II. Huchard

Maladies du cœur, 3e édition.

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nous avons formulé un pronostic très grave. Cependant, la fièvre n'était pas intense, la température ne dépassant pas le chiffre de 39°, 2 ; les symptômes du côté du thorax, de l'abdomen et du système nerveux étaient à peine accusés ; et, si l'état de sécheresse de la langue et un léger ballonnement du ventre commandaient déjà par eux-mêmes une certaine réserve au sujet du pronostic, ces signes ne nous permettaient pas encore d'affirmer la certitude d'une mort prochaine. Ce qui nous autorisait à prévoir et à craindre, douze jours auparavant, le dénouement fatal, c'était l'existence simultanée de deux signes importants : Y accélération du pouls, et la tendance des bruits du cœur à prendre le rythme fœtal.

Pour le premier signe (accélération du pouls) , tout le monde est d'accord. On sait depuis longtemps que le pouls de la fièvre typhoïde bénigne est relativement lent, puisqu'il ne dépasse pas le plus souvent le chiffre de 80 à 100 avec des températures parfois élevées. Dès 1834, Andral avait dit au sujet de cette maladie : « On n'observe pas un rapport rigoureux entre l'accélération de la circulation et l'élévation de la température. » Bernheim (de Nancy) a pu voir évoluer avec une complète régularité et sans accidents une dothiénentôrie dans laquelle la température avait atteint 41°, tandis que les pulsations radiales n'avaient pas dépassé le chiffre de 70. Mais, lorsque le pouls arrive à 120 et à 140, môme avec une fièvre modérée, on peut déjà considérer cette accélération cardiaque comme suspecte, et l'on doit réserver le pronostic. La statistique suivante de Murchison le prouve : Dans 30 cas où le pouls n'a jamais dépassé 110,1a maladie s'est terminée par la guérison ; sur 70 malades chez lesquels il a été au-dessus de 110, il y a eu 21 morts (mortalité : 30 p. 100) ; sur 32 malades chez lesquels il a été audessus de 120, il y a eu 15 morts (mortalité : 47 p. 100); sur 25 cas où il a dépassé 130, il y a eu 13 morts (mortalité : 52 p. 100) ; enfin, sur 10 cas où le chiffre de 140 pulsations a été dépassé, 6 ont été mortels (mortalité : 60 p. 100).

Cette statistique et les observations cliniques nous apprennent que la mortalité de la fièvre typhoïde suit une progression croissante avec l'accélération du cœur ; il est donc encore bon de tàter le pouls des malades, surtout celui des typhoïdiques, sans toujours s'en tenir à la constatation du chiffre thermique. Ce fait est la condamnation des sys-

conséquences thérapeutiques {Semaine médicale, 1888. Maladies du cœur et des vaisseaux, 1" édition, 1889. Congrès de Limoges, 1890. Gazette hebdomadaire , 1892. Traité clinique des maladies du cœur et des vaisseaux, 2e édition, 1893). — Dans ces divers travaux,, la notion de l'hypertension artérielle précédant et produisant les lésions scléreuses des vaisseaux a été établie et démontrée.

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tèmes thérapeutiques fondés sur la doclrine de l'hyperthermie et de cette phrase de Griesinger : « La fièvre domine la situation. » Il est plus conforme aux enseignements de la clinique de dire au contraire, avec Noël Gueneau de Mussy : « L'hyperthermie est la mesure, non la cause de la gravité. »

Lorsque à l'accélération du pouls se joint le caractère fœtal des bruits du cœur, signe peu connu sur lequel j'ai de nouveau appelé l'attention depuis 1888, le pronostic s'assombrit et devient souvent mortel.

Quatre jours après l'entrée du malade, je constatais l'existence de ce signe, consistant dans l'égalité parfaite, en durée, du grand et du petit silence du cœur, ce qui donnait à ses bruits égaux et précipités uneressemblance frappante avec le tic tac d'une montre, avec les mouvements du pendule, ou encore avec les battements fœtaux. D'après cette simple constatation, un pronostic très grave a été formulé.

Les jours suivants, les battements du cœur se précipitent, les pulsations atteignent rapidement le chiffre de 120, 140, puis 160. On observeensuite : l'affaiblissement progressif du premier bruit, indice d'adynamie cardiaque, comme l'avait vu Stokes depuis longtemps, et comme je l'ai confirmé depuis1; l'atténuation du second bruit diastolique au niveau du foyer aortique, indice d'une grande hypotension artérielle, vérifiée par l'examen sphygmo métrique. Bientôt, on voit apparaître d'assez grandes quantités d'albumine dans les urines, et le malade succombe le 16 février, douze jours après son entrée à l'hôpital, au milieu des symptômes asphyxiques, en pleine cyanose, et cela malgré la médication par les bains froids à laquelle il avait été soumis. Dès le premier jour, l'existence d'une myocardite typhoïdique confirmée ensuite à l'autopsie avait été établie.

Voilà un symptôme presque inconnu, ou bien oublié, — le caractère fœtal des bruits du cœur — qui permet de formuler assez longtemps à l'avance un pronostic souvent inexorable. Je lui ai donné le nom à'embryocardie.

On en trouve la mention dans l'ouvrage de Stokes, au sujet de sa description si remarquable de l'état du cœur dans le typhus. « L'extinction de l'un ou de l'autre bruit cardiaque n'a pas lieu ; seulement, ils sont tous deux moins forts et deviennent presque complètement identiques. Nous avons donné à cet état le nom de caractère fœtal, tiré de la

1 Des complications cardiaques dans la variole, et notamment de la myocardite varioleuse (en collaboration avec L.Desnos. Union méa., 1870-1871).

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ressemblance étroite qu'il y a entre ce phénomène el les bruits du cœur du fœtus pendant la gestation. Cette similitude est presque absolue, lorsque le pouls a une rapidité de 12o à 140 pulsations à la minute. »

Le médecin irlandais traitait ses malades par l'administration du vin à haute dose, et l'on peut lire trois observations où ce rythme particulier du cœur a été nettement signalé.

Dans la première observation, un malade de 20 ans, présentait au 10e jour d'un typhus maculé grave, une absence presque complète du choc cardiaque, avec 124 pulsations. A droite du mamelon gauche, on n'entendait que le second bruit du cœur. Puis, au treizième jour, les bruits cardiaques, qui s'entendaient à peine entre les 5e et 6e côtes, avaient pris le rythme fœtal ; mais celui-ci fut transitoire, et le malade finit par guérir.

Dans la deuxième observation, un jeune homme du même âge, atteint de typhus maculé, était arrivé à un état très grave : prostration extrême, yeux injectés, langue couverte de fuliginosités brunes ; pouls à 125, petit et sans force; action du cœur affaiblie, respiration précipitée; le lendemain de son entrée à l'hôpital, délire, collapsus, refroidissement des extrémités. Le pouls à 132 est mou, dépressible et variable; l'impulsion du cœur ne se perçoit pas, les bruits sont faibles, mais nets. Enfin, trois jours après, le pouls étant à 120, on remarque que « les bruits du cœur ressemblent à ceux de la circulation fœtale ». Dès le lendemain, ils se rapprochent de l'état normal, et le malade guérit, grâce à l'administration du vin à fortes doses.

Le troisième malade, atteint également de typhus maculé, présente au dixième jour de son affection des bruits du cœur très faibles, ressemblant beaucoup à ceux du fœtus pendant la vie intra-utérine. A partir de ce moment, l'état s'aggrave : impulsion cardiaque à peine appréciable, pouls intermittent et fréquent (120 et 136 pulsations). Au seizième jour, les extrémités se refroidissent, et la mort survient le lendemain, dixseptième jour de la maladie. A l'autopsie, on trouve le cœur avec son volume normal, « mais livide, extrêmement mou, cédant à la pression du ventricule gauche... Celui-ci est divisé de la base à la pointe ; le tissu musculaire y offre un aspect très singulier : on ne retrouve pas une seule fibre ; dans les deux tiers de son étendue, on remarque une couche d'un tissu, homogène en apparence, d'une coloration plus foncée, et d'un huitième de ligne en épaisseur. Le tissu du ventricule est infiltré d'une matière gommeuse agglutinant les doigts et offrant quelque ressemblance avec la substance corticale des reins ; une section transversale donne les mêmes résultats. Le réseau des fibres musculaires présente plus de consistance, mais son état est le même. Les colonnes charnues posté-

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Heures semblent être peu allérées ; elles sont seulement pâles, mais leur consistance est normale. On peut en dire autant des colonnes charnues antérieures. Le ventricule droit est plus dur et plus ferme, il n'a pas le même aspect. L'oreillette droite contient un caillot sanguin ; la couleur de la membrane qui la tapisse n'offre rien de remarquable; la cloison du cœur est ramollie et livide ».

Dans un autre passage, Stokes ajoute : « Sans chercher à établir qu'il n'existe pas de ramollissement cardiaque dans les cas de rythme fœtal, on peut admettre qu'il y a débililation du cœur, et peut- être une modification typhoïde plus ou moins marquée. » Or, 'celle-ci est caractérisée le plus souvent par la myocardite, comme nos autopsies l'ont démontré. Mais l'inflammation du myocarde n'est pas à elle seule capable de donner lieu au phénomène de l'embryocardie, et celle-ci, toujours unie à la tachycardie, est un signe, non seulement de l'affaiblissement du cœur, mais aussi de l'abaissement considérable de la tension artérielle, deux conditions inséparables qui président souvent au développement des accidents graves connus sous le nom de collapsus.

