II. IIuchard. — Maladies du cœur. 3e édition
ARTÉRIO -SCLÉROSE DU CŒUR
(Cardio-sclérose, cardiopathies artérielles)
Myocardites chroniques et cardio-sclérose
Dès le commencement de ce siècle, Corvisart a posé nettement la question sur le terrain de l'anatomie pathologique :
« Le carditis est mis, dans quelques ouvrages, au rang des phlegmasies des muscles ; je l'ai placé dans cette classe (maladies intéressant à la fois divers tissus du cœur), parce que je pense, contre le sentiment de plusieurs auteurs, que cette affection n'appartient point exclusivement et isolément à l'un des tissus qui composent cet organe, mais qu'elle intéresse d'une manière aussi marquée, et le tissu musculaire, le séreux et le cellulaire, je n'en excepte pas même le vasculaire, qui entre dans la texture du cœur. Peut-être même, s'il fallait décider quel est celui de ces divers tissus qui se trouve le plus affecté, pourrais-je avancer que le tissu cellulaire est plus vivement et plus essentiellement lésé qu'aucun autre. »
Aujourd'hui, la question se pose encore entre ceux qui font commencer le travail pathologique par le muscle, le tissu conjonctif interstitiel, ou par les vaisseaux.
1° Les représentants de la première opinion, de la myocardite (mot employé pour la première fois en 1837 par Sobernheim) se font de plus en plus rares, et bien peu d'auteurs croient encore avec Kreysig, Simonet, Andral, Hope, Lobstein, Rochoux, Bouillaud, Rokitansky, David Craigie, Bernheim, que la cardite est une inflammation commençant par le muscle ; ou avec Cruveilhier, que l'élément contractile se transforme en tissu fibreux par suite d'une sorte « d'irritation de transformation », comme il disait dans un langage un peu obscur.
Nous ne pouvons plus admettre, avec Steinet Pelvet, que l'altération
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
des coronaires est consécutive à l'anévrisme pariétal du cœur, au lieu d'en être la cause ; ou encore avec Rûhle, Riegel, Koster, que parfois les lésions parenchymateuses, et la nécrobiose de l'élément musculaire étant les phénomènes primordiaux, les lésions du tissu conjonctif et des vaisseaux, sont secondaires.
En 1889, J. Renaut (bientôt suivi par son élève Mollard et par Lépine) décrit une forme de « myocardite segmentaire » due à la dissociation des cellules musculaires, par suite de la fonte du ciment qui réunit normalement celles-ci. La symptomatologïe reproduit une partie du tableau clinique des cardiopathies artérielles, tel que nous l'avons exposé dès 18S."}, ce qui ne doit pas surprendre ; car la myocardite segmentaire est souvent, un des résultats de la sclérose dystrophique due à l'altération sénile des artères cardiaques. Du reste, la dissociation des fibres musculaires du myocarde ne doit pas toujours être élevée à la hauteur d'une maladie distincte et autonome, puisqu'elle peut être une simple lésion commune à des états morbides divers : asystolie des cardiopathies valvulaires, inertie myocardique ', hypertrophie cardiaque consécutive au mal de Bright, phtisie pulmonaire, cachexie cancéreuse, fièvre typhoïde, cœur forcé et surmenage ; sénilité prématurée par excès, alcoolisme et goulte, état gravide.
C'est une erreur de croire toujours, avec Recklinghausen, que la dissociation segmentaire du myocarde est une « lésion agonique » produite dans les derniers moments de la vie par le détachement des cellules cardiaques les unes avec les autres sous l'influence de systoles terminales, tumultueuses et irrégulières. C'est encore une erreur de dire, avec QEstreich, que la rupture se fait non pas au niveau des traits de ciment, mais en dehors d'eux et qu'il s'agit plutôt d'une « fragmentation » des fibres cardiaques2. Pour Zenker, Urowicz et Tedeschi, la dissociation segmentaire se ferait complètement lors des contractions agoniques à la
' Renaut et Landouzy {Soc. de biologie, 1877). — J. Renaut. Altérations du myocarde accompagnant l'inertie cardiaque (Gaz., hebd., 1877). — Colrat. Contribution à l'étude des m'yocardites chroniques et de la désintégration cardiaque (Lyon méd., 1879). — Durand (Thèse (!<■ Lyon, 1879) et Chalot (Thèse de Paris, 1 880) . — A. Robin. Clin, et thérap. médicales, (Paris, 1887). — Mollard. De la myocardite segmentaire et principalement de la forme sénile de cette affection (Thèse de Lyon, 1889). — Budin et Leorand. Un cas cl 'asystolie gravidique (Progrès méd., 1889).
- La « fragmentation » du muscle cardiaque vient d'être étudiée, surtout au point de vue expérimental par Karcher (Thèse de Bdle, 1897). « Cette fragmentation a pour fondement une solution de continuité en pleine cellule musculaire cardiaque. » 11 se demande, sans pouvoir l'affirmer, si les deux processus (fragmentation des fibres cardiaques ou dissociation segmentaire du myocarde) sont deux degrés de la même lésion. En tout cas, il résulte de ses expériences , que la fragmentation des fibres cardiaques survient surtout sous l'influence d'un abaissement prolongé de la pression sanguine.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
faveur d'un ramollissement dystrophique du ciment d'Eberth . Or, J. Renaut1 n'a pas dit autre chose, et pour démontrer que cette disso-
Fig. 54. — Myocardite segmentaire (J. Renaut).
dation segmentaire peut exister à l'état plus ou moins étendu pendant la vie, pour démontrer qu'elle est l'aboutissant d'un processus morbide dont les cellules musculaires cardiaques sont le théâtre, lequel processus précède le ramollissement et la fonte du ciment, l'histologiste français a
1 Browicz [Wiener. Klin. Woc/t, 1889). — Recklinghausen et Zenker (Coîigrès de Berlin, 1890). — A. Tedeschi (Areh. f. path. anal, und phys., 1892). — R. OEstreich (Arch. de Wirchow, 1894). — La dissociation segmentaire du myocarde (Congrès de médecine interne de Lyon, 1894).
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
produit des arguments importants. Sur deux suppliciés par la décapitation chez lesquels on avait constaté pendant la vie l'existence de la dissociation segmentaire, il a trouvé le cœur arrêté en diastole, ce qui ne suppose pas une sorte de tétanisation ultime du cœur capable d'exercer l'action de décollement admise par Recklinghausen. D'autre part, Tedeschi vulnère la myocarde au thermocautère ; l'animal survit, et quand on le sacrifie, on trouve une zone de dissociation segmentaire au niveau de la région cautérisée, dissociation qui n'a pas pu se produire subitement au moment de la mort. Dans les parties du myocarde voisin des foyers de dissociation segmentaire aussi bien qu'au sein de ces foyers, on observe des modifications plus ou moins profondes des cellules musculaires : gigantisme des noyaux qui se déforment, s'étirent en massues et prennent des aspects divers ; atrophie et état de fragilité de la substance musculaire ; développement du protoplasma intercontractile occupant les intervalles des cylindres primitifs. La dissociation segmentaire est donc la dernière étape d'un processus qui commence par X hypertrophie nucléaire, continue \>&v Y atrophie hyperplasmique,^o\±v finir par le ramollissement du ciment, et cette lésion, non inflammatoire, conduit fatalement à l'insuffisance fonctionnelle de la cellule musculaire cardiaque, à l'asthénie myocardique progressive.
2° D'après une théorie, représentée autrefois par Meckel d'abord, puis par Corvisart, enfin par Dittrich, la lésion commencerait par le tissu conjoncti '/', et il s'agirait d'une inflammation interstitielle du cœur.
C'est l'opinion défendue par Bristowe qui le premier (1842), a prononcé le nom de cirrhose cardiaque ; par Friedreich qui place le point de départ de la maladie (myocarditis fibrosa) dans le tissu interstitiel du muscle et dans sa prolifération ; par Lancereaux qui lui donne le nom de myocardite proliférative ; par Bard et Philippe, qui l'appellent myocardite interstitielle. Ces deux derniers auteurs, sans nier absolument la sclérose d'origine artérielle, cherchent à prouver que, clans la plupart des cas, le processus scléreux est indépendant de celui des vaisseaux, et que, s'il prédomine davantage autour de ceux-ci, c'est parce que c'est dans cette région que le tissu conjonclif est le plus abondant. Ici encore en grande partie, la symptomatologie de la « myocardite interstitielle » reproduit celle des cardiopathies artérielles. 11 doit y avoir entre ces auteurs et nous une différence d'interprétation anatomique, puisque nous nous rencontrons sur le terrain clinique.
3° Deux opinions sont en présence au sujet de la théorie qui regarde les vaisseaux comme le point de départ des altérations scléreuses du myocarde :
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Il y a les partisans (Duplaix, Debove et Letulle, Juhel-Rénoy et Rigal, Démange et Haushalter, etc.) de la périartérite déterminant, par propagation inflammatoire, une prolifération du tissu conjonctif qui, de l'adventice, rayonne ainsi du centre à la périphérie pour former des bandes du tissu fibreux.
Il y a les partisans (H. Martin, Iluchard et Weber) de la sclérose di/strophique en îlots ou en blocs. Celle-ci ne rayonne pas autour d'un vais-
Fig. 35. — Sclérose expérimentale du myocarde provoquée par les injections répétées de
toxine diphtérique (Mollard).
seau, elle n'est pas inflammatoire, puisqu'elle est due à l'insuffisance nutritive due à X end art évite.
D'autre part, en Allemagne, Weigert pense que toujours la sclérose du cœur est due à l'oblitération progressive et plus ou moins complète des rameaux artériels des coronaires.
Huber affirme qu'il n'y a pas de sclérose sans lésions artérielles ; il signale certains faits d'infarctus cardiaques consécutifs à la thrombose coronarienne avec dégénérescence hyaline de la fibre, résultat d'une destruction cellule à cellule, ou « nécrose moléculaire » . Pour Ziégler, l'origine ischémique doit être attribuée au plus grand nombre de scléroses cardiaques, il s'agit de cicatrices d'un infarctus par nécrobiose d'un bloc de fibres (nécrose insulaire) ; mais il pense que quelques scléroses sont d'origine inflammatoire. Pour Leyden, l'oblitération vas-
ARTÉRIO-SCLÊROSE DU COEUR
culaire plus ou moins brusque doit être invoquée, et l'athérome coronarien peut avoir quatre conséquences différentes : l'intégrité clu myocarde malgré de graves lésions artérielles; la myomalacie de Ziegler par thrombose rapide ; la sclérose par thrombose lente ; l'association de la myomalacie à la sclérose par la réunion de ces deux derniers facteurs. Enfin, la sclérose présenterait trois formes : disséminée, continente, anévrismatique.
