II. tluciURD. — Maladies du cœur, 3e édition

Sur une malade atteinte d'ectopie cardiaque (ectocardie) que j'ai présentée à la Société médicale des hôpitaux en 1888 et qui se trouvait être la même que celle qui avait déjà été observée à Colmar en 1817 par Fr. Franck, des expériences nouvelles ont été faites, et elles ont démontré une fois de plus le mécanisme de production du bruit de galop diastolique1. A la suite de ces expériences, Franck a imaginé une figure que nous reproduisons, où sont représentées deux révolutions cardiaques et en regard, les bruits soit normaux , soit pathologiques qui leur correspondent. Sur la première ligne, les deux bruits normaux du début de la systole et du début de la diastole ; sur la seconde ligne, une variété de bruit de galop résultant de la projection bruyante, dans le ventricule, du sang poussé par la contraction de l'oreillette (Or.) {bruit de galop pre'sys- \ tolique); à cette variété est opposé, sur la troisième ligne, le triple bruit par dédoublement du premier bruit normal , ce bruit étant comme coupé en deux par l'asyncbronisme de la tension des valvules auriculoventriculaires droite et gauche. A la 4e ligne, seconde forme de bruit de galop dû à l'intercalation d'un bruit immédiatement au début de la diastole [bruit de galop post-systolique), on peut supposer qu'il s'agit de la tension brusque et bruyante de la paroi ventriculaire au moment du flot post-systolique (Fl.). La 6° ligne représente le bruit de galop médio-diastolique caractérisé par un choc souvent prolongé, sourd, survenant plus ou moins exactement au milieu de la diastole (p. 323, fig. 64).

Ainsi, tantôt le bruit de galop se rapproche de la systole {galop présystolique), tantôt il s'en éloigne, le bruit surajouté ayant lieu au milieu du grand silence et pouvant même se rapprocher du second bruit {galop diastolique) . Comment expliquer ces faits, et quelle signification pronostique peuvent-ils avoir?

Nos recherches nous ont appris que, le plus souvent, le mode de contraction de l'oreillette, s'il n'a aucune influence sur la production du bruit de galop lui-même, peut en avoir sur le moment de sa production. Si l'oreillette est hypertrophiée et si elle se contracte brusquement à la fin de la diastole ventriculaire, elle déterminera surtout le galop présystolique ; si l'oreillette est simplement dilatée avec diminution de sa contractilité, elle se contractera avec plus de lenteur, et produira le galop diastolique, lequel sera ainsi d'un pronostic plus sérieux.

D'après Lépine 2, « l'écartement anormal des systoles auriculaire et ventriculaire aurait parfois une certaine influence sur le mode de production et d'apparition du bruit de galop. A l'état normal, la systole

1 Comptes rendus du laboratoire du professeur Marey (t. III, 1877;. Soc. méd. des hôp., 1888. — François-Franck (Arch. de phys., 1887). 3 (Revue de médecine, 1882).

H. HuCHARB.

ARTÉRIO-SCL.ÉROSE DU COEUR

de l'oreillette gauche précède d'un temps très court celle du ventricule. Cependant, il est des cas où la systole de l'oreillette s'écarte de cette dernière, au point d'en être séparée par un intervalle assez long. Or, cet écartement anormal des systoles auriculaire et ventriculaire expliquerait la production du bruit de galop diastolique. Mais ce n'est pas la contraction de l'oreillette qui anticipe, c'est celle du ventricule qui retarde,

Fig. 64. — Représentation graphique des trois types principaux du bruit de galop (F. Franck).

Première partie. — Bruit de galop présyslolique (ligne -), en rapport avec la systole auriculaire (Or.), précédant le 1er bruit normal (l'r B) et qui ne peut être confondu avec le dédoublement de ce l"r bruit (ligue 3).

