II. IIuciiAUD. — Maladies du cœur. 3° édition. lti

242 MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

La figure 60 (p. 241) est destinée à montrer, à côté de la sclérose dystrophique prédominante (ou sclérose /wa-artérielle due à l'endartérite), d'autres lésions beaucoup moins accusées et développées dans le voisinage des vaisseaux par suite de la propagation inflammatoire de l'endartère à la tunique externe (sclérose /?<?W-artérielle due à l'endopériartérite).

Il est impossible d'admettre toujours qu'il s'agit d'une altération sclé-

Fig.gGl. — Paroirventriculaire gauche dans le voisinage de la cloison.

et, coupe oblique d'une artéïiole ; a\ lumière de cette ai'tériole; a", tunique musculaire; b, capillaire visible à travers la couebe de fibres musculaires ; c, ilot periartériel de fibres cardiaques absolument sains avec leue striation nettement co-Oservêe; d, d, d, champ de sclérose dystrophique renfermant des fibres de tissu conjonctif (/'), des noyaux embryonnaires (e) plus nombreux dans le voisinage des fibres cardiaques, des granular lions pigmenlaires jaunâtres (g), des débris de noyaux et de fibres cardiaques (//) ; i, ilot musculaire voisin, entouré^d'une zone de réaction inflammatoire [m, m).

reuse de nature inflammatoire par voie de propagation des artérioles au myocarde ; et si la lésion artérielle, si l'endartérite oblitérante est constante dans la sclérose, il faut bien convenir qu'elle doit jouer un rôle dans sa production. Or, c'est là un fait d'observation : il n'y a pas de sclérose un peu intense sans endartérite concomitante.

D'ailleurs, cette disposition topographique n'est pas propre aux piliers de la mitrale. Il n'est pas rare, malgré les difficultés que présentent les

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examens des coupes de la paroi, de retrouver là aussi une disposition semblable. On peut s'en convaincre en étudiant la figure Gl (p. 242). Elle prouve que la sclérose dystrophique ou para-artérielle se rencontre aussi bien dans les parois ventriculaires que dans les piliers valvulaires ; elle démontre, une fois de plus, que l'îlot de fibres cardiaques enveloppant l'artériole forme une sorte de véritable manchon qui se poursuit sur toute la longueur du vaisseau. La disposition dystrophique se reconnaît donc aussi bien sur des coupes transversales que sur des coupes longitudinales, dans les piliers comme dans les parois du cœur.

Si maintenant vous vous armez d'un grossissement un peu fort, vous pourrez reconnaître sur ces mêmes préparations les détails suivants :

Les nappes scléreuses, qui enveloppent plus ou moins complètement les îlots musculaires, sont constituées par une foule de petits blocs donnant à ces nappes un aspect vaguement lobulé. Çà et là, on reconnaît les vestiges de quelques rares fibres musculaires, la section des capillaires dilatés, des granulations pigmentaires d'autant plus rares que la sclérose est plus avancée, enfin quelques cellules conjonctives.

Dans les stades les plus avancés, on peut encore y trouver la trace de quelque artériole entièrement oblitérée dont les parois sont comprimées par le tissu scléreux qui l'entoure, l'îlot musculaire qui l'enveloppait ayant depuis longtemps disparu, faute de liquide nourricier. L'aspect de la sclérose rappelle alors celui du tissu élastique.

Vhypergénèse du tissu élastique signalée pour la première fois par Byrom-Bramwell qui la croyait spéciale aux myocardites scléreuses syphilitiques, a été étudiée à nouveau, au moyen de l'éosine et de la potasse, par Balzer, Letulle et Nicolle. Pour ces deux derniers auteurs, cette lésion, qu'ils ont d'abord considérée comme étant d'origine vasculaire, se montre dans l'endocarde, dans le myocarde et à un moindre degré sur l'épicarde où le réseau élastique est normalement plus pauvre, et la sclérose élasticogène aurait pour résultat de lutter efficacement, en l'absence des fibres musculaires dégénérées, contre la tension sanguine ; dans le myocarde, il y aurait des îlots élastiques « nettement formés aux dépens des couches élastiques péri-artérielles considérablement épaissies et condensées, les autres une origine manifestement indépendante de toute systématisation artérielle ou veineuse 1 ». En tout cas, cette hypergenèse élastique de l'endocarde et du myocarde, lésion de nutrition, est à distinguer de l'endocardite chronique qui, pauvre en éléments élastiques, est une lésion où l'irritation inflammatoire joue le principal rôle.

1 Société anatomique, 1888.

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Quant aux fibres musculaires, elles présentent de nombreuses altérations parmi lesquelles il faut signaler Y atrophie simple, la transformation vésiculaire de Nicolle 1 (mieux appelée vacuolaire), Y étal fendillé ; les atrophies fibrillaire et pigmeniaire de Letulle 2.

a. Les fibres des îlots musculaires intra-scléreux ne sont pas toutes également atteintes d'atrophie ; celle-ci n'existe en réalité que dans le voisinage du tissu scléreux, c'est-à-dire à la périphérie de l'îlot, les fibres voisines de l'artériole centrale ayant presque toujours conservé leur volume, sauf dans les cas assez rares de périartérite concomitante.

b. A côté de l'atrophie, on voit souvent dans les mêmes régions, c'està-dire à la périphérie des îlots musculaires intra-scléreux, des fibres cardiaques qui, paraissant comme évidées à leur centre, ont subi l'altération vacuolaire . La fibre ressemble à un anneau, ou bien elle n'est plus représentée que par un segment plus ou moins volumineux.

La cellule musculaire paraît hypertrophiée, et le noyau a augmenté de volume. A un degré plus avancé, la cellule musculaire se dissocie, elle n'est plus reliée à sa voisine par le ciment d'Eberih qui a souvent disparu. Pour Nicolle, cette altération vacuolaire, qui peut également se rencontrer dans les lésions les plus diverses du myocarde, et qui est propre surtout aux phases peu avancées de la sclérose, ne paraît pas être autre chose que l'œdème de la fibre cardiaque.

c. L'état fendillé constitue la première phase de l'altération vacuolaire. Il a été décrit par Cornil dans les cœurs d'athcromateux, sous la désignation « d'exagération de la striation longitudinale », et cette apparence est surtout manifeste quand on examine la fibre suivant sa longueur.

d. Il existe encore d'autres altérations de la fibre musculaire : dégénérescence granulo-jngmentaire, dégénérescence amyloïde, segmentation muscidaire, transformation vitreuse.

De toutes ces altérations, la dernière est la plus importante et la plus constante. Sur un grand nombre de préparations anatomiques, elle m'a été montrée par A. Weber qui en a fait une excellente description :

« L'altération vitreuse des fibres musculaires consiste dans une transformation spéciale de ces fibres qui perdent leur striation et prennent l'aspect hyalin. La substance viLreuse se laisse colorer assez facilement par le carmin. Le nombre des faisceaux atteints est toujours limité. Ainsi, sur nos coupes, nous n'avons jamais rencontré de larges surfaces occupées par cette altération. Ordinairement, les fibres hyalines sont dissé-

' Les grandes scléroses cardiaques {Thèse de Paris, 1890). - Anatomie pathologique, 1897.

ARTÉRIO -SCLÉROSE DU COEUR

minées au hasard et de préférence dans les parties occupées par l'atrophie ; ou bien, ce qui n'est pas rare, elles sont groupées en foyers irréguliers. Les fibres qui entrent dans leur composition se distinguent des fibres normales par leur contour plus arrondi, leur volume tantôt supérieur, tantôt inférieur, leur réfringence spéciale, et leur coloration due au carmin. Elles sont souvent fendillées sur leurs bords. A un fort grossissement, les plus volumineuses présentent dans leur partie centrale une petite masse jaunâtre nettement granuleuse et foncée. Dans les intervalles qui les séparent, en rencontre peu d'éléments fibreux, mais au contraire une grande quantité d'éléments cellulaires... La cause immédiate de celle transformation vitreuse est difficile à élucider. Cependant l'examen attentif de certains foyers nous permet d'émettre une hypothèse à ce sujet. Ainsi, sur le pourtour du foyer, on remarque les traces d'un foyer inflammatoire (cellules embryonnaires, corps granuleux, leucocytes, globules rouges), beaucoup plus accentué qu'à la partie centrale. Dans le voisinage et en dehors de cette zone inflammatoire, un certain nombre de capillaires ont leur paroi épaissie par le gonflement bien apparent de leurs cellules endothéliales. C'est principalement là que les leucocytes abondent. Il est donc assez vraisemblable d'admettre qu'à la suite de l'oblitération d'une fine artériole il s'est produit en cet endroit une sorte d'infarctus suivi d'un travail inflammatoire. Et, comme il arrive dans le voisinage des abcès et des tumeurs des muscles ou du phlegmon chronique, le tissu musculaire a été envahi en ce point par la dégénérescence vitreuse. Nous serions donc volontiers porté à croire que ce procédé de destruction du myocarde est le procédé habituel de la sclérose dystrophique du cœur (A. Weber). »

Quant à la dn/éncn'sccncc granulo-graisseuse qu'un grand nombre d'auteurs regardent comme toujours consécutive à l'altération des coronaires, elle existe à peine dans la sclérose dumvocarde. Elle s'observe surtout après l'oblitération brusque et rapide des artères cardiaques, et lorsqu'elle existe à un faible degré, elle est pour ainsi dire physiologique. Cependant, celte question de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires a besoin d'un supplément d'études, parce que le myocarde doit être étudié à l'état frais pour la constatation de celte dégénérescence.

La figure suivante (p. 246) représente la coupe d'un ilot musculaire de sclérose dystrophique avec deux centres vasculaires : le premier formé par une artériole presque oblitérée (endartérite) ; le second par une veine atteinte de légère périphlébite. Les fibres musculaires qui

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entourent la veine sont normales ; celles qui entourent immédiatement l'artériole sont normales également, et l'altération vacuolaire, que j'ai mentionnée il y a un instant, n'apparaît que vers la périphérie du manchon vasculaire circumartériel. Comme les lésions scléreuses, les altérations de la fihre musculaire (fragmentation des fibres cardiaques, état vacuolaire, etc.) se produisent loin de l'artériole oblitérée. Cela prouve qu'il s'agit d'un trouble nutritif ischémique causant une véritable nécrobiose de la fibre musculaire. Aussi, pour les scléroses adultes, on

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Fig. 62. — Coupe d'un îlot de sclérose dystrophique avec altération vacuolaire des fibres

musculaires et périphlébite.

a, veine centrale dont la paroi est un peu épaissie (périphlébite) ; c, fibres musculaires entourant la veine centrale; d, </, sclérose environnante ; m, veinule située en pleine sclérose; f, artériole enveloppée de fibres musculaires moins nombreuses et plus altérées ; ô, musculaires, comme évidées, ayant subi l'altération vacuolaire.

retrouve dans les mêmes régions occupées par les fibres musculaires, des lésions irritatives produites elles-mêmes par ces mêmes débris musculaires jouant le rôle de corps étrangers. On peut s'en convaincre en examinant les figures 59, 60 et 61, où l'on voit (aux lettres d, g, e) des amas de noyaux embryonnaires à la périphérie des faisceaux contractiles. C'est la seule trace du travail inflammatoire apparaissant dans le cours de la sclérose dystrophique ; il lui succède, au lieu de la précéder et de la produire, comme le croient à tort quelques anatomo-pathologistes, trop empressés à voir partout les traces d'un travail phlegmasique. Les lésions vasculaires observées dans le myocarde ne sont pas les

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seules, et il faut les rechercher dans les autres vaisseaux. Or, nou» répétons qu'il n'existe pas de parallélisme obligé entre les lésions des artérioles intracardiaques et celles des grosses arlères, de l'aorte, par exemple. Le plus souvent, sans doute, ces dernières sont associées à la sclérose cardiaque ; mais avec des lésions scléreuses très avancées du myocarde, on peut constater des lésions athôromateuses à peine marquées dans l'aorte et les gros vaisseaux, et réciproquement. De même, l'athérome des grosses branches coronaires est parfaitement compatible avec l'intégrité de ses plus fines ramifications dans l'intérieur du muscle. Cette particularité importante démontre, une fois de plus, que l'artériosclérose a pour siège fréquent le système des petites artérioles, et qu'il ne suffit pas de constater à un examen trop rapide l'intégrité des grosses artères cardiaques pour conclure à l'intégrité du myocarde, de même qu'on ne doit pas croire forcément à la lésion de ce dernier en présence d'un athéromc considérable des branches coronaires, comme j'en ai eu dernièrement un exemple frappant sous les yeux.

Un homme présentant des lésions athéromateuses considérables, à ce point qu'il paraissait atteint d'une ectasie artérielle généralisée, meurt dans le service. A l'autopsie, on trouve toutes les artères converties en tubes rigides, durs, et presque osseux ; les artères coronaires étaient extrêmement dilatées et d'une dureté cartilagineuse, et cependant les fines artérioles intra-myocardiques étaient à peine altérées, la sclérose des plus discrètes, le cœur seulement atrophié.

Veines, capillaires, lymphatiques et nerfs.

Le plus souvent, les grosses veines ne présentent aucune altération ; parfois cependant, elles sont enveloppées de tissu conjonctif à l'état de prolifération, et leur tunique externe est atteinte d'une légère inflammation. Mais jamais, on ne constate d'endophlébite, et l'on voit ainsi des veinules assez nombreuses, absolument saines, parcourir les tissus sclérosés. Il y a lieu de se demander si, dans l'artério-sclérose du cœur, il n'y aurait pas aussi une cirrhose cardiaque d'origine veineuse que l'on observe parfois dans les affections des orifices mitral et tricuspide. Cette question sera étudiée plus loin.

Les capillaires offrent dans les parties sclérosées des dilatations assez considérables qui peuvent donner parfois par leur réunion une apparence aréolaire. Ces dilatations, comme celles des veinules qui sont le résultat de la stase, se montrent surtout au début du processus scléreux, et elles ont peut-être pour résultat de suppléer à l'insuffisance de l'irrigation sanguine.

Letulle (1887) attribue un rôle très important, non seulement à la

stase veineuse et capillaire consécutive à l'anémie artérielle, mais aussi et surtout à la stase lymphatique . Celle-ci serait, au même titre que la stase sanguine, le point de départ d'une sorte d'irritation interstitielle devant contribuer pour sa part à accélérer les troubles nutritifs. « La lymphe stationnaire se surcharge de déchets qui ne peuvent plus être aussi bien chassés par les mouvements artériels et par les contractions musculaires trop défectueuses ; elle devient toxique, et le muscle, de plus en plus mal nourri, devient, à son tour, pour lui-même la source d'intoxications progressives. » J. Renaut (de Lyon) a exprimé depuis longtemps cette idée (1874). Il en résulterait donc pour le myocarde une double cause de déchéance organique par suite de l'anoxhémie et de l'accumulation de produits toxiques. Ce n'est là malheureusement qu'une théorie non confirmée par tous les faits, et nos préparations n'ont pas permis de constater, au niveau des confluents des capillaires lymphatiques, l'accumulation des noyaux embryonnaires qui deviendraient ainsi l'origine des lésions irritatives des cellules musculaires.

Les lymphatiques sont simplement dilatés, et les filets nerveux ont toujours paru exempts d'altération. Mais c'est là une question qui demande de nouvelles recherches.

Artéiuo-sclérose valvulàire

Jusqu'ici, il a été seulement question de l'artério-sclérose exerçant son action sur le myocarde ; mais elle peut aussi avoir son siège sur l'appareil valvulàire qu'elle atteint, plus souvent qu'on le pense, sous forme de dégénérescence scléro-athéromateuse.

Ce fait a une grande importance, et après la description des cardiopathies artérielles à type myoeardique, s'impose celle des cardiopathies artérielles à type valvulàire, celles-ci bien différentes des cardiopathies endocardiques d'origine rhumatismale. Le fait va être démontré par de l'anatomie pathologique ; il sera confirmé par la clinique.

Ici, se présente déjà une grosse difficulté.

D'après beaucoup d'auteurs, les valvules du cœur sont très pauvres en vaisseaux, on a même nié leur existence, malgré l'opinion contraire de Luschka. La plupart des anatomistes (Kolliker, Cruveilhier, Henle, Sappey, Frey, Rindfleich) ont bien trouvé quelques vaisseaux au bord adhérent des valvules auriculo-ventriculaires, mais ils n'en ont jamais rencontré dans les valvules semilunaires aortiques ou pulmonaires.

ARTÉRI0-SCLÉR0SE DU COEUR

Ludwig Langer, dans deux travaux importants, a même complètement nié la vascularilé des valvules du cœur humain, tout le monde admet qu'il n'y a pas de vaisseaux dans l'endocarde et que ceux-ci exisLent seulement dans la couche conjonctive qui le sépare du myocarde. Cependant, dans ces derniers temps, Darier, après avoir prouvé à nouveau que, chez l'homme, les valvules sigmoïdes ne renferment jamais de vaisseaux à l'état normal, a démontré l'existence d'un réseau vasculaire sur la valve aorlique de la mitrale dans sa portion musculeuse qui comprend la sixième partie de la hauteur de la valvule ; ce réseau vasculaire serait alimenté par un ou deux minuscules artériels naissant de la coronaire gauche à proximité de son origine et le plus souvent encore de la brancho de bifurcation de cette artère qui, contournant l'oreillette droite, contribue à former le cercle artériel horizontal du cœur. 11 affirme, avec Langer, qu'à l'état normal, on ne voit jamais de vaisseaux remontant par les cordages lendineux des muscles papillaires jusqu'aux valvules auriculovenlriculaires. Les vaisseaux de ces derniers muscles dépassent à peine la partie charnue. Mais, à l'état pathologique, toutes les valvules du cœur peuvent acquérir une vascularisation propre, absolument comme la cornée, qui, dépourvue de vaisseaux à l'état normal, présente de nombreux éléments vasculaires de néoformation à l'état pathologique1.

Les choses en étaient là jusqu'en 1897, lorsque mes internes, Deguy et Weber2, en décrivant minutieusement la région « mitroaortique », sont arrivés à démontrer deux faits très importants : 1° la vascularisation normale des valvules cardiaques ; 2° la subordination de la grande valve mitrale au système aorLique, ce que l'analomie pathologique macroscopique m'avait appris depuis longtemps, et ce que j'avais affirmé dans l'édition précédente en 1893, au sujet de ce que j'appelle le « souffle mitro-aortique ».

D'après eux, les vaisseaux exisLent aussi bien dans les sigmoïdes que dans la grande valve mitrale, et cela, indépendamment de tout processus pathologique. Ces vaisseaux sont parfois visibles à l'œil nu, par simple transparence ; et quand on ne les trouve pas macroscopiquement, on les voit représentés au microscope par un système lacunaire recouvert d'un endothôlium, et où la présence du sang a été nettement constatée.

L'existence de ces réseaux vasculaires est importante à connaître, car elle donne l'explication de divers processus pathologiques. C'est ainsi

1 Langer. Ueber die Blutgefasse dev Herzklappen des Menschen [Sitzungber, der K. Akademie der Wis.ienschaften, KSSO). Ueber die Blutegfasse in den Herzklappen bei Endocarditis valvularis [Wirch. Arch., I8N7). — Darier. Les vaisseaux îles valvules du cœur chez l'homme à l'état normal et à l'état pathologique [Arch. de physiologie, 1888).

2 Archives de médecine expérimentale el d'anatomie pathologique, mai 1W)7.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

que certaines endocardites pourraient bien être le résultat d'embolies microbiennes colonisées dans ces systèmes lacunaires. D'autre part, Weber et Deguy ont relevé assez souvent de petits foyers d'apoplexie consécutifs à l'effraction du sang hors de ces capillaires, foyers qui pourraient avoir ultérieurement des conséquences pathologiques.

Cette conception du système lacunaire des valvules et la production possible d'hémorrhagies intravalvulaires ont conduit ces deux auteurs à émettre une hypothèse sur la pathogénie de certains cas de rétrécissement mitral avec ou sans insuffisance chez des malades n'ayant eu aucune maladie infectieuse à détermination cardiaque. Il n'est pas impossible que dans certaines affections hémorrhagipares, il se produise de petits foyers hémorrhagiques au bord libre de la grande valve, sorte d'infarctus dont la cicatrisation pourrait donner lieu ultérieurement à une sténose orificielle. Au nombre de ces affections hémorrhagiques, il faut citer : la cirrhose atrophique, la néphro-sclérose, les affections du système nerveux, et peut-être aussi la grossesse. On sait, en effet, que l'hypertrophie cardiaque signalée chez les femmes enceintes et causée par le surcroît de travail du cœur, s'accompagne souvent de dilatation du ventricule gauche plus ou moins persistante. La production des hémorrhagies est donc d'autant plus explicable et plus justifiée dans l'état gravide. C'est là peut-être qu'il faut chercher l'interprétation de quelques cardiopathies de la grossesse. Certains cas de sténose mitrale seraient aussi expliqués par la production de cicatrices d'infarctus hémorrhagiques avec épaississement de l'endocarde à leur niveau, comme ils en rapportent deux exemples, dans lesquels la lésion cardiaque s'est manifestée non pas au cours de la grossesse, mais bien quelques années après, sans qu'il ait été possible de rattacher les lésions scléreuses de la mitrale à une autre influence pathogène.

D'ailleurs, dans un travail plus récent1, ces auteurs envisagent à nouveau le rôle des hémorrhagies dans le rétrécissement mitral. Les petits foyers d'apoplexie sous-endocardique produisant du dépoli ou de la nécrose de l'endocarde à leur niveau, y déterminent la formation de caillots adhérents, et ce serait là, avec les autres causes générales (cachexie cardiaque, infection, stase sanguine, etc.), une cause déterminante de la thrombose cardiaque, qui s'observe parfois au cours du rétrécissement mitral.

Le résultat de ces patientes recherches a été très vivement contesté en quelques mots par Daiïer et Vaquez (1898), comme sont du reste toujours contestés les faits bien observés. L'avenir dira où est la vérité.

1 Presse médicale, 1897.

ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR

L'endarlérite oblitérante peut donc se retrouver sur les vaisseaux des valvules, et j'ai remarqué depuis longtemps que la grande valve mitrale, précisément celle qui est pourvue normalement de vaisseaux dans sa portion musculeuse, est altérée avec plus de fréquence et d'intensité que sa congénère dans l'athérome artériel. D'autre part, H. Martin a publié (1886) l'observation d'un artério-scléreux, cbez lequel les vaisseaux nourriciers de la valvule mitrale en état de dégénérescence athérocalcaire très avancée, dans leur parcours à travers l'anneau fibreux qu'ils traversent tout autour de l'orifice auriculo-ventriculaire pour se rendre à cette valvule, présentaient une endartérite tellement avancée que leur lumière en était en grande partie oblitérée. Le muscle cardiaque présentait une endartérite de même nature avec les lésions consécutives de sclérose dystropbique.