On pourrait citer encore l'opinion éclectique d'autres auteurs qui prononcent le nom dUendopénartérite. Mais, dans ce dernier cas, c'est encore
Fig. 50. — Coupe montranl une vue d'ensemble de la sclérose dystrophique. non, tissu scléreux adulte : bbb, ilols musculaires à centre vasculairc (ecc) <le la sclérose dystrophique ; ecc, arleïiolcs atteintes d'endartérile oblitérante ; il. veinule . /', capillaire.
la sclérose dystrophique, et non la sclérose inflammatoire, qui est prédominante.
L'existence des myocardites interstitielles et primitives n'est pas niable ; mais elles sont très rares. Peut-être disparaîtront-elles un jour du langage médical, comme a presque disparu le nom d'encéphalite dont on abusait autrefois. Aujourd'hui, on voit surtout des lésions dégénératives clu tissu nerveux, lésions consécutives à l'oblitération des artères cérébrales, là où l'on croyait voir tous les caractères d'une inflammation encéphalique, et le mot de ramollissement cérébral a remplacé celui d'encéphalite. Le
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
terme de « myocardite » aura le même sort : le mot disparaîtra, parce que la chose est exceptionnelle. C'est pour cette raison que j'emploie les dénominations de « cardiopathies artérielles », de cardio-sclérose, ou encore (¥ artériosclérose du cœur.
On ne réfute pas des résultats anatomiques par des arguments, mais par des faits. Aussi, tout en renvoyant à l'étude anatomo-pathologique de l'artério-sclérose en général, nous allons démontrer que la notion de la sclérose dystrophique se confirme d'une façon éclatante pour le cœur.
Anatomie pathologique.
A. — Lésions macroscopiques
Lorsqu'on examine un cœur atteint d'artério-sclérose (myocardite scléreuse des auteurs), on consLate une augmentation de volume due à deux causes : à la plus grande épaisseur des parois qui peuvent dépasser le double de la normale, ensuite à la dilatation des cavités, surtout à gauche.
Le ■poids varie de 450 à 600 grammes, parfois même il peut atteindre 1)00 et 1.000 grammes ; mais ce sont là des cas exceptionnels.
La forme est globuleuse ou franchement conique, due à la prédominance du ventricule gauche sur le ventricule droit, et on verra bientôt pourquoi le premier est toujours plus profondément altéré que le second. Parfois, le ventricule droit est également envahi par le processus scléreux, et dans ces cas rares, au lieu de prendre, comme à l'état normal, l'apparence d'un appendice du ventricule gauche, il donne à tout l'organe un aspect bilobé.
La consistance du muscle cardiaque a ordinairement augmenté ; elle est dure, ligneuse et résistante, surtout au ventricule gauche. Mais, il s'agit ici d'une pseudo-hypertrophie qu'il faut savoir distinguer de l'hypertrophie vraie à laquelle Corvisart avait donné le nom « d'anévrisme actif» du cœur. Cet auteur, que j'aime à citer parce qu'il a entrevu beaucoup de choses démontrées aujourd'hui, avait eu soin d'établir ainsi cette distinction capitale, dans son étude sur ce qu'il appelle « l'endurcissement du tissu musculaire du cœur ». — « L'endurcissement dont je veux parler, ne doit pas être confondu avec la solidité qu'acquièrent quelque-
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
fois les parois du cœur dans l'anévrisme de la première espèce. Dans ce dernier cas, les fibres charnues, quoique plus épaisses et plus consistantes, jouissent encore de toute leur force contractile, tandis que l'état pathologique dont il va être question (c'est-à-dire l'endurcissement cardiaque) est caractérisé par la perte partielle plus ou moins étendue de la contraclilité musculaire. »
Corvisart avait déjà publié 1 l'observation d'une blanchisseuse âgée de 55 ans. Après une suppression des règles, en 1796, qui ne reparurent qu'en 1800, elle présenta de l'enflure des jambes, une respiration gênée, surtout quand la malade « précipitait sa marche », des battements du cœur obscurs, intermittents, très irréguliers, et se produisant sur une grande étendue, « un pouls petit, fréquent, serré et concentré ». Plus tard, douleur fixe et insupportable à l'épigastre, infiltration presque générale, et mort. A l'autopsie, « l'oreillette et le ventricule droits, ainsi que l'artère pulmonaire, n'offraient rien de particulier, sinon que les piliers du ventricule, et même les parois de l'oreillette, étaient d'une consistance presque remarquable, et que les parois charnues de ces cavités, plus épaisses qu'elles ne le sont ordinairement, étaient si compactes qu'elles se soutenaient au lieu de s'affaisser, comme il arrive toujours quand ce ventricule est vide. Toutes ces parties étaient élastiques ; elles cédaient difficilement à la pression, et se rétablissaient d'elles-mêmes. La cavité de l'oreillette gauche était dilatée, et présentait la même consistance que celle du côté droit. La cavité du ventricule gauche paraissait fort distendue ; ses parois avaient au moins le double de l'épaisseur ordinaire. Elles se soutenaient en voûte, et formaient véritablement une boite charnue, très élastique, et résonnant quand on la frappait, de même que si l'on eût frappé une espèce de cornet. Cette élasticité, ceLte propriété de résonner, étaient d'autant plus extraordinaires, que la portion charnue de ce ventricule avait sa couleur propre, et ne paraissait convertie ni en substance osseuse, ni en substance cartilagineuse, ni en rien d'analogue ; et cependant, en l'entamant, le scalpel éprouvait une résistance insolite, et faisait entendre un bruit de crépitation singulier. »
Telle est l'observation intéressante de Corvisart qui jusqu'ici avait passé complètement inaperçue 2.
Parfois, la dure consistance du tissu cardiaque et sa grande épaisseur
1 Journal de médecine, 1801.
'-' Morgagni est le premier auteur qui ait donné une observation remarquable (pour l'époque) d'une myocardite chronique. Il s'agit d'une femme de 40 ans, « impudique, adonnée au vin, sujette à tomber en défaillance ». Aucun symptôme, ni du côté du cœur ni du côté de la poitrine, cl la morl survinl dans l'espace d'une à deux heures. A ['autopsie, adhérences partielles du pou n gauche, et presque totales du poumon droit. » Le
péricarde contenait une assez grande quantité d'eau trouble et brune. » Les deux, cavité
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
contrastent dans certains points avec sa mollesse et la minceur des parois, lorsqu'elles sont atteintes d'un ramollissement ou d'une dégénérescence atrophique. Ainsi, dans un cas \ le ventricule gauche présentait une hypertrophie générale de ses parois (12 à 17 millimètres d'épaisseur), à l'exception d'un point situé au-dessus de la pointe où, dans une étendue de 6 centimètres carrés, on observait une dépression de la paroi avec amincissement tel que celui-ci mesurait à peine 3 millimètres d'épaisseur. Cette lésion était manifestement en rapport avec une branche artérielle oblitérée.
La coloration du tissu cardiaque a conservé le plus souvent sa teinte rosée et n'a pas changé à la superficie, ce qui se comprend lorsque les foyers scléreux existent seulement dans la profondeur. Là, sa teinte est d'un pâle grisâtre ou jaunâtre, mais rarement d'une façon uniforme ; elle ne ressemble pas à cette apparence de « feuille morte » que présente le myocarde des maladies infectieuses aiguës. Du reste, cet aspect résulte d'une diminution ou d'une modification de l'hémoglobine musculaire, et nullement de l'inflammation de la fibre cardiaque, comme on l'a cru jusqu'alors.
La surcharge graisseuse, qui s'observe fréquemment, peut offrir toutes les variétés de siège, d'étendue et d'intensité : tantôt, il s'agit de bandes adipeuses se montrant principalement sur le parcours extérieur des coronaires ; tantôt le myocarde est enveloppé presque entièrement par le tissu graisseux, et cela surtout au niveau de la paroi postérieure où cette adipose extra-cardiaque atteint son maximum d'intensité. Nous avons souvent remarqué que cette altération est surtout excessive sur les
du cœur renfermaient un sang noir et liquide avec concrétion polypeuse blanche et molle dans le ventricule droit, et se prolongeant dans l'artère pulmonaire.
« L'oreillette droite était très engorgée de ce liquide (sang) et celle du côté gauche était amaigrie... Pour omettre que les fibrilles tendineuses qui sont placées entre les valvules mitrales et les colonnes parurent plus nombreuses qu'à l'ordinaire, il est certain que toutes ces colonnes étaient plus épaisses et plus dures que dans l'état naturel, en sorte qu'elles semblaient être beaucoup plus tendineuses que charnues, soit qu'on considérât leur couleur qui était blanche, soit qu'on eût égard à la résistance qu'elles opposaient au scalpel quand on les coupait. On rencontrait, en outre, çà et là dans les parois du même ventricule, quelques endroits où la substance charnue du cœur était blanche ou d'un rouge blanc ; mais cette même résistance particulière prouva à la dissection qu'elle était semblable aux colonnes. Plus ce vice du cœur, qui dégénérait en une nature tendineuse, s'avançait de la face interne vers la face externe de ce viscère, plus il devenait évident ; il existait aussi extérieurement à l'endroit auquel répond la cloison du cœur. Bien plus, la graisse même placée sur ce viscère n'était pas tout entière dans l'état naturel ; car à la face postérieure elle était inégale dans deux assez grands trajets dirigés en long, et aux mêmes endroits, elle était d'un brun rougeâtre.
Morgagni termine en indiquant les lésions d'une aorte dilatée et athéromateuse.
1 H. Huchard et Weber. Coronarite primitive avec atrophies partielles du cœur (Soc. méd. des hôpitaux, 10 février 1888).
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
cœurs dilatés, et qu'elle est toujours moins considérable quand l'hypertrophie est prédominante. Dans le premier cas, ces cœurs donnent l'apparence de « cœur gros », et l'on constate parfois un peu de dégénérescence graisseuse sur les parties superficielles des parois ; mais, dans leur profondeur, celte dégénérescence est le plus souvent absente ou peu accusée, ce qui prouve l'indépendance de la surcharge graisseuse du cœur et de la dégénérescence de même nature de ses fibres.
Le cœur est habituellement hypertrophié el dilaté. Or, une question se présente : la dilatation précède-t-elle l'hypertrophie, ou est-ce l'hypertrophie qui précède la dilatation ?