Deuxième partie. — Bruit de galop postsystolique (ligne i), se produisant au moment du début de la diastole, après la clôture des sigmoïdes Cl. s. en coïncidence avec le Ilot postsystolique (FI.) et qui ne pcul être confondu avec le dédoublement du second bruit (ligne 5).

Troisième partie. — Bruit de galop mèso-diastolique (ligne 6) occupant plus ou moins exactement le milieu de la dbislole (D) cl résultant d'un clioc bruyant probablement dû a la tension diastolique de la paroi ventriculaire (vo; . lig. 5).

en raison de son énergie devenue insuffisante pour surmonter les obstacles périphériques.

Selon Potain, les modifications dans le moment d'apparition du bruit surajouté dépendent de la rapidité plus ou moins grande avec laquelle le cœur se contracte. Quand celui-ci se remplit vite, le bruit est diastolique ; lorsqu'il se remplit lentement, la systole auriculaire est plus

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tardive, se rapprochant davantage de la systole ventriculaire, et le galop est plus franchement présystolique.

Pour Cuffer et Barbillon1, le galop diastolique indiquerait le plus souvent une hypertrophie concentrique du ventricule gauche. Car, dans ce cas, le cœur dont la capacité ventriculaire est diminuée, se remplit plus vite qu'un cœur dilaté, la tension intra-ventriculaire arrive plus rapidement à son maximum, le choc a lieu plus tôt, il se rapproche donc du second bruit. Le galop présystolique indique une hypertrophie excentrique, parce que la capacité du ventricule étant augmentée, son évacuation est plus longue, le bruit surajouté a lieu plus près du premier bruit du cœur, qui peut même devenir soufflant par suite de la dilatation de l'orifice, mitral. — Cette théorie n'explique pas les cas assez nombreux où un galop présystolique devient diastolique sur le même sujet , en quelques heures ou en quelques jours.

Avec la théorie un peu exclusive de Potain, qui suppose pour sa production l'altération préalable etl'inextensibililé de la paroi ventriculaire, on comprend difficilement son apparition sous la seule influence de l'hypertension artérielle et dès les premières périodes de l'artério-sclérose, alors que celle-ci est restée limitée aux parois vasculaires et n'a pas encore envahi le cœur. On la comprend mieux avec la théorie de d'Espine et de Bouveret, qui admet la division de la systole en deux temps. Or, les tracés cardiographiques donnent raison à ces deux opinions. Que conclure? C'est qu'il n'y a pas un bruit de galop, mais plusieurs bruits de galop.

Les bruits de galop diastolique* {médio-diastolique, présystolique ou post-systoliqué), faisant immédiatement suite au second bruit, indiquent l'altération scléreuse du myocarde et des reins. Le bruit de galop présystolique coïncide parfois avec la production d'un souffle fonctionnel de la mitrale dû à la dilatation des cavités cardiaques, et avec quelques symptômes d'hyposystolie (léger œdème prétibial, etc.), ce qui en fait un signe de fatigue cardiaque. Enfin il est représenté le plus souvent par deux brèves et une longue (ww).

Le bruit de galop systolique (ou plutôt médio-systoliquc , puisqu'il fait partie de la systole) ne devient pas et ne peut pas devenir diastolique : il n'est symptomatique que de l'hypertension artérielle et du premier stade de l'artério-sclérose ; il se montre à une période où le cœur est seulement hypertrophié sans être envahi encore par la sclérose dystrophique ; il s'accompagne rarement de souffle fonctionnel de la mitrale ; il a pour caractère sa tendance à apparaître ou à disparaître rapidement sous l'influence des causes capables d'augmenter momentanément la

1 Cuffer et L. Guinon (Revue de méd., 188(i). Cuffer et Barbillon (Arch. de méd., 18S7).

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pression vasculaire. Ce bruit mérite mieux le nom de bruit de trot, et il peut être représenté par une longue entre deux brèves

Ce bruit de trot (systolique) signifie faiblesse relative du cœur par augmentation des résistances périphériques. Le bruit de galop (diastolique) est un signe d'artério-sclérose à sa seconde ou troisième période ; il signifie encore faiblesse du cœur, non seulement par augmentation des résistances périphériques, mais aussi et surtout par diminution de la force contractile du cœur.