Barth et Roger (1863) ont mentionné le rythme embryocardique dans les passages suivants : « Le raccourcissement du grand silence, surtout avec allongement du petit, a pour effet de convertir, en quelque sorte, le rythme du cœur en une mesure à deux temps, et les bruits cardiaques Ressemblent alors à ceux des oscillations d'un pendule. » Ils ajoutaient qu'on observe ce fait assez fréquemment dans l'âge avancé quand le cœur est gros et flasque, et que l'aorte graduellement dilatée a perdu la souplesse et l'élasticité de ses parois.

Marey se borne à dire (1863) que « la durée relative des deux silences n"a rien de fixe, et qu'il peut arriver, dans certains cas, que tous les deux soient égaux. Le cœur bat une mesure à deux temps ».

Plus tard, en 1876 (article Coeur du Dictionnaire encyclopédique) Chauveau et Arloing s'expriment ainsi : « Le rythme du cœur peut subir des modifications intéressantes. Quand les battements sont rares, le petit silence est très distinct et le grand silence s'allonge beaucoup. Quand les battements deviennent plus nombreux, le petit silence peut manquer et le grand silence se raccourcit notablement. Quelquefois môme, la diastole générale du cœur est insignifiante, et dans ce cas les bruits donnent une mesure à deux temps. »

Enfin, parmi les observations citées, on ne peut en trouver que trois dans la fièvre typhoïde (deux de Hayem 1875, avec terminaison mortelle, une de Démange, 1885, avec guérison due à la médication) où ce rythme fœtal est simplement signalé, sans que les auteurs s'y arrêtent

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•d'une façon spéciale. Le rythme embryocardique avait donc été complètement oublié ou méconnu dans la séméiologie du cœur.

Voici encore deux faits intéressants d'embryocardie :

En 1881, à l'hôpital Tenon, se trouvait une femme qui, dans la convalescence d'une fièvre typhoïde de moyenne intensité, conservait toujours un pouls rapide (120 à 140) et dont les bruits du cœur présentaient le caractère fœtal. J'étais inquiet, sans doute, mais je me plaisais à espérer encore la guérison parce que la malade était en pleine convalescence et qu'elle n'avait plus de fièvre depuis une douzaine de jours. Dans la suite, elle eut une syncope, et elle finit par succomber lentement à des phénomènes asphyxiques, au vingtième jour de la convalescence. Le caractère fœtal des bruits du cœur m'avait alors beaucoup frappé, et c'est depuis cette époque que j'ai ipu étudier sa valeur diagnostique et pronostique.

En 1887, un de mes confrères de province m'appelait pour sa jeune fille de 14 ans, atteinte de fièvre typhoïde au huitième jour. La maladie semblait marcher avec toute la régularité désirable : les taches rosées commençaient à se montrer, la diarrhée était modérée et peu fétide, la langue humide, l'état cérébral presque satisfaisant avec un léger subdélirium nocturne ; l'auscultation de la poitrine ne révélait la présence d'aucun râle ; mais la température atteignait déjà le chiffre de 40°, 5. Nonobstant cette élévation thermique, le pronostic paraissait rassurant à deux confrères, lorsque j'appelai leur attention sur l'accélération du pouls, qui battait 120 à 130 fois par minute, et je partis très préoccupé parce que j'avais constaté une tendance des bruits du cœur à prendre le caractère fœtal. Quatre jours après, la malade fut prise, pendant une heure, d'un état lipothymique qui fut attribué à tort à l'administration de l'antipyrine.

Le lendemain, quand je revins, les accidents syncopaux ne s'étaient pas reproduits; le calme était revenu, et l'on était loin de s'attendre à un dénouement rapide et fatal. Mais le pouls était plus fréquent, à 144; les bruits du cœur, faibles et égaux en intensité, identiques par leur timbre, avaient pris nettement le caractère fœtal. M'appuyant alors sur la valeur pronostique de ce dernier signe, j'annonçai la mort presque certaine et prochaine de l'enfant... Deux jours après, elle succombait rapidement au milieu des symptômes asphyxiques les plus prononcés, comme cela survient le plus souvent dans ces cas. J'avais cependant fait suivre — mais seulement dans les derniers jours — une médication qui rend parfois de grands services, médication consistant dans l'emploi d'injections sous-cutanées de caféine associées aux injections d'ergotine à la dose de trois ou quatre par jour, chaque seringue de Pravaz injectée représentant 1 gramme d'ergotine et 25 centigrammes de caféine.

Je n'ai cité jusqu'alors que des faits d'embryocardie observés dans le

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cours du typhus et surtout de la fièvre typhoïde. Mais ce serait une erreur de croire que ce syndrome est spécial seulement à ces deux maladies. 11 peut s'observer dans un grand nombre d'états morbides où il est toujours l'indice d'une profonde adynamie du myocarde et d'un abaissement considérable de la tension artérielle, où il devient plutôt un élément de pronostic que de diagnostic, puisqu'il est souvent (je n'ai pas dit toujours) le symptôme avant-coureur d'une mort prochaine, excepté chez les très jeunes enfants où ce rythme embryocardique plus fréquent ne semble pas présenter un caractère aussi sévère de gravité.

Je suis appelé pour une broncho-pneumonie très grave <ï origine grippale. L'état de faiblesse de la malade était tel qu'on pouvait à peine la faire asseoir sur son lit pour l'ausculter. Il n'était pas possible d'établir le diagnostic d'une façon absolue ; mais le pronostic était plus facile à préciser, d'après le pouls, qui était faible et accéléré, et aussi d'après le cœur, qui présentait le rythme fœtal. Dans ces conditions, s'annonçait la mort à brave échéance, et elle survint dès le surlendemain.

11 y a quelques années, je voyais une jeune femme atteinte de méningite. Ce diagnostic comportait un pronostic grave par lui-même ; mais le syndrome de l'embryocardie était l'indice d'une mort prochaine qu'il fut possible d'annoncer et qui survint après quarante-huit heures.

/ Une autre fois, j'observais une malade âgée de 27 ans, ayant une affection singulière au sujet de laquelle il fut presque impossible de formuler un diagnostic précis. Elle était atteinte, depuis plusieurs mois, de polydipsie et de diabète insipide avec quelques signes de tuberculose au sommet gauche, lesquels firent penser à l'existence d'une méningite tuberculeuse localisée vers le quatiième ventricule. Mais, s'il était impossible d'établir un diagnostic formel, il n'en était pas de même du pronostic regardé comme mortel dès le premier jour en raison de la tachycardie (170 pulsations) et de l'embryocardie nettement constatées. Quatre jours après, la malade succombait.

On rencontre encore le syndrome embryocardique dans les varioles, les rougeoles et les scarlatines graves ; dans la diphtérie, dans la grippe, à la dernière période des maladies cachectiques et consomp.tives, comme dans le cancer et la tuberculose pulmonaire.

11 importe cependant de ne pas attribuer aux indications de la pression artérielle une importance exagérée qu'elle n'a pas, et c'est aller au delà de la vérité — donc, c'est commettre une erreur — que de croire avec quelques auteurs à la possibilité de prévoir l'imminence d'une tuberculose par la simple constatation d'une hypotension artérielle plus ou moins permanente. Si nous n'avions que ce moyen pour distinguer une

chlorose vraie d'une pseudo-chlorose prébacillaire, nous serions souvent dans l'erreur, d'aulant plus que, dans cette dernière maladie, la tension artérielle est aussi souvent normale qu'abaissée.

J'ai démontré que la grippe se rapproche de la dothiénentérie par sa tendance à l'hypc tension artérielle Les nombreux historiens des grandes épidémies grippales avaient déjà signalé, avec Henisch en 1580 et Dupan (de Toulouse) en 1788, les caractères du pouls « petit, accéléré, inégal, bas et enfoncé ». Dans l'épidémie de Paris en 1802, Léveillé avait dit que « le pouls était mou et fréquent, fuyant sous le doigt, lors même qu'il se développait quelques symptômes d'inflammation locale ». J'ai signalé pendant la convalescence, et dans le cours de l'épidémie de 18!)0, un caractère important du pouls qu'il convient de désigner sous le nom de pouls instable. Cela veut dire que les pulsations s'accélèrent rapidement et d'une façon exagérée sous l'influence du moindre mouvement, et même seulement par l'action de se porter de la position horizontale à la station verticale. Or, c'est là un symptôme d'hypotension artérielle, et celle-ci peut être assez accusée pour produire le phénomène de l'embryocardie. En voici un exemple :

Une malade, âgée de 51 ans, atteinte d'infïaenza, fut prise brusquement d'accidents cardio-vasculaires : pouls faible, très accéléré, presque incomptable ; sensation de gêne rétro-sternale et d'oppression constante; cyanose des mains et des extrémités, refroidissement périphérique ; au cœur, battements précipités, au nombre de près de 300, égaux en timbre et en intensité, et séparés entre eux par deux silences d'une durée absolument égale (embryocardie). La malade mourut quarante heures après le début de ces accidents, sans aucune élévation de température, et même avec une tendance marquée à l'hypothermie.

