TOI

Insuff. mitrale. Congest. pulm.

Forme arythmique. Congestion

Forme arythmique. Léger épan-

cheraient pleural

Insuff. mitrale artérielle. Epan-

Insulf. mitrale artérielle. Bron-

Insuff. mit. 1

'érieardite. Congest.

chite

Insuli'. mitrale artérielle. Con-

Insuff. mitral

e. Asystolie. OEdème

gestion pulmonaire

Insuff. mitrale artérielle. Œdème

pulmonaire. Asystolie. . . .

Rét. aort. Ol

dénie pulmonaire .

Rét. aort. Emphys. pulm . . .

Forme cardio-rénale. Épanche-

Insuff. mitrale. Pleurésie car-

MALADIES DU COEUR ET DE l/ AORTE

Ces recherches spirométriques ne sont pas sans importance. Elles démontrent que la capacité respiratoire est moins atteinte dans les cardiopathies artérielles que dans les cardiopathies valvulaires arrivées à la période d'hyposystolie. Il fallait s'y attendre, puisque la dyspnée des premières est le plus souvent d'origine toxique et due à l'altération sanguine (dyspnœa a sanguine), et que la dyspnée des secondes est seulement mécanique et due en grande partie à l'état congestif des poumons (dyspnœa ab aère).

4° Œdème aigu du poumon. — Le mécanisme de cet accident* d'abord connu et étudié en France, a été l'objet de diverses théories à l'étranger : hyperhémie artérielle intense, pour Niemeyer ; paralysie subite ou rapide du ventricule gauche, d'après Welch (de New-York) et Cohnheim ; rupture de l'équilibre entre la force des deux ventricules, d'après Fraentzel ; sorte de spasme du ventricule gauche pour Grossmann. Quant àBouveret, il pense que cette énorme fluxion œdémaLeuse des poumons, qui débute et cesse brusquement, « procède d'un trouble de l'innervation vaso-motrice dans le domaine de l'artère pulmonaire ». Sans doute ; mais, pourquoi ce même trouble de l'innervation dans des maladies différentes? C'est ce qu'on ne dit pas, et c'est ce qu'on n'explique point.

Or, dans l'insuffisance aortique artérielle, dans l'angine coronarienne, dans la néphrite interstitielle artérielle, dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux, dans l'insuffisance mitrale artérielle, il y a toujours entre ces diverses maladies et l'œdème pulmonaire aigu un intermédiaire obligé : l'aortite, et surtout la périaortite avec son retentissement inflammatoire ou réflexe sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires. Ce fait est confirmé par les recherches de Ranvier, qui a bien démontré le rôle des troubles nerveux et vaso-moteurs dans la production des œdèmes. Il lie la veine fémorale chez le chien; mais l'œdème du membre inférieur se produit surtout après la section du sciatique qui supprime également les nerfs vasculaires contenus dans ce tronc nerveux. Donc, à la stase veineuse s'ajoute la paralysie des muscles vasculaires pour produire rapidement l'œdème.

Ce n'est pas tout. L'œdème aigu du poumon est souvent précédé par l'abaissement considérable de la tension aortique, et par l'énorme et subite augmentation de la tension pulmonaire. Contre celle-ci, le ventricule droit lutte et s'hypertrophie, et tant qu'il peut lutter, l'inondation œdémateuse du poumon est prévenue ; mais sa force vient-elle à faiblir subitement, alors l'œdème aigu du poumon survient avec une grande rapidité; de sorte que ce n'est pas l'insuffisance du ventricule gauche qu'il faut incriminer, mais celle du ventricule droit.

AHTÉBIO-SCUÎROSH DU COEI H

La filiation palhogénique est donc celle-ci : troubles de l'innervation cardio-pulmonaire par périaortile ; augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation ; insuffisance aiguë ou rapide du ventricule droit.

Il s'agit d'un affaiblissement considérable et subit du ventricule droit, et non [>as de celui du ventricule gauche, ce qui aboutirait à Fasystolie. Et ce n'est pas le tableau de l'asystolie que nous avons sous les yeux.