Mais il ne s'agit toujours que d'une faiblesse relative du cœur, ayant à lutter contre la tension artérielle. Cela est si vrai que le galop disparait dans des conditions opposées : à la dernière période de l'asthénie cardiaque, ce qui est un mauvais signe, ou encore lorsque le cœur peut recouvrer un peu de sa force contractile sous l'influence de la digitale par exemple, ce qui est d'un pronostic favorable. Le repos peut aussi faire disparaître le bruit de galop. Mais ce qui contribue le plus à ce résultat, c'est l'administration du régime lacté exclusif, tandis que l'alimentation ordinaire par la viande augmente toujours le bruit de galop par suite de l'action vaso-constrictive des toxines alimentaires. Le régime lacté doit être continué jusqu'à la disparition, non seulement du bruit de galop, mais aussi de la tachycardie ; car, tant que celle-ci persiste, le galop reste imminent.

Enfin, l'arythmie masque le bruit de galop sans le faire disparaître, et l'on comprend parfaitement qu'il en soit ainsi dans tous les cas où, sous l'influence d'un épanchement péricardique par exemple, le cœur s'éloigne plus ou moins de la paroi précordiale. On comprend moins que la pleurésie gauche produise le même effet, comme Devic el Tripier le pensent.

Voussure, choc précordial, matité cardiaque

La roitstiin' précordiale est peu accusée, beaucoup moins que pour le cœur rénal où l'hypertrophie est i/onsidérable.

Cette voussure précordiale est ordinairement en rapport avec l'accroissement de volume du cœur ; mais, il importe de ne jamais confondre celui-ci avec l'hypertrophie de l'organe. L'augmentation de volume tient à trois causes différentes qui marquent souvent les étapes successives de la maladie que nous étudions. L'anatomie pathologique nous a démontré que l'hypertrophie simple du myocarde (que j'appelle /////'/-hypertrophie pour la distinguer de la pseudo-hypertrophie scléreuse plus tardive) est le résultat de l'artério-sclérose périphérique, beaucoup plus que de la sclérose intra-cardiaque qu'elle précède le plus souvent. Aux périodes

suivantes, l'augmentation de volume est produite par l'hyperplasie conjonctive (sc/ero-hypertrophie cardiaque), et ensuite par la tendance consécutive du cœur à la dilatation (cardiectasié) . L'examen du choc précordial permet le plus souvent d'établir le diagnostic de ces divers états du myocarde et des cavités cardiaques, et ce diagnostic renferme par lui-même une indication pronostique d'une certaine importance; car si la myo-hypertrophie est favorable, il n'en est pas de même de la scléro-hypertrophie et de la dilatation du cœur qui montrent déjà une diminution de résistance des parois cardiaques.

Le choc précordial i est intéressant à étudier. On le trouve, au début de l'affection (myo-hypertrophie cardiaque), plus bas qu'à l'état normal, vers le cinquième espace intercostal, sur le prolongement et parfois un peu en dehors de la ligne mamelonnaire ; il se fait avec force, la pointe se détachant ensuite rapidement et brusquement de la paroi, ce qui donne la sensation du cœur impulsif. D'autres fois, à une période plus avancée (cardiectasié), ce choc est étalé sur une assez large surface, la projection de la pointe et du ventricule gauche se faisant sentir dans plusieurs espaces intercostaux, et jusqu'à la région épigastrique. A une dernière période de l'affection, quand la dégénérescence myocardique est un fait accompli (scléro-hypertrophie cardiaque), le choc précordial est remplacé par une faible ondulation (choc ondulatoire) ou même il peut avoir entièrement disparu. C'est là un symptôme d'une certaine importance, et il est intéressant de constater l'absence complète du choc précordial avec le pouls radial relativement fort et presque vibrant.