D'autre part, si les affections du cœur sont souvent aggravées par l'influenza, comme je l'ai démontré2, c'est surtout parce que cette dernière affection, tendant à abaisser la temion artérielle, prédispose ainsi les malades à l'hyposystolie et même à l'asyslolie. C'est ainsi que chez un assez grand nombre de cardiopathes la phase asystolique peut être datée, pour ainsi dire, de leur attaque de grippe.

Le « pouls instable » que je viens de mentionner et sur lequel la plupart des auteurs gardent le silence, a une importance assez grande : il s'observe non seulement dans le cours de la grippe ou longtemps

1 Société médicale des hôpitaux (24 janvier, 14 mars, niai 1890).

2 Influence de la grippe sur le cœur [Congrès de Marseille, 21 septembre 1891).

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encore après elle, mais aussi dans la convalescence des maladies graves comme la fièvre typhoïde, dans tous les étals adynamiques, dans la chlorose, le goitre exophtalmique et surtout dans une forme de neurasthénie caractérisée par un abaissement plus ou moins considérable de la pression sanguine. L'écart physiologique, dont nous parlerons plus loin, entre le nombre des pulsations dans la position horizontale et celui des pulsations dans la station verticale (six à dix de plus) peut atteindre un chiffre très élevé, comme 15, 20 et même 30 pulsations. J'ai vu un neurasthénique, grand amateur de peinture, qui, ne pouvant se tenir debout en raison de la grande accélération du pouls survenant par le passage de la position couchée à la station verticale 90 à 130 et même 140 pulsations), était obligé de se faire traîner dans une petite voiture pour visiter les musées, et cela d'autant plus qu'on voyait survenir alors tous les signes de Y érythromélalgie ou paralysie vaso-motrice des membres inférieurs ; il éprouvait en même temps la sensation d'une grande angoisse précordiale sans angine de poitrine.

L'état d'instabilité du pouls, effet d'une réelle parésie vaso-motrice, qu'on observe dans certaines convalescences de maladies infectieuses, finit par disparaître en quelques semaines ou en quelques mois ; d'autres fois, cette instabilité persiste pendant plusieurs années, et c'est alors qjue certains de ces malades sont exemptés définitivement et à tort du service militaire comme atteints d'une affection du cœur, alors que ce dernier organe est absolument indemne.

L'action de la respiration et de ses troubles fonctionnels, c'est-à-dire des différentes dyspnées sur la tension artérielle, est intéressante à étudier. Tout d'abord, au point de vue physiologique, celle-ci baisse au moment de l'inspiration pour s'élever à l'expiration, et Cl. Bernard nous en donne la raison. Si chez un animal récemment mort on aspire le sang du ventricule droit à l'aide d'une seringue introduite dans l'artère pulmonaire, on voit cette aspiration se prolonger au loin dans les veines. De même, lorsque le poumon se dilate dans l'inspiration, il se produit une aspiration dans le cœur droit et les sinus veineux, ainsi que dans le sang de l'oreillette gauche, « ce qui probablement est la raison qui fait diminuer la pression artérielle pendant l'inspiration ». Mais, les influences mécaniques ne jouent pas le seul rôle, et le système nerveux intervient à son tour. Ainsi Lortet dès 1867, puis Meltzer (188:')), Kirsch (188!)), enfin Wertheimer et Meyer (de Lille, 181)0), ont conclu de leurs expériences, que chaque mouvement de déglutition produit une accélération cardiaque avec hypotension manifeste, ce qui s'explique par les mouvements successifs de descente et d'ascension du larynx exerçant une influence directe

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sur les branches du pneumogastrique. Chez le chien, au contraire, les mouvements de déglutition s'accompagnent de ralentissement du cœur (Wertheimer et E. Meyer).

L'expérience et l'observation de Cl. Bernard sont importantes en pathologie, et les dyspnées à type inspiratoire ou expiraloire doivent modifier les conditions de la tension artérielle. 11 y a encore un élément qui entre en jeu, c'est l'état de la vaso-constricLion, et celle-ci étant à son maximum dans la dyspnée toxi- alimentaire qui sera étudiée plus loin, on comprend qu'il y ait toujours alors une hypertension artérielle très accusée. Dans le cours de la respiration de Cheyne-Stokes, la tension artérielle serait le plus souvent diminuée pendant l'apnée et un peu augmentée pendant la dyspnée; mais ce point demande de nouvelles recherches .

Au point de vue physiologique, il existe des oscillations de la pression sanguine, en rapport avec la systole et la diastole ventriculaires, en rapport également avec les alternances de contraction et de relâchement des artères. Dès 1858, Chauveau a démontré expérimentalement un fait qui n'avait pas échappé à la sagacité de Hunter et qu'il exprimait en ces termes : « Il est probable que le passage du sang dans l'oreillette est favorisé par le vide qui résulte de la diminution de volume des ventricules au moment de leur contraction. » Chauveau a voulu savoir, à l'aide d'expériences, si le coeur n'exerce pas par lui-même, par l'effet de ses mouvements propres, une sorte de succion sur le sang des veines, comme sur celui des artères, et il est arrivé à démontrer l'existence de l'aspiration propre du cœur, non pas en lui reconnaissant pour cause l'activité de la diastole, admise par plusieurs auteurs et dernièrement rééditée par Germe (d'Arras, 1897), mais « l'action aspiratrice de la systole venlriculaire sur l'oreillette '- ». D'autre part, à chaque systole cardiaque, les artères recevant une nouvelle quantité de sang se distendent, d'où augmentation de la tension artérielle ; à chaque diastole, le sang distend le système veineux et les parois artérielles se relâchent, d'où abaissement de la tension artérielle.

Outre ces oscillations imprimées à la pression sanguine par les mouvements respiratoires et cardiaques, il en existe d'autres plus grandes, dues à des alternances de contraction et de relâchement des artérioles et que Traube a signalées en 1871 (oscillations de la pression sanguine dites : courbes de Traube-Héring). Pour Frédericq, elles auraient pour cause une

1 Danthonv. Contribution à l'étude de la tension artérielle dans les affections cardiaques

(Thèse de Lyon, 1881).

- A. Leièviie. De l'aspiration propre du cœur (Thèse de Lyon, 1884).

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influence périodique du système nerveux central (centre vaso-moteur) sur la circulation périphérique1.

Ce qui prouve du reste, que le système nerveux et l'élément toxique jouent un rôle que Ton ne doit jamais méconnaître, c'est le résultat des recherches de Zadek et Christeller (1881) sur l'état fébrile. Celui-ci (surtout d'après le premier auteur) s'accompagnerait en général, d'une augmentation de la tension artérielle, ce qui serait en contradiction avec les travaux de Marey enseignant, pendant la fièvre, sous l'influence de la dilatation des vaisseaux périphériques, l'abaissement de cette tension dont le dicrotisme donne le témoignage. Lépine cherche à expliquer cette apparente contradiction par l'insuffisance de l'instrument qui ne mesure que la tension pendant la diastole artérielle, c'est-à-dire au moment de l'impulsion cardiaque augmentée dans la fièvre avec la force de l'ondée ventriculaire ; il serait nécessaire alors de comprendre la tension moyenne, intermédiaire entre la tension au moment de la diastole et au moment de la systole artérielle.

Cela reviendrait à dire que toutes les mensurations sphygmométriques sont entacbées d'erreur. Or, il importe de remarquer que la fièvre étant fonction d'infection ou d'intoxication, ces deux éléments divers dans chaque état fébrile peuvent agir différemment sur le système nerveux et sur l'innervation vaso-motrice pour produire, soit l'augmentation, soit l'abaissement de la pression artérielle.

Au sujet de la phtisie pulmonaire, maladie dans laquelle la pression artérielle est habituellement abaissée, comme dans tous les cas de ralentissement de la circulation pulmonaire mettant obstacle à la complète arrivée du sang dans le cœur, voici un fait important au point de vue des indications thérapeutiques :

Il s'agit d'une femme de 23 ans, atteinte de tuberculose pulmonaire à la dernière période. Un matin, nous la trouvons en état de mort apparente : visage pâle, livide, cyanique, couvert d'une sueur froide; extrémités algides; incapable de faire un mouvement, dans un état de prostration extrême, elle respire à peine; le pouls, presque insensible, est fréquent, misérable, incomptable; les battements du cœur sont précipités , ondulants , comme s'il s'agissait de battements d'ailes d'oiseau {fliitlerings des Anglais). A l'auscultation, les bruits du cœur sont fajbles, rapides, semblables par le timbre, séparés par deux petits silences égaux endurée; en un mol, ils réalisent l'apparence des mouvements pendulaires, du rythme fœtal des bruits cardiaques. Cet état

1 Acad. de méd. de Belgique, 1881-1882.

embryocardique des battements du cœur n'était pas le seul sympLôme observé : il y avait encore du refroidissement des extrémités, de la cyanose, une sorte d'inertie musculaire invincible.