Ce qui prouve que l'hypertension pulmonaire joue un rôle des plus importants, c'est ce qui arrive à la suite des thoracentèses où l'écoulement du liquide a été trop rapide et sa soustraction trop abondante. L'expectoration albumineuse qui survient alors, doit être — comme le dit Pinault, dès 1839 — « attribuée à l'activité qui se produit tout à coup dans la circulation pulmonaire et surtout à l'afflux considérable du sang qui fait que sa partie la plus liquide transsude à travers les membranes pour faire pleuvoir à la surface de la muqueuse bronchique des quantités quelquefois très considérables de sérosité ». Après certaines thoracenthèses, il se produit donc une véritable poussée séreuse et sanguine du poumon, et dans beaucoup d'observations de la thèse de Terrillon où cette complication est signalée après la Lhoracentèse , on relève des lésions cardio-aortiques importantes. Celles-ci ont certainement dû favoriser la production de la congestion œdémateuse du poumon avec expectoration albumineuse après la thoracentèse, et cela en agissant sur les nerfs pneumogastriques dont la section expérimentale donne lieu à la congestion et à l'œdème pulmonaires.

Ce qui prouve que le système nerveux joue un rôle dans la production de cet accident, ce sont les symptômes qui l'accompagnent parfois et qui montrent l'atteinte portée au fonctionnement des trois branches du pneumogastrique. L'estomac se dilate rapidement, le cœur accélère et précipite ses battements, en même temps qu'apparaît la fluxion congestive et œdémateuse du poumon. C'est là ce qui constitue — comme je le disais dès 1819 au sujet d'une observation — « le trépied morbide du pneumogastrique ». Le nerf vague divague. Mais, il ne faut pas oublier que le grand sympathique joue le rôle prépondérant dans la vaso-motricité du poumon, et que, d'après François-Franck et la plupart des physiologistes, les pneumogastriques ne contiennent pas ou contiennent peu de fibres vaso-motrices pulmonaires.

Ce qui prouve encore le rôle du système nerveux, c'est le fait suivant dont Jaccoud a donné la relation en 1884 dans ses leçons cliniques :

Dans la convalescence d'une fièvre typhoïde à forme ambulatoire, un jeune homme de 27 ans est atteint brutalement, comme il suit : il s'affaisse, frappé d'une pâleur soudaine avec dyspnée extrêmement intense,

MALADIES DU COEUH ET DE l'aORTE

abaissement considérable de la température, cyanose livide succédant à la pâleur, et il succombe en un quart d'heure. A l'autopsie, on trouve une congestion énorme, « colossale » des poumons, comme on n'en voit jamais, et l'auteur la rapporte très judicieusement à un réflexe d'origine intestinale dont l'irradiation s'est faite sur les nerfs vaso-moteurs du poumon, au lieu de se porter sur le bulbe pour produire la mort par syncope. 11 s'agit d'un coup de sang pulmonaire.

N'est-ce pas le même mécanisme qui doit agir pour produire l'œdème aigu, véritable apoplexie séreuse du poumon, comme auraient dit les anciens 1 ?

Ce qui démontre enfin cette influence nerveuse, c'est l'existence fréquente de la périaortite ou d'une péricardite de la base dans ces cas.

Ainsi, l'altération rénale n'est pas suffisante pour expliquer la production si rapide de cet œdème aigu ; car s'il en était ainsi, si l'urémie seule était capable d'en rendre compte, on ne comprendrait pas pourquoi cet accident ne surviendrait pas dans presque tous les cas.

Nous avons insisté sur l'élément mécanique (hypertension pulmonaire et insuffisance subite du ventricule droit), sur l'élément nerveux favorisé souvent par la périaortite et par la péricardite de la base. Il faut ajouter encore l'élément toxique, qui certainement joue un rôle en portant son action sur les nerfs, en mettant le système vasculaire en instance d'œdème, et cet élément toxique n'est peut-être autre qu'une substance vaso-dilalatrice trouvée par Bouchard dans les urines de certains urémiques.