Les récentes recherches de Deguy et Weber dont j'ai déjà parlé, établissent, au double point de vue de l'anatomie normale et de l'anatomie pathologique, les raisons de la fréquence relative de l'artério-sclérose valvulaire. Ils décrivent sous le nom de « région mitro-aortique » le système formé par l'anneau sigmoïdien et la grande valve mitrale. Cette région mitro-aortique comprend trois zones, dont les dénominations sont tirées des rapports des sigmoïdes : Vanneau sigmoïdien avec ses trois valvules, l'une (sigmoïde de la cloison) en regard de laquelle se trouve toujours l'orifice de la coronaire postérieure avec un orifice accessoire, l'autre (sigmoïde mitrale) ne présente jamais d'orifice de coronaires, la troisième (sigmoïde de la paroi ventriculaire gauche) toujours en rapport avec l'orifice de la coronaire antérieure. Au-dessous, se trouve une zone neutre de transition, la zone mitro-auriculaire formée par l'adossement de la grande valve mitrale prolongée et des fibres de l'oreillette gauche et flanquée du côté de la cloison par Yundefended spaeek forme triangulaire. Enfin, la région mitroaorlique se termine par la grande valve mitrale avec ses attaches tendineuses.

Au point de vue de la morphologie, ils pensent qu'une partie de la grande valve mitrale est de formation aortique, et pour cette raison, ils proposent de la dénommer valve car dio-aor tique, des examens histologiques répétés leur ayant montré que toute la face auriculaire de la grande valve fait partie du cœur, et que toute la face artérielle fait partie de l'aorte.

Une déduction importante de cette étude est également de considérer les sigmoïdes comme étant de formation aortique, et par conséquent la dénomination d'endocardite que l'on donne parfois à leur inflammation est mauvaise et devrait être remplacée par celle d'aortite sigmoïdienne. D'autre part, l'individualité de la région mitro-aortique permet l'expli-

cation parfois difficile, de certains souffles observés en clinique, car les lésions anatomo-pathologiques y sont variables ; elles paraissent présenter trois variétés distinctes : 1° l'athéromatosc ; 2° la fîbrose ; 3° un processus probablement d'origine hémorrhagique paraissant compliquer parfois les deux premières.

« L'athérome est tantôt diffus, tantôt circonscrit, et dans cette dernière variété, il constitue dans quelques cas une véritable sigmoïdite. Cette même lésion est tantôt ulcéreuse, tantôt végétante.

« La fibrose est, ou diffuse, ou circonscrite, et alors, elle se présente tantôt sous la forme de nappes plus ou moins étendues, tantôt sous forme de tumeurs pédiculées.

« Ces deux lésions nous semblent, dans certains cas, dépasser leurs limites rationnelles et pouvoir se confondre dans la région mitro-aortique ; en ce sens, que l'athérome déborde souvent du côté de la grande valve, tandis que la fibrose peut parfois occuper les sigmoïdes ellesmêmes et la région sus-sigmoïdienne.

« La troisième lésion est caractérisée, selon toute apparence, par un processus hémorrhagique qui semble jouer souvent le rôle de complication, et même, dans certains cas, évoluer pour son propre* compte. 11 est possible qu'il y ait une relation pathogénique entre elle et les deux lésions d'athéromatose et de fibrose (Deguy et Weber). »

Un fait important à noter, c'est que, dans trois cas sur cinquante, Deguy et Weber ont vu l'un des deux piliers s'insérer directement par ses fibres musculaires sur la face artérielle de la grande valve. Dans l'un de ces cas, il s'agissait d'un tuberculeux, la valvule mitrale était saine, et cette insertion directe n'avait pas paru avoir de conséquence. Mais dans les deux autres, le cœur était très altéré, on trouvait des lésions énormes et massives de fibrose avec leurs maxima suivant le trajet de cette insertion irrégulière ; dans ce dernier cas, toute la région mitroaorlique était prise.

Un autre fait à déduire de cette étude est l'explication des rétrécissements sous-aortiques de Vulpian, véritable fibrose mitrale ou milro-auriculaire.

Variétés d' artéiuo-scléroses myocardiques

Pour terminer ce qui a trait à la sclérose dystrophique, il resterait' à montrer les différents aspects que prend la sclérose dans ses phases moins avancées et à la suivre depuis son début jusqu'à son entier développement. 11 suffira d'examiner différentes préparations pour se convaincre de la marche du processus.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

Les artérioles sont tout d'abord lésées. Leur lunique interne bourgeonne et finit par amener l'oblitération complète du vaisseau. A mesure que cette oblitération s'achève, les fibres cardiaques de ce territoire vasculaire, mais tout d'abord celles qui sont le plus éloignées, perdent leur vitalité, faute de l'aliment nécessaire. Elles dégénèrent et se mortifient; les granulations remplissent leur intérieur en amenant leur fragmentation, et c'est alors que la trame conjonctive commence à proliférer. L'inflammation réparatrice s'installe, et c'est ainsi que peu à peu le tissu musculaire se trouve remplacé par un tissu scléreux d'abord mou, puis de plus en plus fibreux. Les différentes pbases de la transformation scléreuse peuvent s'observer sur une seule et même préparation.

Tels sont les caractères distinctifs de la sclérose dystrophique et paravasculaire. Cette variété de sclérose est de beaucoup la plus fréquente. Elle appartient aux cœurs artério-scléreux.

À côté d'elle, il ne faut pas oublier une autre variété anatomique, la sclérose ^m-vasculaire. Bien qu'elle joue un rôle beaucoup moins important dans l'artério-sclérose du cœur, elle se rencontre également associée à la sclérose dystrophique. Elle donne lieu à la sclérose mixte.

D'autre part, cette sclérose péri- vasculaire ou péri-artérielle est quelquefois, quoique rarement d'après nos observations, constatée isolément. Elle appartient alors à des scléroses spéciales dont nous n'avons pas à parler et qui ne relèvent pas de l'artério-sclérose. Quoi qu'il en soit, quand on la rencontre, elle n'est jamais bien accusée, à tel point que bien souvent on pourrait élever des doutes sur la réalité de son existence. C'est ainsi que dans certaines hypertrophies concentriques et générales du ventricule gauche, elle se présente au microscope avec des caractères faciles à résumer :

La tunique externe des artérioles semble épaissie et envoie entre les faisceaux musculaires du myocarde des prolongements de tissu conjonctif dont le volume est au-dessus de la normale. Toutefois, sur certaines préparations d'artério-sclérose vraie du cœur, cet épaississement de la tunique externe est quelquefois très marqué, et la transformation fibreuse semble très nette. Mais alors, il s'agit le plus souvent d'artérioles d'un certain calibre dans lesquelles l'inflammation a progressé rapidement et envahi presque simultanément la tunique interne et la lunique externe. Du reste, il est difficile d'admettre que l'endartérite évolue sans inflammation concomitante du périartère.

Quant aux faits désignés par quelques auteurs sous le nom de « myocardite interstitielle chronique primitive », ils se rapportent à des

cas très complexes qui n'ont rien à voir, encore une fois, avec les scléroses dystrophiques que nous étudions. Comme nos élèves A. Weber et Blind l'ont démontré récemment1, cette forme de sclérose que l'on pourrait appeler périfasciculaire est diffuse, peu étendue et légère, et le terme de « myocardite » n'est pas exact ; car jamais, au moins dans tous les cas qu'ils étaient obligés de rattacher à une affection chronique, ils n'ont constaté de phénomènes de diapédèse et de lésions rappelant un processus inflammatoire. D'une autre part, ils ont pu reconnaître parfois, au centre d'un îlot fibreux, non pas une artère, mais une veine.

Coeur cardiaque

Je suis amené à parler de ce que j'appelle le « cœur cardiaque ». Il n'y a rien à changer à la description si complète de Weber et Blind, et quoique la citation soit un peu longue, je n'hésite pas à la reproduire dans sa totalité.

« La clinique nous enseigne que l'évolution des cardiopathies artérielles est souvent interrompue par des accès brusques et passagers d'asystolie vulgaire. Pour peu que cette phase asystolique soit de quelque durée (période mitro-artérielle de M. Huchard), il est facile de comprendre a priori que l'on puisse trouver à l'autopsie des lésions complexes des parois du cœur. Comme dans tous les autres viscères, la stase veineuse sera devenue persistante : elle ajoutera donc ses effets aux lésions préexistantes. C'est à cette association, et en particulier aux altérations parenchymateuses consécutives à la stase, que M. Huchard a souvent fait allusion en décrivant le « cœur cardiaque ».

Il semble même que ces lésions de stase puissent exister seules, pour leur propre compte; en particulier dans les cœurs dilatés des maladies infectieuses, ou encore plus nettement dans les cœurs atteints de lésions valvulaires avec asystolie; enfin dans les cardiopathies secondaires aux affections pulmonaires chroniques (emphysème, scléroses pulmonaires, etc.).

Ces lésions ont d'ailleurs été entrevues par les anciens auteurs. C'est ainsi que Bertin dès 1824, parlant de la dilatation des veines du cœur, s'exprime ainsi : « Cette dilatation s'observe dans les cas où la circulation a été longtemps et considérablement gênée, et coïncide avec la dilatation ou l'anévrysme du cœur. On comprend aisément le mécanisme de cette affection des veines cardiaques. Le sang qui engorge les cavités du cœur, et spécialement l'oreillette droite, ne permet pas à celui contenu dans les veines du cœur de se décharger librement dans cette oreillette ; il s'accumule donc

1 Pathogénie des myocardites (Revue de médecine, 189C. Mémoire couronné par l'Académie de médecine de Paris, 1895).

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

dans leur cavité, distend leurs parois, et les engorge jusqu'à leurs dernières extrémités. Il en résulte une turgescence veineuse, et, pour ainsi dire, un état subapoplectique du tissu du cœur. »

Nous désignerons, à l'exemple de M. Huchard, sous le nom de cœur cardiaque, les altérations du myocarde consécutives à l'action de la stase veineuse prolongée; qu'elle se produise au cours des affections valvulaires, ou à la fin de certaines cardiopathies artérielles...

Ce qui frappe d'abord à l'examen de coupes fines provenant d'un cœur atteint de stase veineuse et durci dans la liqueur de Muller, c'est la congestion des veines, des veinules et des capillaires. On est surpris par la richesse du réseau des capillaires. On les voit, aux côtés des fibres musculaires, s'anastomoser par places, tantôt au-dessus, tantôt au-dessous d'elles. Chaque fibre musculaire est comme emprisonnée dans les mailles étroites du réseau des capillaires. Ceux-ci se distinguent sur les préparations par des rangées d'hématies régulièrement alignées et entourées d'une tunique vasculaire. presque inappréciable, si on n'y voyait de temps en temps un noyau aplati de la cellule endothéliale. On ne saurait imaginer une injection mieux réussie pour étudier la distribution des capillaires autour des fibres musculaires.

Parmi les lésions consécutives à cette stase sanguine, la première en date, et qui ne manque jamais, est l'augmentation de volume du tissu conjonctif périvasculaire. Ses mailles sont élargies par la lymphe, exsudée sous l'influence de l'hypertension sanguine, surtout intraveineuse. Sur des coupes provenant de fragments de cœur durcis dans la liqueur de Muller, on peut voir dans les espaces interfibrillaires des blocs très transparents, résistant à l'action colorante de l'hématoxyline ou du carmin aluné, ne remplissant pas toujours la maille conjonctive élargie qu'ils occupent, et représentant, à notre avis, les substances albumineuses coagulées de la lymphe exsudée. Les cellules fixes sont relativement rares, ce qui contraste avec l'extension apparente du tissu conjonctif, mais faciles à étudier grâce à l'injection interstitielle naturelle. Les cellules rondes y sont en général très peu nombreuses et souvent font entièrement défaut. En un mot, ce tissu périvasculaire rappelle le tissu conjonctif, rendu artificiellement œdémateux par une injection interstitielle

La fibre musculaire semble résister assez longtemps sans altération aux troubles résultant de la gène circulatoire. Même après de longues semaines d'asystolie, on n'y constate que peu de lésions. On trouve çà et là, aux bords d'un espace périvasculaire, une atrophie prononcée des fibres musculaires. Mais partout ailleurs elles sont normales.

L'appréciation des dimensions des fibres musculaires est, on le sait, un problème difficile, même pour les histologistes les plus expérimentés, sans

' Dans Zeilsch. f. klin. Med., Bd 27, p. 3'.)3, mai l$9i) Radasewski relate une observation avec des lésions de ce genre : œdème (Staungsodem des Myocardiums) , légère augmentation de l'adventice (Mœssige adventitielle Bindegewebswucherung). Ce cœur provient d'un emphysémateux avec légère lésion mitrale, mort asystolique avec érysipèle terminal .

parler des causes d'erreur produites parla section d'une ramification de fibres, par la section oblique de ces mêmes fibres. Pourtant il existe de telles différences de volume entre les fibres de ces cœurs atteints de stase veineuse, que nous n'hésitons pas à affirmer l'atrophie de quelques-unes et l'hypertrophie de certaines d'entre elles. Parfois, la fibre se trouve atteinte aussi dans sa structure intime. C'est ainsi que sur des cœurs avec rétrécissement mitral très accentué provenant même d'un sujet jeune, on voit les cellules musculaires situées à proximité des veines envahies par la dégénérescence. Les unes présentent des différences de coloration dues à une augmentation du

fuseau protoplasmique ; sur d'autres, on constate des vacuoles de toute taille, pouvant amener un évidement complet cle la fibre, dans laquelle le noyau reste comme suspendu par quelques fines trabécules protoplasmiques.

Ces lésions dégénératives nous étaient déjà connues : nous les avions rencontrées dans le cœur dystrophique ; mais là elles étaient situées loin des vaisseaux ; ici, elles sont en contact avec eux, et les vaisseaux ne sont pas oblitérés, ni rétrécis. — Au fur et à mesure que les fibres musculaires disparaissent, le tissu conjonctif interstitiel subit un travail d'hypergénèse et vient prendre leur place. Les fibrilles s'élargissent, elles sont homogènes, et les travées ressemblent beaucoup à celles que nous avons décrites dans les foyers de sclérose dystrophique.

A côté de cette hypergénèse conjonctive, qui est un processus de régénération, nous en trouvons un autre encore : c'est l'augmentation de volume du tissu interstitiel interfasciculaire ; les gaines péri-fasciculaires y participent aussi. Comme elles vont se perdre dans les zones conjonctives périartérielles qui forment les fentes de Henle, le périartère semble s'hypertrophier aussi, et l'on a ainsi en ce point l'image de la sclérose périartérielle. Mais, à un examen plus approfondi, ce tissu est très facile à différencier du tissu de sclérose proprement dite : il est composé de fines fibrilles ondulées, séparées les unes des autres par des espaces interstitiels lymphatiques, tandis que le tissu de sclérose est homogène, réfringent et dense. Notons encore qu'on trouve souvent dans ces cœurs un épaississement de l'endocarde avec sclérose sous-endocardique.

« Une autre particularité souvent observée dans les lésions de sclérose par stase veineuse est la présence de leucocytes en nombre variable au sein des foyers périvasculaires. Il n'y a pas lieu cependant d'en être très surpris. La

Fig. G3. — Coupe d'un cœur atteint de stase veineuse (cœur cardiaque).

1, globules sanguins dans une arlériole dilatée ; 2, lissu conjonclir périvasculairc, légèrement œdématié ; 3. 3, fibres musculaires sains; 4, 4, 4, capillaires dilatés et gorgés de globules.

possibilité d'une certaine diapédèse à travers les parois vasculaires ne s'explique-t elle pas par le ralentissement du courant sanguin ? Ne sait-on pas que c'est là une condition favorable à la production de cet autre phénomène, la margination des leucocytes ; ? Du reste, les débris des fibres musculaires dégénérées ne sont-elles pas un centre d'appel pour les phagocytes?

« L'existence du cœur cardiaque est pour nous un fait démontré. Dans son Atlas et dans son Traité d'Anatomie pathologique, Lancereaux comparait déjà l'hyperhémie angiopathique du myocarde au foie muscade, et lui attribuait deux phases distinctes : l'une hyperhémique, l'autre scléreuse. La diminution de la pression sanguine dans les artères coronaires aurait, d'après lui, les mêmes conséquences que la stase veineuse. En résumé, sous l'influence de la stase sanguine, il se produit dans le cœur un œdème périvasculaire, et sut tout périveineux ; la fibre musculaire dégénère au voisinage des vaisseaux ; elle est remplacée par le tissu conjonctif en hypergénèse et en voie de transformation scléreuse'. »

Conclusion s

Les faits de lésions coronariennes plus ou moins intenses coïncidant parfois avec l'intégrité du myocarde n'infirment pas cette loi générale : La sclérose cardiaque es/, dans la plupart des cas, d'origine vascnlaire.

Cette loi n'est pas en défaut, soit que la sclérose apparaisse sous forme de vastes îlots ou de larges plaques, ou qu'elle prenne l'aspect de travées ou de bandes, ou encore qu'elle semble succéder à de véritables infarctus. Ces diverses apparences ne constituent pas autant de variétés de la sclérose du myocarde, et c'est surtout au mode pathogénique qu'il faut s'adresser pour établir une classification sérieuse. Or, voici les formes de scléroses cardiaques que l'on peut admettre :

1° Sclérose dystrophique. — Consécutive à l'endartérite oblitérante progressive des vaisseaux coronaires, elle diffère essentiellement de la « myocardite scléreuse hypertrophique » décrite par divers auteurs.

Loin d'avoir son point de départ dans le voisinage immédiat de l'artère malade, comme par suite d'une périartérite, elle débute dans chaque territoire vasculairc, le plus loin possible de l'artère, et le processus marche ensuite de la périphérie au centre, de telle sorte que les fibres musculaires les plus rapprochées du vaisseau oblitéré sont les dernières atteintes. La lésion (endartérite oblitérante) retentit au loin et à l'extrémité du territoire vasculaire ; le processus de dégénérescence est la

' Weber et Blind. Loc. cit.

H. Huchard. — Maladies du cœur. 3° édition.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

conséquence d'une insuffisance sanguine et non d'une inflammation du périartère propagée au tissu conjonctif voisin. La sclérose est en foyers ou en îlots plus ou moins étendus. Il ne s'agit donc pas ici d'une phlegmasie, mais d'une dégénération du myocarde, et le terme de myocardite doit être remplacé par ceux d'artério-sclérose du cœur, de cardio-sclérose ou de cardiopathie artérielle.

2° Sclérose inflammatoire. — Décrite par les auteurs sous le nom de « myocardite scléreuse ou interstitielle », elle est une conséquence directe de la périartérite. Ici, les lésions se propagent le long des vaisseaux malades, elles sont inflammatoires, et progressent en marchant du centre à la périphérie, du périartère au myocarde. C'est une sclérose périvascidaire ou périfasciculaire, diffuse. Elle est rare.

Souvent aussi, la périartérite peut aboutir directement à la sclérose dystrophique. Car, l'inflammation de la membrane adventice ayant pour conséquence la compression des vasa-vasorum que cette tunique renferme, il en résulte un trouble de nutrition de la membrane interne, d'où la production consécutive d'une endartérite, avec sa conséquence inévitable, la sclérose dystrophique. Voilà ce qui explique l'extrême fréquence de celle-ci.

3° Sclérose dystrophique et inflammatoire {sclérose mixte). — Dans une certaine catégorie de faits, on trouve 'es deux variétés précédentes réunies sur la même coupe. Cette forme mixte est consécutive à l'endopériartérile, elle est à la fois d'origine périartérielle et para-artérielle, de nature inflammatoire et de nature dystrophique

4° Sclérose péri-veineuse. — Elle diffère absolument par ses caractères anatomiques et cliniques , des scléroses artérielles. Elle a été étudiée plus haut.

Ainsi, d'après la lésion vasculaire, suivant qu"il s'agit d'endartérite, de périartérite, d'endopériartérite, ou encore de stase veineuse, la sclérose du myocarde peut être d'une nature et d'un aspect différents.

La sclérose consécutive à l'endartérite oblitérante est la plus fréquente, la plus importante, elle acquiert des dimensions plus considérables que la sclérose inflammatoire due à la périartérite. La première (sclérose ischémique, dystrophique et para- artérielle) a une marche centripète par rapport à l'artère, et se présente sous l'aspect d'îlots ou blocs considérables et irréguliers de tissu scléreux éloignés de l'artère.

' Voir encore pour ces trois espèces anatomiques de scléroses cardiaques (scléroses dystrophique inflammatoire et mixte) les deux planches placées à la fin du tome I.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

La seconde (sclérose Inflammatoire et /ïm-artérielle) a une marche centrifuge, se présente sous forme de bandes ou de travées étroites de tissu conjonctif avoisinant et suivant les vaisseaux malades. La troisième est à la fois péri- artérielle et p«m-artérielle (sclérose mixte, diffuse et en îlots). La quatrième, consécutive à la stase sanguine, mérite à peine le nom de sclérose, elle a un point de dépari péri-veineux.

Dans les scléroses du cœur, l'inflammation ne joue qu'un rôle secon daire et consécutif, et voici encore les conclusions de Weber etBlind :

« Le processus pathogénique des lésions du myocarde comprend deux stades bien distincts, dans les myocardites aiguës comme dans les myocardites chroniques.

<( Les lésions du premier stade sont toutes des lésions de nutrition, des lésions régressives ; le premier phénomène est la mort d'un élément cellulaire important (cellule musculaire, endothéliale, etc.) ;

« Dans les myocardites aiguës, il faut incriminer, soit l'action directe des microbes, soit celle des toxines ou simplement l'hyperlhermie ; dans les myocardites chroniques, le primwn movens est le trouble circulatoire, persistant ou brusque et répété, causé lui-même soit par l'ischémie artérielle, soit par la stase veineuse. Ce premier stade mérite le nom de stade de cardionécrose.