N'avait-on pas là le tableau symptomatique des accidents que Wunderlich d'abord, Griesinger ensuite, ont designés sous le nom de collapsus ? On le voit subitement survenir dans le cours des maladies infectieuses, et surtout de la fièvre typboïde, à la suite des diarrhées colliquutives, des hémorrhagies abondantes, des perforations des séreuses, et môme après certaines réfrigérations provoquées dans un but thérapeutique. Mais, jusqu'ici, on n'avait pas su pénétrer le mécanisme intime de ce syndrome, vraiment solennel par sa subite apparition et par le caractère de haute gravité qu'il comporte. « Le collapsus — dit Griesinger — tient essentiellement à la faiblesse du cœur, à la vacuité relative des artères, à la réplétion des veines, au ralentissement de la circulation, au défaut d'oxydation du sang... », et il ajoute : « en partie à des causes inconnues. »

Or, nos recherches sur l'état de la tension artérielle dans les maladies nous ont révélé ces causes. Elles ne résident pas seulement, comme le croyaient Wunderlich et Griesinger, dans la dégénérescence de la fibre musculaire du cœur, ce qui ne se comprendrait pas pour tous les états de collapsus consécutifs aux perforations des séreuses ; car alors cette dégénérescence cardiaque ne pourrait se produire en quelques instants. Le collapsus, dont l'embryocardie est le phénomène prédominant et producteur, n'est pas seulement dù à l'adynamie cardiaque, mais aussi à l'affaiblissement considérable de la tension artérielle, et si cet accident est plus fréquent dans la fièvre typhoïde que dans d'autres affections, c'est parce que la dothiénentérie est une maladie d'hypotension artérielle, ce qui veut dire qu'elle est caractérisée tout d'abord par un abaissement plus ou moins considérable de la pression vasculaire. Donc, lorsque nous voyons survenir rapidement, ou même lentement, des accidents caractérises par une dépression énorme des forces, par l'affaiblissement extrême et la précipitation des battements du cœur qui prennent le rythme fœtal, par la cyanose ou la pâleur livide de la face, par des congestions viscérales, par le refroidissement des extrémités coïncidant souvent avec une température centrale très élevée (collapsus algide ou hyperpyré tiqué), affirmons que l'indication thérapeutique consiste à augmenter l'énergie défaillante des contractions cardiaques, et surtout à relever la tension artérielle profondément abaissée.

Chez notre malade, atteinte de tuberculose au troisième degré, le cœur était sans doute petit et atrophié, comme cela existe chez presque tous es phtisiques. Mais il avait été atteint subitement d'impuissance contrac-

Il Y I> OT EN SI ON ARTÉRIELLE

lile ; la tension artérielle était tombée à son minimum, et pour ces raisons nous avons prescrit six à huit injections de caféine (renfermant 40 centigrammes de caféine par injection), et autant d'injections d'ergoline etd'éther. Cette médication a été continuée pendant plusieurs jours, parce que la malade a présenté encore quelques crises embryocardiques, et aujourd'hui, si cette femme doit succomber dans un bref délai à son affection pulmonaire, elle a été certainement délivrée d'un péril qui menaçait ses jours d'un moment à l'autre. Qu'avons-nous fait en pareille circonstance?

Nous avons institué une médication pathogénique. Nous avons observé un syndrome et pénétré son mécanisme ; nous en avons étudié la physiologie, le mode de production. Nous avons dit : le danger est au cœur, il faut donc le conjurer par l'administration de la caféine, excitant musculaire agissant directement sur le myocarde ; le danger est aussi aux vaisseaux, il faut le combattre par l'ergot de seigle qui, avec la caféine, relève la tension artérielle abaissée et augmente la eontraclilité vasculaire amoindrie ; le danger est encore dans cet état de dépression profonde de tout l'organisme, et nous l'avons écarté par l'emploi répété d'injections d'éther.

Par cet exemple, on voit qu'en fixant la pathogénie du collapsus dans les diverses maladies, en l'attribuant à sa vraie et principale cause, à l'abaissement considérable de la tension artérielle, on parvient à triompher d'accidents redoutables et promptement mortels.

Cependant, il ne faut pas s'y tromper : la tachycardie et le syndrome embryocardique dans la tuberculose ne prennent pas toujours leur origine dans l'abaissement de la tension artérielle, et il faut distinguer dans celte maladie deux sortes de tachycardies : l'une, précoce, est souvent d'origine mécanique , puisqu'elle est due, surtout chez les enfants, à la compression des nerfs pneumogastriques par les ganglions trachéo-bronchiques, et l'on sait que parfois cette adénopathie est un phénomène prémonitoire et avant-coureur de la localisation pulmonaire ; l'autre, tardive le plus souvent, d'origine toxi-infectieuse, est due à l'action parésiante de toxines bacillaires sur les nerfs vagues, et l'on sait que cette tachycardie se montre également à la dernière période de la méningite tuberculeuse. La première, d'un pronostic moins grave, ne s'associe pas toujou.s avec une hypotension artérielle considérable, et elle réclame une thérapeutique dirigée surtout contre l'engorgement ganglionnaire ; la seconde, indice d'une gravité beaucoup plus grande et qui peut se montrer exceptionnellement au début même de la maladie, peut se terminer par le syndrome embryocardique contre lequel la médicaLion vasoconstrictive et toni-cardiaque est indiquée.

MALADIES DU COEUR ET DE LAORTE

Dans les affections cardiaques, les modifications de la tension artérielle jouent un si grand rôle, que les cardiopathies organiques doivent être classées en valvulaires et artérielles : les premières caractérisées par leur tendance continuelle et progressive à l'abaissement de la tension artérielle, et l'on sait que l'asystolie est produite par l'augmentation de la tension veineuse avec diminution de la pression artérielle ; les secondes caractérisées, surtout au début et dans une grande partie de leur évolution, par une tendance contraire à l'hypertension.

Dans toutes les affections cardiaques et surtout dans les maladies valvulaires caractérisées de bonne heure par les troubles d'hydraulique circulatoire, il existe pour l'hypotension artérielle un facteur important dont on ne tient pas assez compte : la stase quelquefois considérable de veines intra-abdominales. Deux expériences intéressantes démontrent la réalité de celte cause.

D'après P. Picard (1880), la ligature expérimentale de la veine cave inférieure détermine aussitôt une diminution considérable de la tension artérielle, et une accélération très marquée des contractions cardiaques qui s'affaiblissent rapidement, comme s'il s'agissait d'une hémorrhagie abondante, et c'est bien ainsi que les choses se passent. Comme si elle n'était plus, une masse considérable de sang se trouve immobilisée dans la portion sous-diaphragmatique du corps, et alors les centres nerveux, les muscles respiratoires et le cœur se trouvent dans les conditions où on aurait placé ces organes, si ce sang immobilisé avait été soustrait à l'organisme par une grosse hémorrhagie. — En clinique, les résultats de cette expérience sont presque réalisés dans toutes les compressions de la veine, et la tension artérielle diminue énormément jusqu'à l'établissement des voies collatérales.

Naguère, Boerhaave avait eu l'idée de pratiquer la ligature de la veine porte sur un animal, et il avait naturellement vu une coloration violacée se produire dans tous les organes d'où cette veine lire son origine. Tappeiner (1873) lie égalemenl la veine porte, et il constate immédiatement, comme Ludwig et Thiry l'avaient déjà remarqué, un abaissement très accusé de la tension artérielle avec production de tachycardie. Ici il n'est possible d'invoquer ni une parésie vaso-motrice, ni une parésie cardiaque primitive ; l'immobilisation du sang dans tout le système porte, dans toutes les veines mésaraïques, équivaut encore à une hémorrhagie, de sorte que l'animal présente en même temps les signes d'une anémie profonde. — Les résultats de cette expérience sont réalisés en grande partie dans la pyléphlébite, dans toutes les co/npressions de la veine porte, à la dernière phase de la cirrhose atrophique où l'on observe souvent une chute considérable de la tension artérielle avec tachycardie, dans

H YPOTENSI ON AU T É RIELL I"

les affections du cœur arrivées à la décompensalion, et à la période de foie cardiaque avec slase des veines intra-abdominales, l'hypotension artérielle fait de nouveaux progrès. C'est pour cela que la pratique du massage abdominal doit être conseillée de bonne heure.

A la période terminale de la cirrhose atrophique du foie, on observe parfois, du côté de la circulation générale, des accidents brusques (abaissement considérable de la tension artérielle, tachycardie, asthénie cardiaque) provoqués souvent par une thrombose de la veine porLe ou d'une de ses branches mésaraïques, et les accidents circulatoires peuvent même faire croire à l'existence d'une complication cardiaque qui n'existe pas. Ainsi, dans une observation 1 (cirrhose atrophique avec thrombose d'une des veines mésaraïques], en l'absence d'hémorrhagies gastro-intestinales, fréquentes à la suite de l'obstruction de ces veines, les symptômes suivants ont été constatés : battements du cœur faibles, tumultueux et irréguliers avec pulsations avortées, pouls à 120, avec une température à 35°, 8. On pense à une myocardite non confirmée du reste par l'examen nécroscopique, et la tachycardie est ensuite attribuée à l'hépato-toxémie. Sans nier l'influence de cette dernière cause, il semble d'après les expériences précédentes, que l'obstruction subite d'une des branches de la veine porte équivaut à une hémorrhagie, d'où abaissement de la tension artérielle avec ses conséquences. Du reste, à la période terminale des cirrhoses alrophiques, on observe souvent une hypotension artérielle très accusée, et divers auteurs parmi lesquels Murchison, ont insisté sur « l'affaiblissement de la circulation », sur l'existence de la tachycardie et de « flutterings » (battemenLs du cœur en ailes d'oiseau) vers la fin des affections hépatiques. Ici, l'action réflexe dont on a beaucoup abusé ne peut être invoquée.