Ce qui prouve l'exactitude de cette pathogénie, c'est l'extrême rareté, c'est même l'absence absolue de cet œdème pulmonaire aigu dans le cours de la néphrite parenchymateuse. On le rencontre seulement dans le rein artério-scléreux, dans un état morbide où les œdèmes sont aussi rares qu'ils sont fréquents dans le gros rein blanc. Par conséquent, la pathogénie de l'œdème chronique elpassif, dans ce dernier cas, doit être différente de celle de l'œdème aigu et actif de la néphro-sclérose. Celle-ci, avant d'être une affection du rein, est une maladie du système artériel tout entier. C'est là une notion importante sur laquelle on ne saurait

1 Nous~ne parlons pas des faits d'œdèmes aigus primitifs du poumon, admis par quelques auteurs, sans lésion préalable de l'aorte ou des reins. Telles sont celles de J. Tybiîell Edye (Ueber paroxysmales Lungenœdem. Dm. inaug. de Zurich, 1889), de Hermann Muli.br (Ueber paroxysmales angio-neurostisches Lungenœdem, Corresp. blatt. f. Schweitzer Aerzle, 1891). L'observation de L. Lévi et Hanot (Arch. de méd., 1895) relative à un cas de congestion oedémateuse du poumon chez un jeune homme de vingt et un ans, hystérique, manque de contrôle anatomique. Néanmoins, les congestions pulmonaires hystériques sont connues depuis longtemps, mais elles ont des rapports très éloignés avec l'œdème aigu du poumon, tel qu'il doit être compris et décrit.

AJRTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

trop insister. Il en résulte que l'aorte est souvent atteinte, au même tiLre que toutes les artères ; et ne considérer dans la néphrite interstitielle artérielle qu'un rein malade, ce n'est voir qu'une partie du tout. D'un autre côté, la mort subite ne s'observe jamais dans le gros rein blanc ; mais elle s'observe assez souvent dans le petit rein granuleux artériel, en raison de la participation des artères coronaires à l'inflammation généralisée du système vasculaire. Le malade ne meurt pas subitement par le rein, mais par l'aorte.

Assurément, on ne peut attribuer tous les œdèmes du poumon à la même cause, ni leur assigner toujours le même mécanisme. Ainsi, l'œdème subaigu ou chronique du poumon est d'origine mécanique dans les cardiopathies mal compensées ; il y a des œdèmes et des congestions pulmonaires, même dans l'hystérie où le rein ne peut être incriminé ; mais, pour l'œdème aigu des cardiopathies artérielles, on doit légitimement admettre une origine nerveuse, pneumogastrique surtout.

En résumé, dans le cours des cardiopathies artérielles il y a, non pas une dyspnée cardiaque, non pas une dyspnée aortique, mais des dyspnées cardiaques et aortiques.

1° La dyspnée toxi-alimentaire, si promptement améliorée par une alimentation spéciale, est un symptôme précoce et important, pour ainsi dire dominateur de toute l'histoire clinique de l'artério-sclérose cardiorénale. Elle doit être distinguée de la dyspnée urémique, dont l'un des types est représenté par la respiration de Cheyne-Stokes, symptôme tardif de la néphro-sclérose ;

2° Les dyspnées mécaniques (congestion pulmonaire passive, œdème subaigu du poumon, infarctus pulmonaires, épanchement pleuraux à droite surtout, etc.) sont dues à la rupture de compensation de toutes les cardiopathies ;

3° L' œdème aigu du poumon est un accident spécial surtout aux cardiopathies artérielles à l'aortile, aux anévrysmes de l'aorte, et consécutif à l'action combinée du rein, des toxines et de la périaortite ;

4° Les dyspnées nervo-réflexes, par irritation inflammatoire de l'endartère aortique, paraissent révélées par quelques faits d'expérimentation, elles sont rarement réalisées en clinique.

2° Symptômes cervico-aortiques.

Dès la première période de la maladie, les signes cervico-aortiques, doivent être recherchés avec attention.

Ils sont caractérisés par le retentissement diaslolique de l'aorte, les battements anormaux des artères, V augmentation de la malité aortique, F élévation des sous-clavières.

Les deux premiers, en rapport avec l'hypertension artérielle, ont été déjà décrits ; les deux autres traduisent l'existence d'une dilatation de l'aorte, légère sans doute, mais déjà très appréciable. Cette ectasie est ellemême le résultat de l'hypertension artérielle et des obstacles siégeant à la périphérie circulatoire. Elle doit être soigneusement distinguée d'une autre, due à l'altération athéromateuse de l'aorte, laquelle peut précéder ou suivre les manifestations de l'artério-sclérose du cœur et qui même peut faire complètement défaut. Cette dernière éventualité est facile à comprendre, puisque l'anatomie pathologique nous a démontré l'indépendance des lésions aortiques et coronariennes, celles-ci élant très accusées quand celles-là sont à peine appréciables, et réciproquement.