« Le deuxième stade est caractérisé par la lutte, par la réaction des tissus de l'organisme. Ici, interviennent deux processus actifs. Tantôt il y a inflammation proprement dite1, afflux sanguin et diapédèse : grâce à la phagocytose, les microbes (dans les myocardites suppurées), les déchets de fibres musculaires atteintes de nécrobiose (dans les myocardites aiguës ou chroniques) disparaissent. C'est la cardite proprement dite. Tantôt, sans réaction inflammatoire, la résorption des déchets de fibres musculaires se produiL, et selon la loi de régénération de Weigert il se fait une hypergénèse du tissu conjonctif (scléroses cardiaques). — Ce deuxième stade mérite le nom de stade de cardiogénèse. »

Ces conclusions ont été confirmées ensuite par Kiener (1896) lorsqu'il a dit : « L'inflammation a, dans tous les cas, le caractère d'une réaction locale, en ce sens qu'elle est toujours produite par la présence dans un point, d'un tissu, d'un agent irritant solide ou diffusible. » Elles ont été encore démontrées dans un travail récent de Mollard et Regaud2, qui

' Weber et Blind {Loc. cil.). — A. Weber. Remarques sur l'anatomie pathologique et la pathogénie de la sclérose du cœur (Congrès de Lyon, 1894). Pathogénie des myocardites {Journal des Praticiens, 1897).

* Mollard et Regaud. Note sur l'histogénèse des scléroses du myocarde produites par l'intoxication diphtérique expérimentale (Soc. de biologie, 10 et 17 juillet 1807, et Annules de VInstitut Pasteur, février 1897).

disent expressément : « La fibre musculaire est atteinte parfois exclusivement ; dans tous les cas 'primitivement. La lésion musculaire primitive provoque la leucocytose. Les leucocytes résorbent les fibres musculaires. »

Les anatomo-pathologistes finiront peut-être par s'entendre, surtout s'ils veulent bien se placer en même temps sur le terrain clinique. Mais, pour mettre en mains toutes les pièces du procès, il convient de reproduire encore les conclusions de Nicolle donnant l'idée générale qu'il se fait du processus scléreux, et on verra que les ardentes disputes sur ce sujet reposent souvent sur des questions de détail :

« La sclérogénèse se caractérise essentiellement parle développement d'une série de foyers qui débutent presque toujours au niveau des points de moindre nutrition. Dans cbacun de ces foyers, la lésion de la fibre est brutale et passive ; la réaction du stroma, au contraire, lente et active. La présence, dans un même cœur, des divers stades de l'évolution cirrhotique, prouve que celle-ci doit suivre une marche beaucoup plus rapide qu'on a coutume de le penser. Dans tous les cas, c'est une marche successive, et non progressive. »

Cela est absolument exact, et nous n'avons jamais dit autre chose : la marche de la cardio- sclérose est successive, et ce processus anatomique rend compte de ces cas observés en clinique que nous étudierons surtout au sujet de la forme arythmique évoluant à intervalles très éloignés.

5° Sclérose multiple disséminée. Pohjsclérose viscérale. — Nous ne rattachons pas à la sclérose artérielle toutes les scléroses disséminées que l'on trouve dans divers organes. Quand il y a endartérite chronique, je ne pense pas que celle-ci soit quantité négligeable, et l'on ne peut croire à la « simultanéité des processus fibroïdes frappant en même temps les parois vasculaires et la gangue interstitielle des organes ». Lorsque cette sclérose interstitielle existe exceptionnellement en l'absence de toute lésion vasculaire, alors je dis qu'il s'agit d'une autre maladie qui n'a rien à voir avec l'étude des affections du cœur et des vaisseaux. C'est pour cela que je n'en parle pas, ou que j'en parlerai seulement au diagnostic.

Sous le nom de « sclérose multiple disséminée », Grasset décrit une « maladie caractérisée (sous l'influence d'une étiologie complexe), par l'apparition successive et la présence simultanée, chez un même individu, d'une série de foyers n'étant anatomiquement reliés entre eux, ni par la contiguïté, ni parles connexions vasculaires ou nerveuses ». Ce sont là encore les « poly scléroses viscérales » de Bard, ou inflammations intersti-

ARTÉUIO-SCLÉROSE IJU COEUR

tielles primitives « trouvant leur localisation première et prenant leur développement originel dans le tissu conjonctif des cloisons intra-viscérales et des espaces organiques ». Bard affirme que ces polyscléroses sont plus fréquentes que les scléroses d'origine vasculaire. Je pense que celles-ci sont beaucoup plus communes.

La sclérose dystrophique d'origine artérielle n'est pas de nature inflammatoire, elle est un trouble de nutrition, tandis que les scléroses étudiées par Bard et d'autres sont franchement et directement inflammatoires. Donc, il s'agit de deux états morbides absolument différents, et il n'y a pas là de question plus ou moins doctrinale à soutenir ou à défendre. Les deux états morbides doivent être séparés sans aucun doute ; mais c'est une erreur de diviser les auteurs en deux camps opposés. Les scléroses non inflammatoires d'origine artérielle existent, et elles sont d'une extrême fréquence, ce qui est d'entière évidence ; les scléroses interstitielles d'origine inflammatoire doivent également exister, puisqu'elles ont été vues et contrôlées par des hommes de grande valeur. La discorde scientifique n'est donc qu'apparente entre nous et les savants auLeurs que nous venons de citer.

Quant aux théoriciens qui vont jusqu'à nier l'influence pafhogénique de l'arfério-sclérose sur la sclérose rénale par exemple, qui regardent la sclérose de l'artère comme toujours consécutive à celle du tissu conjonctif (ce qui a été dit avant eux par Stein et Pelvet), ou qui affirment, sans la démontrer, la simultanéité des deux lésions, qui proclament encore que « dans aucun organe, le développement du tissu conjonctif n'est commandé par les lésions des vaisseaux », ils émettent au bout de leurs microscopes des idées paradoxal es que la plus élémentaire analomie pathologique réprouve, et qu'il serait oiseux de combattre.

Nous verrons, du reste, dans les chapitres suivants combien la clinique et la thérapeutique donnent raison aux notions qui viennent d'être exposées.

Comme pré face à cette étude l'observation suivante ne serapas sans utilité.

Observation de sclérose dystrophique

R.., charretier, âgé de 64 ans, entre à l'hôpital Hichat, salle Andral, n° 9, le 23 septembre 1885.

Ses antécédents héréditaires sont négatifs. En dehors d'une pleurésie gauche à l'âge de 15 ans et de deux blcnnorrhagies, il a toujours joui d'une bonne santé. Ni rhumatisme, ni syphilis, ni maladie infectieuse. Dès l'âge de 2o ans, il s'est livré à de nombreux excès de boissons ; aussi est-il sujet depuis plusieurs années à des accidents d'intoxication alcoolique (pituites matinales, anorexie, cauchemars, troubles de la sensibilité, tremblement). Depuis un an environ, il a de la gène respiratoire pendant son travail, princi-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

paiement à la suite d'un effort quelconque ; enfin depuis quelques mois, le malade éprouve, en outre, à l'occasion de ses accès d'oppression, de véritables douleurs dans la poitrine. L'intensité croissante de ses accès douloureux le force à interrompre son travail et à entrer à l'hôpital.

Dès son arrivée, l'examen attentif du malade permet de reconnaître que les accès douloureux sur lesquels il attire tout d'abord l'attention sont de véritables accès d'angine de poitrine. Le malade éprouve à ce moment une grande angoisse avec sensation d'un « poids énorme s au-devant de la poitrine, et il localisse nettement la douleur en arrière du sternum. Pendant l'attaque qui dure uu quart d'heure et se répète plusieurs fois par jour, le cœur bat tumultueusement. L'accès laisse ordinairement un peu de dyspnée qui ne tarde pas à disparaître. Le malade est d'une pâleur excessive, et cette pâleur caractéristique des téguments est générale. Les artères superficielles sont dures, sinueuses, animées de battements ; les sous-clavières sont saillantes et surélevées. Le pouls est petit, dur, concentré (80 par minute), avec quelques intermittences et irrégularités. Le cœur est hypertrophié (pointe au 6e espace, matité précordialej ; mais plus étendue surtout dans le diamètre vertical ; malgré cette hypertrophie, il n'est pas possible, par l'inspection seule, de localiser le lieu où bat la pointe. A l'auscultation, les bruits du cœur sont sourds, sans bruit de souffle ; au niveau de l'aorte, le premier bruit est rugueux, le second est sec et franchement clangoreux.

Le foie paraît un peu volumineux et douloureux à la pression. Les urines assez abondantes ne renferment ni sucre ni albumine.

Le malade est soumis au repos sans aucun traitement pendant un mois environ.

Au bout de ce temps, l'observation des crises douloureuses confirme de plus en plus le diagnostic d'artério-sclérose avec aortite et accès angineux vrais. L'état du malade cependant s'est légèrement amélioré par le repos : il se plaint moins de sa douleur sternale ; l'appétit est revenu.

Le 13 décembre, il a une crise douloureuse plus violente que jamais, avec irradiations dans le bras gauche. On le soumet à l'iodure de potassium (4 grammes par jour).

27 décembre. — Depuis quinze jours, il n'a eu qu'un très léger accès angineux. On supprime l'iodure. Deux jours après, survient un nouvel accès.

29 décembre. — Pâleur extrême, respiration anxieuse et rapide. Iodure de potassium (5 grammes par jour), nitrite d'amyle ; injections de morphine. Malgré cette médication, le malade éprouve à plusieurs reprises des accès angineux toujours légers. Son état général s'était un peu amélioré, lorsque, le

janvier 1886, apparaissent des signes de congestion pulmonaire (mouvement fébrile, râles à la base gauche). Les jours suivants, l'oppression s'accroît.

18 février. — Depuis quelque temps, la dyspnée est continue ; par instants, elle s'exagère. En même temps la pâleur du visage devient excessive et attire vivement l'attention. Les signes de congestion pulmonaire son beaucoup plus accusés. On constate un léger épanchement pleural à droite. Les urines sont un peu albumineuses.

ARTÉRIO-SCLÈROSE DU COEUR

A partir de ce jour, l'état du malade s'aggrave de plus en plus, malgré le traitement. Il prend peu à peu l'aspect d'un véritable cachectique. L'œdème apparaît aux membres inférieurs et s'accroît progressivement jusqu'à la mort. Celle-ci survient le 1:2 mars, avec tous les signes d'un affaiblissement progressif du cœur. Les accès angineux avaient fini par disparaître complètement, cédant la place à un ensemble de signes dont les principaux étaient la dyspnée, l'anasarque, l'albuminurie et l'affaiblissement du myocarde.

Cet homme, dont l'affection avait débuté par des accidents exclusivement cardiaques, succombait en définitive à une albuminurie croissante.

Autopsie. — ■ Appareil pulmonaire. Epanchement pleural considérable à droite. Légère plénisation du lobe inférieur droit. Hyperhémie du poumon droit tout entier et la moitié inférieure gauche. — Foie. Poids, 1,815 grammes ; crie sous le couteau; cirrhose. — Iteins. Poids, 200 à 225 grammes, lobulés, durs: capsules adhérentes ; sclérose manifeste et atrophie de la substance corticale ; hyperhémie de la substance médullaire.

Aorte. — Aortite intense : plaques athéromateuses, dures, calcaires. La partie ascendant de la crosse très dilatée ; mesure étalée, 13 centimètres. L'intensité des lésions athéromateuses diminue à mesure qu'on se rapproche de l'aorte abdominale. Les orifices des artères qui en partent sont tous épaissis et entourés par l'athérome. L'épreuve de l'eau révèle une légère insuffisance des valvules aortiques. Celles-ci sont épaissies, mais peu déformées : l'athérome a envahi les nids valvulaires.

Artères coronaires. — En face du point d'émergence de l'artère coronaire gauche, on aperçoit sur la paroi interne de l'aorte altérée, au milieu des bosselures et des rugosités de l'athérome, un petit orifice de forme ovale dont le grand diamètre mesure exactement 2 millimètres. Ce rétrécissement est dû à un épais bourrelet athéromateux, qui enveloppe l'artère à son origine.

Quant à l'orifice de la coronaire droite, il a entièrement disparu sous une plaque calcaire très adhérente à la paroi, et qui envoie dans l'intérieur du vaisseau un prolongement de plusieurs millimètres de longueur et de consistance calcaire. Il est impossible de trouver un passage même étroit de l'artère dans l'aorte avec le stylet le plus effilé. — Le tronc d'origine de la coronaire droite et ses branches principales ont des parois d'épaisseur inégale. Çà et là, elles présentent de petites taches jaunâtres correspondant à un épaississement de leurs parois. L'une des branches ventriculaires du tronc auriculoventriculaire gauche (branche horizontale de !a coronaire gauche) renferme un caillot de 2 centimètres environ de longueur ; à ce niveau, la paroi de l'artère est manifestement épaissie et altérée.

Les branches de calibre moyen de la coronaire gauche paraissent normales au premier abord ; toutefois il est facile de s'assurer par un examen attentif que leurs parois sont d'une minceur excessive ; de plus, on voit facilement, en examinant leur paroi interne, qu'un grand nombre des orifices correspondant à l'émergence des petites artères collatérales ont un dia-

MALADIES DU COEUIi ET DE L AORTE

mètre intérieur au calibre de l'artériole elle-même, un pourtour jaunâtre et un peu saillant.

Immédiatement en arrière de la plaque calcaire et du prolongement athéromateux qui oblitèrent complètement l'orifice de la coronaire droite, on trouve le vaisseau lui-même très atrophié et ses parois réduites à une membrane mince et transparente. Sur Tune de ses branches, on rencontre un petit foyer athéromateux qui rétrécit son calibre.

Ce qui frappe le plus dans la dissection des vaisseaux coronaires, c'est : 1° le développement énorme de la coronaire gauche et de ses branches, comparé à celui de la coronaire droite par suite de l'oblitération et de l'atrophie de cette dernière ; 2° l'athérome, manifeste en plusieurs points de leur trajet et principalement dans le voisinage des orifices des artérioles collatérales.

Avant de poursuivre cette description, nous insistons sur ce développement énorme de l'artère coronaire gauche qui, suppléant ainsi à la circulation imparfaite de la coronaire droite oblitérée, peut bien donner en grande partie l'explication de la disparition des accès angineux chez ce malade quelques mois avant sa mort. En tout cas, il apporte une première confirmation au rôle considérable que doit exercer la circulationcollatérale complémentaire dans les cas d'obstruction de l'une des coronaires. On comprend que, dans ces faits, l'irrigation sanguine étant à peu près assurée, les phénomènes angineux aient pu ne pas se produire avec un rétrécissement ou même avec une oblitération complète de l'une des artères cardiaques.

Cœur. — Il est le siège d'une hépertrophie énorme, à laquelle le ventricule gauche prend la plus grande part. Celui-ci, en effet, mesure 15 centimètres du sillon auriculo-ventriculaire à la pointe du cœur. La circonférence maxima du cœur est de 38 centimètres. Quant aux orifices valvulaires, ils mesurent, étalés, l'orifice aortique 10 centimètres à l'insertion des valvules, l'orifice mitral 9 centimètres et demi.

L'hypertrophie du ventricule gauche est plus appréciable encore sur une oupe du cœur perpendiculaire à son grand axe. On voit alors nettement que le cœur droit y prend peu départ. De plus, la cavité du ventricule gauche est dilatée et présente un diamètre intérieur maximum de 7 centimètres. La paroi du muscle cardiaque offre partout une épaisseur qui varie de 2 à 2 centimètres et demi : nulle part elle n'est amincie. Sur la coupe transversale du ventricule faite à 5 centimètres environ de la pointe, on aperçoit dans l'épaisseur du muscle, mais siégeant tous dans la zone externe, de nombreux orifices béants dus à la section des ramifications des coronaires. Dans leur voisinage immédiat, la paroi cardiaque, d'un rouge foncé, paraît saine. Mais, à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, on distingue de petites taches d'un blanc nacré qui augmentent de nombre et d'étendue vers la cavité ventriculaire. A 2 millimètres de l'endocarde, on ne distingue plus aucune trace du muscle, de telle sorte que la zone interne de la coupe est entièrement transformée en un tissu blanc grisâtre, nacré, très dur et criant sous le scalpel. Cette disposition se retrouve circulairement et de haut en bas sur toute

l'étendue des parois du ventricule gauche, y compris la cloison. Elle donne aux piliers et aux colonnes charnues de la cavité ventriculaire l'aspect extérieur du tissu tendineux. Mais c'est principalement h la base du pilier gauche et au point d'intersection de la cloison avec la paroi postérieure que la lésion semble avoir atteint son maximum.

Le ventricule droit est beaucoup moins altéré que le gauche. A peine voit-on quelques traces de la lésion. Cependant elle est manifeste en certains points et on la retrouve assez développée sur une coupe, les piliers affectant d'ailleurs la même disposition par rapport à l'artère et aux fibres musculaires. La cavité du ventricule droit est légèrement augmentée de volume. Mais les parois ne sont nullement épaissies, leur épaisseur maxima atteignant 1 centimètre au plus.

Enfin, quant au tissu graisseux qui enveloppe le cœur, il n'est pas exact de dire qu'il y a surcharge graisseuse, bien qu'il soit assez développé le long des grands sillons vasculaires de la surface de l'organe.

Examen histologique. — Cet examen a porté : 1° sur Vathérome aorlique ; 2° sur les lésions des coronaires ; 3° sur celles du myocarde.

1° Athérome aorlique. — Sur une coupe de la paroi aorlique, il y a, au milieu de nombreux amas de gouttelettes graisseuses, de véritables foyers athéromateux, à contours bien limilés et occupant presque toute l'épaisseur de la tunique interne. En outre, on retrouve, sur plusieurs coupes, la lésion de l'artériole nourricière, l'entérile oblitérante.

2° Lésions des coronaires. — Comme pour l'aorte, la lésion des grosses branches est la dégénérescence athéromateuse avec infiltration graisseuse des couches profondes de la tunique interne. C'est l'altération qui a été observée sur l'une des branches ventriculaires de la coronaire gauche, oblitérée par un caillot sanguin. De plus, partout les lésions de l'endartère sont des plus accusées.

3° Lésions du myocarde. — L'examen d'une coupe faite sur l'un des piliers donne les résultats suivants .

A un très faible grossissement (obj. 0, ocul. 1), on conslale tout d'abord que, presque sur toute l'étendue de la surface de la coupe, les fibres musculaires ont disparu et ont fait place à un tissu nouveau coloré par le carmin. Les fibres musculaires restantes sont disposées, les unes à la périphérie de la coupe, formant une zone ininterrompue limitée en dehors par l'endocarde épaissi, en dedans par le tissu de nouvelle formation, qui n'est autre chose que du tissu scléreux, comme nous le verrons plus loin. Les autres sont groupées par îlots disséminés au milieu de ce tissu scléreux.

À un plus fort grossissement, tous ces îlots de fibres musculaires présentent à leur centre la coupe d'une artère plus ou moins oblitérée par l'épaississement de sa tunique interne, et dont la tunique externe est d'épaisseur normale. Les fibres musculaires, qui si ml en contact immédiat avec celte artère, sont saines, sans altération de volume ni de forme ; les interstices qui les séparent ne sont nullement élargis et ne reçoivent aucun prolongement

MALADIES DU COEUR ET DE l' AORTE

de tissu conjonctif venu des parois de l'artère malade. À mesure qu'on s'éloigne de cette dernière, c'est-à-dire à la périphérie de l'îlot musculaire, ces fibres changent d'aspect, perdent de leur volume, elles se laissent envahir et séparer les unes des autres par des prolongements de tissu scléreux. Un grand nombre d'entre elles sont atrophiées, arrondies, fortement réfringentes et se sont laissé colorer par le carmin. Enfin sur la limite extrême de l'îlot, déjà en plein tissu scléreux, on voit encore de petits éléments qui ne sont autre chose que des débris musculaires. Nulle part on ne trouve de dégénérescence graisseuse des fibres.

Le tissu scléreux, dont le développement exagéré a causé manifestement l'atrophie et la disparition du tissu musculaire, est constitué par des faisceaux de fibres colorées en rose par le carmin, entre lesquelles on voit un grand nombre d'éléments nucléaires. Ces fibres sont disposées parrallèlement aux fibres musculaires, et sont comme elles sectionnées perpendiculairement à leur direction. Elles donnent ainsi l'aspect d'une sorte de dallage dont les éléments constitutifs ont un diamètre inférieur à celui des fibres musculaires normales, et supérieur à celui des fibres du tissu conjonctif ordinaire. Il s'agit donc là d'un véritable tissu fibreux adulte. En effet, à mesure qu'on examine des parties moins atteintes par la lésion, ces éléments fibrillaires deviennent de plus en plus ténus. Au milieu d'eux, on rencontre de nombreuses vacuoles qui représentent les orifices de section de veinules et de capillaires dilatés.

YII

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (Suite)

Symptomatologie.

Les maladies connues sous les noms de « myocardiles aiguës, subaiguës, ou chroniques » correspondent aux quatre types suivants : 1° La myocardite parenchymateuse aiguë ou chronique ; 2° La myocardite suppurative ; 3° La myocardite interstitielle non suppurative ;

4° L'artério-sclérose du cœur qui sera spécialement étudiée. Elle est caractérisée par une dégénérescence, une dyslrophie et non une inflammation du myocarde, comme l'anatomie pathologique l'a démontré.

1° La myocardite parenchymateuse aiguë, (cardilis, cardite, cardiomalacie, ramollissement du cœur) a été à peine signalée dans ses rapports avec les fièvres, par Sénac au siècle dernier : « S'il est vrai que le cœur s'enflamme dans diverses fièvres, l'inflammation peut être plus fréquente qu'on ne le croit. » Elle fut étudiée ensuite en Angleterre par Davis, (1808) et en France par Simonet (1824). La nature inflammatoire du ramollissement cardiaque a été plus tard judicieusement contestée par Laennec et Lobstein, puis affirmée par llope, Andral et Bouillaud. Pour ce dernier, le ramollissement du cœur, qui esta la fois l'inflammation du tissu musculaire et du tissu intermusculaire du cœur, offre trois variétés : le rouge, correspondant à la période aiguë ; le blanc ou gris, à la suppuration ; le jaune, à la phlegmasie chronique, Enfin, il divise les cardites en quatre catégories, celles qui se terminent : L° par ramollissement et suppuration ; 2° par ulcération ou perforation des parois du cœur, de la cloison intervenlriculaire, des colonnes charnues et des tendons de celles-ci ; 3U par ulcération avec formation d'un kyste anévrysmal ; 4° par induration.

Rokitansky reconnut ensuite deux espèces de myocardiles aiguës : l'une parenchymateuse, intéressant le tissu musculaire ; l'autre, intersti-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

tielle, affectant le tissu cellulaire interfasciculaire et aboutissant souvent à la suppuration, la fibre musculaire n'ayant pas de tendance à suppurer par elle-même, comme Demme le démontra en 1862.