D'autre part, la paralysie expérimentale des nerfs splanchniques (par section de ces nerfs) détermine une telle surcharge sanguine dans les vaisseaux de l'abdomen, que la mort peut survenir rapidement par anémie cérébrale et comme s'il s'agissait d'une abondante hémorrhagie interne.

A la suite des grandes opérations pratiquées sur l'abdomen (ovariotomies, kystes, corps fibreux de l'utérus) on observe assez souvent une chute considérable et rapide de la tension artérielle (d'où symptômes souvent très graves, syncope mortelle), ou un affaiblissement progressif et continu de la pression avec tachycardie et même embryocardie. Il faut bien connaître ces faits pour pouvoir les prévenir et conjurer les accidents par l'emploi de tous les moyens destinés à relever la tension artérielle. Après une opération de cancer du péritoine et de l'ombilic, j'ai assisté à la

1 Chuquet. Soc. anat., 1878.

production des phénomènes suivants, comme si le nerf pneumogastrique ou ses expansions terminales avaient été intéressées par l'acte opératoire : tachycardie très accusée (160 à 170), abaissement considérable de la tension artérielle, parfois rythme embryocardique, bloc pneumonique gauche sans fièvre (pneumonie du vague), et après un mois environ, mort due à une véritable asystolie nerveuse.

Il a été établi par Marey que deux mécanismes différents président à la production de la tachycardie avec hypotension sanguine : 1° quand le cœur se vide facilement, auquel cas le pouls est ample, parce que l'ondée ventriculaire reste la môme ; 2° quand il s'emplit d'une manière imparaite, et alors le pouls est faible, sans amplitude, parce que l'ondée sanguine est moins abondante en raison de l'insuffisante réplétion du ventricule.

Voyons ce qui se passe dans la tachycardie paroxystique.

Cette affection, d'origine probablement bulbaire, est caractérisée par des crises de tachycardie extrême pouvant porter le chiffre des pulsations jusqu'à 250 et même 300 par minute. Pendant ces accès, on observe fréquemment des phénomènes de cyanose, de dilatation aiguë du cœur, des battements embryocardiques, et si la mort est souvent subite, elle peut encore survenir au milieu des phénomènes les plus accentués de collapsus cardiaque. Or, nous avons pu établir le traitement rationnel de cette tachycardie en démontrant que « l'abaissement de la tension artérielle conslilue l'un des principaux dangers de la maladie ».

D'autre part, comme l'a fait remarquer Rommelaere, « l'accélération du cœur n'implique pas nécessairement une augmentation du travail utile de l'organe1 », et j'ajoute que la tachycardie, lorsqu'elle devient extrême, constitue par elle-même un grand danger. En effet, le rapprochement des révolutions cardiaques empêche à la fois la réplétion ventriculaire qui n'a pas le temps de se produire et l'expulsion du sang dans le système artériel. C'est là un cercle vicieux d'où l'on ne peut faire sortir le malade qu'en agissant directement sur la tension artérielle trop abaissée.

Les deux symptômes — tachycardie et abaissement de la tension artérielle — marchent presque toujours ensemble et sont souvent connexes. Lorsqu'on produit expérimentalement une abondante hémorrhagie sur un cheval, on constate une accélération de plus du double des pulsations, et en même temps, un décroissement graduel de la pression sanguine dans les vaisseaux. Marey qui reproduisit ces expériences,

1 L'accélération cardiaque extrême. Bruxelles, 1888. •

HYPOTENSION ARTÉRIELLE

a également remarqué l'augmentation de la fréquence du pouls coïncidant exactement avec l'abaissement de la tension artérielle. Lorsque, dit-il, celte pression fut réduite de la centimètres à 5 1/2 centimètres de mercure, le pouls atteignit 150 par minute.

Dans la tachycardie paroxystique, on peut observer deux espèces d' 'albuminuries : l'une transitoire, peu abondante, d'origine bulbaire que j'ai observée, souvent en même temps qu'une glycosurie de même nature au début même des accès; l'autre plus durable, plus abondante, liée à un état congestif du rein produit par les troubles de la circulation et par rabaissement extrême de la tension artérielle.

Dans la mot phinomanie, , il existe également deux sortes d'albuminuries : l'une due à Faction de la morphine sur le centre bulbaire ; l'autre plus abondante, pouvant devenir permanente et aboutir à une sorte de mal de Bright morphinique. Elle est due aux modifications plus ou moins profondes que l'usage répété et continu de la morphine entretient dans la tension artérielle. Car il est démontré, comme je le disais dès 1883, que la morphine « amène la dilatation passive des artères et l'abaissement de la pression sanguine1 ».

Lorsqu'il se produit une intermittence vraie, caractérisée par la suppression d'une révolution cardiaque, la pulsation qui suit immédiatement la suspension d'un battement, paraît toujours plus forte, c'est-à-dire plus ample que les autres. Elle n'est pas plus forte, comme le fait remarquer Marey, parce que pendant cette intermittence, l'écoulement sanguin a eu plus de temps pour se faire; le cœur n'est pas plus fort, mais il trouve moins d'obstacles devant lui ; donc, la tension s'est abaissée, ce qui explique l'amplitude et la brusquerie plus grandes de la pulsation suivante. Les malades éprouvent souvent deux sensations différentes au moment d'une intermittence : d'abord une sensation à? angoisse très rapide coïncidant avec la suppression d'une contraction systolique, et qu'il ne faut pas confondre avec une sensation angineuse ; ensuite, une sensation de fausse palpitation au moment où l'organe reprend ses mouvements.

Dans certains cas, la chute trop rapide de la tension artérielle devient, je le répète, un danger de syncope, et celle-ci est quelquefois mortelle. Dans les extirpations de grosses tumeurs abdominales, à la suite de la sousfe action de grandes quantités de liquide asci tique, si l'on n'a pas soin de remplacer par un bandage suffisamment serré la pression exercée antérieurement sur les vaisseaux, on peut exposer les malades à des syncopes, et on voit presque toujours survenir, après ces opérations, un abaissement plus ou moins considérable de la tension artérielle et de la lachycardie

1 Des angines de poitrine {Rev. de méd., 1883). L'albuminurie des morphinomanes et Faction delà morphine sur la tension artérielle (Soc. méd. des hôp., 9 niai 1890).

H. IIuchard. — Maladies du cœur, 3° édition. 2

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

consécutive. Lauder-Brunton parle de syncopes par anémie cérébrale survenant le matin après le réveil, probablement chez des vieillards atteints d'hypertrophie prostatique et vidant leur vessie distendue ; il en résulte une décompression trop rapide des vaisseaux auparavant comprimés et un abaissement subit de la pression intra-abdominale. Dans sa thèse, Hosteing 1 cite plusieurs exemples de syncopes mortelles survenant par suite de grandes dérivations sanguines s'opérant brusquement vers la cavité abdominale (faits de Vidal de Cassis en 1850, de Pittmann en 1850, de Lawson-Tait et de Ory en 1874, de Challier de Grandchamps en 1870, à la suite de l'ouverture de gros kystes de la rate, d'un kyste de l'ovaire renfermant 25 litres de liquide, de l'opération de l'ovariotomie, des accouchements, etc.). Du reste, Lauder-Brunton insiste sur la différence qui existe entre les artères intestinales et les artères musculaires au point de vue de l'influence qu'elles subissent de la part du centre vasomoteur. L'excitation de ce centre détermine immédiatement la contraction des artères intestinales, tandis que le calibre des artères musculaires ne change pas, comme le prouve la rapidité avec laquelle le sang s'écoule par ces derniers vaisseaux. A la suite d'une syncope provoquée par la saignée du bras, H un ter a vu autrefois le sang, d'abord noir et veineux, prendre subitement la coloration rouge du sang artériel au moment de la perte de connaissance. Cela prouve que, pendant la syncope, la dérivation circulatoire du côté des artères des membres fait passer rapidement le sang de celles-ci dans les veines.

L'action médicamenteuse sur la tension artérielle peut être très différente suivant les doses. Tel agent augmente cette tension à dose thérapeutique ou modérée, et l'abaisse à dose toxique ou exagérée, et réciproquement. Ainsi, comme on le verra plus tard, une chaleur modérée produit la dilatation des vaisseaux et l'hypotension, tandis que la chaleur excessive contracte ces mêmes vaisseaux et amène l'hypertension. L'alcool, l'atropine, le chloral, la quinine, produisent des effets contraires suivant la dose employée. L'atropine à faible dose, accélère le cœur et élève la tension artérielle ; à haute dose, elle ralentit le cœur et abaisse la tension (Meuiïot, 1868). Lamuscarine, son antagoniste, ralentit le cœur à petite dose et abaisse la tension artérielle; elle élève celle-ci et accélère les pulsations à hauLe dose. L'opium élève parfois la tension au début, et dans certains cas d'intoxication morphinique aiguë, on peut croire aussi à une hypertension vasculaire si l'on se base sur la force apparente du pouls. A ce sujet, Marey raconte n'avoir jamais senti un pouls plus fort en apparence que celui d'un malade succombant à un

1 Lauder-Bruntoh. Traité de pharmacologie, 1888. — Hosteing. Thèse de Paris, 1887.

HYPOTENSION ARTÉRIELLE

empoisonnement par l'opium. Mais, qu'on ne s'y trompe pas : il y a une différence très grande entre l'ampleur du pouls et sa force, et on observe souvent un pouls ample, mais dépressible, à la suite d'hémorrhagïes très abondantes. Un pouls fort est résistant au doigt, il n'est pas facilement dépressible, il est en relation directe avec l'énergie de la contraction ventriculaire et le resserrement des vaisseaux périphériques; un pouls ample se laisse facilement déprimer, il coïncide souvent avec la faiblesse des systoles cardiaques, il est en relation directe avec l'état de la circulation artérielle, avec la perméabilité ou la dilatation des artérioles périphériques et du système capillaire.