Le plus souvent, c'est la seconde éventualité qui se produit, surtout dans les cas d'artério-sclérose généralisée; et si le cœur s'hypertrophie, c'est parce qu'il lutte d'abord contre les obstacles circulatoires de la périphérie dus à la sclérose des petites artères ; il ne se dilate ensuite qu'à une période plus avancée, lorsque la lésion des artères coronaires porte atteinte à sa nutrition. En cela, je ne suis pas d'accord avec tous les auteurs, mais il faut dire ce que la clinique nous a toujours appris.
D'autres fois, la dilatation précède l'hypertrophie ; c'est lorsque les lésions artérielles ont frappé de bonne heure le muscle cardiaque.
Cette explication rend compte de l'apparente contradiction d'une hypertrophie du myocarde coexistant avec le processus scléreux, lequel est cependant d'essence atrophiante. Car, dans tous les cas d'artériosclérose cardio-rénale, il est démontré que la même maladie produit à la fois l'atrophie des reins et l'hypertrophie du cœur. Pourquoi donc, pour le même processus anatomique, l'atrophie sur un viscère et l'hypertrophie sur un autre ? En voici la raison :
Si le cœur augmente toujours de volume, c'est parce qu'il est un organe musculaire et qu'il trouve dans sa constitution anatomique les éléments d'une compensation suffisante, ce qui ne peut pas être pour le rein. Je répète que cette compensation est le plus souvent antérieure à ses lésions scléreuses. Weber a donc eu raison de dire, dans sa thèse, que l'hypothèse d'un stade hypertrophique précédant le stade scléroatrophique est à la fois logique et vraisemblable. On ne doit donc pas admettre comme vraie l'opinion de ceux qui admettent que l'hyperplasie conjonctive, par suite de la gêne apportée à l'action des fibres musculaires, est la principale cause de l'hypertrophie du cœur. Le myocarde, avant de lutter contre un « obstacle intrapariétal » du cœur, a déjà subi une hypertrophie plus ou moins considérable, parce qu'il a eu à lutter contre des obstacles périphériques constitués par l'artério-sclérose généralisée. Je ne révoque pas en doute cette hypertrophie cardiaque d'ori-
MALADIES DU COEUU ET DE L AORTE
gine intrapariétale, et je l'assimile même à l'hypertrophie delà couche moyenne du système artériel, lésion que Johnson avait eu tort d'attribuer à l'artérite elle-même, et qui est seulement la conséquence des efforts de la tunique musculaire des artères obligée de lutter contre les obstacles créés par l'endartérite oblitérante.
La transformation scléreuse présente des caractères et des aspects différents, très importants à connaître. A la surface de section du tissu cardiaque, on constate assez facilement à l'œil nu, au milieu du myocarde ayant conservé sa coloration rosée presque normale, des plaques de sclérose, sous l'aspect de travées ou de bandes, ou encore de points étoilés, d'ilots à forme allongée, ovalaire, el le plus souvent irrégulière.
Fig. 57. — Aspect macroscopique des plaques de sclérose dystrophique (sur une section transversale du cœur, à l'union du tiers inférieur et des deux tiers supérieurs).
1, cloison interventl'iculaire ; 2, paroi ventriculaire gauche; 3, 3. 3, foyers de sclérose djslrophique au milieu de la paroi musculaire, plus rapprochés de la face interne du cœur.
Ces plaques sont discrètes ou confluentes, grosses comme un grain de millet, une tête d'épingle, un grain de blé ; d'autres sont encore plus étendues et plus volumineuses, elles peuvent envahir une grande portion de la paroi. Elles sont toutes d'une coloration d'un blanc nacré, bleuâtre, cendré ou grisâtre, et sont manifestement déprimées au milieu du myocarde qui fait une légère saillie au-dessus d'elles. Quelques-unes sont reliées entre elles par des tractus à peine apparents. Parfois, le foyer scléreux affecte la disposition d'un coin enfoncé dans la paroi cardiaque, ce qui lui donne l'apparence d'une sorte d'infarctus presque microscopique. Le plus souvent, la sclérose affecte la forme insulaire, en îlots disséminés, ce qui est en rapport avec l'endartérite oblitérante. Elle ne prend la forme diffuse que par l'adjonction de la périartérite.
A côté des foyers de sclérose adulte, on rencontre souvent, dans l'intérieur du myocarde, une lésion analogue par le processus, mais différente par l'âge : c'est la sclérose jeune, en voie d'évolution. Ici, les foyers
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
peuvent être disposés de la même façon, et comme les premiers, ils sont disséminés ou groupés. Comme eux, ils ont la forme d'îlots à contours irréguliers quand ils sont examinés sur une surface de section transversale, tandis que sur les surfaces de section parallèles à Taxe des fibres cardiaques, ils paraissent disposés en tractus, en bandelettes d'étendue variable, dont les extrémités plus ou moins effilées viennent s'intriquer avec les faisceaux de fibres cardiaques correspondantes. Mais ils diffèrent absolument des foyers de sclérose adulte par leur coloration jaunâtre ou gris sale ; leur tissu est loin d'être aussi dense, il est même souvent un peu humide, et le myocarde qui les entoure ne fait pas saillie à leur périphérie. Ces caractères montrent bien que ces foyers de sclérose
Fig. 58. — Coupe d'un fragment de la paroi ventriculaire gauche sur un cœur atteint de sclérose dystrophique (10 gross.l.
I. champs do sclérose dystrophique ; 2, artérioles lcgèremcnl sténosées au milieu du muscle sain; :t. do sclérose dystrophique avec arlériole centrale entourée de libres musculaires sains au delà desquelles se trouve la sclérose dystrophique; i. artériole presque oblitérée au milieu du champ seléreux ; '■>, section d'un filcl nerveux sous le péricarde ; G, libres musculaires saines ; T, arlériole et veine ; 8, péricarde ; 9, endocarde.
ne sont pas arrivés à leur complet développement et qu'ils n'ont pas encore acquis cette rétractilité propre aux premiers. Aussi ne s'accompagnent-ils jamais d'un amincissement aussi accusé de la paroi.
11 est certainement utile d'observer les diverses phases de développement de la sclérose ; mais on ne doit pas partager l'opinion de ceux qui basent leur description anatomo-pathologique sur l'étude de la sclérose à l'état de développement incomplet, c'est-à-dire lorsqu'elle est jeune. Us lui donnent alors le nom de sclérose molle par opposition à celui de sclérose dure. Ces dénominations sont défectueuses, parce qu'elles n'indiquent pas l'âge de la lésion, et nous préférons celles de sclérose jeune et adulte, lesquelles correspondent aux deux phases successives du processus seléreux. Pour bien comprendre et saisir sa nature dystrophique, je persiste à croire qu'il faut étudier ce processus à l'état de complet développement, lorsqu'il est arrivé à l'état adulte, et non pas lorsqu'il est incomplètement formé.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
En résumé, d'après ses différents âges, la sclérose du cœur présente deux aspects différents :
1° La sclérose dure, ou plutôt sclérose adulte, arrivée à l'apogée de son développement ;
2° La sclérose molle, ou plutôt jeune, en voie d'évolution.
Cette dernière offre des degrés divers, parmi lesquels il convient seulement de mentionner la sclérose hémorrhagique caractérisée par une coloration variant souvent du rouge intense à la teinte rouillée. Elle peut contenir les petites hémorrhagies intra-musculaires que j'ai signalées dans la myocardite aiguë de la variole, et que j'ai rattachées, il y a vingt-huit ans, à de véritables infarctus hémorrhagiques, dus eux-mêmes aux thromboses vasculaires favorisées par l'endartérite. Elle doit être rapprochée de la lésion étudiée par Cruveilhier sous le nom de « ramollissement cardiaque apoplectiforme ». Mais il ne faut pas croire, avec Virchov, que ces hémorrhagies sont toujours le résultat de ruptures musculaires, ou encore, avec Stein, qu'elles sont attribuables à une sorte d'infiltration granuleuse des parois vasculaires.
La répartition des foyers scléreux dans les différentes régions du cœur est importante à étudier pour la confirmation de nos idées.
En passant en revue les nombreuses observations recueillies, tant à l'hôpital Bichat qu'à l'hôpital Necker, j'ai pu me convaincre d'un fait : c'est que la sclérose est beaucoup plus fréquente dans les parties centrales que dans les parties périphériques de l'organe, et beaucoup plus souvent localisée au ventricule gauche. Ce sont les piliers de la mitrale qui sont le plus ordinairement atteints; puis, par ordre de fréquence, la cloison interventriculaire, la paroi du ventricule gauche, enfin le ventricule droit.
Quand la sclérose se localise surtout sur les parois cardiaques, c'est de préférence dans la région de la pointe qu'elle se cantonne, occupant souvent à la fois une partie de la cloison et de la paroi ventriculaire dans le tiers inférieur des ventricules. Tantôt, elle empiète alors sur la face antérieure; tantôt, sur la face postérieure.
Ce siège de prédilection de la sclérose dans la région de la pointe est particulièrement intéressant à constater. En effet, le territoire vasculaire qui correspond à cette région est celui de l'artère verticale antérieure, branche de l'artère coronaire gauche. C'est elle qui apporte le sang à la moitié antérieure et inférieure de la cloison et à la partie inférieure et moyenne de la paroi antérieure du ventricule gauche ; c'est aussi cette artère qui présente les lésions vasculaires les plus constantes et les plus intenses. D'autre part, on sait que la région de la pointe dans le
ARTÉRIO-SCLÈROSE DU COEUR
voisinage de la cloison est le siège de prédilection de ces dilatations partielles ou anévrismales du cœur, fréquentes chez les artério-scléreux.
Mais, la cardio-sclérose est loin de présenter dans tous les cas des caractères aussi tranchés. Souvent, les parois du cœur sont à peine envahies et ne renferment que des petits tractus scléreux très éloignés les uns des autres. Alors, on trouve toujours ou presque toujours une altération profonde des piliers de la mitrale ; ceux-ci sont, et ils peuvent être le plus souvent de volume très inégal, selon l'intensité et surtout l'ancienneté du processus scléreux qui les a envahis, ou encore on les trouve tous deux hypertrophiés. Ailleurs, l'un d'eux a pris l'aspect d'un véritable tendon et se trouve fort réduit de volume. D'autres fois, tous deux sont atrophiés et réLractés par la sclérose. Dans le ventricule droit, il est possible de retrouver quelquefois des lésions très avancées ; mais, ordinairement, elles sont peu marquées.