D'autres fois, et cela particulièrement au début de la maladie, on observe un phénomène inverse déjà signalé dans notre travail sur la myocardite varioleuse : le désaccord entre la faiblesse apparente du pouls et la force des battements cardiaques. Ce signe avait été en partie indiqué par Corvisart :

« Avec un ventricule gauche aussi dilaté et d'une aussi grande épaisseur, le malade aurait dû avoir le pouls très large, très dur et très fort, puisque tous les orifices vasculaires étaient aussi très libres. Cependant, il était petit, serré, concentré, faible, irrégulier, et parfois intermittent ; ce qui s'explique fort bien par la dureté élastique de la

' Dans ces derniers temps, la production du choc précordial, telle qu'elle a été établie par les expériences cependant décisives de Chauveau et Marey, a été combattue en France et à l'Étranger. Il i'aut s'en tenir au résultat de ces expériences : la systole des oreillettes se produit un peu avaut celle des ventricules (ce que tout le monde admet naturellement); mais Voreillette est déjà en diastole quand se produisent la contraction ventriculaire et le choc précordial. La propulsion de la pointe du cœur ne se fait, ni par la systole auriculaire seule, ni par la systole ventriculaire succédant à la systole auriculaire. Si cette opinion était vraie, il y aurait deux chocs au lieu d'un, ce qui est inexact.

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partie gauche du cœur et de la cloison de ces ventricules, qui ne devait permettre à ce viscère qu'une contraction pénible, très difficile, et nécessairement très incomplète. »

« Si les battements du cœur, dit Gendrin, sont énergiques et que cependant le pouls ne donne à l'exploration que des diastoles artérielles courtes et faibles, ce défaut de rapport peut se rapporter à certaines maladies du cœur. Ainsi, dans la cardite, les systoles du cœur sont énergiques et se décèlent par des chocs très forts sur les parois du thorax, et cependant les diastoles artérielles sont faibles, incomplètes et quelquefois si peu prononcées, que le pouls est comme ondulant et vermiculaire. Il semble, dans ces cas, que toute la violence des contractions du cœur, perçue à l'exploration de la région précordiale, ne consiste que dans le choc du cœur, puisque l'action expulsive que cet organe doit exercer sur le sang qui arrive dans ses ventricules est véritablement presque nulle1. »

Ce désaccord entre la force des systoles cardiaques et celle des diastoles artérielles, désaccord sur lequel Aran a encore insisté en 1857, n'est pas un symptôme spécial à la cardio-sclérose, puisqu'il peut s'observer encore dans certaines péricardites, dans les myocardites aiguës des fièvres, dans le rétrécissement aortique. Sa valeur est donc très restreinte.

La mutilé cardiaque est augmentée, à un moindre degré que dans le cœur rénal, et cette augmentation de la matité est permanente ou paroxystique. Dans les deux cas, elle porte sur les diamètres vertical et transversal, la pointe du cœur est abaissée et un peu déplacée en dehors jusqu'au cinquième et même sixième espace intercostal, au-dessous de la ligne mamelonnaire, et la matité atteint ou dépasse le bord droit du sternum. Mais souvent, et d'une façon rapide, sous l'influence des accès dyspnéiques ou des obstacles de la périphérie circulatoire, il se produit rapidement une cardiectasie aiguë se traduisant par l'augmentation assez considérable de la matité cardiaque, laquelle détermine promptement la production d'une congestion œdémateuse à la base des poumons, et d'un œdème prétibial toujours peu accentué. Celte tendance à la cardiectasie constitue un symptôme des plus intéressants à constater et dont la fréquence est en rapport avec la loi suivante :

Toute cardiopathie artérielle est en imminence de dilatation cardiaque La dilatation se produit aux dépens de toutes les cavités cardiaques, et surtout du ventricule gauche que l'anatomie pathologique montre toujours plus altéré. La facilité de sa production est en rapport avec l'atrophie ou la disparition des fibres musculaires qui ne peuvent plus

1 Gendrin. Leçons sur les maladies du cœur. Pans, 1811.

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réagir contre la pression sanguine, au point même que l'on peut voir se produire des dilatations partielles des parois l.