11 suffit de signaler encore : la thèse de Bernheim en 1866, les travaux de Zenker et de Hayem sur les lésions musculaires de la fièvre typhoïde et les myosites symptomatiques ; notre mémoire de 1870 où nous avons indiqué la fréquence et l'existence des myocardites dans les fièvres, et où nous avons reconnu que les lésions du myocarde obéissent à deux processus : un processus inflammatoire, et une dégénérescence musculaire consécutive à V altération des artères cardiaques. Enfin, Landouzy et Siredey, dans deux travaux consécutifs (1885-1887), après avoir également décrit les altérations du myocarde consécutives à ses lésions vasculaires, ont appelé l'attention sur les conséquences immédiates, prochaines ou éloignées des localisations angio-cardiaques typhoïdiques.

La myocardite parenchymateuse chronique a été signalée en 1849 par Dittrich, puis par Demme et Stein, par Ricord et Virchow dans la syphilis. Mais, dans tous ces cas, il s'agit bien plutôt de myocardite interstitielle avec lésions consécutives du muscle cardiaque. Ainsi, dès 1841, Dittrich, donnant raison à l'opinion anciennement émise par Meckel sur la fréquence relative de l'inflammation du tissu cellulaire interposé entre les fibres du myocarde, a pu décrire le rétrécissement fibreux de l'infundibulum du ventricule droit par myocardite chronique. La plupart des cas désignés sous le nom de « myocardite chronique parenchymateuse » rentrent donc dans la catégorie des myocardites interstitielles non suppuratives.

La myocardite segmentaire a été mentionnée précédemment.

2° La myocardite suppurative est connue depuis longtemps, et dès les premiers âges de la médecine, Galien la regardait comme « la maladie des gladiateurs ». C'était là une simple hypothèse.

Elle se présente sous forme diffuse (infiltration purulente), ou encore sous forme circonscrite, donnant lieu à la production de véritables abcès du cœur. Elle a été constatée à l'autopsie pour la première fois aux xve et xvie siècles par Béniveni, médecin de Florence, et Nicolas Massa1; par François Rota, Fernel, Rivière, Th. Bonet, Morgagni ; par Sénac qui a ouvert, au siècle dernier, un chapitre sur les inflammations du cœur ;

1 Beniveni a trouvé dans le ventricule gauche « un abcès rempli de pituite : abcessum in sinistro cordis ventre redundantem ». — Nicolas Massa a observé, en 1553, à la suite d'une plaie à la tête, un abcès da cerveau et du cervelet avec hémiplégie, un abcès du ventricule droit avec ulcération sanieuse de la surface externe de l'oreillette. — Meckel (Mémoires de l'Académie de Berlin, 1756) donne deux observations de « cardites •> suppurces qui sont plutôt des péricardites purulentes. Un jeune homme de 26 ans meurt subi-

ARTÉRÏO-SCLKROSE DU COEUR

par Meckel (1756), Raikem (1809), Slanley (1816) ; par Simonet (1824) ; Salter, Latham (1839); Dubini (1844), Dittrich (1849), Bartels et Oppolzer (18S2-18S3) ; par Friedreich qui en a donné une bonne observation ; enfin par Féréol en 1878, et Stevenel en 1882.

Inutile d'insister sur d'autres faits plus récents; je n'ai pas à entreprendre l'histoire des myocardites suppuralives, et du reste, un grand nombre de ces observations doivent être rapportées à l'endocardite ulcéreuse. 11 suffit de se rappeler que les myocardites suppuratives ont été observées le plus souvent dans le cours de la pyohémie, ou qu'elles ont pu encore se développer dans certains cas, sans cause commune, sans l'intervention d'un état pyohémique ou d'une maladie de même nature. Il en était ainsi dans l'observation de Féréol. La myocardite suppurative était caractérisée par la présence, au milieu du myocarde, d'une grande quantité de petits abcès, gros comme des têtes d'épingle, développés chez un homme de 44 ans, ni syphilitique, ni alcoolique, mais ancien impaludique, atteint en même temps d'aortite aiguë et d'athérome généralisé. Dans l'observation de Stevenel, la myocardite suppurative s'était développée dans le cours d'une endocardite ulcéro-végétanle chez un homme de 67 ans, atteint de cachexie saturnine et de néphrite interstitielle. Ici, les abcès intra-cardiaques avaient un volume plus considérable, puisque l'un d'eux atteignait les dimensions d'une noisette.

La myocardite suppurative affecte les types : aigu, subaigu, chronique.

3° La myocardite interstitielle, primitive (myocardite fibreuse, scléreuse, proliférative, hypertrophique des auteurs) est certainement rare, et elle se présente sous forme diffuse ou localisée. Dans ce dernier cas, elle peut déterminer des sténoses orificielles siégeant au-dessous de l'appareil valvulaire (rétrécissement sous-aorlique, rétrécissement de l'artère pulmonaire, au niveau de l'infundibulum, etc.).

Ces myocardites interstitielles, diffuses ou localisées, seraient caractérisées par l'inflammation primitive du tissu conjonctif ; mais la plupart d'entre elles doivent être rattachées à des faits d'artério-scléroses du cœur, à des scléroses dyslrophiques consécutives à la lésion des coronaires. Les scléroses dystrophiques sont au cœur ce que le ramollissement est au cerveau. On cite, et l'on citera encore des cas d'encéphalite, comme on rapportera encore des faits de myocardites chroniques primitives ; mais il est certain que le terme de myocardite devra être le plus souvent rem-

tement sans avoir présenté aucun symptôme pendant la vie. On trouva à l'autopsie « du pus blanc dans le péricarde, un cœur corrodé par la suppuration, le tissu musculaire des deux ventricules très lâche et privé de sang, l'aorte contenant une concrétion polypeuse et les veines remplies de sang ». La seconde observation, presaue semblable, concerne un homme de 64 ans.

MALADIES DU COEUR ET DE I/AOHTE

placé par celui de sclérose âyslrophique du myocarde, comme celui d'encéphalile a fait place au ramollissement cérébral. Le fait est déjà démontré par l'anatomie pathologique d'un grand nombre d'observations publiées sous le titre de « myocardites fibreuses ou interstitielles », et devant être rangées dans la catégorie des cardiopathies artérielles.

4° Dans Y artériosclérose du cœur (cardio-sclérose, cardiopathie artérielle) déjà étudiée au double point de vue de l'anatomie pathologique et de l'étiologie, la lésion primitive est vasculaire ; la lésion secondaire étendue au myocarde et surtout à son tissu conjonctif est une dégénérescence, une dystrophie, et nullement une inflammation. La conception de cet état morbide doit être regardée, non pas comme une simple affecr tion cardiaque, mais aussi et surtout comme une maladie généralisée à tout l'arbre artériel.

Est-il possible d'assigner à la cardio- sclérose une symptomatologie spéciale? Beaucoup de cliniciens répondent négativement.

Au commencement de ce siècle, avant ou immédiatement après la découverte de l'auscultation, cette affirmation ne doit pas nous étonner, et l'on comprend que Corvisart ait divisé le carditis en occulte et en manifeste, d'autant plus qu'à l'époque où il écrivait, il constatait l'impossibilité d'un diagnostic entre la péricardite et la myocardite. Avant lui et au milieu du siècle dernier, Sénac avait dit que la symptomatologie des inflammations du cœur « ne renferme que des objets qui sont très cachés ; il n'y a que la mort qui puisse lever le rideau qui les couvre ».

Bertin, le précurseur et maître de Bouillaud, écrivait en 1824 :

« Malgré les écrits et les observations de Galien, de Salius Diversus, de Vésale, de Bondelet, de Forestus, de Benivenius, de Rivière, de Kerkring, de Meckel et de quelques autres, l'inflammation générale de la substance du cœur est une des maladies sur lesquelles règne encore la plus affligeante obscurité. Gela n'est pas étonnant s'il est vrai, comme le dit Laennec, qu'il n'existe peut-être pas un seul exemple incontestable et bien décrit de la cardite générale, soit aiguë, soit chronique. »

Deux ans plus tard (1828) Rostan écrivait : « Nous ne possédons encore que des probabilités sur l'inflammation du cœur. Dans l'état actuel de la science nous manquons de faits précis et complets pour nous élever à la description générale de cette maladie. »

A une époque plus rapprochée de nous, Grisolle pensait « qu'il n'existe aucun signe capable de faire reconnaître ou même soupçonner une car-

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

dite ». — Lorain, dans ses annotations au livre de Valleix, affirmait en 1866, « qu'on n'avait aucun fait authentique de cardite chronique ». C'était nier l'existence même de la maladie. — Quelques années plus tard, Parrot disait encore : « Il est peu d'affections dont la symptomatologie soit aussi mal connue que celle de la myocardite. » — « La myocardite, dit Jaccoud, est une des affections qu'on présume quelquefois, mais qu'on ne doit jamais affirmer. » — Telle, l'opinion exprimée autrefois par Friedreich : « Les phénomènes cliniques ne permettent en aucune façon de conclure avec probabilité à l'existence d'une myocardite chronique. » — Enfin, Traube, et plus tard Fraenkel en 1882, Bard et Philippe en 1891, Lépine en 1893 ont encore admis l'impossibilité de fixer l'étude cliniquede l'artério-sclérose du cœur.

Ainsi qu'il arrive toujours en pareil cas, la symptomatologie de cette affec tion,quc beaucoup d'auteurs regardaient comme difficile et même impossible à établir, a trouvé chez d'autres une description erronée ou trop riche.

Ainsi, Kreysig, en créant la « cardite polypcuse », attribuait à l'inflammation du myocarde la production des concrétions sanguines dans les cavités cardiaques. — Rochoux, en 1822, insistait parmi les symptômes propres à cette affection, sur un sentiment subit de défaillance, sur une toux et une oppression habituelles, sur l'existence presque constante d'une douleur sourde siégeant à la paroi précordiale, sur la petitesse du pouls, etc. — Sobernheim, le créateur du mot « myocardite » en 1837, parle de douleurs obtuses, d'anxiété extrême, de palpitations pénibles, de tendances syncopales, de refroidissement des extrémités et de pouls petit, irrégulier et accéléré. — De nos jours, les uns, avec Rigal et Juhel- Rénoy, regardent l'irrégularité cardiaque comme exceptionnelle dans la sclérose hypertrophique du cœur ; d'autres avec Fraenkel, Bard et Philippe, assignent à l'arythmie le premier rang dans la symptomatologie de la « myocardite interstitielle » ; d'autres encore, s'appuyant sur la nature inflammatoire de la « myocardite fibreuse », insistent, avec Peter, sur la fréquence des douleurs provoquées aux 3e, 4", 5°, et 6e espaces intercostaux du côté gauche, et ils vont jusqu'à dire que cette pression douloureuse « devient une révélation de la maladie, au point que jamais, au cas de myocardite, on ne manque de provoquer une assez vive douleur ». Or, toutes ces affirmations sont contraires à la vérité.

Les points douloureux sont très rares, si même ils existent, ils n'appartiennent point au myocarde frappé d'inflammation ou de sclérose ; l'arythmie cardiaque fait parfois défaut, et la symptomatologie trop bruyante attribuée par les anciens auteurs aux affections du myocarde, d'après certaines vues théoriques, est absolument fausse.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Si les descriptions cliniques varient avec les différents observateurs, c'est parce que l'anatomie pathologique a été mal ou incomplètement interprétée. Jusqu'ici, le désaccord le plus complet a régné sur la nature des lésions constatées à l'autopsie ; il devait ainsi se poursuivre en clinique.

On a décrit, avec force détails, les divers signes d'une « myocardite granulo-graisseuse », quand l'anatomie pathologique est venue proclamer que cette dégénérescence est très rare, au moins dans sa forme primitive. On a voulu, d'autre part, refuser à la « myocardite segmentaire » une symptomatologie propre, alors que cette segmentation musculaire est une lésion commune à beaucoup d'états morbides, et Recklinghausen a été jusqu'à dire qu'elle est une « maladie hypothétique ».

J'ai démontré que les myocardites chroniques des différents auteurs ne sont pas des inflammations, mais le plus souvent des dégérescences musculaires consécutives aux lésions coronariennes ; que derrière le myocarde malade il faut toujours voir l'atteinte portée à tout le système artériel. Ainsi, nous verrons que la symptomatologie de l'artério-sclérose du cœur, dont l'étude a été par nous poursuivie depuis plus de quinze années, est en accord complet avec les résultats de l'anatomie pathologique.

Tous les cliniciens ont vu un grand nombre d'affections organiques du cœur pour lesquelles un interrogatoire des plus complets ne parvient pas à faire découvrir une cause et une origine rhumatismales. Or, à côté de la classe des cardiopathies valvi/laires, presque toujours d'origine rhumatismale, il faut placer le groupe, plus important encore, des cardiopathies que j'appelle vasculaires ou artérielles, pour marquer d'un mot leur nature et leur origine. Ces dernières relèvent du processus scléreux général engendré par les causes diverses et nombreuses que nous avons étudiées, elles sont caractérisées par des lésions anatomiques maintenant bien connues. Ce processus peut envahir diversement l'organe central de la circulation, en frappant :

1° Les arLères nourricières du cœur avec participation consécutive du myocarde et du tissu conjonctif ; 2° l'aorte et les appareils valvulaires de l'organe (mais, dans ce dernier cas, le myocarde et tout le sysLème artériel sont presque toujours altérés).

Les premières sont les cardiopathies artérielles à type myocardique ;

Les secondes, les cardiopathies artérielles à type valvulaire.

Toutes deux présentent des symptômes communs dont il faut présenter d'abord la description.

L'anatomie pathologique a démontré que l'artério-sclérose est l'exprès-

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

sion locale d'une maladie le plus souvent généralisée à tout le système artériel. Donc, la clinique doit obéir à cet enseignement, et la description de la cardio-sclérose comprendre celle de la sclérose artérielle.

Nous savons encore que la maladie peut se fixer de préférence , sur le cœur d'abord, ou sur les reins, sur les poumons, sur le foie, ou encore sur le système nerveux. Enfin, nous avons fait entrevoir la possibilité de véritables localisations myocardiques, lesquelles doivent certainement avoir une influence sur la production de certains symptômes, suivant le siège de la lésion, à la pointe du cœur, à la cloison, à la base des ventricules, dans les régions ganglionnaires, dans le point vital de Sclimey et Kronecker.

On comprend, par là, l'extrême variabilité de la symptouiatologie et la raison du désaccord qui existe entre les divers cliniciens. Pour le faire cesser, il faut décrire les symptômes communs de l'arlério-sclérose du cœur et de l'artério-sclérose viscérale plus ou moins généralisée. Ceux-ci comprennent d'abord trois ordres de symptômes, que j'appelle extracardiaques :

1° Symptômes d'hypertension artérielle ;

2° Symptômes méiopragiques ;

3° Symptômes toxiques.

A. — SYMPTOMES fi X TR A- CARDIAQUES

1° Symptômes d'hypertension artérielle.

On ne saurait trop dire que l'augmentation de la tension artérielle constitue un stade, pour ainsi dire prémonitoire, de la sclérose vasculaire qu'elle produit le plus souvent, au lieu d'être produite par elle. La symptomatologie complète en a déjà été décrite. Mais il faut savoir que cette hypertension persiste longtemps encore, alors que la maladie scléreuse est confirmée ; elle est même augmentée par elle, et dans les cas fréquents où la sclérose a envahi l'appareil rénal, dans les cas moins nombreux où celui-ci est absolument indemne, on constate souvent l'existence d'un symptôme très important, le brait de <jalop qu'il convient de bien étudier, renvoyant à l'un des chapitres précédents pour la description complète des symptômes de l'hypertension artérielle. Parmi eux, le retentissement diaslolique de l'aorte, à droite du sLernum, occupe une place importante.

Le bruit de galop sera bientôt décrit. Mais, il importe de rappeler quelques-uns des symptômes d'hypertension artérielle, laquelle est souvent 11. [Iuchard. — Maladies du cœur, 3" édition. 1!S

MALADIES DU COEUR ET DE h AORTE

le résultat du spasme artéiïo-capillaire, comme nous l'avons dit. Ces symptômes sont caractérisés par des syncopes locales des extrémités, des douleurs rhumatoïdes et des crampes, des vertiges, de la céphalée, des troubles visuels, la pâleur des téguments etc. Ils ont été, par la suite, interprétés très différemment par Dieulafoy (1886 et 1891).

Brightisme et artériosclérose. — On désigne sons le nom de « brightisme » des accidents très divers que l'on observerait cbez les malades atteints de néphrite, même en l'absence d'albumine : troubles auditifs, vertiges, sensation du doigt mort, démangeaisons, pollakisurie, cryesthésie ou sensation de froid à la peau, crampes dans les mollets, secousses électriques, épistaxis matutinales, vomissements, catarrhe gastrique, pseudo-asthme, dyspnée, céphalée, troubles visuels, etc. Ce serait là, de la (( petite urémie », qui mettrait souvent sur la voie du diagnostic, même lorsque l'examen des urines est absolument négatif.

Il y a de tout dans ces divers symptômes : des symptômes urémiques, à n'en pas douter ; il y a aussi et surtout des accidents qu'il serait erroné, au double point de vue de la clinique et de la thérapeutique, de rattacher à l'urémie, si « petite » qu'elle soit. Dans ce nombre : les vertiges, la syncope et l'asphyxie locale des extrémités, la cryesthésie, les épistaxis, les troubles visuels et la rétinite, etc.

Quand on étudie les cardiopathies artérielles, on attache une plus haute importance au grand processus de l'artério-sclérose qui , à son stade prémonitoire (hypertension artérielle, spasme vasculaire), est capable de produire ces divers accidents, et parmi eux, il convient de citer le vertige cardio-vasculaire des artério-scïéreux dont Grasset et moi avons donné de fréquents exemples. C'est commettre une erreur nosologique et clinique que d'attribuer au rein ce qui doit être mis sur le compte d'une maladie plus générale ; et s'il est vrai que quelques cliniciens attachent une trop grande importance à la présence de l'albumine dans le diagnostic des néphrites, il ne faut pas encourir un autre reproche, celui de voir partout et toujours la néphrite, et de méconnaître les diverses localisations de l'artério-sclérose.

Il existe certainement de nombreux faits de « néphrites latentes », comme l'a vu naguère N. Gueneau de Mussy, comme je l'ai moi-même indiqué dès 1874 Mais il parait démontré que le plus souvent, ces faits sont relatifs à l'artério-sclérose, laquelle peut avoir un début cérébral, oculaire, cardiaque, pulmonaire, hépatique. Dans ce cas, et lorsque le rein est à peine touché, il n'est pas étonnant que cet organe ne parle pas,

' N. Gueneau de Mussy. L'albuminurie latente {Union médicale, 187i). — Muchard. Considérations sur certaines formes de néphrites latentes (Union médicale, 1874.)

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

jusqu'au jour où l'envahissement progressif de l'affection scléreuse l'aura atteint à son tour.

Voici un malade qui présente, trois ou quatre ans avant toute atteinte rénale, des épistaxis abondantes. Dircz-vous qu'il est atteint de néphrite sans albuminurie ? Alors, où sont les symptômes de néphrite? Je dis que ce malade est un artério-scléreux, qu'il n'est pas encore un rénal, et cela en m'appuyant à la fois sur la clinique et sur les données de l'anafomie pathologique.

En voici un autre : il est atteint de troubles visuels, et l'on constate à l'examen ophtalmologique tous les signes d'une rétinitc. Brightisme, dircz-vous ? Nullement. Ce malade est un artério-scléreux qui commence sa maladie par l'appareil oculaire, mais qui n'est pas voué fatalement à l'affection rénale ; car il pourra plus tard devenir un cardiaque, ou même un cérébral, si la lésion artérielle envahit les vaisseaux du myocarde ou de l'encéphale.

Du reste, que fait-on du cœur, et même lorsque la sclérose artérielle a gagné le rein, pourquoi donc toujours attribuer à ce dernier organe le principal ou unique rôle, et formuler sans cesse le diagnostic de néphrite artérielle? Est-ce que le cœur n'est pas presque toujours intéressé dans ces cas, est-ce que les symptômes cardiaques ne sont pas prédominants le plus souvent et inscrits en gros caractères, avec l'œdème des membres inférieurs, avec les symptômes d'asyslolie, avec les congestions viscérales multiples ? Alors, la thérapeutique donne un démenti à votre diagnostic qui devrait être celui de sclérose cardio-rénale, et vous, partisans du brightisme à outrance, vous êtes bien obligés de faire de la médication cardiaque, et rien que de la médication cardiaque avec la digitale. Là où vous ne voyez qu'un rein malade, il faut considérer tout le système artériel atteint.

La sclérose artérielle peut prendre le masque d'une maladie cérébrale ou oculaire, d'une affection pulmonaire, d'une affection cardiaque, de la chlorose. Alors, à côté du « chloro-brightisme » pour quelques auteurs, il faudrait encore admettre le cérébro-brightisme, l'oculo-brightisme, le pneumo-brightisme, le cardio-brightisme, etc.

Nous avions cru, jusqu'à ce jour, que la chlorose est une maladie bien déterminée en nosologie; on pensait qu'il y a, au point de vue clinique, une chlorose et des anémies, et voici qu'à côté de la chlorose sanguine se placent des chloroses cardiaques et artérielles, et un chloro-brightisme. Mais, cette dernière désignation est une faute de terminologie, le mot d anémo-brightisme convenant mieux ; ensuite, il n'est pas permis de

'II. Hochard. Epistaxis graves el répétées comme première manifestation d'une néphrite interstitielle (Soc. médicale de* hôpitaux, 22 juin 18.SS.)

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

créer une espèce nosologique nouvelle seulement sur l'apparence d'un syndrome ou encore sur la possibilité défaire, d'après cette fausse apparence, des erreurs de diagnostic.

Les conclusions de G. Sée sont bien propres à résumer la question : « Le chloro-brightisme ne présente rien de spécial ; les signes du petit brightisme n'ont pas de valeur ; on peut les expliquer, soit par la lésion artérielle, soit par une lésion cardiaque concomitante. Sinon, on ne peut interpréter ces petits signes que par une superposition de la chlorose et du brightisme vrai, lequel se traduit, soit par l'albuminurie, d'ailleurs fréquente chez les chlorotiques, soit par l'œdème des paupières ou des pieds qui est encore plus caractéristique. »

On ne saura jamais trop combattre la notion du « chloro-brightisme », une triple erreur fatale aux malades : erreur nosologique, clinique et thérapeutique.