Les transformations scléreuses régionales du muscle cardiaque (sclérose des piliers, sclérose avec dilatation partielle du cœur localisée à la pointe) ne sont pas les seules variétés de siège. On peut encore décrire trois autres variétés de sclérose, suivant qu'elle existe sous le péricarde, dans l'intérieur du myocarde, ou immédiatement sous l'endocarde. Ces trois localisations répondent d'ailleurs aux deux couches musculaires superposées que l'on rencontre à la partie moyenne du ventricule gauche : la couche externe représentant le tiers de l'épaisseur et ne renfermant que des fibres verticales; la couche interne étant divisée en deux portions très inégales, la première formée de fibres transversales, la seconde contiguë à l'endocarde, composée de fibres obliques, puis de nouveau verticales. Or, quoique l'angéiologie du cœur ne soit pas encore bien connue dans tous ses détails, il est permis d'émettre l'hypothèse qu'à chacune de ces couches musculaires correspondent des artères nourricières plus ou moins distinctes.
En résumé, qu'il s'agisse de sclérose de la cloison ou de la pointe, de sclérose sous-endocardique, intra-myocardique ou sous-péricardique ; qu'il s'agisse de sclérose du ventricule gauche ou droit, on sera toujours oblige de faire jouer un rôle important aux lésions vasculaires lorsqu'elles peuvent être constatées concurremment avec celles du myocarde. Et c'est du reste là un fait d'observation courante : la lésion scléreuse marche toujours de pair avec la lésion vasculaire. Toutes les fois que nous avons reconnu à l'autopsie des artério-scléreux les caractères macroscopiques qui viennent d'être décrits, nous avons constamment trouvé une lésion correspondante des vaisseaux.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aOHTE
Celte lésion, c'est presque toujours, sinon toujours, l'endartérite de coronaires.
Les lésions vasculaires commandent la topographie de la sclérose cardiaque dont elle est absolument dépendante ; et si le ventricule gauche est le plus souvent atteint, c'est en raison de l'altération beaucoup plus fréquente de l'artère coronaire gauche. Ainsi, sur 44 cœurs d'artérioscléreux examinés à ce point de vue, nous avons trouvé 31 fois les lésions athéromateuses beaucoup plus intenses sur l'artère coronaire gauche, 7 fois sur la coronaire postérieure, et 6 fois des lésions à peu près égales sur les deux branches artérielles.
Si l'artère coronaire antérieure est le plus souvent altérée, c'est en raison de l'excès de fonctionnement du ventricule gauche qu'elle doit irriguer et nourrir, en raison aussi des nombreuses collatérales qui en partent et qui forment à sa naissance un véritable carrefour d'éperons, par suite de ses nombreuses divisions naissant de son tronc originel : la coronaire verticale antérieure, les branches ventriculaires, l'artère du sillon auriculo-ventriculaire. L'athérome se localise en second lieu sur le tronc de la coronaire postérieure, parce que cette artère présente de grandes sinuosités.
La sclérose cardiaque est donc gouvernée, dominée par les lésions coronariennes, elle est en rapport constant avec le territoire vasculaire atteint, et la gravité des formes cliniques qui lui correspondent dépend plus du siège de la lésion que de son étendue ou de son intensité. Tel est le principe des localisations myocardiques que nos recherches contribuent à établir. Ainsi, la sclérose limitée à la cloison interventriculaire, ou celle des régions ganglionnaires, celle de la pointe de l'organe, ou encore celle de la région de Kronecker et Schmey occupant à la limite inférieure du tiers supérieur du ventricule gauche un point de quelques millimètres, peuvent donner lieu à des symptômes très divers dont la gravité est loin d'être en rapport avec l'étendue de la lésion.
L'artério-sclérose cardiaque est sous la dépendance des lésions coronariennes, et pour s'en rendre compte, il suffit de lire attentivement quelques observations d'anévrismes pariétaux du cœur, de ruptures du cœur et de ce que l'on désigne si souvent sous le nom de « myocardite interstitielle ». Avant la formation de ces anévrismes, avant la production de ces ruptures, dans la plupart des myocardites interstitielles, la paroi ventriculaire a subi des altérations très profondes en rapport avec une artère ou une artériole oblitérée. Dira-t-on que cette oblitération ne peut que produire des infarctus cardiaques, quand ceux-ci sont absents?
Cette notion a été pressentie, il y a déjà longtemps, et dans une thèse
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
française de Strasbourg, que l'on ne cile pas, voici quelques passages empruntés au chapitre « troubles de fonctionnement du cœur dépendant directement d'altérations des vaisseaux, cardiaques » :
« Je crois qu'un plus grand nombre de dégénérescences cardiaques qu'on ne pense sont dues à des troubles vasculaires, et qu'une grande partie des lésions décrites sous le nom de myocardite doivent être rangées dans celte catégorie. Ces lésions sont d'autant plus fréquentes que les anastomoses des coronaires sont plus rares. Svann les nie complètement, mais j'ai démontré plus haut que, sans être très faciles, ces communications existent positivement. Je me rappelle un cas très intéressant que j'eus l'occasion d'observer. L'artère coronaire droite était presque entièrement oblitérée à son orifice aortique par des plaques athéromateuses ; la cardiaque gauche était saine. Mon ami, le Dr Gross, constata ainsi que moi, au microscope, une dégénérescence graisseuse très avancée de la fibre musculaire du ventricule droit dans lequel le muscle avait presque complètement disparu, tandis que la texture du côté gauche était à peine altérée... Les progrès de la science ont peu à peu enlevé à l'inflammation ses quatre caractéristiques cliniques pour y substituer un signe histologique, la prolifération cellulaire d'une valeur philosophique plus considérable, mais qui ne peut suffire à donner une idée du processus si l'on n'en précise l'espèce d'une façon plus nette. Autrement, toute sorte de prolifération deviendrait inflammatoire, ce qui mènerait direcment à la doctrine de Broussais. Au point de vue doctrinal, l'école de Virchow glisse un peu sur cette pente, quoiqu'elle ait déguisé un peu ses tendances en remplaçant le mot d'inflammation par celui d'irritation. Il est nécessaire de trouver une distinction entre les divers processus ; celui de l'inflammation a une tendance vers des terminaisons spéciales (suppuration, résorption, mais jamais formation d'éléments nouveaux persistant dans l'organisme comme éléments normaux).
« La myocardite parenchymateuse n'a même pas pour elle cette proliféralion ; il n'existe pas de fait bien certain de multiplication des sarcous éléments ; c'est une nécrobiose, c'est-à-dire tout l'opposé d'une inflammation. Ce n'est pas que je veuille nier la possibilité de la myocardite interstitielle, produisant à sa suite une dégénérescence du muscle lui-même. Voici comment je comprends la myocardite parenchymateuse : c'est une nécrobiose succédant à la suppression de la circulation des éléments musculaires par suite du développement d'une myocardite interstitielle antécédente1.
De ce qui précède on peut établir les conclusions suivantes :
1° La sclérose du myocarde prédomine dans le ventricule gauche, et
c'est dans le territoire de la coronaire antérieure que l'athéromc atteint
son maximum d'intensité et de fréquence ;
1 A. Renout. Du rôle du système vasculaire dans la nutrition en général, et dans celle du muscle et du cœur en particulier (Thèse de Strasbourg, liSii'.i),
U. Huciiard. — Maladies du cœur. 3° édition. J5
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
2° Après les altérations des piliers et des valvules auriculo-venlriculaires, les plus fréquentes sont celles des parois du ventricule gauche dans la moitié inférieure du cœur ;
3° 11 existe différentes variétés topograpliiques de la sclérose, correspondant à certaines modalités cliniques de l'artério-sclérose du cœur ;
4° L'altération des coronaires est une lésion constante et nécessaire de la maladie ;
5° Le processus athéromateux évolue surtout dans certains territoires vasculaires prédisposés, lesquels constituent des variétés topographiques correspondant à celles de la sclérose.
6° L'athérome des coronaires, ainsi que l'artério-sclérose du cœur, peuvent évoluer indépendamment des lésions aortiques1.
Si les lésions des artères coronaires peuvent produire, par ordre de fréquence, la cardio-sclérose, comme nous l'avons démontré, puis des dilatations anévrismales et des ruptures du cœur, ainsi que nous le verrons plus loin, il est des cas nombreux où elles n'ont aucun retentissement sur la fibre cardiaque. Cela se voit surtout sur les cœurs des vieillards qui ont subi souvent une atrophie simple sans sclérose, ou encore dont la fibre musculaire est restée indemne, malgré l'altération souvent considérable des artères cardiaques converties en tubes rigides et presque osseux. Ce fait, contradictoire en apparence, tient à deux causes : à la perméabilité persistante des vaisseaux coronaires; à la suppléance circulatoire qui peut être normale chez certains sujets, ou qui peut encore se produire à l'état pathologique chez d'autres.
a) La perméabilité persistante des coronaires, malgré leurs profondes altérations, est un fait connu, et l'on voit fréquemment chez les vieillards l'athérome de ces vaisseaux coïncider avec leur dilatation. La lésion coronarienne, même très intense, peut n'avoir aucun retentissement sur le myocarde, si elle n'aboutit pas à la sténose ou à l'oblitération vasculaires, et c'est moins l'altération des grosses branches des artères cardiaques que celle de leurs fines divisions, qui est susceptible de produire les lésions scléreuses des organes.
b) On cite des observations où l'oblitération complète d'une branche même importante des artères coronaires n'a produit aucune lésion du muscle cardiaque. Pour l'explication de ces faits, il suffira de reproduire le passage suivant que nous écrivions avec A. Weber en 1891.
« Il est des cas dans lesquels l'irrigation sanguine défectueuse du muscle cardiaque est en quelque sorLe une cause d'appel pour le déve-
1 H. Huchard et Weber. Artériosclérose de la pointe du cœur ; contribution à l'étude des localisations njyocardiques (Société médicale des hôpitaux, juillet 1891).
loppement des coronaires supplémentaires. Ces artères, bien connues des anciens, puisqu'on en trouve la description dans les œuvres de Vieussens, sont habituellement groupées autour de l'une des coronaires, surtout de la postérieure, et constituées par de fines artérioles, quelquefois méconnues à un examen superficiel. Dans un grand nombre de cas, on les voit naître de l'origine même des troncs des coronaires et se répandre dans le tissu adipeux de la base du cœur ; de là le nom d'artères graisseuses, que leur a donné l'illustre anatomiste. iMais , ordinairement, on en trouve une ou deux, rarement plus, qui naissent directement de l'aorte. C'est une de ces artères dites graisseuses que nous avons vu atteindre, dans une de nos observations, le calibre de l'artère verticale antérieure ; elle se dirigeait obliquement de haut en bas, vers la pointe du cœur droit, sans présenter aucune altération, et envoyait des rameaux à la partie supérieure de la cloison et à la paroi du ventricule droit; elle jouait donc apparemment, dans ce cas, un rôle providentiel à l'égard de l'artère du sillon vertical antérieur, dont elle suivait exactement la direction à deux centimètres au plus à sa droite. L'existence de ces artères cardiaques supplémentaires est très importante, et il est juste de rappeler qu'elle a été reconnue, il y aura bientôt deux siècles, par Vieussens. Après avoir signalé la présence assez fréquente de Yartère graisseuse et sa naissance habituelle au côté droit de l'aorte, tout près de l'embouchure de la coronaire postérieure, il affirmait que, toutes les fois qu'il avait examiné avec attention les premières origines des artères propres du cœur, il avait observé auprès d'elles, « tantôt deux, tantôt trois trous, très petits à la vérité, mais pourtant sensibles, qui sont les embouchures de ces artères très petites1 ».