Les dilatations aortiques qui accompagnent la cardio-sclérose sont donc de deux sortes :

1° L'une fonctionnelle, due àl'ectasie simple du vaisseau. Dans certains cas, elle donne lieu à une légère insuffisance également fonctionnelle des valvules semi-lunaires, celles-ci ayant conservé leur souplesse et n'étant pas ou étant à peine altérées. Cette insuffisance se traduit par un souffle doux, bref, très localisé à la partie interne du deuxième ou troisième espace intercostal droit où il meurt presque sur place parce qu'il a peu de tendance à la propagation ; il succède immédiatement au retentissement diastolique dont il semble n'être que le prolongement ou l'écho ; enfin, il peut s'atténuer et même disparaître pour reparaître quelque temps après.

Cette insuffisance fonctionnelle n'est caractérisée que par ce souffle, mais nullement par tous les autres symptômes constitutifs de la maladie de Vieussens ; le pouls reste petit, serré et concentré, sans vibrance, et les tracés sphygmographiques ne présentent que rarement l'existence du crochet caractéristique. Il s'agit, à proprement parler, d'une insuffisance aortique anatomique, mais non d'une insuffisance clinique.

2" L'autre dilatation aortique est organique, elle ne survient que beaucoup plus tard, excepté dans le cas où Tathéromasie de l'aorte a précédé celle des coronaires. Elle est due à la lésion du vaisseau et surtout des valvules sigmoïdes, et se traduit par un souffle plus fort, plus propagé, et par tous les signes de la maladie de Vieussens.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

3° Symptômes cardiaques et vasculaires.

Dans celle symptomatologie très complexe, la dyspnée d'effort, les symptômes cervico-aorliques restent toujours les signes révélateurs de la cardio-sclérose. Nous devons maintenant passer en revue ceux qui nous sont offerts par l'examen physique du cœur et des vaisseaux.

Bruit de galop

Le bruit de galoj) est un rythme particulier qui se compose de trois bruits : des deux bruits normaux du cœur, et d'un bruit surajouté. Celuici est produit pendant la diastole, se rapprochant le plus souvent beaucoup du premier bruit (galop prdsystolique). Par conséquent, il précède lasystole ventriculaire, surtout lorsque les battements du cœur s'accélèrent. Mais, lorsqu'ils se ralentissent, le galop devient franchement diastolique, il peut même se rapprocher du second bruit au point de simuler un dédoublement (galop post-systolique) . Quand il se fait entendre au milieu de la diastole, il contribue à produire, à chaque révolution cardiaque, trois bruits se succédant à intervalles presque égaux et séparés par un très court silence (galop méso-diastolique) .

Le bruit surajouté est « un bruit sourd, un choc, un soulèvement sensible, à peine un bruit ». C'est une sensation tactile, plus encore qu'une sensation auditive, ce qui explique pourquoi on l'entend si mal avec le stéthoscope, pourquoi la main appliquée sur la région précordiale, éprouve la sensation d'un « soulèvement vague et étalé », bien différent de l'impulsion nette de la pointe au moment de la production du premier bruit ; ou encore la sensation d'un rebondissement appréciable, surtout au milieu et un peu au-dessous de cette région. 11 est, le plus souvent, accompagné par les signes d'hypertrophie cardiaque et d'hypertension artérielle avec renforcement du second bruit aortique. On le perçoit parfois dans toute l'étendue de la région précordiale, mais ordinairement son maximum d'intensité est un peu au-dessus et à droite de la pointe. Presque toujours, ce bruit de galop à timbre sourd, un peu étouffé et profond, coexiste avec la tachycardie. Lorsqu'il est peu accentué chez certains malades, il peut disparaître à l'état de repos, et apparaître assez rapidement sous l'influence d'un effort, d'une marche un peu précipitée qui a pour effet d'accélérer les battements du cœur. Aussi, lorsque Devic et Tripier disent que l'on voit le galop « faire défaut avec la tachycardie », ils commettent une erreur, et je serais tenté de dire, au contraire : il n'y a pas de bruit de galop sans tachycardie.

MALADIES DU COEUH ET DE L AORTE

Ce dernier caractère — la provocation du galop par la marche — a une grande importance qui n'a pas été suffisamment signalée. Lorsque Ton constate à la main une sorte de rebondissement cardiaque sans qu'il soit possible de conslaler encore aucun bruit morbide à l'auscultation, il suffira de faire courir ou marcher rapidement le malade pour voir apparaître sous l'oreille le bruit de galop. Une émotion peut avoir naturellement le même résultat.