Fig. 1. — Pouls modifié par l'opium (Lorain).

A une époque déjà bien lointaine où l'on pratiquait des émissions sanguines abondantes dans les maladies aiguës, les anciens étaient enchantés lorsqu'ils voyaient, après plusieurs saignées, le pouls prendre une amplitude plus grande. Ils en concluaient qu'auparavant « les forces étaient opprimées » et que la soustraction du sang les « avait mises en liberté ». Or, l'amplitude du pouls est en raison directe de l'abondance des ondées sanguines et en raison inverse des résistances périphériques.

11 résulte de l'action physiologique de la digitale sur les divers éléments de l'appareil circulatoire, que la période diastolique est allongée par excitation du pneumogastrique, d'où réplétion sanguine plus complète du cœur central ; la contraction ventriculaire est plus énergique par excitation du myocarde et du grand sympathique, d'où pénétration d'une plus grande quantité de sang dans la circulation périphérique ; enfin, la constriction vasculaire contribue, avec l'action du pneumogastrique, à ralentir le pouls. Pour quelques auteurs (Sanders en 1812, Laennec, Dybkowski et Pélikaij), ce ralentissement serait toujours secondaire à une accélération primitive du pouls. Le fait n'a jamais été bien démontré, il s'explique probablement par le renforcement digitaliquc de pulsations cardiaques auparavant trop faibles pour se faire sentir jusqu'au pouls radial, et ce qui tend à prouver au contraire l'existence d'un ralentissement initial du cœur, c'est l'action du médicament sur la Lension artérielle. Celle-u au début de son administration, augmente notablement par suite de la conslriction vasculaire ; puis au moment de l'action diurétique, la tension artérielle

s'abaisse en même temps que les parois artérielles se relâchent, ainsi que l'ont démontré les nouvelles expériences de Lauder-Brunton, Power et Pye. Lorsque la digitale est prescrite inconsidérément, même à dose normale mais prolongée, dans le rétrécissement aortique bien compensé, c'est-à-dire dans une maladie caractérisée le plus souvent par la lenteur de la systole ventriculaire, le médicament devient assez promptement complice de la maladie et il finit par déterminer un abaissement plus ou moins considérable de la tension artérielle, par le mécanisme suivant : La digitale augmente outre mesure la durée de la systole, et elle peut aussi bien abaisser la pression sanguine qu'un médicament qui, en paralysant le cœur, empêche le ventricule de chasser complètement le sang dans l'aorte ; car, si ce ventricule reste en partie contracté pendant la diastole, il ne pourra pas recevoir tout le sang qui lui est destiné. Telle est l'explication de l'action parfois paradoxale du médicament sur la tension vasculaire Le même fait se produit dans l'insuffisance aortique bien compensée et caractérisée toujours par rallongement de la pause diastolique. Celle-ci augmente encore par l'administration intempestive et prolongée de la digitale, d'où réplétion ventriculaire trop abondante, diminution de durée de la systole, insuffisance du débit aortique, abaissement consécutif de la tension artérielle. Lorsque la digitale est prescrite à dose toxique et d'une façon trop continue, alors ses effets physiologiques sont comme renversés : affaiblissement considérable de l'action systolique, abaissement énorme de la tension artérielle, tachycardie, asystolie et mort. Nouvel exemple des effets différents obtenus par le même médicament à doses thérapeutiques ou toxiques.

Parmi les médicaments qui diminuent la tension artérielle et qu'il faut se garder d'employer dans tous les cas où celle-ci est abaissée, il faut citer les nitrites (nitrite d'amyle, nitrites de sodium ou de potassium, tétranitrate d'érythrol, nitroglycérine, etc.), les iodures, et peutêtre la pilocarpine, l'arsenic à haute dose, et les sels de potasse. N'oublions pas aussi que dans l'intoxication par le chloral, ou chez les cardiopathes qui abusent de ce médicament, le rythme embryocardique est parfois observé. La muscarine, antagoniste de l'atropine, qui produit l'œdème aigu du poumon, agit surtout sur la tension de la petite circulation qu'elle augmente d'une façon considérable.

Parmi les agents médicamenteux ou autres ayant pour effet d'augmenter la tension artérielle, soit en agissant directement sur la contractilité vasculaire, soit en excitant les centres vaso-moteurs, il convient de citer : les médicaments toni-cardiaques, le chlorure de potassium, l'acide tannique,

' Lauder-Brunton (toc. cit.). — H. Huchard (Traité de thérapeutique appliquée, fascicule X et XI, Paris, 1896-1897).

HYPOTENSION ARTÉRIELLE

l'ergot de seigle, la strychnine, les sels de cuivre et de zinc ; puis, les sels de baryum, de calcium, de strontium, peut-être de lithium. Le chloral contracte les vaisseaux, puis les dilate. La vératrine, l'alcool excitent les vaso-moteurs pour les paralyser ensuite. Le bromure de potassium agit surtout sur la contraction vasculaire lorsqu'il est appliqué localement, et son action vaso-constrictive serait douteuse en ingestion stomacale (Lauder-Brunton).

Symptômes, patiiogénie de l'embryo c a r die et de l'hypotension artérielle

I. Symptomatologie de l'embryocardie, — A l'état normal, le premier bruit du cœur est sourd, prolongé, profond; le second bruit est bref, clair, court, souvent éclatant, superficiel. Entre' les deux, existe le petit silence; après le second bruit, le grand silence qui est une sorte de pause et de repos du cœur.

Lorsque les battements cardiaques sont accélérés, lorsqu'il y a simplement tachycardie, la môme différence de timbre et d'intensité des deux bruits se maintient le plus souvent, et dans les cas d'accélération cardiaque, même extrême, les deux bruits sont toujours distincts par le timbre; la durée du grand silence diminue1 dans les mêmes proportions que celle du petit silence. La preuve que la tachycardie diffère essentiellement de l'embryocardie, c'est que cette dernière peut exister avec 120 pulsations et la première se montrer s:ins embryocardie avec 150 pulsations.

Dans le goitre exophtalmique, les crises de palpitations ou d'accélération cardiaque élèvent souvent les pulsations jusqu'au nombre de 140 et même 160. 11 ne faut pas en conclure à l'existence de l'embryocardie, et on ne formulera pas un pronostic grave, puisqu'il ne s'agit que d'une tachycardie simple. Mais, parfois, à la dernière période de cette maladie, l'embryocardie peut apparaître avec ses trois caractères, ce qui nous a permis deux fois d'annoncer la mort à brève échéance.

Voici les trois caractères de l'embryocardie :

1° Accélération des battements du cœur, ou tachycardie; 2° simili—

1 Ozanam {La circulation et le pouls, Paris. 1886) semble avoir connu le rythme embryocardique, et il désigne sous le nom d'apausie (à privatif, Tcaùo-iç, repos), « l'état du cœur où il bat sans repos ni relâche, mais avec régularité ; on ne distingue alors que deux périodes dans son évolution : systole et diastole ; les silences ont presque disparu à l'auscultation, ou du moins le grand silence est devenu aussi court que le petit ». D'après cet auteur, l'ëtiologie est celle-ci : irritation du grand sympathique ou paralysie^ du pneumogastrique ; fièvres graves, affections cérébrales et mentales, affections cardiaques arrivées à leur période ultime. Mais il ne cite pas les observations de Stokes qu'il parait ignorer.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

tude de timbre et d'intensité des deux bruits ; 3° égalisation en durée des deux silences.

Pour que ce syndrome existe réellement, la réunion de ces trois phénomènes est indispensable. Lorsque l'un d'eux est absent, il s'agit alors d'une fausse embryocardie. Mais il faut se garder de confondre la tachycardie et les palpitations. Celles-ci correspondent à un phénomène subjectif, elles sont en rapport avec l'énergie de la contraction ventriculaire, et cette phrase fait bien comprendre la différence clinique qui les sépare : On peut avoir de la tachycardie sans palpitations, et des palpitations sans tachycardie.

Le syndrome embryocardique peut être transitoire, ce qui indique un pronostic déjà sérieux ; permanent, persistant sans modification apparente pendant plusieurs jours, il devient d'un pronostic souvent mortel. Il peut être incomplet, quand le grand silence, quoique très abrégé, reste plus long que le petit; ou il est complet, ce qui n'a pas besoin de définition. Dans quelques cas extrêmement graves, le premier bruit a complètement disparu, et l'on n'entend plus que le second bruit très atténué : c'est l'embryocardie à un temps qui pourrait bien être l'embryocardie « dissociée » sans tachycardie. — Le pouls est ordinairement très fréquent, s'élevant jusqu'à 140, 160 pulsations, et même davantage. Parfois cependant, il paraît moins fréquent, quoique les battements cardiaques soient très accélérés, ce qui indique un cœur affaibli, au point qu'il est devenu incapable de faire sentir toutes ses contractions jusqu'à la périphérie du système circulatoire. Le plus souvent, le pouls radial est faible, tremblotant, ondulant ; il présente quelques irrégularités ou intermittences, puis il devient filiforme, insensible et peut même disparaître.