Dans les cas d'oblitération complète d'une ou des deux artères coronaires, la suppléance circulatoire peut sans doute se faire par les deux grands cercles anastomotiques qui entourent le cœur, et aussi par certaines anastomoses des artères cardiaques avec les artères bronchiques droites. Mais s'il est vrai, comme le pense Cohnheim, que les artères coronaires présentent le type des artères dites terminales (et cela contrairement à l'opinion de Sappey et de Legg), l'existence des artères supplémentaires peut jouer quelquefois, lorsqu'elles n'ont pas eu le temps de s'altérer, un rôle important sous le rapport des suppléances circulatoires, lorsque le tronc des grosses artères cardiaques est oblitéré.
Ces faits analomiques sont très importants, et ils serviront pour la réfutation des théories erronées, émises sur la nature de l'angine de poitrine.
1 Vieussens. Traité nouveau de la structure et des causes du mouvement naturel du cœur (Toulouse, 1715).
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Ruptures du coeur
L'oblitération des coronaires ne donne pas lieu seulement à la sclérose cardiaque, elle produit aussi des anévrysmes et des ruptures du cœur.
Les premiers cas de ruptures du cœur appartiennent à Harvey, Morgagni, Morand (1773), Portai (1770).
Sur 40 cas, Le Piez a trouvé que si la lésion affectait 31 fois le ventricule gauche, c'est parce qu'elle est toujours en rapport avec l'altération de la coronaire gauche, ce qui a pu lui faire dire si justement « que l'altération des coronaires domine l'histoire des ruptures cardiaques, et que celles-ci ont lieu le plus souvent à la suite d'infarctus ». C'est ce qui avait été dit par Elleaume dès 1857, et c'est ce qu'a répété Karl Huber plus tard, lorsqu'il assimilait les foyers de myocardite chronique et partielle à de véritables infarctus du cœur consécutifs à la coronarite.
Ces ruptures cardiaques, auxquelles on avait autrefois donné injustement le nom de « spontanées » \ sont donc préparées par la lésion des coronaires et par l'altération consécutive du myocarde. Pas plus que les
1 Rostan (Nouveau Journal de méd., 1820), Dezeimeris (Arch. de méd., 1833), pensent que la rupture du cœur peut s'effectuer sans altération préalable de son tissu. — Blaud (de Beaucaire) attribue la rupture du cœur à un •• état gélatineux spécial », à une dégénérescence sénile (Bibliothèque méd., 1820). — Rochoux (Thèse de Paris, 1823) insiste sur le ramollissement du cœur. — Oluvier (Dict. de méd., 1834), tout en admettant des ruptures sans lésions, reconnaît que la plupart sont préparées par un « ramollissement apoplectique ou gélatinique. — Elleaume (Thèse de Paris, 185") a eu le grand mérite de iixer la science à ce sujet et d'insister surle rôle prépondérant des lésions coronariennes.
D'après l'examen des faits, nous croyons pouvoir avancer que l'apoplexie et la dégénérescence sénile du cœur ont une cause commune : c'est un défaut de nutrition du cœur dû à l'ossification des artères coronaires. C'est là une cause que nous ne faisons qu'indiquer ici, nous proposant d'en démontrer plus tard la vérité dans un travail sur l'apoplexie cardiaque. Cette dernière maladie est à peine connue et a été indiquée pour la première fois par Cruveilhier. On comprend bien qu'un foyer apoplectique, se faisant dans l'épaisseur des parois du cœur, puisse facilement déterminer une rupture de cet organe. » Ensuite, Elleaume divise ses 47 observations en quatre groupes : 12 ruptures du cœur par apoplexie cardiaque; 10 par dégénérescence graisseuse; 10 par anévrysmes vrais du cœur ; 8 par ramollissement sénile ; 3 par cardite ; 2 par abcès du cœur ; 1 par anévrysme du cœur et des coronaires ; 1 par « tumeur stéatomateuse comprimant les nerfs vagues ». — Bouillaud a découvert l'apoplexie du cœur qu'on appelle maintenant « infarctus », mot nouveau pour une chose ancienne, et la première observation de rupture cardiaque par apoplexie du cœur a été fournie par Tergmalm (Diss. de ruptura cordis, Upsal, 1785). Voir la thèse de Denout, 1852, et les premières observations de Cachet et Dorand-Fardei. (Soc. anatomique, 1832 et 1839). — Enfin. Barth (Arch. de méd., 1871), en insistant sur cette étiologie, affirme que, sur les 24 observations, « il n'y en avait pas une dans laquelle on ait constaté l'absence de toute altération anatomique », et il ajoute dans un autre passage : « Si ces lésions n'ont pas de plus souvent signalées, c'est que Yexamen des artères coronaires a été généralement trop négligé. »
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
anévrysmes pariétaux du cœur, et moins que ces derniers encore, elles ne doivent être regardées comme des accidents nécessaires et ultimes de la cardio-sclérose. Car, il faut faire une distinction entre l'oblitération lente, progressive des petites artères cardiaques et l'oblitération rapide ou brusque des grosses branches de ces mêmes vaisseaux ; celle-là conduit à la sclérose dystrophique, à la sclérose adulte ou dure qui, par sa résistance même, met le plus souvent obstacle aux dilatations partielles, aux anévrysmes ou aux ruptures du cœur; celle-ci aboutit plus souvent à un ramollissement de l'organe [piyomalacia cordis de Ziegler), ramollissement qui le prédispose ainsi aux dilatations partielles et aux ruptures. Du reste, déjà l'amincissement atrophique de certains points delà paroi peut coexister avec l'hypertrophie et l'hyperplasie conjonctive du cœur.
Voici le résumé d'une observation qui nous fait assister à la première période de la dilatation anévrysmale du cœur.
Le cœur, débarrassé de ses caillots, pesait 62") grammes : le ventricule gauche présentait une hypertrophie générale très nette de ses parois dont l'épaissenr variait de 12 à 17 millimètres. Mais, à 2 centimètres au-dessus de la pointe, sur la face antérieure du ventricule gauche et sur une étendue de b' à 8 centimètres carrés, nous constations que la paroi se déprimait facilement; à sa section, nous avons vu que celle-ci, débarrassée de ses nombreux caillots adhérents qui l'avaient sans doute protégée contre une dilatation plus grande, avait suhi un amincissement considérable, puisqu'elle ne mesurait plus que 3 millimètres d'épaisseur. Or, cette atrophie partielle de la paroi ventriculaire gauche, à laquelle s'ajoutait l'atrophie du pilier postérieur de la valve mitrale, était la conséquence : l'une de l'athérome et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure; l'autre, de l'oblitération de la cardiaque postérieure de la première branche ventriculaire oblique, bifurcation de Pauriculo-ventriculaire gauche.
Nous avons donné plus haut la statistique de Le Piez sur 40 cas de rupture du cœur. Depuis l'époque (1873) où son mémoire a été écrit, un grand nombre d'observations ont été rapportées, et la statistique suivante, portant sur 189 cas, indique le siège de la rupture : ISO poulie ventricule gauche, 22 pour le ventricule droit. G pour les deux ventricules à la fois, 8 pour l'oreillette droite, 3 pour l'oreillette gauche. Dans les 2/3 des cas, cette rupture s'est faite à la partie moyenne du cœur ou à la pointe, elle est donc rare vers la base.
La solution de continuité, sous forme de fissure linéaire, de rupture, de déchirure avec parties environnantes ecchymosées rappelant quelquefois la forme et l'aspect d'une plaie par arme à feu, aune direction verticale ou oblique, une longueur variant de quelques millimètres à deux
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
ou trois centimètres, une largeur à. peine appréciable à bords accolés ou séparés de quelques millimètres. Les bords sont frangés ou irréguliers, déchiquetés et rarement nets, rouges ou ecchymoses et infiltrés d'un sang noirâtre à leur niveau ; la paroi est le plus souvent amincie et plus ou moins ramollie, avec tous les caractères d'un infarctus dû à l'oblitération thrombosique d'une des branches des artères coronaires ; au niveau de cet infarctus, on constate la nécrobiose des fibres musculaires et du stroma conjonclif. Le trajet de la rupture peut être direct, il est plus souvent oblique ou sinueux; son ouverture interne est souvent difficile à voir parce qu'elle est presque toujours cachée par les piliers, et il en est quelquefois de même pour l'ouverture externe ou péricardique, qui peut être masquée par la surcharge adipeuse du cœur très fréquente. Une fois, Barth a vu deux déchirures externes pour une seule ouverture cavitaire, et Bertin (Soc. anal., 1858) a rapporté une observation où, à côté d'une rupture complète, il y avait une rupture incomplète ou inachevée, limitée par la séreuse péricardique restée intacte. Depuis, d'autres observations semblables ont été publiées.
La rupture se fait rarement d'un seul coup, et dans la majorité des cas elle s'accomplit en plusieurs temps, ce qui explique pourquoi la mort subite est relativement rare, et pourquoi on a pu observer une survie d'une heure à quelques jours, et même à onze jours. Barth', qui insiste sur ce point, ajoute que la rupture s'opère non pas pendant la diastole (comme le croyaient Pigeaux, Bellingham et Hamernjk), mais pendant la systole, c'est-à-dire à un moment où la pression intracardiaque est à son maximum, et toutes les causes occasionnelles capables d'augmenter cette pression (émotions, efforts, bain froid, repas copieux, etc.), favorisent cette rupture. D'autres causes [y prédisposent sur un myocarde préalablement envahi et affaibli par la sclérose, par exemple : une alimentation carnée chez un malade atteint de dyspnée toxi-alimentaire, les toxines alimentaires étant douées d'une action vaso-constrictive très accusée, ce qui augmente encore l'hypertension artérielle ; un rétrécissement orificiel et surtout la sténose aortique. A ce sujet, la première observation de rupture ventriculaire, due à Harvey, fait celte mention : « Le passage du sang étant empêché sur ce sujet, du ventricule gauche dans les artères, il en résulte une rupture et une perforation de la paroi du ventricule gauche. » C'est là une rupture « par distension » que Morgagni oppose à la rupture par « érosion ». Cette dernière, signalée par Morand, dès 1742, est très rare : il s'agit d'une érosion extérieure du ventricule droit « parvenue insensiblement jusqu'à la cavité du ventricule qui se trouvait vide parce que le sang était épanché dans le péricarde ». Cet état de vacuité ventriculaire a été signalé depuis par tous les auteurs.