Il faut se garder de confondre le bruit surajouté du rythme de galop avec un dédoublement. Qu'est-ce, en effet, qu'un dédoublement ? C'est la répétition d'un même bruit normal, tandis que dans le galop cardiaque il s'agit d'un bruit anormal et surajouté aux bruits normaux du cœur. Or, les dédoublements sont de deux sortes : tantôt il appartient au second temps, ce qui est le cas le plus fréquent, dans le rétrécissement milral par exemple, et alors il s'entend à la base du cœur parce qu'il est dû au défaut de synchronisme de fermeture des deux orifices aortique et pulmonaire, le claquement sigmoïdien droit retardant sur le claquement sigmoïdien gauche, par suite des différences de pression existant dans le système aortique et dans le système pulmonaire ; tantôt il appartient au premier bruit, ce qui est dû parfois au défaut de synchronisme des claquements auriculo-ventriculaire droit et gauche. Les dédoublements sont donc des bruits divisés, comme Skoda les appelle [gespalten). Ils peuvent être aussi normaux, ayant des rapports intimes avec les mouvements respiratoires, puisqu'ils se produisent à la fin de l'inspiration et au début de l'expiration pour le dédoublement diastolique, à la fin de l'expiration et au début de l'inspiration pour le dédoublement systolique (Potain).

Cette distinction entre les galops et les dédoublements est importante à établir, parce qu'il s'agit d'une question de diagnostic.

Le rythme avec dédoublement du second. bruit est représenté par un dactyle (une longue et deux brèves (ww). C'est le bruit de rappel ou de caille, du rétrécissement mitral ; on peut encore l'entendre dans les adhérences générales du péricarde, au début de la péricardite, et dans les anévrismes pariétaux du cœur.

Le rythme avec dédoublement du premier bruit peut être représenté pur une longue entre deux brèves C'est le bruit du trot que j'ai

déjà signalé comme appartenant à l'hypertension artérielle et que j'attribue avec d'Espine à la contraction bisystolique du ventricule gauche accomplissant le mouvement systolique en deux temps.

Le rythme de galop est représenté par l'anapeste (deux brèves suivies d'une longue (^) . L'explication en sera donnée plus loin. Il se distingue des dédoublements par les caractères cliniques sur lesquels je viens d'insister.

ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR

Mais, comme il peut se rapprocher beaucoup du second bruit, on comprend qu'il puisse simuler, dans certains cas, un dédoublement de ce second bruit.

Dans ce dernier cas, l'erreur est encore facile à éviter avec le rétrécissement mitral. Quand il s'agit d'un vrai bruit de galop diastolique, celui-ci s'entend un peu au-dessus de la pointe, il s'accompagne le plus souvent d'hypertrophie du cœur gauche et d'un retentissement diastolique de l'aorte à droite du sternum ; il est souvent symptomatique de néphrite interstitielle ; enfin il constitue moins une sensation auditive qu'une sensation tactile, s'accompagnant du phénomène de rebondissement cardiaque. Dans le rétrécissement mitral au contraire, le dédoublement siège à la base ; le ventricule gauche est plutôt atrophié, il n'y a pas de signes de néphrite interstitielle, pas d'hypertension artérielle, il n'existe pas de rebondissement cardiaque.

D'autres fois, le bruit surajouté du rythme de galop est franchement présyslolique ; il se rapproche tellement du second bruit, qu'il ressemble au roulement diastolique du rétrécissement mitral, et ici la confusion entre cette maladie et la néphrite interstitielle dont le bruit de galop est le plus souvent symptomatique, est d'autant plus facile à faire que ces deux maladies sont très dyspnéisantes, et qu'un bruit de galop présyslolique peut par la suite devenir diastolique et reproduire ainsi les variabilités extrêmes d'auscultation qui sont, de règle dans la sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire. J'ai observé plusieurs cas où cette confusion a pu être commise, où l'on a regardé tour à tour un malade comme atteint de rétrécissement mitral ou de néphrite interstitielle. Il suffit d'être prévenu de ces causes d'erreurs pour les éviler.

