuses chroniques

Par ce tableau, on voit que l'influence étiologique joue un rôle important sur la localisation des artérites. Ainsi, chez les alcooliques la sclérose, encore douteuse, a plus de tendance à envahir d'abord le foie, tandis qu'elle atteint de préférence le cœur : chez les arthritiques ; le cœur, le foie et le rein chez les goutteux ; le rein chez les saturnins, le cerveau chez les syphilitiques, le cœur chez les tabagiques, etc.

Certaines localisations de l'alhérome restent encore inexpliquées. Gueneau de Mussy a constaté que l'athérome arlériel peut se localiser chez les arthritiques sur les artères fémorales. Bonnemaison (de Tou-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

louse) a cité l'observation d'un malade de 68 ans, atteint d'athérome artériel, chez lequel l'aorte ayant conservé son intégrité presque complète, la lésion athéromateuse ne s'observait que sur les fémorales, les carotides et les artères cérébrales. Ces faits sont en opposition formelle avec les tableaux de Rokitansky et de Lobstein qui placent l'aorte et ses divisions parmi les vaisseaux le plus souvent atteints d'athérome. Jaccoud a rapporté (1884) l'autopsie d'un malade présentant une artérite limitée à l'aorte, aux artères carotides et aux sous-clavières ; mais, dans ce cas, l'artérite chronique était très probablement d'origine traumatique, puisque le malade avait dû subir quelques années auparavant la ligature de la sous-clavière. D'après cet auteur, l'inflammation endo-artérielle avait dû être provoquée par une augmentation subite et considérable de la pression vasculaire sous l'influence de cette opération, ce qui est souvent une cause d'irritation pour les parois artérielles ; elle devait être aussi produite par la propagation inflammatoire venant de la ligature elle-même.

Il faut ajouter que chez beaucoup d'artério-scléreux, ce sont les artères de moyen et de petit calibre qui sont surtout affectées, tandis que les lésions des gros vaisseaux peuvent être à peine marquées.

Pathogénie

a. 11 existe pour les vaisseaux une sorte de traumatisme 'physiologique qui les expose aux dégénérescences, et Rayer a remarqué judicieusement leur fréquence sur toutes les artères, comme l'aorte, les radiales, les temporales, enfin les artères du crâne, qui, reposant sur des plans osseux, sont exposées à chaque instant à des causes d'irritation par suite du choc de l'ondée sanguine sur des parois résistantes.

Ce traumatisme physiologique explique le rapport réel qui existe entre la production des lésions athéromateuses et X activité ou X exagération du fonctionnement artériel. C'est même là une cause de la fréquence des lésions des coronaires, et Lécorché attribue au fonctionnement exagéré des artères de la rate les nodus athéromateux qu'on y rencontre souvent dans le cours des fièvres intermittentes. Du reste, la cause la plus fréquente des artérites est celle de la pression supportée par les parois artérielles. Partout où celte pression s'exerce avec plus de force, c'està-dire dans les vaisseaux voisins du cœur, au niveau de leurs courbures ou de leurs bifurcations, les lésions sont plus accentuées. Il n'est donc pas nécessaire d'établir, avec Peter, ce qu'il appelle « les lois des diamètres, des courbures et des éperons ». 11 n'y a qu'une seule loi, celle

ARTÉRIO-SCLÉROSE

de la pression. Plus celle-ci est accusée, et plus la lésion artérielle a de tendance à se produire. Ainsi, la tension moyenne du système aortique diminuant à mesure qu'on s'éloigne du cœur, on comprend pourquoi les artères coronaires, les plus rapprochées de cet organe, ont à subir une pression considérable. Lorsqu'un vaisseau est comprimé par une tumeur, il s'altère pour la même raison, et c'est ainsi que j'ai vu une lésion relativement très rare, l'athérome de l'artère pulmonaire, dans un cas où celle-ci était comprimée par un anévrisme aortique.

b. Si la pression exercée sur les parois artérielles, près du cœur, et au niveau des gros troncs vasculaires, de leurs courbures ou de leurs bifurcations, exerce une influence sur le degré de fréquence et d'intensité des artérites, on aurait grand tort de ne considérer que ce facteur. Car, à celui-ci s'ajoute encore la nature de la cause provocatrice.