Le brightisme est, du reste, « une étiquette commode, qui rend parfois bien des services, quand il s'agit de formuler par à peu près un diagnostic dont on n'est pas absolument certain ». Un malade a-t-il de l'oppression avec bruit aorlique retentissant ou clangoreux, avec signes d'aortite? On en fait du brightisme. Eprouve-t-il des douleurs précordiales ou angineuses, a-t-il une artère temporale saillante et sinueuse avec pouls radial dur et tendu ? On en fait du brightisme. A-t-il des poussées d'oedème aigu du poumon, des épistaxis, des démangeaisons, des crampes dans les mollets, la sensation de doigt mort ? Encore le brightisme, toujours le brightisme. On a même écrit que « tout chemin mène au brightisme » ! Mais, le brightisme mène aussi à des erreurs graves de diagnostic et de thérapeutique.

Il sera démontré plus loin, que le « chloro-brightisme » est une erreur dont les conséquences sont parfois fort graves : il commande une thérapeutique (alimentation par la viande, etc.), qui peut conduire promptement à l'empoisonnement alimentaire à l'aggravation de la maladie, à l'insuffisance rénale, à la mort.

Les symptômes d'hypertension artérielle que nous avons étudiés dans un précédent chapitre, permettent de formuler cette première loi clinique :

L artériosclérose du cœur, comme V artériosclérose généralisée, étant l'effet et non la cause de l'hypertension artérielle, est caractérisée pendant la plus grande partie de son évolution clinique, par les symptômes de cette hypertension.

1 Voir plus loin les développements donnés à la description et au traitement de la dyspnée toxi-alimentaire .

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

2" Symptômes méiopragiques.

a. Méiopragies en général. — Comme l'a démontré Cl. Bernard, la circulation sanguine sert, dans les organes, à leur fonction et à leur nutrition, et l'on cite de nombreux cas où la circulation suffisante pour la nutrition, est insuffisante pour la fonction.

Comme exemple, on peut rappeler ce qui se passe pour la claudication intermittente des extrémités. Par suite de l'oblitération ou du rétrécissement de l'aorte abdominale chez le cheval, l'afflux sanguin, suffisant pour entretenir la nutrition des membres postérieurs au repos, devient insuffisant pour leur fonctionnement, parce que celui-ci a toujours besoin d'une irrigation vasculaire plus abondante. Aussi, après quelques pas ou .après une course d'une durée plus ou moins courte, le train postérieur faiblit, puis il se raidit et l'animal tombe ; après quelques instants, il se relève, marche de nouveau pour tomber encore. Cette maladie décrite chez les animaux par Bouley, et chez l'homme par Charcot en 1858, porte le nom de « paralysie douloureuse intermittente », ou encore de « claudication intermittente des extrémités ». Elle résulte d'une diminution dans l'aptitude fonctionnelle d'un membre ou d'un organe, fait que Potain a désigné sous le nom démiopragie, ou mieux de méiopragie (de [as''ov, moins, et rcoaco-ireiv, fonctionner). En un mot, « les. accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sang plus grande que son fonctionnement réclame ».

Qu'arrive-t-il dans l'artériosclérose généralisée, dans cette maladie qui a pour résultat de diminuer, par suite du rétrécissement artériel, l'afflux sanguin dans tous les organes ? Elle place ceux-ci dans un état d'infériorité, de fatigue et de méiopragie continuelles ; elle les fait boiter, non seulement lorsque leur fonctionnement s'exagère, mais aussi lorsqu'il est normal, et c'est ainsi qu'il y a des méiopragies cérébrales, médullaires, bulbaires, cardiaques, rénales, hépatiques, etc.

Voici un malade, âgé de 11 ans, atteint d'athéromasie cérébrale très accusée. Nous le faisons lire. Pendant quelque temps, il s'acquitte fort bien de cette lecture; puis il s'arrête parce qu'il ne comprend plus, parce qu'il souffre, et il est incapable de continuer. Après un moment de repos, il reprend sa lecture pour s'arrêter encore. Il est atteint d'une sorte de claudication cérébrale intermittente désignée par quelques auteurs sous le nom de dyslexie. Ce phénomène ressemble à celui qu'éprouvait le

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malade d'Abercrombie : atteint d'anémie cérébrale, il se plaignait d'un grand mal de tête et d'un certain trouble intellectuel quand il voulait écrire ou lire. Il rappelle encore cet autre malade observé par Bricheteau, et qui pouvait travailler seulement lorsqu'il avait la tête déclive. C'est pour la même raison que les vieillards ou les individus atteints d'atliérome cérébral ont des vertiges lorsqu'ils se lèvent, lorsqu'ils passent brusquement de la position horizontale à la station verticale, ou encore lorsqu'ils se livrent à quelques travaux intellectuels.

Le vertige méiopragique est un symptôme fréquent chez les artérioscléreux, comme je l'ai écrit dès 1889, et comme Grasset l'a bien démontré en 1890 dans ces termes :

« La localisation de l'artério-sclérose sur un organe donne naissance, pendant les premières phases de l'affection, à des troubles curieux, inexplicables avant la théorie de Huchard, et qui constituent ce que l'on peut appeler la claudication intermittente de l'organe... Quand l'artériosclérose envahit un viscère, qu'il s'agisse du spasme initial ou de l'artérite consécutive, la circulation est gênée dans cet organe. Cette gêne n'est point suffisante pour empêcher les actes ordinaires de la vie ; mais si, à un moment donné, la fonction s'exagère, l'organe, devenu insuffisant, fait quelques faux pas, puis cesse momentanément de fonctionner. Bientôt, il a acquis de nouvelles forces et reprend sa fonction un instant interrompue. Voilà ce que j'appelle la claudication intermittente des organes ; il s'agit là d'un trouble passager de la fonction pouvant aboutir à sa suppression transitoire, et provoqué par une irrigation insuffisante. »

On doit encore citer, parmi les méiopragies médullaires : les paraplégies passagères de certains diabétiques, les contractures fugaces, les anesthésies avec ou sans fourmillements, etc. ; parmi les méiopragies cérébrales, l'hémiparésie, l'amnésie, la fatigue intellectuelle, les aphasies transitoires, etc. ; parmi les méiopragies bulbaires, le syndrome de Stokes- Adams, certaines formes transitoires de respiration de Cheyne-Stokes.

Au sujet des méiopragies médullaires, il est intéressant d'appeler l'attention sur un phénomène clinique bien singulier, signalé par Buzzard, sous le nom de : giving way of the legs, et par Charcot, sous ceux « d'effondrement, de dérobement », ou encore « d'affaissement et de tassement » des jambes, d'après la dernière expression d'un de nos malades.

Une femme, âgée de 46 ans, alcoolique et nerveuse, présente l'accident suivant : elle marche avec la plus grande facilité et peut même courir pendant quelques instants ; puis, subitement, elle s'affaisse et tombe à terre. Elle se relève ensuite, et marche de nouveau pour

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retomber encore. Voilà un exemple de claudication intermittente des extrémités.

D'autres fois, cet accident se présente sous une forme plus atténuée, comme chez des malades atteints de goitre exophtalmique, de diabète ou de tabès. Il s'agit alors d'un simple affaiblissement de l'un ou des deux membres inférieurs, qui survient et cesse rapidement sans être suivi de chute. Or, ce symptôme est un diminutif de la claudication intermittente des extrémités ; il se rencontre non seulement chez les diabétiques, les alcooliques et les tabétiques, maladies caractérisées par la fréquence assez grande des dégénérescences artérielles, mais aussi chez les artérioscléreux où l'on observe, avant ou après la production de l'endartérite généralisée, des spasmes vasculaires analogues à ceux du goitre exophtalmique. En résumé, toutes les maladies qui donnent lieu à ce signe de « l'effondrement des jambes » ne le produisent qu'à la faveur de l'endartéri Le ou du spasme artériel, et c'est pour cette raison qu'on l'observe parfois au début de l'artério-sclérose généralisée et dans le cours de la maladie de Parry-Graves. 11 s'agit encore là d'une méiopragie des membres inférieurs, absolument comparable à celles que nous avons passées en revue.

b. Méiopragies cardiaques (angine de poitrine, asystolie, arythmie). Le type de la claudication intermittente du cœur est représenté par Vangine de poitrine vraie, et lorsque nous aborderons son élude, on verra que le caractère clinique le plus important de ce syndrome consiste dans la provocation des accès par la marche, par un effort, par tout acte qui augmente le fonctionnement de l'organe. Plus tard, même sans effort, le fonctionnement normal du cœur obligé d'être continuellement en mouvement, provoque à chaque instant des crises, lorsque les artères coronaires sont presque complètement oblitérées, et c'est ainsi que le malade se trouve en état de mal angineux.

Chez les artério-scléreux, V asystolie. peut être encore un accident de méiopragie cardiaque. C'est ainsi que chez ces malades, bon nombre d'asystolies transitoires sont provoqueés par quelques fatigues ou quelques marches,- asyslolies qui disparaissent assez rapidement par un repos de quelques jours. Pour les cardiopathies artérielles surtout, le repos est la digitale du cœur. On aurait donc tort de regarder toujours l'asystolie comme un accident terminal de toutes les cardiopathies; elle peut être transitoire, de nature fonctionnelle, produite seulement patquelques efforts, et disparaître assez rapidement ; ou encore, elle peut être permanente, définitive, de nature organique, et causée par l'altération presque irrémédiable du muscle cardiaque.

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Voici un malade, artério-scléreux et cardiopathe artériel. Agé de 56 ans, alcoolique et syphilitique, il souffre de son cœur depuis quatre ou cinq ans, et il nous est arrivé dans un état lamentable : œdème considérable des membres inférieurs et remontant jusqu'aux cuisses, congestion intense des poumons, du foie et des reins avec albuminurie abondante ; au cœur, aucun souffle, mais battements précipités, inégaux et faibles avec disparition du choc précordial, augmentation de la matité cardiaque. Ici, l'état asystolique est installé depuis plusieurs mois ; il est devenu définitif et résiste au repos, au régime lacté comme à la digitale. Nous pourrons retarder encore l'échéance fatale, mais nous ne l'empêcherons pas ; l'asystolie est permanente parce que les lésions dégénératives du muscle cardiaque sont également définitives et permanentes.

Tout autre est un malade, âgé de 49 ans, fort et vigoureux, alcoolique et saturnin. Charretier de son état, il a été obligé, depuis quelques mois, de faire de longues marches et de porter de lourds fardeaux. Il nous est arrivé dans un état notable d'hyposystolie : léger œdème des membres inférieurs, un peu d'hypérémie hépatique et de congestion œdémateuse de la base des deux poumons, dyspnée continue, battements du cœur faibles, précipités et arythmiques. Le cœur ne présente qu'un léger prolongement du premier bruit, symptomatique d'une cardiectasie subaiguë ei d'une dilatation consécutive de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Cet homme est un artérioscléreux, comme on le constate par l'état de ses artères, il n'a pas de lésion valvulaire proprement dite, et son affection cardiaque doit être rapportée au groupe des cardiopathies artérielles. Le repos au lit, pendant une huitaine de jours, avec le régime lacté mitigé, a été capable, sans l'intervention d'aucune autre médication, de faire disparaître cette crise asyslolique transitoire, occasionnée seulement par quelques fatigues et par le fonctionnement exagéré du cœur.

Grasset a publié une observation analogue la crise d'asystolie passagère devant être également attribuée à une rupture brusque de l'équilibre cardiaque, aune boiterie du cœur provoquée par l'irrigation insuffisante de l'organe. 11 ne faut pas oublier, comme il le dit judicieusement, que « la vascularisalion du myocarde, chez l'artério-scléreux cardiopathe, est incomplète; elle suffit pourtant à la vie hygiénique, c'est-à-dire à une existence sans fatigue, sans effort, sans refroidissement en un mot, sans raison aucune d'une rupture d'équilibre. Que la circulation du myocarde, sous l'influence d'une perturbation quelconque, devienne insuffisante, aussitôt le cœur boite, et l'asystolie survient. Mais, comme il s'agit seulement d'un spasme des artérioles et non d'une altération avancée du myocarde, on arrive assez facilement à rétablir l'équilibre, à faire disparaître la claudication cardiaque et ses conséquences ».

Dans ces asystolies transitoires et rapides des cardio-arlériels, sur

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lesquelles nous avons insisté dès 1886 ', un autre élément que le spasme des arlérioles entre en jeu : c'est la dilatation aiguë du cœur dont sont souvent atteints ces malades, dilatation consécutive à la contracture et à l'altération commençante du système artériel.

Dans l'artério-sclérose, l'asystolie peut donc avoir une triple origine : méiopragique, par diminution d'aptitude fonctionnelle du myocarde ; cardiectasique, par dilatation du cœur; amyocardique, par dégénérescence plus ou moins complète et définitive du myocarde.

Le rythme du cœur est surtout fonction du muscle cardiaque. Par conséquent, on comprend bien pourquoi la dégénérescence dystrophique du myocarde consécutive à la sténose ou à l'oblitération des coronaires donne lieu, d'une façon permanente, à une arythmie rebelle à tous les moyens thérapeutiques. Cette boiterie du cœur devient incurable, elle est presque une infirmité cardiaque, parce qu'elle résulte d'une méiopragie permanente. Chercher à la combattre, comme on le fait trop souvent, par la digitale et toujours par la digitale, parce que celle-ci a la réputation de régulariser le fonctionnement circulatoire, c'est commettre une grave erreur, c'est exposer à la longue les malades aux dangers d'une intoxication médicamenteuse.

Il existe dans la cardio-sclérose une autre forme d'arythmie. Paroxystique, elle parait être en rapport avec les accès de spasme des artères coronaires, au début même de la maladie ; elle s'accompagne ordinairement d'une sensation d'anxiété précordiale et mérite le nom à'arythmie angoissante paroxystique. Dans l'intervalle des accès, les battements du cœur sont normaux, et l'arythmie est provoquée par le plus léger effort ou par une émotion qui accélère les mouvements de l'organe. C'est là un exemple de méiopragie cardiaque transitoire à forme arythmique.

Le rythme couplé du cœur, qui sera étudié plus loin, est également une forme de méiopragie myocardique.

c. Méiopragies respiratoires. — A l'état normal, et lorsque le malade est au repos complet, la respiration est régulière ; mais, sous l'influence d'un mouvement, de la marche, elle se précipite et devient pénible. C'est ce qui caractérise la dyspnée d'effort ou dyspnée de travail (dyspnée de Corvisart) des arfério-scléreux. Elle sera étudiée plus loin au sujet des symptômes toxiques.

' Congrès de Nancy, 1886.

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d. Méiopragies hépatique et rénale. — Du côté du foie et du rein, on observe encore des phénomènes semblables. Le malade peut momentanément boiter par son foie et par son rein, et comme la destruction et l'élimination des poisons subissent un temps d'arrêt, il en résulte des accidents d'intoxication que nous aurons à étudier.

Souvent, chez les vieillards comme chez les athéromateux, la lésion rénale était restée latente ; sous l'influence d'une maladie fébrile, d'une pneumonie par exemple, le rein devient tout d'un coup insuffisant pour l'élimination des déchets organiques en excès, engendrés par la maladie fébrile, et il en résulte une auto-intoxication qui se traduit de bonne heure par l'apparition de phénomènes typhoïdes. Le rein est encore en état de méiopragie, et c'est là une des causes de la gravité des pneumonies chez les vieillards et les artério-scléreux.

Ainsi, en raison de leur sclérose vasculaire, tous les organes sont en imminence continuelle de fatigue et d'inaptitude fonctionnelle, et par le fait de la généralisation de la maladie dans les viscères, les méiopragies diverses peuvent s'associer ou se succéder.

J'ai observé, à ce sujet, un cardio-artériel qui eut d'abord des verLiges (méiopragie cérébrale), puis des accès d'angine de poitrine (méiopragie cardiaque) et qui succomba à une gangrène des membres inférieurs, ellemême précédée pendant plusieurs mois par tous les symptômes caractéristiques de la claudication intermittente des extrémités (méiopragie périphérique). Charcot a cité l'exemple d'un artério-scléreux qui, après avoir été atteint d'une cécité subite de l'œil due à une thrombose de l'artère centrale de la réline, éprouva tous les symptômes d'une claudication intermittente des extrémités et finit par succomber aune attaque d'angine de poitrine. « Le même sujet qui avait boité des jambes, boita du cœur au bout d'un certain temps. » Le diabète, qui produit de l'endartérite oblitérante, probablement sous l'influence de la goutte parfois concomitante, peut donner lieu successivement à cette claudication intermittente des extrémités, et à la claudication intermittente du cœur, ou angine de poitrine, comme Vizioli (de Naples, 1891) en a donné une observation intéressante.

11 serait facile de multiplier encore les exemples. Ceux qui viennent d'être cités sont suffisants pour en faire comprendre l'importance. Il faut les étudier et les chercher avec soin, car les symptômes méiopragiques avec ceux de l'hypertension artérielle, et les symptômes toxiques sont d'un intérêt capital : ils peuvent être considérés comme les stigmates de V artériosclérose.

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11 en résulte cette deuxième loi clinique dont l'importance est certainement très grande :

Dans l' artériosclérose, sous V influence des sténoses artérielles, organiques par endartérite, fonctionnelles par spasme vasculaire, tous les viscères et appareils sont en imminence continuelle de fatigue ou de méiopragie.

3 Symptômes toxiques.

Dans le cours ou au début des cardiopathies artérielles, on voit survenir des accidents dont la pathogénie a été méconnue. Ce sont, par ordre d'importance et de fréquence :1a dyspnée, certains vertiges et délires.

Depuis plus de douze ans, c'est-à-dire depuis le jour où j'ai établi la distinction entre les cardiopathies artérielles (endartériques) et les cardiopathies valvulaircs (endoeardiques), j'ai distrait de la dyspnée dite cardiaque, tout un ordre de dyspnées auquel j'ai reconnu, par les observations cliniques et les résultats thérapeutiques, une origine toxique.

(l'est là un des sujets les plus intéressants de la cardiopathologie, plus important même à étudier que les syncopes et les palpitations; car la syncope n'est presque jamais un signe de maladie organique du cœur, et on doit toujours penser à une origine réflexe ou nerveuse, condition souvent réalisée dans l'associaLion assez fréquente des cardiopathies avec des névroses diverses, et surtout avec l'hystérie.

D'autre parL, les palpitations les plus violentes et les plus rebelles sont fréquemment l'apanage de troubles fonctionnels, ou encore de troubles réflexes dont le point de départ vient le plus souvent des maladies diverses des organes abdominaux (dyspepsie, maladies des intestins, du foie, de l'utérus et des annexes. Par contre, la dyspnée est l'un des accidents les plus constants, les plus tenaces des cardiopathies. Au point de vue pathogénique, elle offre deux grandes variétés : la dyspnée mécanique, et la dyspnée toxique.

Dyspnée mécanique

La dyspnée mécanique n'est pas un symptôme toxique. Elle est le résultat direct de l'affection du cœur, dans les endocardites et myocardites aiguës, et surtout dans les affections organiques de l'appareil valvulaire, dans le rétrécissement mitral, maladie dyspnéisante par excellence, dans les dégénérescences graisseuses du cœur où elle peut être due à la cardiectasie contre laquelle une large saignée produit parfois de merveilleux effets. Ce sont surtout les complications du côté de l'appareil pulmonaire (congestions du poumon, œdèmes pulmonaires aigu ou

subaigu, infarctus, etc.), qui réalisent le plus ordinairement cette cause de dyspnée mécanique provoquée par la rupture de compensation de la lésion cardiaque. Ici, la médication doit être anti-asystolique, et c'est la digitale qui en fait presque tous les frais et assure le succès.

Cette dyspnée mécanique est connue depuis longtemps ; mais on lui a fait jouer à tort un rôle trop prépondérant, puisque Maurice Raynaud a pu écrire : « Dans l'immense majorité des cas, sinon toujours, la dyspnée cardiaque se rattache à des lésions matérielles des poumons ou de leur enveloppe séreuse ».

Dyspnée toxi-alimentaire

Cette dyspnée a une importance capitale dans les cardiopathies artérielles et il faut l'étudier avec quelques développements, parce qu'aucun auteur ne la signale, malgré nos recherches réitérées à ce sujet1.

Un malade présente au cœur des signes caractérisés par une légère arythmie et par un souffle très fort à l'orifice mitral. Or, cet homme est mitral par son souffle et aortique par la maladie ; il est atteint d'une cardiopathie artérielle à type valvulaire. Il n'a jamais eu de rhumatisme, il est artério-scléreux : ses artères sont dures et rigides animées de battements anormaux à la région cervicale ; le pouls irrégulier est serré, concentré, cordé, comme disaient les anciens ; l'aorte est légèrement dilatée, ce que l'on constate non seulement par l'augmentation de sa matité, mais surtout par l'élévation anormale des sous-clavières ; enfin, il existe à la base du cœur un léger prolongement du premier bruit et un retentissement diastolique des plus nets à droite du sternum. Il s'agit ici d'une cardiopathie artérielle, ce qui veut dire : maladie du cœur consécutive à la lésion de ses vaisseaux nourriciers.

Ce qui frappe le plus l'attention, c'est une dyspnée intense, paroxystique, survenant sous l'influence de la marche, d'un mouvement, du moindre effort, et se traduisant aussi pendant la nuit, d'une façon spontanée, par des accès souvent intenses. Cette gène de la respiration, dyspnée à' effort, c'est la dyspnée de Corvisart, du nom de l'auteur qui, au commencement de ce siècle, l'a bien caractérisée, comme on le verra plus loin dans la description clinique, me bornant à cette place, à faire comprendre sa vraie pathogénie.

1 La dyspnée cardiaque (Journal des Praticiens, 1887-1888). La dyspnée toxique dans les cardiopathies artérielles (Soc. de thérap., 12 juin 1889). La dyspnée chez les cardiaques (Sem. méd. avril 1890). La thérapeutique pathogénique des différentes variétés de dyspnée cardiaque (Journal des Praticiens, 1891). De la dyspnée toxique dans les affections du cœur (Soc. méd. des hop., 1892). Traitement de la dyspnée ptomaïnique nocturne {Soc. dethér. 1895). Thèses de Picard (1897) Bohn (1898).

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Le malade esl tellement incommodé de cette oppression qu'il vient à l'hôpital pour en être délivré. Et cependant, au premier abord, il n'y a rien pour l'expliquer. A la base des deux poumons, on constate l'existence de quelques râles sous-crépitants, et le murmure vésiculaire se fait partout, avec ses caractères normaux ; il n'y a pas, il n'y a jamais eu d'albumine dans les urines ; le choc de la pointe du cœur n'est pas affaibli; la tension artérielle, au lieu d'être diminuée, est plus élevée qu'à l'état normal ; il n'y a pas de trace d'œdème péri-malléolaire ou prétibial, aucun indice de rupture de compensation, aucun trouble cérébral. La dyspnée ne vient donc ni du cœur, ni du poumon, ni du cerveau. Elle est due à un état d'imperméabilité relative du rein, qui élimine incomplètement les toxines développées ou introduites dans le tube digestif, et cela en vertu de cette loi fondamentale :

V insuffisance rénale est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en, Vabsence d 'albuminurie .