L'arythmie produit parfois la sensation d'un faux bruit de galop. Souvent, comme d'Espine le fait remarquer, après une série de révolutions cardiaques complètes accompagnées des deux bruits normaux du cœur, on entend le dernier couple de bruits suivi d'un seul bruit (systole avortée, ou faux pas du cœur), puis d'un silence momentané, reproduisant à l'oreille le rythme de galop. Mais ici l'erreur est facile à éviter, parce que ce faux rythme de galop est accidentel et qu'il survient irrégulièrement après quelques révolutions cardiaques.

Il ne faut pas confondre le bruit de galop gauchr, symptomatique de l'hypertrophie du ventricule gauche dans la néphrite interstitielle, avec le bruit de galop droit, symptomatique de la cardiectasie et de l'hypertrophie du cœur droit dans les maladies de l'estomac et de l'intestin, du foie, et de quelques affections de l'appareil respiratoire (emphysème, catarrhe, bronchique chronique). Ce dernier a, d'après Potain, son maximum correspondant au ventricule droit vers l'épigastre, au niveau de la

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partie inférieure du sternum; il a pour caractères d'apparaître soudainement, transitoirement chez un sujet dyspeptique sous l'influence d'une exagération des phénomènes gastriques ; il coïncide avec le retentissement diastolique du second bruit pulmonaire , à gauche de la région sternale, ce qui est l'indice d'une hypertension dans la petite circulation. Le pouls, dans le bruit de galop gauche, est dur, plein, serré, concentré, cordé ; dans le bruit de galop droit, il reste normal, ou il peut être faible, mou, dépressible, et la pointe du cœur est plus déjetée en dehors. J'ajoute que la fréquence du bruit de galop droit a été singulièrement exagérée. Je le crois très rare, et il semble qu'on l'ait souvent confondu avec le galop gauche, pouvant avoir son maximum d'intensité en dedans de la ligne mamelonnaire, presque vers la droite.

Pour l'explication du bruit de galop gauche, il y a plusieurs théories :

1° Théorie de Sibson. — D'après l'opinion de cet auteur (1874), acceptée ensuite par Barr, Leyden et Peter, le bruit de galop n'est autre chose qu'un dédoublement du premier bruit résultant du claquement successif des valvules tricuspide et mitrale, par suite de l'hypertension artérielle qui modifie et trouble le synchronisme normal de ces deux claquements. La contraction du ventricule gauche retarde sur celle du ventricule droit, d'où le dédoublement du premier bruit. — Mais le bruit anormal n'a, en aucune façon, le timbre et les caractères habituels d'un claquement valvulaire ; de plus, la dissociation des contractions ventriculaires est contraire aux enseignements de la physiologie; enfin, on peut entendre chez certains malades successivement et dans une même révolution cardiaque le bruit de galop proprement dit et le dédoublement du premier bruit. « Et comme il est reçu de tous, que le dédoublement du premier bruit tient au claquement successif des valvules tricuspide et mitrale, il faut bien que le bruit de galop ait une cause différente » (Potain).

2° Théorie d'Exchaquel, Johnson, Kriege et Schmall\ — Le bruit de galop serait dû à l'exagération d'action de l'oreillette déterminant la pénétration brusque de l'ondée sanguine dans le ventricule pendant la période diastolique. Le bruit anormal serait donc produit par l'exagération de la systole auriculaire, et ce mécanisme expliquerait sa production avant la systole. — Cette théorie a été complètement abandonnée pour beaucoup de raisons, et surtout parce que le soulèvement précordial ne se fait pas au niveau de l'oreillette, mais bien dans la région ventriculaire.

3° Théorie de d'Espine et Bouveret2. — D'après d'Espine, le bruit

1 Exchaquet (Thèse de Paris, 1875). Johnson (Bril . med. ■}., 1876). Kriege, Schmall (Zeilsc. f. kl. med., 1890).

- d'Espine (Revue de méd., 1883). — Bouveret et Chabalier (Lyon méd., 1889).

ARTÉRI0 SCLÉROSE DU COEUR

surajouté serait un bruit systolique, et l'on verrait ainsi se produire à l'état pathologique chez l'homme le même phénomène qui a lieu à l'état normal chez certains animaux, comme chez le cheval, par exemple, où la contraction ventriculaire, au lieu de se faire en une seule fois, s'accomplit en deux ou trois fois. La contraction ventriculaire se composerait donc de plusieurs efforts systoliques nécessaires pour vaincre les obstacles situés à la périphérie du système artériel, par suite de l'hypertension vasculaire. Traube et Rosenstein avaient admis déjà que la systole n'est pas constituée par une secousse unique, mais par une série de plusieurs contractions, et Lépine a cité un cas de systole en deux temps chez un cardiopalhe en état d'hypertension artérielle '.