Variétés du pouls

Au début de l'affection, le pouls est serré, concentré, tendu, cordé, parfois vibrant. Mais plus tard, surtout à la fin de la seconde, et pendant tout le cours de la troisième période, il devient le plus souvent irrégulier, inégal, faible et intermittent.

Un fait intéressant, sur lequel j'ai depuis longtemps appelé l'attention,

Fig. {55. — Pouls serré concentré, cordé avec hypertension artérielle.

Fig. 66. — Pouls cordé avec hypertension artérielle et irrégularités cardiaques

(stade plus avancé).

c'est Vinégalité des deux poids radiaux, celui de gauche restant toujours plus faible que celui de droite, alors qu'il est impossible d'expliquer celte anomalie par l'existence d'une ectasie anévrismale de l'aorte. 11 est probable qu'elle est due à la lésion plus fréquente et plus accusée de la sous-clavière gauche.

Dans les cardiopathies artérielles à type valvulaire, lorsque la lésion scléreuse de l'aorte a altéré la valvule mitrale 2 au point de produire à l'auscultation un bruit de souffle très fort et propagé jusqu'à l'orifice aortique (souffle que j'appelle mitro-aor tique), le pouls offre à la fois, par son irrégularité et la brusquerie de sa ligne d'ascension avec crochet,

1 Cokvisaht, s'appuyant sur des vues théoriques erronées, avait admis une opinion contraire : •< La substance du cœur, dans cette affection (endurcissement du tissu musculaire du cœur) est privée de sa dilatabilité et de sa coutractilité ; propriétés qui ne peuvent plus s'exercer, parce que les fibres du cœur sont, en quelque sorte, solidifiées, et forment une masse inextensible, incapable, par conséquent, de dilatations et de contractions, ou, si ces mouvements ont lieu, ce ne peut être que très imparfaitement. »

Pendant les accès de dyspnée ou immédiatenieét après, Rosenbach a constaté l'existence de battements anormaux dans la région du deuxième ou. troisième espace intercostal gauche, près du sternum. C'est là un symptôme d'une valeur douteuse dans le cours de la cardio-sclérose.

2 Voir, page 439, la figure représentant la lésion scléreuse mitro-aortique.

les caractères du pouls mitral el aorlique, quoique, dans ces cas, il soit absolument impossible de constater le moindre souffle d'insuffisance aortique, fonctionnelle ou organique.

Voici quelques tracés de ce pouls pris sur plusieurs malades atteints d'insuffisance mitrale artérielle (fig. 67, 68 et 69).

souffle diastolique de l'aorte (malade observé pendant quatre années).

Fig. 68. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral permanent très intense se propageant i. dans l'aisselle et jusque vers ta partie interne du 3° espace intercostal droit. Léger prolongement diastolique de l'aorte.

Fig. C9. — Cardiopathie artérielle arythmique avec souffle mitral intense.

En comparant le tracé d'une insuffisance mitrale endocardique (fig. 70) avec les précédents, on voit les grandes différences qui les séparent

Fig. 70. — Cardiopathie valvulaire (insuffisance mitrale, d'origine endocardique).

(élévation et verticalité de la ligne d'ascension, tendance à la régularité de l'arythmie, etc., dans les trois premiers; faible élévation et obliquité de la ligne d'ascension, irrégularités sans règle, dans le dernier.)