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
Le péricarde renferme une quantité variable de sang, coagulé en grande partie, dont la quantité varie de 200 à 2">0 ou oOO grammes, dernier chiffre rarement dépassé, quoiqu'on ait très exceptionnellement 800 à 1 000 grammes et même davantage. 11 en résulte, surtout dans les cas où la mort, terminaison du reste invariable de toute rupture cardiaque, survient avec un épanchement péricardique de quelques centaines de grammes, ne peut être attribuée à la quantité de sang sortie de la cavité ventriculaire ; on doit l'expliquer, soit par la compression soudaine du cœur, soit plutôt par l'oblitération coronarienne elle-même, quelquefois par l'anémie cérébrale.
Il est utile d'ajouter que le plus souvent on observe sur le même cœur, avec les lésions d'une oblitération d'une des coronaires (infarctus), les lésions d'une oblitération lente et progressive (sclérose dystrophique) et c'est môme le plus ordinairement en grande partie à celle-ci que l'on doit attribuer la surcharge adipeuse du cœur.
En résumé, comme l'a dit Barth en 1811, « on doit voir dans les altérations vasculaires la cause immédiate : 1° des hémorrhagies interstitielles par le fait de la rupture des parois artérielles devenues fragiles et inextensibles ; 2° des atrophies locales par défaut de nutrition ; 3° au moins en partie, de la dégénérescence des fibres musculaires ».
Le mécanisme et la pathogénie des ruptures du cœur ont été heureusement résumés par ces deux formules (Robin et Nicolle, 1895) :
1° En matière de rupture du cœur, l'athérome coronaire est la règle et sou absence V exception ;
2" La rupture reconnaît pour cause immédiate la production d'un infarctus dû à la thrombose d'une branche artérielle.
Le diagnostic sera étudié au sujet de l'angine de poitrine.
Deux mots seulement sur la rupture des tentions du cœur, dont les premières observations datent de Corvisart (1819), Cheyne (1827) et de Legendre (1839).
Cette rupture se fait presque toujours à la faveur d'une altération préalable de ces tendons, et l'altération consiste le plus souvent dans un processus d'artério- sclérose. La rupture se fait brusquement à la suite d'un effort ou encore d'une façon latente sans que l'on puisse faire intervenir aucune cause occasionnelle, comme l'effort ou le traumatisme. Le résultat est une insuffisance valvulaire brusque avec aggravation de l'état général, avec production de bruits de souffle continus ou intermittents, d'un bruit de soupape ou de clapet'.
1 Huchard et Deguy. Des ruptures de la valvule mitrale et de la luxation de la grande valve [Soc. rnéd.'des hôpitaux, i mars 1898).
Le fait que j'ai observé (1898) avec Deguy (rupture des cordages tendineux avec luxation de la grande valve mitralé) mérite d'être rapporté :
Il s'agit d'un homme de 42 ans, sans antécédents personnels notables, venu à l'hôpital en état d'hyposystolie (souffle systolique à la pointe, double souffle à la base). La dyspnée devient intense, le pouls est petit et arythmique ; épanchement pleural gauche, plaques de purpura aux deux membres inférieurs ; symphyse pleurale gauche ; gangrène des extrémités bronchiques.
kY autopsie , adhérences pleuro-pulmonaires totales à gauche ; aorte athéromateuse ; surcharge graisseuse du cœur ; nombreux îlots de sclérose dystrophique ; insuffisance et rétrécissement aortiques ; coronaires très athéromateuses ; ventricule gauche considérablement dilaté et hypertrophié. Les cordages tendineux sont rompus ; mais un surtout, le principal, s'est rompu à un centimètre de son insertion à la grande valve, de sorte que la partie antérieure de celle-ci s est luxée en haut, dans l'oreillette gauche, et le moignon du tendon venant s'arcbouter sur la petite valve vers la zone d'insertion, y resta définitivement, déterminant une insuffisance permanente avec rétrécissement de l'orifice mitral. Ce rétrécissement qui existait anatomiquement, ne s'est manifesté cliniquement par aucun signe.
AnÉVRYSMES ET RUPTURES DES VAISSEAUX CORONAIRES
Les anévrysmes des artères coronaires ont été rarement observés ; mais, comme ils sont d'origine scléro-athéromateuse et qu'ils se terminent assez souvent par leur rupture avec des symptômes rappelant ceux de la rupture du cœur, ils rentrent dans notre sujet d'études.
Mentionnés d'abord par Sénac qui en cite un cas, puis par Morgagni (deux cas), par Kramer, Fischer, Bougon, Hedlung (d'Helsingfors), par Peste (chacun un cas), ils ont été étudiés dans un travail d'ensemble par Aran en 1847 ; puis, d'autres observations ont été fournies par Bristowe, Peacock, Heuse, Bois de Loury, Wood, Trévoux, etc. Le cas de Tufnell, signalé par Bellingham comme un exemple d'anévrysme coronarien, est relatif à un anévrysme de la pointe du cœur avec varice rompue de la veine coronaire.
La malade de Kramer (observée en 1732), âgée de 78 ans, mourut subitement. A l'autopsie, on trouva tous les organes sains, à l'exception du péricarde distendu par une quantité considérable de sang. Cette hémorrhagie provenait de la rupture d'une des deux coronaires.
Un soldat observé par Daniel Fischer, après avoir dîné avec appétit, se lève de table et tombe mort. A l'autopsie, péricarde rempli de sang à la suite de la rupture d'une des branches des artères coronaires de la base du cœur.
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
Un ancien militaire, observé par Bougon, éprouvait depuis quatre ans des « douleurs de poitrine » accompagnées de suffocation et d'insomnie ; « le bras gauche était douloureux à la partie moyenne ». Mort subite. A l'autopsie, péricarde rempli de sang, moitié liquide, moitié coagulé ; ossifications circulaires, coralliformes à l'orifice ventriculo-aortique et aux valvules semilunaires ; aorte saine, mais à l'endroit où cette artère donne naissance à la coronaire droite, cette dernière était anévrysmatique et athéromateuse (k stéatomateuse ») et ce sac présentait une ouverture qui pénétrait clans la cavité du péricarde.
Le malade de Peste, âgé de 77 ans, atteint vingt-huit mois auparavant d'apoplexie cérébrale avec hémiplégie gauche, fut pris un jour, après un repas copieux, de deux ou trois vomissements, d'oppression, de douleur précordiale, et mourut subitement. A l'autopsie, péricarde distendu par un caillot « d'une palette et demie » qui enveloppe le cœur ; à la partie antérieure et moyenne du ventricule gauche, rupture de 14 millimètres, bifide inférieurement, et dont l'origine vraie est cachée par le tissu adipeux. En mettant à nu l'artère coronaire très ossifiée, on trouve une dilatation anévrysmale de celle-ci, au point de sa division en plusieurs branches, et dans tout son trajet l'artère était dilatée presque du volume de la brachiale. L'anévrysme était gros comme une noisette, présentant à sa partie inférieure une ouverture abords minces d'où le sang s'était épanché clans le péricarde. La rupture pénétrait dans le ventricule. L'artère coronaire postérieure avait son volume normal. Foyer apoplectique à la surface du corps strié droit.
Un homme de 51 ans, observé par Peacock, boucher et intempérant, avait souffert pendant un mois d'une toux avec expectoration de crachats mucopurulents. Pouls peu accéléré, mais faible et inégal; bruits du cœur masqués par des râles sonores et muqueux. On n'eut aucun soupçon d'une maladie cardiaque, et la veille de la mort seulement, le malade se plaignit d'une douleur précordiale, « on entendit un bruit particulier, comme un battement accompagnant le choc du cœur, et distinct des bruits cardiaques ordinaires ; il était très fort le long du sternum et vers le côté gauche ». Mort le lendemain matin, sans autre signe qu'une extrême faiblesse des bruits du cœur. A V autopsie, lésions d'emphysème, de bronchite et de congestion pulmonaire. Péricarde distendu par « un fluide séro-purulcnt jaune pâle avec exsudât de lymphe molle ». A la base du ventricule gauche, anévrysme de la grosseur d'un œuf de pigeon, développé aux dépens de l'artère coronaire gauche au niveau de sa branche antérieure ; le sac était enclavé dans la substance ventriculaire. Au-dessous du sac, l'artère était moins ossifiée ; mais un stylet était arrêté par la courbure que le vaisseau avait subie sous la pression du sac. Ventricule gauche de consistance molle, à parois amincies, à cavilé dilatée surtout vers le sommet où existait un caillot décoloré, en partie adhérent. Valvules épaissies ; athérome de l'aorte et des coronaires, surtout à leur origine.
Un marin de 22 ans, qui était entré à l'hôpital pour se faire soigner d'une
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
fièvre », présentait sur le trajet des coron'aires « non athéromateuses » plusieurs anévrysmes sous forme de petites poches isolées du volume d'un pois. Plusieurs des anévrysmes étaient remplis de caillots durs, d'une couleur jaunâtre. Les parois anévrysmales étaient épaisses, denses, fibreuses, contrastant d'une fagon remarquable avec les portions saines de vaisseau (Bristowe).
Un malade de 21 ans avait eu à trois reprises des accidents paludéens, fl meurt subitement, après avoir présenté, trois mois avant sa mort, les signes d'une cachexie palustre avancée (anasarque, ascite, pas d'albumine). A Yaittopsie, hémopéricarde d'un litre. Cœur petit (192 grammes), adipeux, sans lésion valvulaire ; cinq anévrysmes des coronaires dont un rompu à l'union du tiers supérieur et des deux tiers inférieurs du bord droit du cœur (Heuse).
Une femme de 60 ans meurt en dix minutes sans un cri. A l'autopsie, le cœur paraissant normal présente à la partie postérieure du sillon auriculoventriculairê gauche une sorte de fissure en croix; au-dessous, rupture incomplète communiquant avec la branche coronaire correspondante. Hémopéricarde de 200 grammes (Boys de Loury).
Une femme de 75 ans sujette à des attaques apoplectiformes est trouvée morte sur son fauteuil. A l'autopsie on trouve le péricarde distendu par des caillots du poids de 150 grammes; à la face postérieure du cœur, à deux centimètres et demi de la pointe, ecchymose sous-péricardique large comme une pièce de deux francs, en rapport avec une rupture de la coronaire antérieure. Les artères cardiaques étaient athéromateuses et dilatées, et il y avait de la néphrite interstitielle (Battermann).