On observe en même temps des phénomènes de stase sanguine dans les viscères et la périphérie : engouement pulmonaire, congestion hépatique, albuminurie par hypérérnie rénale, etc. Il s'agit là de congestions passives que l'on remarque également à la peau : face cyanosée ou d'une pâleur cireuse; extrémités livides, bleuâtres et froides; au niveau des articulations et sur le trajet des membres, sugillations d'un rouge sombre et bleuâtre témoignant ainsi d'un profond ralentissement dans la circulation périphérique et centrale. En même temps, la température de l'aisselle s'abaisse, quoique la température rectale puisse rester élevée.

A une période plus avancée, on observe des irrégularités, des faux pas du cœur; il existe un défaut de concordance entre l'accélération des battements de ce dernier et Yapparente lenteur des pulsations radiales. Puis, le second bruit diminue progressivement d'intensité jusqu'à disparaître, comme peut également disparaître le premier bruit; les urines

HYPOTENSION ARTÉRIELLE

rares d'abord, se suppriment ensuite, et le malade meurt, soit subitement, soit rapidement au milieu de symptômes asphyxiques (collapsus cardiaque rapide), soit lentement par une sorte de déchéance progressive et continue de tout l'appareil cardio-vasculaire (collapsus cardiaque lent). Il est utile d'ajouter que ce syndrome est un accident assez rare, et qu'il indique un abaissement extrême de l'artério-tension.

II. Pathogénie de l'embryocardie. — Bernheim, qui a insisté en 1882 sur une forme cardiaque de la fièvre typhoïde, forme clinique bien décrite dans la thèse de son élève Willaume en 1887, attribue certains accidents circulatoires à l'action typhique, non pas toujours sur le myocarde, mais sur le nerf pneumogastrique et sur l'innervation cardiaque. Cette opinion est conforme à la vérité. On a beaucoup abusé de la myocardite aiguë dans les fièvres et surtout dans la fièvre typhoïde ; on n'a pas assez remarqué que cette myocardite, trop facilement diagnostiquée dans ces maladies, disparaît bien facilement avec la convalescence... Le bacille d'Eberth et ses toxines ne doivent pas impressionner seulement le myocarde, et d'après les phénomènes observés, ils doivent plus souvent agir sur les nerfs cardiaques, soit en produisant leur inflammation ou leur simple hypêrémie, soit en déterminant sur eux de simples troubles fonctionnels. C'est là une question importante sur laquelle j'ai insisté Le poison typhique agit à la façon de la digitale et des acides biliaires qui ralentissent le cœur par irritation de son centre nerveux modérateur, ce qui explique la lenteur relative du pouls dans la dothiénentérie. Mais, de même que la digitale à dose toxique détermine, au contraire l'accélération du pouls, de même aussi le poison typhique, à dose exagérée, peut produire l'accélération paralytique du cœur. Cette théorie paraîtrait presque confirmée par les résultats de la thérapeutique, en raison même des dangers ou de l'insuccès de la digitale souvent constatés dans cette forme cardiaque ; car alors le médicament agirait dans le sens même de la maladie. La chose est possible, et j'ai vu un dothiénentérique chez lequel les accidents ont semblé beaucoup, s'aggraver par l'emploi de la digitale.

Cep ^odant, la théorie exclusivement nerveuse n'est pas applicable à tous les faits; car, si les observations sur lesquelles elle s'appuie notent l'absence d'altération du myocarde, elles ne font aucune mention des lésions artérielles de la fièvre typhoïde dont l'existence a été souvent démontrée. L'examen microscopique du myocarde chez le sujet de la pre-

1 Signes d'affaiblissement du coeur dans les fièvres (Soc. met/. îles lui;/., S juin 1894). — Complications cardiaques dans la fièvre typhoïde (Soc. mécl. des hâp., 27 juillet 1894).

2i MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

mière observation, a fait voir que, pour une faible lésion du myocarde, il y avait une altération profonde des artères cardiaques.

Voilà donc un danger signalé : il existe du côté du cœur, et cela non seulement dans la fièvre typhoïde, mais aussi dans les pyrexies, notamment dans la variole où nous l'avons constaté, dès l'année 1870.

Mais le danger n'est pas seulement au cœur central, atteint de myocardite, il est au cœur périphérique ; il est dans les vaisseaux, dans l'abaissement souvent énorme de la tension artérielle, phénomène dû sans doute à un trouble profond de l'innervation vaso-motrice (ce qui concilie deux opinions en apparence opposées).

Or. rappelons-nous que la fièvre typhoïde a une tendance marquée à s'accompagner de la diminution de la pression vasculaire. Celle-ci, mesurée à l'aide du sphygmomanomètre, peut s'abaisser au chiffre de 12 centimètres de mercure, et même de 8 et de 7 centimètres, surtout dans les formes adynamiques, alors que chez l'homme sain la pression moyenne est représentée par 16 à 18 centimètres. Dans ces cas, on croit trop souvent à une complication cardiaque, à une « myocardite typhique » qui n'existe pas, et l'on porte son acLion thérapeutique exclusivement sur le cœur, alors qu'il faudrait surveiller les vaisseaux et leur innervation. Que de maladies dites « cardiaques » et qui sont vasculaires !

Pour démontrer que l'embryocardie est, à la fois, un symtôme cardiaque et vasculaire, il suffit de rappeler ce que représentent les deux bruits du cœur.

La force du premier dépend de la vigueur de la contraction systolique ; la force du second correspond à l'état de la tension artérielle. D'où il résulte que l'affaiblissement de ces deux bruits signifie : d'une part, diminution de l'énergie contractile du cœur ; d'autre part, abaissement de la tension dans le système artériel. On arrive donc parla clinique à savoir que dans l'embryocardie, le fonctionnement du cœur et des vaisseaux est troublé à la fois. L'anatomie pathologique en fournit la démonstration, puisqu'elle permet de constater presque toujours les lésions du myocarde et celles d'une artérite plus ou moins généralisée.

Mais, tout cela n'explique pas encore la production du rythme fœtal des bruits du cœur. Voici l'interprétation que j'en donne :

Si le cœur est réglé par un frein central et nerveux (nerf pneumogastrique), il possède encore aux confins du système circulatoire, un autre frein périphérique et vasculaire, représenté par la contractilité artérielle. Celle-ci vient-elle à diminuer, ou même à presque disparaître par le fait de la maladie? Le cœur alors, suivant une loi de Marey, se contracte d'autant plus vite que les résistances périphériques sont moindres; livré

H Y P 0 T IÎNSION ARTÉRIEL L E

à lui-même, il bal ù la dérive; ses contractions s'affaiblissent, se rapprochent, se précipitent, et les symtômes d'asphyxie ou de cyanose se produisent avec d'autant plus de facilité que le moteur central a une fibre plus molle et plus altérée.

Grasset admet une « embryocardie dissociée », c'est-à-dire sans tachycardie. Je ne nie pas le fait, parce qu'il émane d'un excellent clinicien, mais j'avoue qu'il ne m'a pas été donné de le constater. Voici l'explication qu'il donne du rythme embryocardique, explication un peu différente de la nôtre :

« Quel est, dit-il, physiologiquement le fait essentiel du rythme fœtal ? C'est le retard du deuxième bruit. Au fond, les contractions se succèdent régulièrement. Mais, ce qui prolonge le petit silence, ce qui ep fait l'égal du deuxième silence, c'est le retard du deuxième bruit. Or, le deuxième bruit n'est] pour ainsi dire, pas cardiaque ; il est dû au claquement des valvules artérielles. De quoi dépend ce claquement ? Bien peu du cœur, surtout des vaisseaux, du reflux du sang dans le sens centripète. Et quel est l'agent du reflux du sang ? C'est l'élasticité artérielle. Donc, ce retard du deuxième bruit voudrait dire diminution dans l'élasticité artérielle. — Dans l'embryocardie complète, que se passe-t-il ? Il y a là à la fois tachycardie et rythme fœtal : la tachycardie, c'est le cœur ; le rythme fœtal, ce sont les artères. Tachycardie et rythme fœtal sont donc tous les deux des signes d'hypotension. Mais, il y a deux éléments de tension : le cœur et les vaisseaux '. »

Celte explication, sans doute ingénieuse, s'appuie sur un fait qui est loin d'être démontré : le prolongement du petit silence. Or, tout fait supposer une diminution de durée du grand silence, ou tachydiastolie. Dans l'h\ pertension arlérielle au contraire, la durée du grand silence augmente, jusqu'à produire le phénomène opposé à celui du rythme fœtal: la bradydiastolie, qui sera étudiée plus tard.

111. Hypotension artéiuelle modérée. — Elle est caractérisée par les signes suivants : pouls faible, mou et dépressible, le plus souvent dicrote; ou encore pouls à la fois ample et dépressible, s'affaissant facilement sous le doigt avec une ondée sanguine plus ou moins rapide ; tendance à la tachycardie ; affaiblissement du premier bruit du cœur, diminution du second bruit diastolique de l'aorte à droite du sternum, pouvant coïncider avec une accentuation du second bruit de l'artère pulmonaire à gauche du même os (dans les cas où la tension est surélevée dans la petite circulation) ; faiblesse du choc précordial; tendance aux congestions veineuses, etc.