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Au début de la maladie et dans son cours, alors que la tension artérielle reste élevée, on observe le signe de la stabilité du pouls, non encore signalé et qui a cependant une certaine importance, puisqu'il est l'indice d'une hypertension assez accusée. On sait que Graves, sans en déduire aucune conséquence pratique, avait remarqué qu'à l'état normal, le chiffre des pulsations diminue physiologiquement de G ou 10, lorsque l'on passe de la station verticale à la situation horizontale. Or, j'ai remarqué que, dans tous les cas où la tension sanguine est exagérée, cet écart des pulsations tend à disparaître. Si, par exemple, le nombre de celles-ci est de 80 dans la station debout, avec le bras pendant, il reste sensiblement le même, lorsqu'on a fait coucher le malade, avec le bras élevé. La stabilité du pouls est donc un signe permettant de constater et de mesurer assez fidèlement l'hypertension artérielle.

11 n'en est pas de même dans tous les cas où la tension sanguine est abaissée. Alors, l'écart des pulsations dans les deux positions augmente encore, proportionnellement avec le degré de l'hypotension vasculaire. Le pouls est parfois instable, c'est-à-dire que, sous l'influence du moindre mouvement, de l'action de changer de position dans le lit, de passer de la station verticale au décubilus horizontal, il s'accélère rapidement au point d'élever rapidement, et d'un instant à l'autre, le chiffre des pulsations de 80, de 90 à 110 et même 120. Chez une malade atteinte d'aortite et d'artério-sclérose cardiaque arrivée à la période d'asystolie, ce caractère était très accentué ; on n'avait qu'à la faire mettre sur son séant, qu'à la faire lever pour voir le pouls monter rapidement de 90 ou 100 à 120 et même à 130 pulsations par minute.

D'après Duclos (de Tours) 1 l'affaiblissement du myocarde et de la systole ventriculaire est le premier indice de la cardio-sclérose primitive, et se manifesterait de bonne heure par la diminution de la récurrence radiale. Ce signe est réel. Mais, comme la cardio-sclérose se traduit tout d'abord par l'hypersystolie et l'hypertension artérielle, il n'est pas toujours un symptôme précoce de cette maladie, d'autant plus que l'artério-sclérose du cœur ne précède pas toujours celle des autres organes. 11 est plus juste de penser que la diminution de la récurrence radiale due à l'affaiblissement du myocarde est un phénomène relativement tardif de la cardio-sclérose. Quand il est précoce, ce signe s'explique par l'existence des lésions au niveau des éperons et des bifurcations des vaisseaux. On conçoit alors qu'à ce niveau, la circuluLion puisse être ralentie ou entravée par les voies collatérales.

1 Journ. des Praticiens, 1889.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR

Les autres variations du pouls seront étudiées pius loin, au sujet des modilications du rythme cardiaque, et celles-ci ont une grande importance dans la symptomatologie de la cardio-sclérose.

Auscultation nu coeur et de l'aorte

Le retentissement diastolique de l'aorte est déjà connu, et je n'ai pas à y revenir. A la base, le premier bruit peut être encore sec et parcheminé, et j'ai parlé d'un souffle diastolique, symptomatique d'une insuffisance fonctionnelle des valvules semi-lunaires. Dans la maladie que nous étudions, il est certain que les souffles valvulaires n'ont pas une grande importance. D'abord, ils sont le plus souvent absents; mais l'artériosclérose du cœur à type myocardique peut produire par elle-même des souffles valvulaires à l'orifice mitral. Alors, il s'agit d'insuffisance fonctionnelle^ cet orifice, laquelle survient dans deux conditions différentes :

a. D'abord, sous l'influence de la dilatation du cœur. Comme celle-ci est le plus souvent aiguë et temporaire, il en résulte que l'insuffisance et son souffle accusateur sont également temporaires ; elle parait et disparaît avec la cardieclasie qui lui a donné naissance, mais elle peut persister lorsque cette dernière persiste également.

h. Ensuite, dans l'artério-sclérose de la pointe, une des localisations fréquentes de cette lésion, il peut se produire une insuffisance fonctionnelle par suite de la faiblesse de la paroi, qui donne insertion aux piliers valvulaires. La lésion étant alors permanente, l'insuffisance de l'orifice ventriculaire et son souffle systolique tendent à persister.