Au musée de l'hôpital de New-York, on voit un anévrysme coronarien gros comme une noisette et rompu dans le péricarde. La femme sur laquelle cette pièce avait été recueillie était morte subitement en faisant sa toilette. Wood a vu un fait semblable : anévrysme, du volume d'une noisette, rompu pendant le coït, mort subite. Aorte et artère coronaire très athéromateuses.
Cbez un homme de 51 ans atteint d'un ulcère syphilitique tertiaire du nez et de la lèvre, et mort ensuite de phtisie pulmonaire, on constate à l'autopsie sur le trajet de l'artère coronaire antérieure et des artérioles péricardiques, en avant des ventricules et des infundibulums aortiques et pulmonaires, une trentaine d'anévrysmes miliaires gros comme une tête d'épingle, les uns sacciformes, d'autres fusiformes, d'autres enfin disséquants. Il eût suffi de la rupture d'un seul pour produire un hémopéricarde mortel. Balzer Ehrlicii et Chvostek ont publié des faits à peu près semblables.
Voici un fait, à peu près unique, de dilatation anévrysmale des vaisseaux des piliers du cœur dans un des cas de myocardite interstitielle :
Une femme de 27 ans, au troisième mois de sa grossesse, entrée à la Maternité de l'Hôtel-Dieu de Lyon, le -0 décembre 1886, dans un état comateux
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
complet, meurt le lendemain d'ictère grave avec atrophie jaune aiguë. Aucun antécédent ni héréditaire ni pathologique, aucun trouble de la circulation, aucun symptôme de lésion organique à l'examen du cœur.
A l'autopsie, on trouve tout d'abord toutes les lésions macroscopiques et microscopiques de l'ictère grave. Le cœur est volumineux surtout à gauche (410 grammes), avec surcharge graisseuse, sans aucune lésion valvulaire ni athéromateuse : seulement un peu de sclérose mitrale et quelques plaques légères aux valvules sigmoïdes. Les piliers de la mitrale ont un aspect blanc et nacré dû à l'épaississement de l'endocarde. Les parois du ventricule gauche hypertrophiées sont fermes et denses, parsemées d'îlots scléreux autour des vaisseaux ; coronaires saines. Les piliers de la région antérieure du ventricule gauche et de la valvule mitrale présentent des canaux artériels dont le volume atteint i à 5 millimètres de diamètre, avec des dilatations comme creusées dans leur intérieur. Ils sont le siège d'une sclérose diffuse très accusée dont le point de départ n'est pas endocardique. Ces dilatations multiples, de forme et de volume variables, ont une paroi propre, et elles ne sont pas creusées en plein tissu conjonctif. Sclérose interstitielle, atrophie des faisceaux musculaires des piliers, dilatation anévrysmale des vaisseaux, disparition à peu près totale des tuniques externe et moyenne, telles sont les lésions (iue l'un constate. Il est probable que la sclérose myocardique a été la lésion initiale, puisqu'elle est répandue sur tout le myocarde du cœur gauche, même en dehors des piliers. C'est elle qui a amené à sa suite ces dilatations anévrysmales par défaut de résistance de la paroi artérielle qu'elle aurait entraînée, et il s'est produit ici un phénomène analogue à celui qui se passe dans la dilatation des bronches. En effet, dans les artères, c'est la tunique musculaire qui est le principal tissu de soutien, et dès qu'elle disparaît, rien ne s'oppose h la dilatation des vaisseaux sous l'influence de la tension sanguine intra-artérielle (Trévoux).
Tels sont les cas d'anévrysmes des coronaires ou de ses branches connus dans la science. Ils se lient tous, sauf le dernier, à leur altération scléro-athéromateuse, et quoiqu'il s'agisse ici de simples et de rares trouvailles d'autopsie, il était nécessaire de les signaler puisqu'elles font partie des lésions de l'artério-sclérose du cœur1.
Ces anévrysmes des coronaires et de leurs branches (gros comme une noisette, un pois ou une tête d'épingle) demandent à être recherchés attentivement, et dans un cas de sclérose myocardique chez un syphi-
1 Sknac, Morgagni (Loc. ci/.). Kramer (Commercium litlerarium, 1732). Daniel Fischer (Acta phys. med. acad. C. Léopold, 1740). Bougon (liibliolh . méd., 1812). IIedlung (cité par Otto, Traité d'anal, pal h.. Berlin, 1s:î0). Peste (Arch. de méd., I84:ï|. Aran [Arch. de méd., 1847). Peacock (Trans. Suc. j>a//t., 1847-1848). Tdfnell (Dublin mal. Press, 18Ô0 et Belungham (Treatise of diseuses of the heart). Heuse (Acad. royale de med. de Belgique), et Bois de Loury (Gaz. de med. ei chir. lSoii). Peigneaux. Obs. de rupt. de l'art, coron., mort subite (J. med. chic cl ph. de Uni. relies 1859). IIarlan. Iiupl.de l'artère et hémopéricarde (Proc. palh. sac. Philadelphie, lSu'.i). W'oon (New-York journal of méd..
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
litique que je n'ai pas publié, j'ai constaté sur l'artère coronaire gauche la présence d'une dizaine de petites dilatations anévrysmales dont les plus grosses avaient le volume d'une lentille et dont l'une, rompue en plein tissu musculaire, pouvait faire croire à l'existence d'une myocardite hémorrhagique ; cette suffusion sanguine un peu superficielle n'avait produit aucun accident, parce qu'elle avait été arrêtée de bonne heure dans son expansion par quelques adhérences péricardiques locales.
Ces anévrysmes coronaires peuvent acquérir des dimensions considérables, et Aran fait remarquer que lorsque ces tumeurs se rompent, le sang peut ne pas s'épancher immédiatement dans le péricarde, parce qu'il s'infiltre dans le tissu cellulo-graisseux et qu'il oppose ainsi pendant quelque temps un temps d'arrêt à un nouvel épanchement de sang. C'est ainsi que Mérat dit avoir observé une érosion des parois de l'artère coronaire ayant donné lieu à la formation d'une poche grosse comme une petite noix dans l'épaisseur de l'oreillette droite hypertrophiée.
Ce n'est pas ainsi que les choses se passent d'ordinaire, et la mort subite est la règle dans les ruptures des artères coronaires, parce qu'elle est due à deux causes rapidement successives : anémie aiguë du cœur par hémorrhagie coronarienne, compression du cœur par épanchement intra-péricardique.
11 faut distinguer la rupture des artères coronaires de la rupture des veines dont on a signalé plusieurs cas ', d'autant plus qu'au point de vue clinique les symptômes et le résultat sont les mêmes : mort rapide par hémopéricarde et anémie aiguë du cœur,
Anévrysmes du coeur
Les anévnjsmes partiels du cœur 2, comme ses ruptures ou sa sclérose, siègent principalement à la pointe ou dans une partie voisine ; de
1860). Osborne. Rupture d'une artère coronaire et hémopéricarde (Med. Times and Gaz., Londres, 1862). Youl. Rupture de l'artère coronaire {Austral, med. Journ. Melbourne, 1872). Clark. Rupture des artères coronaires (5 cas). Trans. New-York Path. Soc, 1876). Toutain. De quelques lésions des artères coronaires (Thèse de Paris, 1878). Balzer (Arch. de phys., 1883). Trévoux (Arch . de phys., 1887) Mai. et. Anévrysme de l'artère coronaire. Rupture (Lancet, 1887). Batterham. Ilémopéricarde par rupture de l'artère coronaire (Lance!, 1887). Lawrence Humphry. Rupture de la coronaire gauche (Lancet, 1898).
' Ruptures des veines coronaires : faits d'ALBERS (Corresp. blatt. rhein und Wertfàll. Aerzte, 1844) ; David Mac-Lagan [London and Edinb. Montly Journal, 1845); W. Frrz Patrick (London med. yaz., 1822) ; Carson (Lond. med. gaz., 1834) ; A. Robin (Soc. méd. des hôp., 1885) ;Journiac (Méd. moderne, 1891).
- Les deux premières observations d'anévrysmes partiels du cœur sont dues, la même année (1757), à un médecin italien, Galeati et à Hunter. Ensuite, Corvisart qui confondait
ARÏÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
plus, ils affectent beaucoup plus souvent le ventricule gauche. C'est là déjà une preuve en faveur de l'identité du processus anatoraique qui donne lieu à ces diverses altérations. Si le ventricule gauche est plus souvent atteint, c'est parce que l'artère coronaire antérieure est plus fréquemment altérée.
Il n'est donc pas nécessaire, pour se rendre compte de ce siège de prédilection des lésions, de l'explication hypothétique émise autrefois, en 1838, par Thurnam. D'après lui, le ventricule gauche est plus souvent atteint, en raison de la fermeture complète de l'orifice mitral lors de la systole ventriculaire, l'orifice tricuspidien se fermant toujours incomplètement à l'état normal, d'après King ; l'insuffisance pour ainsi dire physiologique de la valvule auriculo-ventriculaire droiLc permettrait ainsi une régurgitation sanguine capable d'empêcher le trop-plein ventriculaire et de préserver les parois du ventricule correspondant contre la distension résultant d'une pression sanguine exagérée. Cette opinion est inadmissible, d'abord parce que celte sorte d'insuffisance physiologique de l'orifice tricuspidien est loin d'être démontrée, ensuite parce que les dilatations anévrysmales du cœur sont aussi souvent et aussi facilement survenues dans les cardio-scléroses compliquées d'insuffisance mitrale.
Rokitansky avait déjà dit que l'anévrysme de la pointe 1 est plus fréquent, parce que c'est là un des sièges de prédilection de la myocardite chronique. Mais, il convient d'ajouter que la pointe, ou ses régions voisines, sont plus souvent atteintes de sclérose, parce que les artères nourricières de cette partie du cœur sont plus fréquemment altérées. Sans doute toutes les dilatations anévrysmales du cœur ne se produisent pas toujours d'après cette pathogénie, et il est prouvé par quelques observations, qu'elles peuvent être consécutives à l'endocardite chronique, et surtout à la péricardite adhésive avec adhérences partielles, mais elles sont le plus ordinairement le résultat de la sclérose myocardique liée aux lésions chroniques des coronaires-. La paroi ventriculaire cède
la dilatation du cœur avec l'anévrysme, eu a cité nu cas qu'il regardait comme « extraordinaire et unique ». Bouillaud rappelle que Waltheb (1775), Baillie (1797), Moricheau- Beauchamps (an VI), Zannini (1810), en ont cité chacun un cas, puis BliESCHET (10 observations) dans un mémoire sur « l'anévrysme faux consécutif du cœur » [Répertoire cVanat. et de phys., 1827). Vers la même époque, Reynaud et Petigny (1833) en publient deux observations [Journal hebdomadaire de médecine), el Ckoisy [Thèse inauff. de Paris) en cite encore un cas. Laennec au chapitre « Dilatation partielle du cœur » en reproduit deux observations dues à lierai < I .