Nous en avons la preuve dans le prompt succès de la médication qui consiste à prescrire un régime alimentaire d'où sont exclues toutes les substances renfermant des toxines ou des ptomames (viandes, bouillons et potages gras, qui sont de véritables décoctions de ptomaïnes ou des « solutions de poison », poissons, fromages faits, charcuterie, etc.). Le régime lacté absolu remplit ces conditions, et en quelques jours, 'en vingt-quatre heures, avec une rapidité parfois surprenante, il fait disparaître cette dyspnée toxique, ptomaïnique, ou mieux toi /-alimentaire.

Parfois, dans les cardiopathies artérielles, la dyspnée est mi. rie, d'origine à la fois mécanique et toxique : c'est lorsqu'elles arrivent à la période asystolique. Alors, les symptômes de congestion passive du côté de l'appareil pulmonaire et l'œdème des membres inférieurs peuvent faire errer la thérapeutique. On ne considère qu'une dyspnée mécanique, là où il faut voir encore une dyspnée toxique qui tient la première place. La médication doit être complexe, parce que l'état dyspnéique est également complexe, et il faut joindre au régime lacté l'administration de la digitale.

On a opposé souvent la dyspnée cardiaque ou mitrale à la dyspnée aortique. Mais il y a des aortiques qui finissent par avoir une dyspnée mitrale à la période d'hyposyslolie ou d'asystolie, et il y a des mitraux qui peuvent avoir une dyspnée aortique, comme il vient d'être démontré par un exemple. Cette divison n'est donc pas valable, les mots d' « asthme ou de pseudo-asthme aortique » doivent disparaître, parce qu'ils n'indiquent pas la pathogénie de l'accident ; ils doivent être remplacés par celui de dyspnée toxi-alimentaire.

La nature de celle-ci m'a été démontrée depuis longtemps par la cli-

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nique et les résultats de la thérapeutique. Il fallait encore la sanction expérimentale. Elle est fournie par les recherches que, sur mon conseil et sous ma direction, mon interne Tournier a entreprises au laboratoire de l'hôpital Bichat, et qu'il a consignées dans sa thèse inaugurale1.

Il s'agissait de constater l'état de la toxicité urinaire dans les affections cardio-artérielles. Pour arriver à ce résultat, nous avons eu recours à la méthode de Bouchard, aux injections intra-veineuses d'urines. Les malades, choisis parmi les cardio-artériels, ne présentaient, autant que possible, ni albuminurie, ni lésions pulmonaires sérieuses. Ils étaient observés dès leur entrée à l'hôpital, avant tout traitement, et restaient provisoirement au régime commun, puisqu'il est démontré que l'alimentation lactée abaisse notablement le degré de toxicité urinaire.

Dans les conditions ordinaires, il faut en moyenne 0,45 à 0,50 centimètres cubes d'urine normale pour tuer un kilogramme d'animal, et pour un homme du poids de 60 kilogrammes, le coefficient urotoxique (somme d'urotoxies qu'un kilogramme d'homme peut fabriquer en vingtquatre heures, d'après Bouchard) est représenté par le chiffre de 0,464. Or, sur une dizaine d'expériences, le chiffre du coefficient urotoxique des cardio-artériels atteints de dyspnée a toujours été inférieur à celui de 0,464 ; il a oscillé entre 0,273 et 0,370. Voici les résultats obtenus par quelques-unes de ces expériences :

Expérience I. — Homme de 56 ans, atteint d'artério-sclérose du cœur à type arythmique, au début de la période mitro-artérielle. Dyspnée très intense, continue, exacerbée par le moindre elTort, se rapprochant par instants du type de Cheyne-Stokes. Poids du malade : 72 kilogrammes. Quantité d'urines en 24 heures : 1,270 centimètres cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un lapin pesant 1,390 grammes, et la mort arrive après introduction de 86 centimètres cubes.

Toxicité urinaire : 61 centimètres cubes par kilogramme d'animal.

Le malade élabore en vingt-quatre heures une quantité de poison suffisante pour tuer 20 kilog. 819 de matière vivante. — Coefficient urotoxique : 0,289.

Expérience II. — Homme de 50 ans, atteint d'insuffisance aortique d'origine artérielle. Souffles systolique et diastolique au foyer aortique; souffle systolique rude à la pointe. Rien aux poumons. Pas d'œdème périphérique. Accès de dyspnée survenant presque toutes les nuits (pseudo-asthme aortique). Poids du malade : 63 kilogrammes. Urines : 1,300 en vingt-quatre heures. Pas d'albumine.

Ces urines sont injectées à un lapin du poids de 2,400 grammes ; elles amènent la mort à 166 centimètres cubes.

1 La dyspnée cardiaque. (Thèse Je Paris, 18112)

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Toxicité urinaire : 70 centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade élabore en vingt-quatre heures de quoi tuer 18 kilog. 570 dematière vivante. — Coefficient urotoxique : 0,494.

Expérience III. — Femme de 54 ans, atteinte d'insuffisance aortique d'origine endartérique. Accès de sténocardie, dyspnée d'effort. Poids de la malade : 05 kilogrammes. Quantité d'urines en vingt-quatre heures : 1,100 centimètres cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un lapin pesant 4,167 grammes. Mort après 132 centimètres cubes. Quantité mortelle pour un kilogramme d'animal : 60 centimètres cubes. — Coefficient urotoxique : 0,477.

Expérience IV. — Homme de 58 ans, atteint de sclérose cardiaque avec arythmie, sans bruit de souflle. Léger œdème prétibial. Quelques sibilances dans les poumons, anhélation continue avec constriction épigastrique. Poids du malade : 78 kilogrammes. Urines : 1,500 cent, cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un lapin du poids de 1,966 grammes. Il meurt après introduction de 106 centimètres cubes.

Toxicité urinaire : 53 centimètres cubes par kilogramme d'animal. La quantité de poison excrétée en vingt-quatre heures est suffisante pour tuer 48 kilog. 340 de matière vivante. — Coefficient urotoxique ; 0,387.

Expérience V. — Femme de 49 ans, atteinte d'aortite chronique et d'insuffisance aortique. Pas d'œdème des membres ; pas de râles dans les poumons. Douleurs angineuses et dyspnée permanente très marquée. Poids du malade : 57 Kilogrammes. Urines en vingt-quatre heures : 050 grammes. Traces d'albumine.

Un lapin pesant 4,106 grammes meurt après avoir reçu 96 centimètres cubes de cette urine.

Toxicité urinaire : 45 centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade élimine en vingt-quatre heures de quoi tuer 41 kilog. III de matière vivante. — Coefficient urotoxique : 0,370.

Expérience VI. — Homme de 40 ans, atteint de sclérose cardio-rénale. Quelques raies ronflants dans les poumons, avec expiration prolongée. Pas d'œdème. Dyspnée permanente avec angoisse précordiale et exacerbations nocturnes. Poids du malade : 66 kilogrammes. Urines en vingt-quatre heures : 1,500 centimètres cubes avec 0,45 centig. d'albumine par litre.

Un lapin de 3,600 grammes est tué par 300 cent, cubes de cette urine.

Toxicité urinaire : 83 centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade fabrique en vingt-quatre heures de quoi tuer 18 kilog. 0,36 de matière vivante. — Coefficient urotoxique : 0,273.

Ainsi, la moindre toxicité urinaire des artério-scléreux est chose démontrée, et les poisons ne l'organisme n'étant plus qu'incomplètement éliminés par le rein ou insuffisamment détruits par le foie, il en résulte

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

une intoxication sanguine qu'il est inutile de prouver par d'autres expériences, puisqu'elle se traduit en clinique par des symptômes, tels que la dyspnée, certains vertiges et délires. Cette toxihémie est donc un caractère de plus, permettant de distinguer les cardiopathies artérielles des cardiopathies valvulaires. Sans doute, dans celles-ci, la toxihémie peut exister, mais à un moindre degré, et seulement à la période asystolique, tandis qu'elle est un phénomène précoce des cardiopathies artérielles.

On prétend que cette dyspnée alimentaire est une dyspnée « urémique » , Je le veux bien ; alors, il faut ajouter qu'il s'agit d'une urémie particulière, causée, non par un empoisonnement multiple, complexe et endogène, mais par un poison unique, simple, d'origine exogène et alimentaire, empoisonnement que l'on peut supprimer ou faire réapparaître à volonté. Peut-on en dire autant des autres dyspnées urémiques et de l'urémie constituée, telle qu'elle est habituellement comprise?

On dit cette dyspnée urémique parce qu'elle résulte, comme tous les accidents du même genre, de l'imperméabilité rénale. Sans doute ; mais celle-ci ne constitue pas à elle seule l'empoisonnement urémique, et la nature des toxines à éliminer joue un rôle capital. Prenez deux malades atteints d'un même degré d'imperméabilité rénale ; donnez à l'un de l'opium, à l'autre de la belladone ou de la digitale à dose toxique. Est-ce que les deux ou trois empoisonnements seront les mêmes ? C'est là une vérité banale, mais bonne à rappeler. Ce qui prépare l'urémie, c'est l'imperméabilité rénale ; ce qui la fait, c'est la substance toxique.

Voici la preuve donnée par les intoxications alimentaires aiguës que l'on observe dans la sclérose rénale et dont la vraie cause est souvent méconnue ; elles doivent être rapprochées de l'intoxication alimentaire chronique qui vient d'être décrite.

En 1894, un de mes malades, artério-scléreux, soumis depuis dix-huit mois avec succès au régime alimentaire (régime lacté exclusif ou mixte), vient à Paris et a la mauvaise idée d'entrer chez un restaurant, où il mange du caviar, du gibier et du fromage avancé. Le soir même, il est atteint d'accidents dyspnéiques formidables, puis le lendemain d'une éruption scarlatiniforme presque généralisée, comme il arrive souvent dans les intoxications alimentaires, et en quarante-huit heures il est emporté par cette dyspnée intense coïncidant avec une anurie presque complète. En 1893, un fait presque identique a été publié, terminé par la mort en quelques jours Ces accidents ont une grande importance puisqu'à côté de l'intérêt clinique peut se dresser dans ces cas une question

1 Presse médicale, 1895.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

médico-légale intéressante et facile à trancher, surtout si Ton est en possession du diagnostic et de la notion pathogénique.

Que de morts ainsi inexpliquées chez les vieillards atteints d'une néphro-sclérose latente, ou tout au moins d'imperméabilité rénale, fréquente à cet âge ! Et que d'accès d'asthme, onde pseudo-asthme d'origine toxi-alimen taire, et non pas de nature nerveuse !

L'observation clinique m'a démontré que les toxines alimentaires ont une action vaso-constrictive des plus marquées. En effet, lorsque ces malades sont soumis à l'alimentation carnée, l'intoxication qui en résulte, se manifeste par la pâleur du visage et des téguments, par un aspect des plus anémiques, par l'exagération des caractères du pouls qui devient réellement serré, concentré et cordé. Voilà « le chloro-brightisme » de quelques auteurs. Singulière chlorose due au trouble fonctionnel du contenant (contracture vasculaire) et non à la lésion du contenu, c'est-àdire du sang! Singulière chlorose, amendée et guérie par le régime lacté exclusif, et par la proscription de l'alimentation carnée ! Comme les noms ont de l'imporLance en médecine, puisqu'ils peuvent constituer ou perpétuer l'erreur, dites plutôt, si vous le voulez absolument, /)sc ado-chlorose b ri gh tique.

Cette dyspnée toxi-alimentaire est d'origine rénale. Mais on doit penser que l'insuffisance hépatique joue également un rôle. En effet, Paulow et Massen (de Pétersbourg) ont reproduit sur des chiens l'opération de Eck, consistant dans l'abouchement direct de la veine-porte avec la veine cave, ce qui réalise la suppression fonctionnelle du fuie. Or, sans en déduire les conséquences qui nous intéressent, ils ont remarqué que dans ces conditions, les animaux ne peuvent manger de la viande sans s'exposer à des accidents nerveux très intenses, parmi lesquels la dyspnée tient une place importante.

Dans certains cas, le coefficient uroloxique des mines peut être très élevé; il peut même de beaucoup dépasser l'état normal : c'est lorsque les fonctions du fuie sont profondément atteintes, comme le fait se présente souvent dans les formes artérielles des cardiopathies. Alors, le foie ne remplit plus ses principales fonctions, et ne pouvant plus ni arrêter, ni détruire les poisons venus de l'intestin, ceux-ci sont éliminés en grande partie par les urines, qui acquièrent ainsi une puissance toxique très élevée. Pendant un temps plus ou moins long (stade d'insuffisance hépatique simple), celte hypertoxie urinaire reste la sauvegarde de l'organisme, puisqu'elle contribue à l'élimination des toxines qui n'ont pu être ni détruites ni arrêtées par la cellule hépatique. A une seconde période [stade d'insuffisance lu'patico-rénalc) le passage inces- II. Huchabd. — Maladies du cœur. 3e édition. 19

sant de ces toxines finit par irriter le rein qui s'altère, et il se produit une ' de ces « néphrites par auto-intoxication » bien démontrées par les expériences de Gaucher : de l'albumine apparaît dans les urines, et c'est ainsi que dans les cardiopathies artérielles il peut y avoir deux sortes d'albuminuries : l'une, due à la néphrite interstitielle souvent concomitante ; l'autre, épithéliale, d'origine hépatique, qui peut compliquer la première. Dans ce cas, l'insuffisance du foie, souvent révélée par l'épreuve du sucre s'ajoute à l'insuffisance du rein, et la dyspnée toxique procède de ces deux causes.

Au début, quand la dyspnée était simplement d'origine cardio-rénale, le régime lacté exclusif suffisait à la faire disparaître. Mais, vers la fin de la maladie, quand l'imperméabilité du rein se complique d'insuffisance hépatique, et surtout quand, par les progrès de la cachexie artérielle caractérisée par une dénutrition profonde et rapide, les déchets de désassimilation encombrent le liquide sanguin, la dyspnée devient irrémédiable, et résiste à tous les moyens thérapeutiques. C'est la période grave de la dyspnée hypertoxique.

Ainsi, l'on voit se réaliser dans les cardiopathies artérielles une dyspnée toxique, d'origine à la fois hépatique et rénale, et cette pathogénie indique la thérapeutique à suivre : elle montre que, pour le bon fonctionnement de l'organisme, il faut qu'une porte soit ouverte et que l'autre reste fermée. 11 faut que le rein reste ouvert pour l'élimination des poisons ; il faut que le foie soit fermé pour leur arrêt et leur destruction

Par là, bien des faits, qui n'avaient pu recevoir une interprétation suffisante, sont expliqués, et si les accès de dyspnée, auxquels on donnait autrefois le nom de « pseudo-asthme aortique », sont souvent nocturnes, c'est parce que, durant le sommeil, l'élimination des poisons par le rein subit un ralentissement notable et que l'intoxication de l'organisme est à son maximum.

11 ne s'agit pas seulement d'une simple théorie, établie par l'expérimentation ; elle est confirmée encore d'une façon éclatante par les résultats thérapeutiques. Il est inutile, il est impossible de réunir ici les nombreux faits observés ; ils se résument tous dans cette conclusion :

1 Pour constater l'atteinte portée à la fonction glycogénique du foie, à ses propriétés d'arrêt et de neutralisation des produits toxiques, on fait ce que l'on appelle l'expérience du sucre : A l'état normal, le sucre introduit dans l'alimentation est détruit par le foie, au même titre que les produits toxiques introduits dans l'organisme ou formés par lui. Quand la cellule hépatique est altérée, on voit, au contraire, après l'administration de 150 grammes à 200 grammes de sucre, celui-ci apparaître dans les urines après deux à quatre heures, ce que l'on constate facilement au moyen de réactions bien connues.

2 Diagnostic et traitement de l'insuffisance hépatique (Journ. des prat., 1891).

ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR

La disparition de la dyspnée survient rapidement par une médication qui vise non le cœur, mais le rein et le foie ; par une médication qui a pour but d'introduire, à F aide delà diète lactée et du régime végétarien, le minimum de toxines alimentaires, et de réduire ainsi lr fonctionnement de ces deux organes dépurateurs atteints de méiopragie.

Tout s'enchaine dans la marche de l'artério-sclérose du cœur, et lorsque viendra l'étude du traitement, on verra que ces notions pathogôniques nous conduiront sûrement au succès thérapeutique.

De tous les symptômes toxiques produits par les cardiopathies artérielles, la dyspnée occupe la première place. Mais, certains vertiges, certains délires se réclament de la même pathogénie : ce qui prouve que l'on aurait tort d'attribuer toujours une origine ischémique aux sensations vertigineuses des artério-seléreux ; ce qui prouve encore que les accidents délirants ne sont pas toujours imputables, comme pour les cardiopathies valvulaires, aux modifications circulatoires des cenLres nerveux ; ce qui démontre enfin, que dans ces cas la thérapeutique doit s'attacher surtout à combattre les intoxications.

J'ai observé un homme de 70 ans présentant depuis plusieurs semaines un délire presque permanent. 11 était atteint d'une cardiopathie artérielle à type valvulaire (souffle d'insuffisance mitrale), et comme il était entré dans la phase de l'asystolie, on pouvait mettre les accidents cérébraux sur le compte le cette dernière, et croire que la digitale en aurait promptement raison. Dr, ce que n'avaient fait ni la digitale, ni tous les toniques cardiaques, ni les purgatifs, c'est le régime lacté qui a pu l'accomplir. En quelques jours, ious ces troubles délirants ont disparu pour toujours ».

Un malade âgé de 65 ans, franchement athéromateux et nullement rhumatisant, présentait depuis longtemps un souffle très net d'insuffisance mitrale. Celle-ci était d'origine artérielle et relevait certainement de l'altération généralisée du système vasculaire qui avait atteint la valvule auriculo-ventriculaire. Cet homme était devenu asystolique, les battements du cœur avaient perdu de leur force et de leur régularité, le choc précordial se percevait à peine, et cependant le pouls était résistant, dur et concentré ; il y avait de la congestion hépatique, de l'œdème des membres inférieurs, de la congestion hypostatique des deux bases pulmonaires, mais pas d'albumine dans les urines. Bientôt, un délire violent survint, et comme ce malade présentait des troubles asystoliques manifestes, on crut faire disparaître les accidents cérébraux par la digitale. Celle-ci triompha bien de l'asystolie, les urines devinrent plus abondantes, les congestions viscérales et l'œdème des membres inférieurs diminuèrent notablement, mais les accidents délirants persistèrent

1 Le cerveau cardiaque {Bulletin médical, 1891).

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au même degré. C'est alors qu'ayant prescrit le régime lacté exclusif, je vis disparaître très rapidement le délire et l'agitation. On pouvait presque les faire naître à volonté en autorisant de temps en temps l'alimentation ordinaire avec la viande.

Lorsque chez un artério-scléreux alcoolique le régime lacté absolu est prescrit, on peut voir persister le délire, ou naître un délire nouveau. L'exemple suivant est instructif à cet égard :

Il y a quelques années, je voyais un malade atteint d'artério-sclérose cardio-rénale, présentant ce mélange d'accidents asystoliques et toxiques fréquent dans le cours de cette affection. L'asystolie était représentée par l'œdème considérable des membres inférieurs, l'augmentation de l'albumine dans les urines devenues très rares, par un peu de congestion du foie et des deux bases pulmonaires. La loxéniie se manifestait par de violents accès de dyspnée qui ne pouvaient certainement pas être mis sur le compte de la légère congestion hypostatique des deux poumons. Depuis plusieurs jours, surtout depuis l'administration du régime lacté absolu, des purgatifs et des antiseptiques intestinaux, qui avait fait promptement disparaître l'état dyspnéique, le délire avait apparu et progressivement augmenté. D'une extrême violence, surtout pendant la nuit, ce délire était professionnel et s'accompagnait d'une légère trémulation des membres. En rapprochant ces troubles cérébraux de la dyspnée, le médecin crut à la nature urémique de tous ces accidents. Il n'en était rien. La dyspnée était bien d'origine toxique, puisqu'elle avait disparu par le régime lacté ; mais le délire était de tout autre nature. Il présentait, chez un malade notoirement alcoolique, les caractères cliniques du délire éthylique, et il s'était produit et accentué sous l'influence du régime lacté qui avait trop brusquement privé le malade de son aliment habituel et nécessaire, l'alcool. Alors, l'association du régime lacté et des boissons alcooliques fit disparaître rapidement, et la dyspnée et le délire.

Ainsi, le régime lacté qui fait promptement disparaître les troubles cérébraux dus à l'imperméabilité rénale, peut faire au contraire apparaître une attaque de délirium tremens, par suite de la suppression de l'alcool. 11 faut donc se rappeler que, chez les artério-scléreux en puissance d'alcoolisme, on voit parfois survenir des accidents divers d'origine asystolique, toxique ou éthylique, et que la médication doit naturellement s'inspirer de cette pathogénie multiple et différente. 11 s'agit là de faits dont la fréquence et l'importance pratique sont considérables.

On peut se demander si d'autres accidents que la dyspnée, que les vertiges et certains troubles cérébraux, ne sont pas sous l'influence des auto-intoxications. Cela n'est pas probable, quoique Boinet et Silbert aient accusé les ptomaïnes urinaires de produire l'affaiblissement des systoles

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

ventriculaircs el l'arythmie. Le fait suivant, observé fréquemment dans le cours des cardiopathies artérielles, en est la preuve :

Lorsqu'un malade atteint à la fois de dyspnée, d'arythmie et d'angine de poitrine, par exemple, est soumis à la diète lactée, on voit promptement disparaître l'état dyspnéique, tandis que les symptômes arythmiques et angineux résistent toujours à cette médication et ne sont pas modifiés par elle. Cela prouve que l'arythmie et l'angine de poitrine obéissent à d'autres indications, et qu'elles ont rarement, pour ne pas dire jamais, une origine toxique et rénale.