D'après d'Espine, il serait possible de reconnaître plusieurs degrés dans ce bruit de galop : Au 1er degré, il n'y a pas trace de redoublement du premier bruit, mais celui-ci est rude, prolongé et va crescendo comme intensité et comme tonalité; c'est ce qu'il appelle le premier bruit renflé ; il se distingue du murmure mitral qui va, au contraire, en diminuant. Au 2e degré, l'oreille perçoit un double premier bruit dont les deux termes sont à peine dissociés (bruit de trot). Au 3P degré, la dissociation du double premier bruit est complète (bruit de galop) .

Cette théorie est combattue par ceux qui admettent que le choc du galop est diastolique et non systolique, et qu'il est dû à la distension brusque de la paroi, et non à sa simple contraction. On lui objecte les cas assez nombreux où le bruit surajouté se produit au milieu et même au commencement de la diastole.

Bouveret et Chabalier partagent l'opinion de d'Espine, et ils ont démontré par des tracés cardiographiques que pour la production du bruit de galop « la systole ventriculaire présente deux efforts successifs, au lieu d'un seul, comme à l'état normal, et que le double choc de la pointe est précisément la manifestation extérieure de ce double effort systolique ».

4° Théorie de Potain. — Après avoir démontré par divers tracés cardiographiques que c'est bien au moment de la présystole que se produit le mouvement anormal donnant lieu à la sensation du bruit de galop, Potain en donne l'explication suivante:

Le bruit surajouté est un ehoc de tension diastolique, déterminé par la pénétration de l'ondée sanguine dans le ventricule au moment de sa diastole, et ce choc résulte de la distension brusque des parois ventriculaires se produisant le plus souvent à la fin de la période diastolique,

1 Rosenstein (Déutsch. arclt. f. Idin. met!.. 1879).— Lépine {Lyon méd., 1880).

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au moment de la présystole, c'est-à-dire au moment de la contraction auriculaire qui termine brusquement le remplissage ventriculaire. Cette brusque distension ventriculaire n'est que l'exagération de l'état normal, comme j'ai pu le constater sur une de mes malades atteinte d'ectocardie et que j'ai présentée à la Société médicale des hôpitaux

A l'état pathologique, cette distension ventriculaire se perçoit à la main et à l'oreille; elle est le résultat de l'inextensibilité et de la rigidité des parois ventriculaires, deux conditions réalisées par l'épaississement scléreux du myocarde, ou par son état spasmodique, ou encore par l'épuisement de sa tonicité musculaire. 11 en résulte que la paroi n'ayant plus, pour résister à l'ondée sanguine, que son élasticité seule, entre en tension au moment précis où celle-ci se produit (fièvre typhoïde, cachexies, chlorose), etc. La contraction des oreillettes ne joue aucun rôle, et ce qui vient à l'appui de la théorie de la production du bruit anormal par la tension de la paroi ventriculaire, est le fait que, dans le cas d'intermittence cardiaque où cette tension est nulle, on voit se produire à la suite une ou deux révolutions sans bruit de galop2.

L'inextensibilité de la paroi ventriculaire peut ôLre définitive et permanente, auquel cas le bruit de galop reste aussi permanent. Cependant, par le repos, par le régime lacté et la digitale il a une tendance à diminuer et même à disparaître parce que le repos et le régime lacté abaissent la tension artérielle, parce que la digitale la régularise et qu'elle ralentit et fortifie le cœur. Car, il ne faut pas oublier que le plus souvent le bruit de galop est un indice de fatigue cardiaque.

Cette inextensibilité peut être passagère dans plusieurs conditions : 1° dans les cas d'hypertension artérielle simple s'accompagnant, non seulement de spasme artériel, mais aussi de spasme cardiaque ; 2° dans les premières périodes de l'artério-sclérose généralisée avec hypertrophie du cœur ; 3° dans les simples congestions rénales et dans toutes les néphrites interstitielles indépendantes de l'artério-sclérose. 11 en résulte que le bruit de galop est également passager :î.