1 II existe aussi des cas d'anévrysmes de la partie supérieure de la, cloison interventnculaire du cœur. L'observation de Leudet [Sue. de biologie, 1853) en est un bel exemple.
1 Elleaume [Thèse de Paris, 1857). Baktii [Arch. de met/., 1871, sur les ruptures du cœur). Weigert [Virchow's arch., 1880). Huueh [Virchow's. arch., 1882). Leyden [Zeitschrifl. /'. klin. ittetl., 1884). Beck (Thèse île Tubingen, 1886). Hlcharu cl Weber (Soc. méd. des ho,,., 1887, 1 888. 1891). Lue [Marseille tué,/., 1890 et Revue de méd.. 1892). Cuffer [Sem. méd., 1893). E. Laurent [Thèse inaug. île Paris, lNtH).
ou se dilate partiellement sous l'effort de la pression sanguine, parce qu'elle est devenue moins extensible et plus faible sous l'influence de son altération et de son amincissement atrophique ; elle cède encore et se dilate sous l'influence d'adhérences péricardiques, lesquelles, par le tiraillement excentrique de ces adhérences, augmentent encore la tendance à la dilatation. Il en résulte que toutes les chances de production d'anévrismes partiels du cœur se trouvent réunies chez un malade atteint à la fois, ce qui est loin d'être rare, de sclérose dystrophique d'origine coronarienne avec néphrite interstitielle (qui élève considérablement la tension artérielle et la tension intra-cardiaque) et avec péricardite adhésive (qui contribue à dilater excentriquement les parois amincies et affaiblies du myocardite) ; et cette péricardite adhésive manque rarement dans tous les cas où l'infarctus du myocarde est la première étape de la lésion.
La pathogénie, basée sur une altération préalable du myocarde, a été indiquée depuis longtemps déjà : par Baillie qui, observant en 1793 1 un anévrysme de la pointe, l'attribue à « une faiblesse relative ou absolue du tissu musculaire du cœur» ; par Dance, Chassinat, Forget, etc., qui admettent une sorte de ramollissement inflammatoire ; par Quain qui parle d'un « dépôt fibrineux ou albumineux » ; par Cruveilhier, Bokitansky, Craigie, Thurnam, Hartmann, Peacock, Bristowe, Mercier, Pelvet, etc., qui parlent de « transformation fibreuse » des parois, probablement de nature phlegmasique. Mais il faut distinguer ces anévrysmes vrais du cœur dus à la simple dilatation des parois, des anévrysmes faux dus à la rupture incomplète des fibres myocardiques , et le tort des anciens auteurs, de Breschet, de Bouillaud, et de Lobstein, a été de croire que les anévrysmes cardiaques se produisaient toujours suivant ce dernier mode pathogénique.
La transformation cartilagineuse et osseuse du cœur dont j'ai observé trois beaux spécimens ne présente qu'un intérêt anatomo-pathologique ; elle ne peut être reconnue pendant la vie. Du reste, quoique cette transformation se montre le plus souvent sur des cœurs séniles et consécu-
' Baillie. Anat. path. des organes les plus importants du corps humain. lre édition, 1793, 2° édition., 1815, trad. Guerbois. — Chassinat. Dilatation partielle du ventricule gauche (Thèse de Paris, 1835). — Hartmann (Thèse de Strasbourg, 1844). — Fohget (de Strasbourg). Recherches cliniques sur l'anévrysme partiel du cœur (Gaz. méd., 1853). — Quain (Trans. o f path. soc. London, 1850), — Cruveilhier (Anat. path. et bulletins de la Soc. anat., 1837-1852). — Rokitansky (Anat. path., 1844 et 1856). — Craicie (Edinb. med. and.surg. jour- ?t«Z.,1843). — Thurnam. (Lond. med. chir. Iransact., 1838). — Peacock (Edinb. med. and. surg. journal, 1846). — Bristow (Trans. of path. Soc. London, 1854) . — Mercier. Sur la myocardite considérée comme cause d'anévrysme partiel (Gaz. méd., 1857). — Pelvet. Des anévrysmes du cœur (Thèse inaug. de Paris, 1867).
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
tivement à l'oblitération des coronaires , il faut bien dire que sa pathogénie est complexe, et qu'un grand nombre de plaques calcaires du myocarde se développent primitivement dans le péricarde.
B. — Lésions microscopiques
L'histologie des foyers scléreux du muscle cardiaque doit terminer celte étude anatomo-pathologique. Elle sera exposée surtout d'après notre observation personnelle, et d'après les recherches que notre interne Weber a consignées dans sa remarquable thèse inaugurale '.
Le myocarde se compose essentiellememt de fibres musculaires disposées en faisceaux, et d'un stroma conjonctivo-vasculaire. On connaît la disposition normale des fibres musculaires : longitudinales dans le voisinage du péricarde, transversales dans l'épaisseur des parois, puis de nouveau longitudinales ou verticales à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde. Les faisceaux musculaires qui constituent le myocarde sont isolés les uns des autres par un tissu cellulaire très lâche en général et peu abondant, au point d'être distingué avec peine sur les coupes, et dans lequel cheminent les fines artérioles et les capillaires. Sur une coupe de la paroi faite perpendiculairement à l'axe du cœur, on rencontre donc de dehors en dedans : le péricarde, les fibres longitudinales coupées transversalement, puis les fibres transversales vues suivant leur longueur, et enfin, à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, des sections de fibres d'abord obliques, puis nettement transversales comme les premières. Mais il faut être favorisé un peu par le hasard, pour obtenir une surface de section aussi schématique. Souvent, la coupe est faite plus ou moins obliquement, et il devient alors presque impossible de distinguer les rapports qu'affectent entre elles les différentes parties qui se présentent sous le champ du microscope. Au contraire, certaines parties du myocarde, les piliers par exemple, ont une structure beaucoup plus simple. Ici, les fibres musculaires ont une direction unique parallèle au grand axe du pilier, et une coupe de celui-ci montrera sur toute sa surface des fibres musculaires sectionnées dans le même sens.
Si j'insiste sur celle différence d'aspect des préparations histologiques faites dans l'épaisseur des parois du cœur et des piliers, c'est qu'il pourrait nous être reproché de n'avoir pas fait de coupes des parois du cœur, quand nous avons démontré certaines relations topographiques de la sclé-
' Contribution à l'étude anatoino-pathologique de l'artério-sclérpse iln cœur (sclérose du myocarde). Thèse de Paris, lïSST.
MALADIES DU COEUR ET DE i/AORTE
rose avec les lésions artérielles. Or, c'est précisémeut en raison de la simplicité de structure des piliers qu'il nous a été possible d'affirmer l'existence de la sclérose dystrophique. Dans les piliers, en effet, les artérioles et les fibres cardiaques affectent entre elles un parallélisme constant, et il ne sera pas difficile, par conséquent, lorsqu'ils sont envahis par la sclérose, de voir si cette lésion est en rapport de contiguïté avec les parois des artérioles, ou si au contraire elle se développe loin des vaisseaux. Dans la paroi des ventricules, cet aspect régulier disparaît plus ou moins facilement, en raison de la direction variable que prennent
Fig. 59. — Paroi ventriculaire gauche.
a, a' a", artérioles plus ou moins rêtrécies; b, arfériole plus volumineuse, à lumière fort rétréeie et à enveloppe conjonctive assez large, mais non enflammée : c, couronne de fibres cardiaques affectant mémo disposition qu'en c' et c" sans altération ; d, partie du foyer scléreux renfermant de nombreux débris musculaires et des amas de granulations pigmentaircs ; /', zone inflammatoire dans le voisinage même de la couronne des fibres cardiaques intactes.
les fibres musculaires et les artérioles qui les accompagnent. Aussi, la lésion scléreuse n'offre-t-elle bien souvent alors aucune disposition régulière par rapport aux vaisseaux.
Cependant, il est encore possible de voir (fig. 59), dans les parois cardiaques elles-mêmes, la disposition des fibres musculaires normales qui entourent comme d'une couronne ininterrompue les artérioles oblitérées par l'endartérite. Cette figure montre encore :
1° La disposition para-artérielle des granulations pigmentaires et des débris musculaires, éléments qu'on n'observe pas dans le péri-artère ;
2" Le rôle irritant qu'exercent les éléments nécrobiosés sur les fibres cardiaques voisines ;
Examinons maintenant la coupe transversale d'un pilier de la initrale
ARTÊRIO-SCLÉROSE DU COEUR
atteint de sclérose parfaite, c'est-à-dire de sclérose arrivée à son complet développement. Trois choses frappent aussitôt le regard :
1° De grandes nappes d'un rose tendre (sclérose) ;
2° Disséminés au milieu de ces champs de sclérose, des groupes ou îlots plus ou moins grands de fibres musculaires coupées transversale-
Fig. CO. — Coupe faite à la base d'un trabécule sclérosé du cœur, pris dans le voisinage
de la paroi ventriculaire.
a. ir, a, énorme plaque de (issu scléreux intra-myocardique ; b, 6, artériolcs alleintes d'endartérite plus ou moins accuser ; c r, ilôts do fibres musculaires sectionnées transversalement et enveloppant les artérioles. Entre ces îlots musculaires et l'artériole, li>su scléreux développé à la faveur de l'endopériartéritc ; (/, artériole isolée au sein du tissu scléreux. Les libres musculaires ont entièrement disparu dans le voisinage (endopériartérite) ; /', fibres musculaires coupées longitudinalemcnt et faisant partie de la paroi ventriculaire : </. g, zones inflammatoires voisines des libres musculaires ; noyaux embryonnaires beaucoup plus abondants que dans les parties centrales du foyer scléreux; i, coupe d'une veinule (?) ; /, coupe de lymphatique dilaté.
ment, tranchant sur le reste de la préparation par leur couleur plus foncée ;
3° Enfin, au centre de ces ilôts musculaires, la section d'une artériole dont la tunique interne a bourgeonné à l'intérieur du calibre vasculaire, et a rétréci, quelquefois oblitéré le vaisseau.
Cet aspect des coupes des piliers caractérise la sclérose dystrophique. Il est évident que si la lésion se développe loin des parois artérielles, on ne peut guère expliquer son développement autrement que par un défaut d'irrigation dû à un trouble nutritif.