L'étude, à la fois clinique, expérimentale et thérapeutique de ces accidents, confirme cette troisième loi clinique :

L'insuffisance rénale (d laquelle se joint V insuffisance hépatique) est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en l'absence d'albuminurie.

li. — SYMPTOMES CARDIAQUES Évolution clinique

L'artério-sclérose du cœur présente dans son évolution trois périodes.

a). La première, artérielle, caractérisée par l'augmentation permanente de la tension vasculaire, précède la lésion des vaisseaux. Celte hypertension, autrefois signalée par Boerhaave c.t Sénac se traduit par tous

' On lit dans Sénac (1749) plusieurs passages où cette conséquence de la pression sanguine est indiquée : « La quantité du sang est un mobile plus réel et plus efficace. Dès que son volume augmente, les vaisseaux sont plus dilates, leur distension csl un aiguillon qui les sollicite : ils poussent donc, avec plus de force les ûuides qu'ils renferment. Ce principe est évident par lui-même, mais il est appuyé par l'expérience. Qu'on lie l'aorte descendante, le sang qui est obligé de se porter en plus grande quantité dans les parties supérieures les rougit... Si L'efforl du sang est quelquefois si grand, il peut remplir les viscères, les gonfler, y porter une irritation qui donnera encore plus d'action au cœur... L'obstruction est formée en général par un étranglement ou par un resserrement des vaisseaux. L'inflammation es/ suite de l'obstruction. •• — Boerhaave, dès 1708. s'est exprimé dans le même sens. — Ottomar-Rosenbach (Breslauer aertzl. Zeitsch., iNSii) s'est rangé à celte opinion. « Pour ce qui est du mécanisme pathogénique du processus artério-scléreux, nous sommes complètement sur le terrain de la théorie, qui veut que l'épaississement et les altérations consécutives de la paroi artérielle soient sous la seule influence de la pression s'exerçant sur les tissus, connue nous voyons en d'autres régions du corps se montrer les diverses formes d'hypertrophie et d'épaississement par suite de la réaction des tissus contre la pression s'exerçant continuellement sur eux. »

En lîS'JS. un médecin de Londres a réédité, en la faisant sienne, cette notion de l'hypertension vasculaire précédant et produisant la sclérose cardio-artérielle, ce que, pour notre part, nous avons démontré depuis de longues années. En omettant de citer, involontairement sans doute, les auteurs qui l'ont précédé, ce praticien s'est mis en retard de plus de 150 ans sur les auteurs anciens, et de K> ans sur les auteurs modernes.

les symptômes dont a été faite la description, parles caractères du pouls, le retentissement diastolique de l'aorte, et déjà par l'existence d'un faible degré de dilatation de ce vaisseau. Cette ectasie aortique, qui n'est ici qu'un symptôme, doit être distinguée des dilatations fusiformes constituant au contraire une maladie ; elle apparaît de bonne heure, devient l'accompagnement presque obligé de toutes les cardiopathies artérielles et surtout de la forme ischémique de l'artério-sclérose du cœur ; elle est le témoignage précoce de l'hypertension artérielle et des résistances périphériques que le cœur est obligé de surmonter par suite de l'existence du spasme et de la lésion vasculaires.

Cette période comprend deux phases successives : l'une (phase dynamique), caractérisée par l'hypertension artérielle sans lésion du vaisseau ; l'autre (phase physique), se traduisant par le début de la sclérose artérielle généralisée.

b) . La deuxième période, cardio-artérielle, est caractérisée par l'endartérite des vaisseaux de la périphérie d'abord, des viscères et du myocarde ensuite, et toujours par l'élévation de la tension artérielle. Mais il faut bien savoir qu'il existe des cas où l'évolution anatomique de la sclérose artérielle est pour ainsi dire renversée, où la sclérose est d'emblée viscérale, et commence par le cœur, comme elle peut commencer par le rein.

c) . La troisième période, mitro-artérielle, est caractérisée par la dilatation des cavités cardiaques et des orifices auriculo-ventriculaires, par l'affaiblissement du cœur, et par la diminution de la tension artérielle. Alors, le malade ne doit plus être considéré comme artériel, mais comme un cardiaque ou un mitral, et la thérapeutique devient celle des affections mitrales insuffisamment compensées.

a). La première période (artérielle) est caractérisée, ai-je dit, par un état d'hypertension, dû lui-même au spasme vasculaire. Sans doute, il est difficile d'assister à ce premier stade parce qu'il est souvent méconnu. L'exemple suivant en démontre la réalité :

En 1884, Mlle S..., âgée de 45 ans, née de parents arthritiques, sans antécédents nerveux personnels ou héréditaires, mais se trouvant à l'époque de la ménopause, est atteinte depuis plusieurs mois de palpitations très violentes et souvent nocturnes. Impossible de constater le moindre signe anormal au cœur dont le volume paraît cependant augmenté dans tous les sens; le pouls est serré, petit, régulier et rapide (410 à 130 pulsations).

Quelques mois après, en 4885, les palpitations redoublent; elles sont accompagnées d'une impression d'angoisse précordiale avec engourdissement douloureux dans les deux bras et surtout dans le bras gauche, quand tout à coup, au moment d'un de ces accès d'affolement cardiaque pendant lesquels

ARTÉRIOSCLÉROSE 1)1! COEUR

les principales artères et le cœur battent avec violence, elle s'aperçoit que l'extrémité de ses doigts est devenue insensible, exangue, pâle, d'un blanc d'ivoire, avec sensation de tuméfaction et d'onglée. Celte pâleur extrême et ces sensations diverses atteignent les avant-bras; les extrémités inférieures sont également froides, un peu livides, et cette attaque de syncope locale des extrémités se termine, après deux heures seulement, par quelques douleurs rétro-sternales angoissantes.

Le lendemain, il y a encore un abaissement de température trèsnetàl'avantbras et aux doigts qui présentent une pâleur caractéristique et un état de lividité aux extrémités ; le nez et les oreilles ont une température et une coloration normales. Le pouls est fréquent (140 pulsations), serré, concentré, petit, à peine appréciable surtout à gauche, et on voit apparaître pour la première fois un peu d'cedème péri-malléolaire. Pour la première fois aussi, on entend au foyer aortique, un peu à droite du sternum, un retentissement diastolique, indice d'une tension artérielle exagérée. Aucun souffle aux orifices.

Ce qui frappe le plus l'attention, c'est l'existence d'une dilatation assez considérable du cœur, — de date récente, puisqu'elle n'avait pas été observée les jours précédents, — dilatation aiguë survenue sous l'influence d'accès répétés de spasme artériel généralisé. L'examen des urines a été négatif, et pendant plus de dix ans que la malade a été observée, on n'a jamais constaté le moindre nuage album ineux, ce qui permet de nier l'influence possible d'une néphrite latente ou d'un « brighfisme latent » dont on fait si grand abus en clinique.

Pendant trois ans, les mêmes troubles vaso-moteurs se produisent sept ou huit fois, et j'ai fini par constater en 1890, c'est-à-dire six ans après l'apparition des premiers accidents, tous les signes de l'artério-sclérose commençante, avec tachycardie persistante, accès de palpitations, douleurs angineuses, légère dilatation aortique, retentissement diastolique de la base, léger prolongement aspiratif du second bruit, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, trois attaques de congestion pulmonaire. Tous ces accidents, dus à l'artério-sclérose cardiaque de l'âge critique, ont été fort amendés par l'usage continu de l'iodure de sodium, de la trinitrine et du régime lacté, ce qui prouve la curabilité de cette maladie lorsqu'elle est reconnue et soignée dès ses premières périodes.

En 1898 (14 ans après le début des premiers accidents), la malade ayant cessé son régime alimentaire depuis plus d'une année, est reprise d'accidents graves : dyspnée toxi-alimentaire , troubles asystoliques, œdème des membres inférieurs, urines rares et légèrement albumineuses. Elle revient à son régime alimentaire d'autrefois, et bientôt les accidents graves disparaissent; mais, chez cette malade, l'artério-sclérose est nettement constituée, avec aortite chronique et insuffisance aortique légère.

Cet autre fait nous permet d'assister à l'évolution très rapide de la deuxième période :

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

En 1885, un homme de 42 ans, un peu surmené par sa profession de plombier, mais sans antécédents pathologiques, avait été pris subitement pour la première fois et sans cause, pendant la nuit, par des accidents cardiaques d'une sévère intensité. Un confrère l'avait trouvé en proie à une oppression considérable, avec les extrémités froides et violacées, les lèvres bleuâtres, la face presque cyanosée; assis sur son lit, les jambes pendantes, il se plaignait encore de violentes palpitations ; il rappelait l'aspect d'un asystolique, et cependant l'auscultation du cœur était négative; seule, la matité cardiaque était considérablement accrue dans tous les sens. Mais, fait important, le malaise avait commencé sans cause, sans aucune espèce de provocation, par un froid glacial et un engourdissement complet des membres, « après lesquels le cœur avait commencé à battre violemment ».

Le lendemain, je constate l'absence d'albumine dans les urines, de lésion valvulaire du cœur, d'affection pulmonaire ou gastrique dont le retentissement sur le myocarde eût pu expliquer ces accidents; mais je parviens facilement à observer tous les signes de l'artério-sclérose. Au bout d'un mois, sous l'influence du traitement, le violent orage s'est apaisé, et depuis cette époque, l'état de santé est presque satisfaisant, à part quelques troubles vasomoteurs dont il souffre de temps en temps (algidités et syncopes locales, accès de dilatation aiguë du cœur).

Ces deux faits, pris au hasard, tendent à prouver que certaines affections du cœur, que la dilatation aiguë des cavités cardiaques ont pour cause et pour origine la périphérie du système circulatoire, en un mot un état spasmodique plus ou moins généralisé du système artériel.

Ce n'est pas là une simple hypothèse; car la clinique en démontre la réalité, et le traitement la confirme.

Le spasme artériel peut être invoqué dans les affections aortiques, et principalement dans la maladie de Vieussens1, maladie artérielle par excellence quand elle ne procède pas d'une endocardite. C'est ainsi, par exemple, qu'il faut interpréter le fait suivant observé et attribué par Zunker à une « névrose du cœur », névrose, mot bien facile, derrière lequel s'abrite souvent notre ignorance.

Chez un malade atteint d'insuffisance aortique, on voyait survenir brusquement, au milieu du calme le plus parfait, ou sous l'influence d'un léger effort, les accidents suivants : accès de tachycardie avec 220 pulsations par minute (et pour ma part j'en ai compté un jour 180 dans un cas d'aortite), cyanose, œdème du poumon, dilatation aiguë du cœur, alternatives de rougeur et de pâleur faciales. Ces paroxysmes se terminaient par des sueurs profuses et le retrait du cœur.

' J'ai démontré que c'est Vieussens (1715) et non Corrigan (1835) qui a découvert l'insuffisance aortique avec ses symptômes principaux- Donc, le nom de « maladie de Viens- , sens » doit être substitué à celui de « maladie de Corrigan ».

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

c). Dans les deux premières phases de la maladie, la médication doit s'attacher à prévenir, à combattre l'hypertension artérielle ; dans la dernière, au contraire, elle vise la diminution de la pression vasculaire.

On peut objecter qu\à ce dernier stade, l'affection mitro-artérielle se caractérisant souvent, mais non toujours, par l'existence d'un souffle à la pointe et par tous les phénomènes appartenant à l'hyposystolie ou à l'asystolie, il est difficile de la distinguer cliniquement des affections mitralcs à début valvulaire. Cette difficulté est réelle ; mais la marche des accidents, les commémoratifs, l'existence de symptômes franchement artériels, de la dyspnée toxi-alimentaire, etc., permettent d'établir le diagnostic. En voici un exemple choisi parmi beaucoup de cas :

Une femme de 57 ans présentait tous les signes d'une affection mitrale non compensée : souffle systolique un peu diffus à la pointe, avec dilatation cardiaque considérable, œdème des membres inférieurs, ascite, congestion du foie, bypérémie des bases pulmonaires, aspect cyanotique des lèvres et des extrémités. Je diagnostiquai une cardiopathie artérielle en m'appuvant sur les caractères suivants : le pouls, contrairement à ce qui arrive dans les insuffisances mitrales d'origine valvulaire, était dur, concentré, presque régulier, l'artère sinueuse et dure au toucher, l'aorte dilatée avec retentissement diastolique, battements artériels du cou et surélévation des sous-clavières. Après la mort survenue assez rapidement, l'autopsie confirma le diagnostic : artério-sclérose ; dilatation des cavités droite et gauche du cœur, insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, sclérose du myocarde, dilatation de l'aorte et aortite chronique.

Nous pouvons maintenant aborder, dans tous ses détails, la description des symptômes cardiaques.

Le passage exact de la première période (hypertension artérielle et sclérose des artères périphériques) à la seconde période (sclérose cardiaque) est souvent difficile et même impossible à établir ; mais, ces divisions sont un peu schématiques et elles sont établies pour la facilité de la description. Mais, supposons que vous n'ayez pas assisté (ce qui arrive souvent) à la première période extra-cardiaque de la maladie : vous êtes en présence d'une artério-sclérose du cœur confirmée. Quels en sont les symptômes ?

1° Troubles respiratoires.

a). Tout d'abord, l'attention est attirée du côté de la respiration. Le malade se plaint de dyspnée ; il a remarqué depuis quelque temps que celleci survenait sous l'influence d'un effort, d'un mouvement, du plus léger

MALADIES DU COEUR ET DE h AORTE

travail musculaire, parfois aussi après les repas (ce qui fait souvent croire à tort à son origine gastrique). Bientôt, l'action seule de s'habiller, de se déshabiller, de se baisser pour ramasser un objet, de monter sur son lit pour se coucher, de passer de la station verticale à la position horizontale et réciproquement, cause et augmente l'essoufflement. Corvisart, qui ne pouvait alors s'appuyer sur la distinction entre les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies vasculaires, a bien décrit ce type respiratoire parmi les signes des affections cardiaques en général et surtout de ses « anévrismes actifs du cœur » qui comptent certainement un grand nombre de nos cardiopathies artérielles '.

Cette dyspnée d'effort, mériterait donc le nom de dyspnée de Corvisart. Elle est déjà, dès la première période de la maladie , d'origine toxique, et dès ce moment, il faut intervenir par une thérapeutique dont le succès ne fait jamais défaut.

L'importance diagnostique de cette dyspnée est considérable, elle est le fait clinique dominateur de la cardio-sclérose et souvent le seul signe capable d'attirer l'attention, alors que les symptômes cardiaques sont à peine accusés. A ce sujet, le passage suivant de Forget est toujours vrai2 : « L'intensité de la dyspnée n'est pas toujours en rapport avec la gravité apparente des lésions du cœur, au point que parfois c'est la gêne de la respiration qui donne l'éveil sur la possibilité d'une affection du cœur, et que des asthmes très intenses existent concurremment avec des symptômes cardiaques très peu prononcés. >< Forget ne pouvait saisir, au moment où il écrivait, la raison de cette apparente contradiction. Elle est comprise aujourd'hui, depuis que l'origine toxi-alimentaire de cette dyspnée a été découverte. Nous ne revenons ni sur sa description, ni sur sa paLhogénie qui ont été étudiées, nous proposant d'en parler encore au sujet du traitement.

b). Dans le cours de la cardio-sclérose, les causes de dyspnée sont nombreuses (œdème pulmonaire, congestions actives et œdème aigu du poumon, infarctus pulmonaires, épanchements pleuraux, emphysème, etc.).

' « Souvent la difficulté de respirer est le premier symptôme qui annonce le développement prochain, et peut-être instantané de la maladie qui vient de jeter en un instant ses premières racines apparentes. .. Dès que le mal a fait des progrès les dérangements de la respiration se développent et vont en augmentant. Alors, il y a une gêne légère, mais habituelle de la respiration. Aussitôt que le malade veut précipiter sa marche, il est obligé de s'arrêter, parce qu'il ne lui est plus possible de respirer. Les mêmes symptômes se reproduisent fréquemment s'il exerce une profession un peu pénible, s'il veut monter un terrain, un escalier. Il semble au malade qu'il n'y a plus de rapport entre la masse d'air qui est introduite par l'inspiration dans les poumons, et la capacité de ces viscères. 11 fait de vains efforts pour respirer plus largement ; il précipite ses inspirations ; la respiration est alors gênée, haute, courte, entrecoupée. » (Corvisart.)

2 Précis théorique et pratique des maladies du cœur, des vaisseaux et du sang, 1851.

A.RTÉRIO-SCLÉROSE ni! COEUR

Dès ses premières périodes, l'artério-sclérose du cœur peut se révéler par une dyspnée survenant rapidement sous l'influence d'une de ces congestions adiré* du poumon, souvent méconnues dans leur origine ou leur nature. On voitainsi de ces artério-scléreux qui présentent de temps en temps, alors que l'attention n'a pas encore été attirée du côté du cœur, une hypérémie pulmonaire rapide dans son évolution, à forme aiguë ou subaiguë, avec ou sans fièvre, s'accompagnant d'une dyspnée plus ou moins intense, affectant les allures d'une congestion active et non passive, comme cela se rencontre dans le cours ou à la fin des affections mitrales. Lasègue avait judicieusement opposé « la bronchite mitrale » à ce qu'il appelait, « la bronchite aortique » en disant que la première est veineuse, passive et indolente, tandis que la seconde est artérielle, active et à crises. Il est inutile d'ajouter qu'on attribue le plus souvent ces congestions actives du poumon au froid ou à toute autre cause, et qu'on n'en comprend pas toujours la valeur séméiologique.

Ces poussées de congestion pulmonaire, indiquées également par Rigal et Juhel-Rénoy dans le cours de la « myocardite scléreuse hypertrophique », ont les caractères suivants: brusques, mobiles, n'affectant le plus souvent qu'un seul poumon et souvent localisées à la partie antérieure et moyenne du sommet, elles se traduisent à la percussion par un peu de maLité, et à l'auscultation par des plaques de râles crépitants. Leur mobilité est telle que dans trois cas observés par Rigal, « six attaques de congestion pulmonaire se répétèrent dans l'espace de cinq mois et laissèrent le malade dans un état sensiblement pareil à celui qui précédait ces accidents, à l'inverse de ce qui advient dans les affections valvulaires où les congestions pulmonaires déterminent si rapidement des ruptures de compensation ». Elles peuvent encore se terminer par de véritables hémoptysies, parfois abondantes, précédant même de plusieurs mois ou de plusieurs années l'évolution de la maladie que l'on rattache faussement alors à une tuberculose commençante.

c) . Quelques auteurs ont insisté sur X inflammation des plexus cardiaques, des nerfs pneumogastriques, des nerfs phrôniques, sur l'irritation réflexe de la membrane interne de l'aorte, etc., dans les aorlites. Ces causes sont très rares et ont été fort exagérées.

Quant à la dyspnée de Cheyne-Stokes, on la constate certainement dans l'artério-sclérose du cœur, mais toujours à une période avancée de la maladie, lorsque les reins sont assez profondément altérés et à la phase urémique.

d) . Par les progrès de la maladie, la dyspnée s'accuse davantage à la troisième période (milro-artérielle), elle n'a plus besoin de la provoca-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

tion du phénomène de l'effort pour se produire, elle change de caractère, et de paroxystique elle devient continue ou subcontinue. Elle rentre alors clans la catégorie des dyspnées cardio-pulmonaires ou mécaniques, lesquelles sont dues à un état congestif permanent des poumons, comme cela s'observe dans les affections valvulaires et surtout dans la maladie mitrale mal compensée1.

Œdème aigu du poumon

Une autre cause de dyspnée pouvant se montrer rapidement dans les premières et aussi dans les dernières périodes de la cardio-sclérose, el dont la pathogénie se rapproche de celle des congestions pulmonaires actives, est relative à Y œdème aigu du poumon. 11 importe de s'étendre sur ce sujet, car cet accident emprunte une grande partie de son intérêt à la soudaineté souvent brutale de son apparition, aux allures impétueuses de sa marche, à son extrême gravité dans beaucoup de cas, et surtout à la possibilité d'une thérapeutique active et favorable, quand on sait reconnaître de bonne heure cette complication redoutable et qu'on ne la confond pas avec d'autres états morbides.

Son histoire clinique est déjà ancienne.

Dès 1819, Laënnec consacre quelques lignes à un œdème pulmonaire aigu qui peut suivre une péripneumonie grave, à un « œdème idiopathique » du poumon qui emporterait quelquefois dans une « orthopnée

1 Corvisart avait vu que la dyspnée subit de grandes transformations dans le cours des « anévrismes actifs du cœur », puisqu'il lui reconnaissait ces trois degrés différents :

« Premier degré. — La respiration éprouve une gêne que l'on peut caractériser plus particulièrement en disant qu'elle est haute, courte et difficile. Le moindre exercice cause un essoufflement accablant; de temps en temps, le malade est forcé, pour respirer plus facilement, de suspendre sa marche, surtout quand il monte un escalier. Il y a une disposition singulière à contracter des rhumes évidemment symptomatiques qui durent plusieurs mois et aggravent fortement la maladie ; la toux, pendant ces indispositions, est vive et sèche, et vient quelquefois par accès. L'expectoration est toujours difficile, abondante : la matière en est ordinairement visqueuse, quelquefois on y aperçoit des stries sanguinolentes. Cette toux opiniâtre, et surtout la nature visqueuse de ces crachats, abusent souvent les praticiens qui regardent cette affection comme goutteuse. Il y a presque constamment un sentiment de constriction vers la gorge.

« Deuxième degré. — L'acte de la respiration est devenu extrêmement gêné. Le malade fait de longues inspirations qu'il renouvelle incessamment, parce que les poumons engorgés et comprimés ne peuvent admettre qu'un très petit volume d'air. Il ne peut respirer dans la position horizontale ; il est obligé, pour rendre la respiration un peu moins difficile, de se mettre sur son séant, de courber son corps en avant, en appuyant, pour ainsi dire, sa poitrine sur ses genoux. Il ne peut monter trois ou quatre degrés de suite, sans qu'un essoufflement extrême ne le force à s'arrêter promptement.

« Troisième degré. — La suffocation est à chaque instant plus imminente. Toutes les inspirations forcées que fait le malade sont vaines et d'autant plus difficiles qu'il n'a pas assez de force pour prendre les positions qui, dans la deuxième période, en facilitent l'acte. . »

ARTÉRIO-SCLÉROSE UU COEUR

suffocante » les enfanls après une rougeole ; mais il se hâte d'ajouter qu'il « n'a pas eu occasion de vérifier cette conjecture », et que Barrère (de Perpignan, 1753) a dû parfois confondre cet œdème avec la péripneumonie au premier degré.