1 Un cas d'ectocardie (Soc. méd. des hôp., 1888). — François Franck (Arch. de Phys., 1 889.

- Potain (Soc. médicale des hôpitaux, 1875). Congrès de Grenoble, 1886. — L'opinion de Fraenzei. (1881) est simplement à signaler : Le bruit de galop serait un signe révélateur d'un état asthénique du cœur, et il serait exceptionnel dans la néphrite interstitielle ! C'est là une opinion contre laquelle protestent tous les faits.

3 Devic et Tripier (Traité de pathologie générale, 1897, t. IV) admettentune autre explication du bruit de galop. D'après eux, à l'autopsie des malades qui ont présenté le galop

on trouve toujours une hypertrophie plus ou moins marquée du ventricule droit ou une dilatation ordinairement telle de sa cavité que l'infundibulum distendu forme une saillie plus ou moins manifeste immédiatement en rapport avec la paroi thoracique, et le plus souvent cette hypertrophie du cœur droit coïncide avec une hypertrophie notable du cœur gauche. » Mais, celle-ci ne suffit pas à elle seule pour produire le galop, puisque

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

La même théorie peut être invoquée pour la production du bruit de galop dans la péricardite aiguë et les anévrismes pariétaux du cœur.

Celui de la péricardite se montre dès le début de l'affection, avant l'apparition des frottements ; il se distingue par conséquent des faux bruits de galop pour lesquels le bruit surajouté est constitué par un frottement mésodiastolique ou présystolique, et il n'est certes pas dû, comme L'a dit Maurice Raynaud, à un frottement se montrant pendant le grand silence sous l'influence de la contraction auriculaire. Pour Potain, le mécanisme de sa production est celui-ci: le myocarde perd une partie de sa tonicité par suite de la phlegmasie du feuillet viscéral péricardique ; il en résulte, au moment de la réplélion ventriculaire, un choc de tension diastolique analogue cà celui de la néphrite interstitielle. Mais, dans la péricardite, comme dans la fièvre typhoïde et la grippe, comme dans tous les cas où le bruit surajouté est dû à une diminution de la tonicité du muscle cardiaque, le bruit de galop est beaucoup moins accusé que dans ceux où, comme dans l'artério-sclérose, la paroi ventriculaire est atteinte de rigidité et d'inextensibilité.

Dans les anévrismes pariétaux du cœur, on peut constater aussi un rythme de galop, le bruit surajouté étant encore produit par la mise en tension de la poche anévrismale. Rendu (1881), a cité un cas où ce rythme avait des caractères particuliers permettant de le distinguer du galop de la néphrite interstitielle. Dans l'anévrisme, en etfet, par suite de ses rapports souvent plus immédiats avec la cage thoracique, par suite de l'amincissement de la paroi anévrismale et de son défaut absolu de contractilité, le claquement surajouté peut être à timbre net et éclatant, s'entendant dans une étendue assez considérable, tandis que celui de la néphrite interstitielle présente un timbre sourd et profond. Mais ces différences de timbre, qui tiennent seulement à la constitution différente de la poche anévrismale eL de la paroi ventriculaire, n'indiquent certainement pas un nouveau mécanisme dans sa production, et malheureusement celte forme de galop n'est pas assez nettement caractérisée pour permettre un diagnostic, même probable d'anévrisme du cœur.

ces auteurs ne l'ont jamais constaté chez les malades à l'autopsie desquels on trouve un énorme ventricule gauche avec un ventricule droit peu développé. Ce qui prouverait que l'infundibuluui dilaté joue un rôle, c'est qu'il correspond précisément au boni gauche du sternum vers les 3u ou i" espaces intercostaux - où le soulèvement du galop commence avec la contraction ventriculaire ». (Mais alors, le galop ne serait plus diastolique, et comment par cette théorie expliquer les cas nombreux où le bruit surajouté se place au milieu de la diastole '?) lin un mot, pour ces auteurs, « on a. avec le galop, une impulsion basilaire accentuée et hâtive due à la saillie formée par l'infuudibulum dilaté, et ensuite, comme avec une reprise ou un ressaut. L'impulsion plus forte de la pointe coïncidant avec le bruit systolique suivi du bruit diastolique ». Cette nouvelle théorie, ingénieuse sans doute, et qui n'a pas absolument le mérite de la clarté, a besoin d'être continuée par les faits.