S'il s'agit, par exemple, d'artérite syphilitique, les artères cérébrales peuvent être atteintes longtemps avant les gros troncs vasculaires, et même à l'exclusion de ceux-ci, parce que la syphilis porte surtout son action sur les artères du cerveau. De même, dans l'artério-sclérose saturnine, les vaisseaux du rein peuvent être primitivement atteints bien avant ceux du cœur, et même avant l'aorte. Dans l'artério-sclérose généralisée, il y a souvent un désaccord profond entre l'intensité des lésions des artérioles et l'intégrité presque absolue du tronc aortique et de ses diverses branches. 11 faut donc se garder de prendre à la lettre la conclusion de ceux qui tendent à admettre que la fréquence et la gravité des lésions de l'endartère sont en raison du calibre des artères parce que celles-ci renferment une plus grande quantité de liquide en mouvement. Cela prouve que la nature de la cause produisant des artérites, joue un rôle des plus importants sur leurs localisations.

Cependant, lorsque les lésions artérielles procèdent de la sénilité, elles peuvent obéir seulement à la loi des pressions, et c'est ainsi que Lobstein et Rokitansky ont établi les tableaux suivants, d'après la fréquence et le siège de ces lésions :

Fréquence des localisations artérielles dans l'athéromasie sénile. D'après Lobstein

3" Aorte thoracique.

4° Artère splénique.

b° Aorte abdominale

6" Artère crurale et ses branches.

7° Artères coronaires.

8° Artères sous-clavières.

lu Grosse de l'aorte.

2° Aorte à son extrémité inférieure

9° Bifurcation de la carotide primitive. 10° Carotide interne.

11° Artères cérébrales.

12° Carotide externe.

13° Art. thoraciques et abdominales.

14° Artères brachiales.

15° Petites artères cérébrales.

10° Artère pulmonaire.

MALADIES DU COEUR ET DE l' AORTE

D'APRES ROKITANSKY

1° Aorte ascendante.

2° Crosse de l'aorte.

3° Aorte abdominale 4° Aorte thoracique.

5° Artère splénique.

6° Artères crurales.

9° Artères vertébrales internes.

10° Artères brachiales.

11° Artères sous-clavières.

12° Artères spermatiques.

13° Artère carotide primitive.

14° Artère hypogastrique.

15° Artère pulmonaire. 16° Art. mésentérique, cœliaque, coro-

7° Artères iliaques externes 8° Artères coronaires.

naire stomachique, hépatique, etc.

Ces deux tableaux renferment des inexactitudes. D'abord, il n'est pas question des artères temporales si souvent atteintes et à un degré avancé. Ensuite, les artères cardiaques n'occupent que le 7e ou 8e rang, tandis qu'elles doivent être placées au 4e ou 3e rang.

La fréquence des coronarites est due à des causes nombreuses :

1° A la pression considérable que ces artères subissent en raison de leur proximité du cœur et du plancher sygmoïdien, et cela malgré leur naissance sur l'aorte, presque à angle droit ; aux chocs incessants qui se font sentir d'autant plus sur ces vaisseaux qu'ils présentent entre eux des anastomoses assez pauvres ;

2° A leur texture moins riche en tissu élastique et conjonctif que l'aorte (la membrane externe, adventice, formant la tunique la plus résistante des canaux artériels) ;

3° A leurs grandes flexuosités et nombreuses courbures ;

4° A l'excès de fonctionnement de ces vaisseaux, et surtout de l'artère coronaire gauche destinée à nourrir un muscle en activité continuelle ;

S0 A leur situation au-dessous du tronc de l'artère pulmonaire dont l'ondée sanguine peut exercer une compression sur elles ;

6° A la petitesse relative du calibre de l'artère coronaire gauche, comparée à celle de sa congénère, ce qui tend, avec ses plus grandes flexuosités, à augmenter la tension et à favoriser son oblitération.