C'est Andral qui a insisté davantage sur ces faits, et dès 1837, il dit qu'à côté de l'œdème chronique ou passif du poumon, il y a lieu de décrire un œdème aigu ou actif, caractérisé par de rapides allures, comparables à celles de l'œdème de la glotte. 11 distingue deux, formes que la clinique doit conserver : une forme aiguë, et une forme suraiguë à début brusque avec orthopnée extrême et terminaison presque foudroyante. Trois ans auparavant, en 1834, dans ses cliniques médicales, Andral avait rapporté quatre observations se rattachant à des maladies différentes : bronchite chronique, pneumonie, épanchement pleural, « anévrisme » du cœur. 11 disait déjà qu'il s'agit d'une sorte de mouvement fluxionnaire, inconnu dans son mécanisme et sa cause prochaine, mais que « l'on ne saurait confondre avec l'inflammation ».

Après lui, le silence se fait sur cette question pendant de longues années : à part Legendre qui, en 1846, publie un mémoire sur « l'œdème aigu du tissu cellulaire du poumon à la suite de la scarlatine » ; Devay et Souin de la Savinierre qui, dans leurs thèses inaugurales de 185S et de 1873, rapportent quelques faits semblables dans le cours du mal deBright.

Il faut arriver maintenant jusqu'en 1879 pour trouver quelques observations éparses : l'une d'elles, que j'ai publiée à cette époque; trois faits rapportés en 1881 par de La Harpe, qui, tout en ignorant l'interprétation pathogénique de l'accident, parle d'une malade morte en quelques heures, chez laquelle il semblait, dit-il, « qu'une écume bouillonnante, épaisse, remplit les voies respiratoires », et après la mort « on vit sortir par les narines et la bouche une écume d'un blanc pur, semblable à des œufs battus en mousse». 11 cite encore l'exemple d'un malade qui eut dix ou quinze crises analogues sans y succomber, et qui, pendant chacune de ces crises, prenait ..l'aspect d'un moribond, suffoqué par un liquide écumeux remplissant brusquement les voies respiratoires.

Il y a encore : quatre faits de Lund (de Christiania), publiés sous le titre de « mort subite à la suite de congestion et d'œdème pulmonaire à marche rapide », relatifs à des malades que l'on trouvait morts le matin dans leur lit et chez lesquels on constatait, à l'autopsie, l'existence d'un œdème très intense des deux poumons ; les deux faits de Bouveret qui appelait de nouveau (Revue de médecine, 1890) l'attention sur « l'œdème pulmonaire brightique suraigu avec expectoration albumineuse » ; la même année, à un mois de distance, huit observations que je publiais à la Société médicale des hôpitaux, puis une leçon clinique

MALADIES DU COEUR ET DE l'aoHTE

publiée en 1895 1 et une communication récente que je fis en 1896 à l'Académie de médecine. Enfin, dans sa thèse inaugurale (Lyon, 1887) Honnorat avait mentionné un fait de ce genre observé dès 1874, par J. Renaut. Tel est le bilan des faits connus ou publiés jusqu'à ce jour.

Jusqu'ici, il n'était pas question des rapports existant entre l'œdème aigu du poumon et les affections aorLiques ou cardiopathies artérielles. On ne trouve celte relation que vaguement exprimée par Andral : « Dans les affections organiques du cœur, plus que dans tout autre cas, dit-il, les petites bronches viennent à exhaler en très grande quantité un liquide incolore, mucoso-séreux, qui s'accumulant dans les voies aériennes, produit pendant la vie un surcroît de dyspnée et les deux variétés de râles bronchiques humides. » Pour lui, cet œdème à siège plutôt bronchique que pulmonaire, n'était autre chose qu'une « forme de sécrétion de la membrane muqueuse des bronches ».

Le malade, dont j'ai publié naguère l'observation en 1879 sous le titre d' « angine de poitrine cardiaque et pulmonaire avec paralysie consécutive du pneumogastrique », était atteint d'aortite subaiguë d'origine goutteuse avec crises angineuses, et il a fini par succomber à plusieurs accès de violente dyspnée coïncidant avec des poussées subites d'œdème pulmonaire caractérisées par des râles crépitants fins, nombreux, mobiles, et par une sputalion séro-sanguinolenle, écumeuse et très abondante.

Tel était le premier exemple d'un œdème aigu du poumon, survenant par le fait d'une aortite, et d'autres observations, dont le nombre augmente chaque jour, — tant il est vrai qu'en médecine on trouve souvent ce que l'on cherche attentivement, — m'ont démontré que c'est là, que c'est surtout dans les rapports unissant les affections aortiques et périaortiques avec la production de l'œdème pulmonaire aigu, que réside l'intérêt du problème clinique, au double point de vue de la pathogénie et des indications thérapeutiques. Avant d'aborder ces deux questions, il me semble utile de tracer en quelques mots la physionomie clinique de ce syndrome.

Il en existe trois formes : les deux premières suraiguës ou foudroyâmes, et aiguës avec expectoration caractéristique ; la troisième d'emblée bronchoplégique, sans expectoration.

1 Revue iidern. de méd. et chir., 1995. — Dans ses récentes cliniques de l'IIôtel-Dicu, parues en décembre 1897, Dieulai'oy publiant des faits cpii lui sont personnels depuis 189:!, n'a mentionné sur l'œdème aigu du poumon, que ma communication à l'Académie de médecine (avril 1896), de sorte que pour le lecteur, mes recherches et observations seraient postérieures aux siennes. Dans l'intérêt de l'exactitude historique, je rappelle que mes premières observations venant après celles d'Andral (1834) et de Bouveret (1890), ont été publiées dans un travail présenté à la Société médicale des hôpitaux, en 1890.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

Dans la première forme, réellement foudroyante, dont je n'ai observé que deux cas, le début est presque subit et la terminaison extrêmement rapide, en quelques minutes, comme le fait suivant relaté par de La Harpe : un malade est réveillé en sursaut pendant la nuit; il saule hors de son lit, traverse la chambre, s'assied sur une chaise, râlant ; quelques instants après, il était mort et une houppe de mousse blanche sortait abondamment de la bouche et des narines.

Dans les formes suraiguë et aiguë, beaucoup plus fréquemment observées, on constate les phénomènes suivants :

Tout à coup, ou rapidement, dyspnée intense et progressive, angoisse respiratoire extrême, qu'il ne faut pas confondre avec l'angoisse cardiaque de la sténocardie ; toux quintcuse, incessante, qui ne laisse aucun repos ; véritable pluie de râles crépitants à bulles très fines et très serrées envahissant sous l'oreille, comme un flot montant, les deux poumons le plus souvent de la base au sommet ; puis, expectoration parfois extrêmement abondante (jusqu'à I ou 2 litres en quelques heures), aérée, mousseuse, souvent limpide, de nature albumineuse, absolument comme dans les cas d'œdème du poumon et d'expectoration albumineuse après une thoracentèse trop copieuse. Souvent, l'expectoration est de coloration rosée, d'apparence saumonée tout à fait caractéristique, ce qui indique l'adjonction d'un élément congestif à la fluxion œdémateuse.

Avec cette abondance de râles qui envahissent rapidement la poitrine tout entière, on s'attend à trouver de la matité, ou tout au moins de la diminution de sonorité. Il n'en est rien, et j'ai presque toujours constaté un symptôme de percussion paradoxale, en quelque sorte, caractérisée par une certaine augmentation de la sonorité à la percussion de la poitrine. Ce phénomène est dû, ainsi que l'obscurité du murmure vésiculaire assez souvent constatée dans certains points, à la production d'un emphysème aigu qui accompagne presque toujours et suit parfois l'apparition de l'œdème actif du poumon.

Au milieu de ce violent orage, la température n'est pas élevée; elle est même souvent abaissée, quoique Bouveret l'ait vue monter jusqu'à 39 et même 40 degrés. Les extrémités se refroidissent, se cyanosent rapidement; la face et les lèvres sont violacées, quelquefois d'une pâleur livide faisant croire à l'imminence d'une syncope. Promptement, s'installe un râle trachéal particulier, sorte de bouillonnement bronchique couvrant les bruits bronchio-alvéolaires.

Enfin, le malade meurt rapidement au milieu des symptômes aspbyxiques les plus intenses.

Mais, la mort n'est pas la terminaison constante et fatale de l'œdème pulmonaire aigu et même suraigu ; le malade peut résister à plusieurs de

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

ces fluxions œdémateuses, souvent récidivantes à des intervalles variables ; il peut guérir, surtout si une thérapeutique active et prompte est intervenue.

Pendant le cours de cet œdème pulmonaire, il est un lait très important que j'ai presque toujours constaté. On sait que le pouls des malades atteints d'affection aortique ou de cardiopathie artérielle garde, même au milieu de la dyspnée la plus intense, une certaine force, une résistance au doigt assez grande et très appréciable au sphygmomanomètre qui indique l'existence de l'hypertension artérielle. Or, tout d'un coup, parfois dès le début, le plus souvent dans le cours ou à la fin de la crise, on constate une chute considérable de la tension artérielle, ce qui rend compte de Yasystolie aiguë survenant parfois assez brusquement, et de la rapidité avec laquelle se montre l'œdème des membres inférieurs. C'est ainsi que chez un malade observé en 1887, avec le regretté professeur Hardy, et dont j'ai rapporté l'histoire1, j'ai vu survenir dans l'espace d'une nuit, en quelques heures, un état asystolique des plus prononcés, avec œdème considérable des membres inférieurs, tout cela succédant à une violente poussée œdémaLeuse du poumon.

Cette constatation clinique permet ainsi d'assigner deux périodes à la marche de l'œdème pulmonaire aigu : la première, caractérisée par la dyspnée, une expectoration très abondante et le maintien de l'hypertension artérielle ; la seconde, caractérisée au contraire par l'asystolie aiguë, une expectoration rare et devenue même impossible en raison de Y état bronchoplégique, et surtout par l'abaissement considérable de la tension artérielle contrastant avec l'hypertension pulmonaire.

C'est là ce qui explique pourquoi certains malades arrivent brusquement et d'emblée à la seconde période sans passer par la première ; c'est ce qui explique pourquoi il existe des cas promptement mortels d'œdèmes aigus du poumon presque latents, au moins au point de vue de l'absence complète d'expectoration. Car, ce serait une erreur de croire que celle-ci est un phénomène nécessaire et pour ainsi dire pathognomonique de la fluxion œdémateuse. L'exemple suivant, que je choisis entre plusieurs, va le démontrer :

Je voyais à la fin de l'année 1896, une femme de 80 ans, de souche goutteuse et rhumatismale, atteinte depuis trois ans d'une aortite subaiguë avec dilatation de l'aorte des plus nettes, et traces impondérables d'albumine dans les urines. Le 20, le 23 et le 28 septembre, elle éprouva, à la campagne où elle était alors, de violents accès d'oppression, auxquels elle faillit succomber et au sujet desquels on formula le diagnostic d'accès de congestion pulmonaire

1 Soc. méd. des hôp., avril liS9().

ARTÉRI0-SCXÉR0SE DU COEUR

d'origine goutteuse. Le 14 novembre, je la vois pour la première fois et je la soumets au régime lacté absolu, pensant qu'il pouvait s'agir de celte dyspnée toxi-alimentaire , d'ordinaire si promptement et si sûrement réprimée par un changement radical dans l'alimentation. Nous n'avions raison qu'en partie, et à part une réelle amélioration survenue dans l'état dyspnéique sous l'influence de ce régime, j'ai vu évoluer un jour sous mes yeux un accès d'orlhopnée formidable avec râles crépitants très fins, nombreux, naissant pour ainsi dire sous l'oreille et envahissant en quelques minutes presque tout le poumon gauche, de la base au sommet : anxiété extrême, mouvements respiratoires précipités, sorte de râle trachéal ou de bouillonnement bronchique, pas d'expectoration ; pouls petit, rapide et misérable, extrémités froides, face pâle et blême faisant croire à tort à une menace de syncope ou à un état syncopal.

Sous l'influence d'une application répétée de ventouses sèches dont on couvre littéralement la poitrine, l'abdomen et les membres, l'orage se calme après une demidieurc, et tout disparaît sans la moindre expectoration. Elle eut encore quatre crises à peu près semblables, et le 6 janvier 1897, après avoir effrayé pendant toute la journée son entourage par une « pâleur extraordinaire », elle fut prise, à 8 heures du soir, d'une crise foudroyante à laquelle elle succomba en quinze minutes au plus, avec tous les symptômes d'une véritable asphyxie blanche et l'expulsion, quelques instants avant la mort, par la bouche et par le nez, d'un liquide mousseux très abondant et rougeàtre, d'apparence saumonée.

On peut objecter qu'ici, en l'absence de l'expectoration caractéristique, la preuve anatomique fait défaut. Voici un fait qui donne la réponse :

En 1890, venait mourir à l'hôpital Bichat, un homme de 00 ans que j'avais déjà reçu à plusieurs reprises dans mon service pour des accès d'oppression nocturne et une dyspnée d'effort, symptomatiques d'une sclérose cardioaortique. La veille, il avait été pris subitement d'un accès d'orthopnée d'une violence inouïe, et en vingt-quatre heures il succombait littéralement asphyxié. L'expectoration était peu abondante, elle s'était même rapidement supprimée, et nous avions pu constater l'existence d'une quantité considérable de râles crépitants fins, qui avaient envahi, comme un flot montant, les deux poumons de la base au sommet. — A l'autopsie, nous avons constaté l'existence d'une dilatation de l'aorte due à l'aorlite chronique; les reins étaient sains. Les poumons, d'un gris pâle, d'une consistance molle et peu élastique, étaient volumineux et comme turgïdes, avec les empreintes costales très accusées; nulle part, on ne trouvait de congestion, excepté aux bases. Mais à la coupe on constatait une véritable inondation œdémateuse du parenchyme et un liquide spumeux, de coloration saumonée, sortait en quantité considérable (environ 1 litre), comme un ruissellement de sérosité, lorsqu'on pressait, même légèrement, le poumon entre les doigts. Quelques portions du parenchyme pulmonaire avaient une tendance à tomber au fond II. Huchard. — Maladies du cœur, 3f édition. 20

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

de l'eau, parce qu'elles étaient complètement infiltrées par un véritable œdème massif ayant rompu les cloisons alvéolaires.

Dira-t-on, avec Eichhorst, qu'il s'agit parfois d'un œdème agonique, se produisant dans tous les cas où, le ventricule gauche ayant suspendu son travail, le ventricule droit continue encore pendant quelque temps ses contractions désordonnées ? Nullement, et pour plusieurs raisons : d'abord, l'œdème agonique n'est pas total, il est partiel et envahit surtout les parties déclives ; il n'arrive jamais à produire, comme l'œdème aigu, ni la rupture des cloisons alvéolaires, ni le détachement de l'endothélium ; il n'est jamais associé à la congestion active du poumon ; ensuite, le phénomène de l'hémisystolie, que quelques auteurs s'obstinent à admettre, est en complète contradiction avec les enseignements physiologiques, et François-Franck a toujours affirmé, avec preuves à l'appui, la complète synergie des deux cœurs démontrée par l'anatomie et la physiologie ; enfin, lorsqu'on attribue tous ces accidents à l'agonie ellemême, il est certain qu'on prend l'effet pour la cause, et en supposant que cette opinion fût toujours exacte, il resterait encore à savoir pourquoi certaines agonies, et pas toutes, s'accompagnent d'œdème pulmonaire.

Inutile d'insister sur cette pathogénie qui sera étudiée plus loin.

A une époque plus avancée de la maladie, on observe une sorte d'œdème subaigu ou même chronique du poumon. Pendant des mois, et même pendant plusieurs années (comme j'en ai vu d'assez nombreux exemples), on constate à l'une ou aux deux bases pulmonaires, et jusqu'à la moitié de l'aisselle, l'existence de râles crépitants très fins, secs, superficiels, exclusivement inspiratoires. Il s'agit d'une congestion œdémateuse du poumon, laquelle trouvera mieux sa place dans la description de la forme pulmonaire des cardiopathies artérielles.

Physiologie pathologique, pathogénie des dyspnées cardiaques et cardio-aortiques

On a beaucoup discouru sur le mécanisme de la dyspnée cardiaque ou aortique, on a édifié sur elle des théories diverses qu'il importe d'examiner et de discuter.

1° Pour connaître la dyspnée pathologique, Basch (de Vienne) étudie ce qu'il appelle la « dyspnée cardiaque physiologique » qui survient après l'effort. Celui-ci élève la tension artérielle, et le sang se surchargeant d'acide carbonique, excite : d'une part, la contraction des vaisseaux

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

périphériques, d'où augmentation de la pression vasculaire ; d'autre part, les centres pneumo-bulbaires, d'où accélération des mouvements respiratoires. Cette suractivité pulmonaire favorise les échanges gazeux et l'élimination de l'acide carbonique, ce qui explique la disparition rapide de l'essoufflement. Mais, si l'effort se prolonge, un nouvel élément va intervenir : l'hypertension pulmonaire. Celle-ci devient la conséquence de l'hypertension artérielle qui déterminerait, par suite du rétrécissement des artérioles, une plénitude sanguine dans les gros troncs artériels, dans les cavités cardiaques et la petite circulation. Or, la distension des vaisseaux pulmonaires, au lieu de rétrécir la capacité des alvéoles, comme on l'a cru jusqu'alors, les élargit au contraire. Il en résulte un état de gonflement (Lungenschwelhmg) et de rigidité (Lungenstarrheit) pulmonaires. Ce gonflement pulmonaire, après un effort, peut être constaté par la percussion, puisque le poumon descend plus bas ; la rigidité pulmonaire est confirmée par les recherches spirométriqucs qui démontrent l'amoindrissement de la capacité respiratoire. Telle est la « dyspnée cardiaque physiologique ». La dyspnée cardiaque pathologique se produit d'après le même mécanisme, et elle peut être sous la dépendance d'une parésie ou d'un spasme du cœur, ce qui donne lieu à deux formes différentes : le pseudo-asthme paralytique et le pseudo-asthme spasmodique.

Fraenkel admet, comme Basch, l'existence d'une stase sanguine pulmonaire précédant les troubles cardiaques. Celle stase est démontrée par les expériences de Waller qui, après avoir provoqué par l'excitaLion de la moelle cervicale, le rétrécissement du système artériel, a constaté le passage rapide du sang dans les veines de la grande et de la petite circulation. Or, cette expérience est grandement réalisée par l'artériosclérose elle-même qui s'accompagne toujours de sténose artérielle, et « le sang trop à l'étroit dans le système aortique se fraye une place dans les vaisseaux de l'autre système ». Le malade se trouve en imminence d'accès dyspnéique, et celui-ci est favorisé par une fatigue subite du cœur gauche, fatigue préparée déjà par l'hypertrophie dégénérative du ventricule, et peut-être, d'après Bollinger, par un état parétique des nerfs et des ganglions cardiaques.

On peut répondre à Basch que l'état de « rigidité pulmonaire » s'observe également dans l'emphysème, que ses expériences de laboratoire ne sont pas applicables à la clinique, et que sa conception très obscure de la dyspnée cardiaque n'a malheureusement point fait avancer d'un pas la question thérapeutique.

Quant à Fraenkel, n'abuse- t-il pas de l'explication fondée sur « la

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

fatigue subite du ventricule gauche » ? Car, cette cause a été aussi invoquée par lui pour expliquer la production du bruit de galop, de l'œdème aigu du poumon, de Fasystolie, c'est-à-dire pour des symptômes ou des états morbides absolument dissemblables. Où est donc la sanction thérapeutique, et si la dyspnée cardiaque, dans la cardiosclérose, est subordonnée toujours au même mécanisme, ne doit-il pas en résulter que toujours le même médicament, la digitale, serait indiqué ? Or, rien n'est plus erroné.

D'autre part, sur quoi s'appuie-t-on pour admettre « cet état parétique des nerfs et ganglions cardiaques », de ces ganglions si difficiles à voir chez l'homme, même à l'état normal ?

Tout cela est hypothétique, manque de précision et de conséquences pratiques, et la science est faite de clarté quand elle s'appuie sur de sérieuses déductions thérapeutiques. Le « gonflement » et la « rigidité pulmonaires » prétendent nous montrer des poumons en état de dyspnée ; mais rien ne nous indique dans ces expériences de laboratoire ni les causes diverses, ni la pathogénie différente des dyspnées. Ces expériences sont donc de nulle valeur au double point de vue clinique et thérapeutique.

2° Il résulte des expériences de F. Franck (1890) que toute irritation anormale de l'aorte et du cœur (et l'irritation expérimentale des régions sygmoïdienne et auriculo-ventriculaire est remplacée dans la maladie par l'irritation inflammatoire), est capable de produire des troubles respiratoires réflexes : arrêts spasmodiques ou inhibitoires de la respiration, son ralentissement ou son accélération ; le plus souvent, spasmes du larynx, des bronches ou des vaisseaux pulmonaires ; quintes de toux sèche avec constriction laryngée.

Malgré leur rareté, ce sont là des troubles respiratoires importants à connaître puisque leur traitement par le bromure de potassium à haute dose (6 et même 8 grammes par jour) agit puissamment, à titre de modérateur des actes réflexes, contre cette sorte d'éclampsie laryngobronchique et pulmonaire.

3° Dyspnées mécanique et toxique. — La première est commune aux cardiopathies valvulaires et aux cardiopathies artérielles arrivées à la période de mitralité. Mais, celte dyspnée mécanique (ou cardio-pulmonaire) des cardiopathies artérielles existe rarement à l'état isolé, elle est presque toujours associée à un élément toxique, et les recherches spirométriques faites sous ma direction par E. Tournier, ont démontré encore quelques différences entre la capacité respiratoire des cardiopathies artérielles et celle des cardiopathies valvulaires. Pour ces recherches, j'emploie le spiromètre de Dupont, appareil dans lequel la différence

de niveau du liquide dans deux vases communiquants donne en centimètres cubes la quantité d'air introduite dans le poumon, ou sortie de cet organe par une inspiration et une expiration forcées.

On peut voir, dans le tableau suivant, que la quantité d'air inspiré et expiré se rapproche davantage de la normale dans les cardiopathies artérielles, ce qui se comprend en raison de l'importance beaucoup moindre des congestions pulmonaires passives qui ont toujours pour résultat de rétrécir le champ de l'hématose.

Chez les individus sains et indemnes d'affection pulmonaire et cardiaque, l'inspiration forcée est représentée par 2,000 centimètres cubes pour les hommes et 1,500 centimètres cubes pour les femmes, et l'expiration par 3,000 centimètres cubes environ chez les hommes et 2,500 centimètres cubes chez les femmes.

Voici, au point de vue spirométrique, les différences que nous avons constatées dans la dyspnée des cardiopathies valvulaires et des cardiopathies artérielles :