1 L'embryocardie dissociée; rythme fœtal sans tachycardie {Clin, inécl., 1892).

MALADIES DU COEUR ET DE l/AORTE

Le dicrotisme du pouls qui existe à l'état normal et qui, à l'état pathologique, est en rapport avec l'abaissement de la tension artérielle, était déjà connu de Galien qui l'expliquait par les vibrations produites

Fig. 2. — Hypotension artérielle modérée avec tachycardie et dicrotisme.

Fig. 3. ■ — Hypotension artérielle avec tachycardie et hyperdicrotisme. (Péricardite sèche de la base.)

Fig. 4. — Hypotension artérielle avec tachycardie et tendance au tricrotisme pour quelques pulsations.

Fig. 5. — Hypotension artérielle avec polyerotisme.

(Dans ces quatre tracés et surtout dans les trois derniers, l'hypotension artérielle est presque exclusivement d'origine artérielle, le cœur ayant conservé sa force contractile.)

dans les parois de l'artère par l'afflux sanguin. Ce qui prouve qu'il est en rapport avec l'hypotension artérielle, c'est son absence fréquente dans l'alhérome où la tension sanguine est élevée et où l'élasticité du vaisseau a presque disparu, c'est encore sa disparition par la compres-

HYPOTENSION ARTÉRIELLE

sion de l'aorlo ou des artères fémorales élevant momentanément cette tension. 11 y a plusieurs degrés dans le dicrotisme, et les quatre figures précédentes (p. 26) montrent des pouls dicrote, hyperdicrote ou polycrote.

Parmi les signes énumérés se trouve la tendance à la tachycardie. Le mot « tendance » signifie que celte tachycardie n'est pas une règle ahsolue, les lois de Mare y se trouvant parfois en défaut. Les voici :

1° Tout ce qui accroît on diminue la force qui pousse le sang du cœur vers la périphérie, fait varier dans le même sens la vitesse du sang et la tension artérielle ;

2° Tout ce qui accroît ou diminue les résistances que le sang éprouve à sortir des artères, fera varier la vitesse et la tension artérielle en sens inverse l'une de l 'autre.

Cela veut dire que la force du cœur accrue se traduit p;ir un accroissement de la vitesse et de la tension, qu'une diminution de la force du cœur fera diminuer à la fois la vitesse du sang et la tension. Gela veut dire encore qu'en comprimant une artère, c'est-à-dire en augmentant les résistances périphériques, on y élève la tension et on y diminue la vitesse (fig. 6) ; et qu'en produisant une hémorrhagie artérielle, on obtient un abaissement de la tension et un accroissement de la vitesse.

Fig. 6. — Effets de la compression de l'aorte : diminution du dicrotisme descendant, production du dicrotisme ascendant (ou anacrotisme) , ralentissement du pouls, élévation de la tension artérielle.

En clinique, ces lois sont parfois en défaut, et dans une maladie où la tension artérielle est très élevée, dans la néphrite interstitielle, la tachycardie t^t fréquente. II sera bientôt question de ce fait paradoxal en apparence. Mais, il importe encore de faire remarquer que l'action mécanique ne doit pas être seule invoquée dans tous les cas, et que l'action nerveuse joue un rôle qu'on aurait tort de négliger. Quand l'élévation de la tension artérielle est duc à la contraction vasculaire, elle a pour effet d'exciter les pneumogastriques et de ralentir le pouls ; mais, il ne faut pas oublier que la section ou la paralysie des nerfs vagues accélère le pouls et fait monter la pression sanguine, et il en résulte que l'augmentation de cette tension produite par la contraction des artérioles

cesse de ralentir le pouls dès que les nerfs pneumogastriques sont paralysés (Lauder-Brunton).

D'autre part, Broocke et Hopwood ont constaté que l'application du bandage d'Esmarch sur le membre inférieur amène toujours une augmentation dans le nombre des battements du cœur. Cependant, d'après une loi de Marey, lorsque la pression artérielle augmente, le cœur doit battre plus lentement '. A ce sujet, l'explication suivante a été donnée : « Le cœur bat plus rapidement, quand la différence de pression qui existe normalement entre la tension veineuse et la tension artérielle diminue, c'est-à-dire lorsque la pression du cœur droit augmente. L'inverse a lieu quand le cœur droit bat plus lentement. » Ce qui le prouve, c'est la production de la tachycardie dans la sténose mitrale, quand le cœur droit est engorgé; et dans la compression des membres, si le pouls devient plus fréquent, c'est parce que' la pression du cœur droit augmente plus que celle du cœur gauche, et que la différence normale entre les pressions artérielle et veineuse diminue 2.

Arloing a démontré expérimentalement que les modifications de la pression dans le trajet d'une artère ou dans le bout périphérique ne sont pas rigoureusement l'inverse de celles de la vitesse. Déjà, Chauveau et Lortet avaient remarqué que la vitesse et la pression sanguine augmentent beaucoup dans une caroLide pendant que l'on comprime l'artère du côté opposé. C'est sans doute parce que le trop-plein s'écoule par la carotide opposée et au besoin par les nombreuses collatérales, et la tension artérielle ne doit être liée en sens inverse à la vitesse que pour les artères terminales (artères pulmonaires et cérébrales).

Ayant constaté la chute de la pression pendant la constriction vasculaire, Arloing explique le fait par l'établissement d'une circulation collatérale plus active en amonL du point où l'on interroge la vitesse et la tension artérielle. Enfin, pendant l'excitation du sympathique, il y a d'abord accumulation sanguine en arrière des capillaires contractés ; puis, « par une action nerveuse réflexe qui puise son stimulus dans un excès de pression à l'entrée des branches collatérales, celles-ci se dilatent et laissent échapper par leurs ramuscules terminaux une partie du sang accumulé sous pression dans le tronc principal3 ».

On a pensé pendant longtemps que les tracés sphygmographiques pouvaient renseigner exactement sur l'état de la tension artérielle.

1 Marey (Loc. cit., p. 321). — Booockf. et IIopvood (Journal of anal, and phys., 1877).

a Ôzanam. La circulation et le pouls, Paris, 1886.

S. Arloing. Rapports de la pression à la vitesse du sang dans les artères [Arcli. de ■phijs., 1881)).

HYPOTENSION ARTERIELLE

Le plus souvent, il n'en est rien, et la sphygmographie ne donne que des indications vagues et peu précises. Cependant, lorsque le tracé du pouls présente une ligne d'ascension peu élevée et se rapprochant de la verticale, avec une ligne de descente marquée par le ressaut du dicrotisme, il indique (fig. 2) un état d'hypotension modérée. Quanil celleci est beaucoup plus accusée, le tracé du pouls, sans être absolument caractéristique, présente un aspect très rcconnaissable, et le dicrotisme est tel qu'il paraît représenter sur la ligne d'inscription comme une seconde pulsation (fig. 3), un peu atténuée (pouls hyperdicrotë) .

Voici quatre tracés où l'hypotension est à la l'ois d'origine cardiaque et vasculaire.

Fig. 7. — Hypotension artérielle modérée.

Fig. 8. — Hypotension artérielle avec embryocardie commençante. (Convalescence de fièvre typhoïde.)

Fig. 9. — Hypotension artérielle avec embryocardie confirmée el quelques irrégularités cardiaques. (Convalescence de fièvre typhoïde.)

Fig. 10. — Hypotension extrême avec embryocardie et arythmie. (Période ultime.)

Dans ces quatre tracés, l'hypotension est à la fois d'origine cardiaque et vasculaire, par affaiblissement du myocarde et de la coutractililé artérielle.)

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Lorsque la tension artérielle s'abaisse subitement sous l'influence d'une très abondante et rapide hémorrhagie par exemple, d'une saignée extrêmement copieuse, le pouls (pouls hémorrhagique) peut prendre une amplitude très grande avec ligne d'ascension brusque et accentuation du dicrotisme. Les figures suivantes que nous reproduisons, sont très instructives à cet égard l.

Le premier tracé a été pris sur une femme de 27 ans aussitôt après l'accouchement (fig. 14) ; dans la journée, il se fait une hémorrhagie

Fig. 11. — Après l'accouchement.

Fig. 12. — Après l'accouchement, et après une abondante hémorrhagie.

Fig. 13. — Après l'accouchement et après une très abondante hémorrhagie (deux à trois litres).

très abondante, et le lendemain, le pouls offre l'apparence que l'on voit (fig. 12). Chez une autre femme, vingt-quatre heures après un accouchement, le pouls devient pe Lit, faible, peu perceptible, et analogue à celui que nous retraçons (fig. 13) à la suite d'une hémorrhagie excessive (2 à 3 litres de sang). 11 s'agit ici d'un phénomène important d'adaptation artérielle à son contenu, et il explique pourquoi l'abaissement de la tension artérielle paraissait d'abord plus considérable après une première saignée qu'après les suivantes, lorsque l'on soumettait autrefois les malades atteints de rhumatisme articulaire à la pratique des « saignées coup sur coup ».

Lorain. Etudes de médecine clinique. Le pouls. Paris, 1870.