Toutes ces causes expliquent la fréquence relative des lésions coronariennes, et la plupart d'entre elles peuvent être également invoquées pour les artères rénales qui, avec leur court trajet, leur diamètre relativement considérable, leurs flexuosités, doivent supporter de grandes pressions. C'est peut-être là une des raisons pour lesquelles les altéralions des artères cardiaques et rénales sont si souvent associées. Enfin, si l'artéiïte atteint plus fréquemment la coronaire gauche que la droite, c'est en raison de son excès de fonctionnement, de la petitesse relative de son calibre, et du nombre restreint des coronaires supplémentaires. Celles-ci, déjà indiquées par Vieussens, sont des artérioles qui, naissant sur le tronc même de ces vaisseaux, sont destinées à assurer la circula-

ARTÉRIO-SCLÉROSE

tion intracardiaque. Sur 38 cœurs examinés par Budor (1888), 10 fois les coronaires présentaient des orifices multiples, et sur ces 10 cas, 7 appartenaient à la coronaire droite, et 2 seulement à la coronaire gauche. Sept fois, l'orifice surajouté était unique ; deux fois la coronaire postérieure offrait deux orifices secondaires, et une fois elle en présentait trois.

Dans les tableaux précédents et dans celui qui va suivre, les artères radiales n'occupent que le 12e ou 13" rang-. Cette particularité explique le tort que l'on a trop souvent de juger du degré de l'athéromasie par l'état des artères radiales. Parmi les vaisseaux périphériques, ce sont les artères temporales, et principalement celle de droite, qui présentent les lésions les plus accentuées et précoces.

Le tableau de la fréquence et de l'intensité des lésions artérielles doit être modifié comme il suit :

Fréquence des localisations artérielles dans l'athéromasie sénile.

D'après

1° Crosse de l'aorte.

2° Aorte ascendante.

3° Artères coronaires.

4° Aorte abdominale à sa bifurcation.

o° Aorte thoracique.

6° Artères rénales.

7° Artères temporales.

8° Artères de la base du crâne.

9° Artères sous-clavières.

10° Artère carotide primitive.

11° Artères iliaques.

IlUCllARD

12'J Artère splénique.

13° Artères brachiale et radiale.

14° Artères crurales.

15° Artères poplitées.

16° Artères vertébrales internes.

17° Petites artères cérébrales.

18° Artères bronchiques.

19° Artère pulmonaire.

20° Artères coronaire stomachique, mé-

sentériques, utérines, sperma-

tiques, etc.

d. Les causes de l'arlério-sclérose agissent souvent par l'intermédiaire du sang plus ou moins modifié dans sa composition. Mais, l'agent de l'irritation n'est pas le même suivant les cas.

Le sang des goutteux, des arthritiques, des saturnins est riche en acide urique, et chez ces derniers la présence du plomb n'est pas étrangère à l'irritation des parois vasculaires. Le sang des rhumatisants renfermerait, d'après Richardson, de notables proportions d'acide lactique, ce qui est loin d'être prouvé. Quant à la théorie microbienne du rhumatisme, elle a été pressentie par Koster et Rlebs. Pour ce dernier, le parasite serait une « monadine », de sorte que l'expression de rhumatisme pourrait être remplacée par celle de « monadinie ». L'action microbienne vient d'être étudiée par les recherches de Achalme, Thiroloix, Goyon et Triboulet ; mais elle n'est pas absolument démontrée.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aOUTE

e. Si les agents de l'irritation vasculaire sont variables, s'ils ne sont pas encore connus dans quelques états morbides, on peut pressentir leur mode d'action. Or, en s 'appuyant sur l'existence du spasme artériel qui précède presque toujours dans les petits vaisseaux la production de la sclérose, on est autorisé à croire qu'ils se comportent tous comme des excitants musculaires.

Cette pathogénie est démontrée pour le plomb qui détermine un état de rigidité musculaire du cœur et des vaisseaux. Depuis longtemps on avait constaté, sous l'influence du saturnisme, la diminution du calibre des artérioles et l'épaississement assez rapide de leur paroi celluleuse, et Stoll avait remarqué que les malades présentent pendant un temps plus ou moins long après des coliques saturnines, une « dureté et une tension anormales de tout le système artériel ». Donc, pour expliquer la fréquence de l'artério-sclérose chez les saturnins, il n'est pas nécessaire de toujours invoquer, comme le pensent à tort quelques auteurs, l'usage immodéré du vin et des liqueurs ; on doit tenir compte encore de l'altération sanguine caractérisée par l'augmentation de la fibrine, la diminution des globules rouges, et surtout par une sorte d'hypertrophie de ces globules qui, plus volumineux qu'à l'état normal, deviennent moins souples et moins ductiles. Il en résulte un réel ralentissement du courant sanguin, démontré par l'expérience suivante : du sérum contenant 1 p. 1000 d'acétate de plomb circule moins vite dans un tube en verre que du sérum pur.

L'acide urique en excès déterminerait encore le même état de contracture artérielle.

Quant aux toxines alimentaires, elles ont une action vaso-constrictive indéniable, démontrée par la pâleur des tissus, par les algidités locales, par la prompte disparition de cette pseudo-anémie sous l'influence d'un régime alimentaire spécial. Cette question sera plus opportunément étudiée au sujet du traitement de la cardio-sclérose.

/. Jusqu'ici, il ne s'agit que d'endartérite consécutive à une irritation locale, d'une endartérite traumatique, pour ainsi dire. On doit se demander encore s'il n'y aurait pas une endartérite spontanée d'origine nerveuse. Or, les expériences et certaines observations tendraient à prouver son existence, et Giovanni incline à penser que la sclérose artérielle peut être le résultat de perversions dans le fonctionnement des nerfs vaso-moteurs. Cet expérimentateur a sectionné à plusieurs reprises chez les chiens à travers deux espaces intercostaux les cordons du grand sympathique, et après avoir sacrifié ces animaux, quelques mois ou quelques semaines après, il a toujours trouvé à l'autopsie des taches jaunâtres

ARTÉRIO-SCLÉROSE

athéromateuses disséminées à la surface interne de l'aorte descendante (1877). Il cite, à l'appui de son opinion, l'observation suivante : Chez une femme de 50 ans, atteinte depuis sa jeunesse d'une névralgie faciale du côté droit, l'artère temporale et ses ramifications étaient volumineuses et rigides, tandis que celles du côté opposé étaient absolument normales.

Botkin avait déjà fait (1875), la remarque que l'endartérite se développe beaucoup plus dans les artères siégeant du côté où l'on observe des troubles vaso-moteurs symptomatiques d'une lésion unilatérale du cerveau.

J'ai vu un fait semblable dans un cas de névralgie brachiale, une des névralgies les plus rebelles qui existent. Le malade éprouvait depuis plusieurs années, sans qu'il eût été possible de les calmer, des souffrances continues et violentes. Or, toutes les artères du bras et de l'avant-bras du côté gauche, siège des douleurs névralgiques, étaient devenues dures, flexueuses et athéromateuses, tandis que celles de droite avaient gardé leurs caractères normaux.

11 résulte de ces faits expérimentaux et cliniques, bien étudiés par Schnell dans sa thèse inaugurale (1886), que l'endartérite peut êlre produite par des lésions nerveuses. Si l'existence des nerfs trophiques de Samuel a été contestée par divers auteurs et notamment par Hermann Joseph, elle a été, d'autre part, démontrée par les nouvelles expériences d'Eichhorst, de Rosanoff, de Wassilief et de H. Martin. Les deux premiers expérimentateurs, après la section des pneumogastriques chez des oiseaux, ont observé une altération graisseuse très manifeste des fibres du myocarde, altération probablement provoquée par une action directe des nerfs sur le muscle. Le dernier auteur a répété ces expériences, et d'après la topographie des lésions, il est arrivé à cette conclusion, qu'après la section des nerfs, le premier phénomène constaté est l'altération vasculaire, et que les lésions musculaires et conjonctives lui sont consécutives. Cette interprétation concorde avec les données de l'anatomie pathologique qui nous ont appris la subordination des dégénérescences musculaires et scléreuses à l'endartérite oblitérante. Il faut en conclure que les centres nerveux n'exercent pas une influence trophique directe sur les tissus, qu'ils agissent sur ces derniers seulement par l'intermédiaire des vaisseaux.

Ces faits ne sont pas sans importance. Ils ne doivent pas étonner, si l'on réfléchit aux nombreux troubles vaso-moteurs produits par divers états morbides ; et si l'on admet que le système nerveux joue également son rôle dans la production de l'artério-sclérose, il est facile de comprendre pourquoi les causes morales, les émotions diverses, le surmenage intellectuel et moral sont capables d'agir par l'intermédiaire des vaisseaux dans le développement de celte maladie.