Dans une autre série de cas, la lésion scléro-athéromateuse a envahi à la fois les appareils valvulaire et musculaire du cœur. 11 en résulte, à l'orifice mitral, une insuffisance organique qui se traduit par un souffle systolique en jet de vapeur, et à l'orifice artériel, un rétrécissement sous-aortique ou aortique, ou encore une insuffisance aortique.

Mais, comment distinguer le souffle de l'insuffisance mitrale fonctionnelle de celui de l'insuffisance organique ? Un a dit que le premier est plus fort que le second. Gela est vrai, mais non toujours. D'une façon générale, le souffle fonctionnel de la mitrale se produit rapidement, on l'entend naître souvent sous l'oreille, il est plus localisé, se propage moins, très rarement vers la région dorsale, comme cela est de règle pour les souffles mitraux organiques; enfin, il disparait souvent ou s'atténue notablement après l'administration de la digitale, tandis que le fait contraire se produit pour les souffles organiques.

MALADIES DU COEUR ET DE I, AORTE

4 Symptômes cardio-vasculaires fonctionnels

Après l'étude des symptômes pulmonaires, cervico-aortiques et cardiovasculaires, vient celle des symptômes cardiaques fonctionnels dont l'importance est grande.

Palpitations, tachycardie, précordialgie

Au début de la cardio-sclérose, les malades ont d'assez fréquentes palpitations, qui ont parfois pour caractère d'être douloureuses et angoissantes. Quand elles sont nocturnes, elles sont souvent d'origine gastrique, par hyperchlorhydrie. ' D'autres fois, elles sont simplement subjectives, et les malades s'en plaignent, alors qu'on ne constate aucune augmentation de l'impulsion cardiaque. Souvent, elles sont d'origine aortique, dues au développement d'une aortite concomitante à son début, et alors ces palpitations qui surviennent sous forme de véritables crises, sont le résultat d'accès de vaso-conslriction périphérique et s'accompagnent de symptômes de refroidissement des membres.

Plus souvent, le cœur est accéléré, et cette tachycardie (100 à 130 pulsations, rarement plus) est permanente ou revient seulement par accès; elle existe avec ou sans bruit de galop ; mais il faut se rappeler que le bruit de galop n'existe ordinairement pas sans tachycardie et qu'il est souvent masqué par l'arythmie.

La tachycardie s'observe ici dans une maladie où la tension artérielle est très élevée, ce qui est en désaccord flagrant avec la loi de Marey : La fréquence du pouls est en raison inverse de la tension artérielle. C'est ce qui explique pourquoi la compression de l'aorte, la station couchée (Sénac, Guy, Graves) augmentent la tension artérielle et ralentissent le pouls, pourquoi une grande hémorragie l'accélère. Mais, dans l'artério-sclérose cardio-rénale, la tension artérielle est très haute et le cœur précipite ses battements. Pourquoi? On ne peut invoquer, d'après Marey, l'opinion de Haller et de Barckley, lesquels pensent que le cœur s'accélère en raison des obstacles qu'il trouve devant lui ; on ne peut attribuer non plus la tachycardie à deux causes principales : l'évacuation rapide du ventricule ou son remplissage incomplet, car alors il y a, dans ces deux cas, abaissement de la tension artérielle.

Grasset voit dans cette « fréquence paradoxale du pouls » un élément

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de diagnostic et de pronostic, et il pose en principe que, dans les cas où la fréquence dit pouls est paradoxale, T appareil neuro-musculaire de la circulation n'est pas normal et intervient dans la production du phénomène. Voici son explication très ingénieuse ( -1 8*.ïN) :

« La tension et la vitesse du sang sont fonctions de deux facteurs qui peuvent, suivant les cas, agir simultanément ou séparément. Ces deux facteurs sont : la résistance périphérique et l'impulsion centrale, la contraction vasculaire et la contraction cardiaque, le cœur périphérique (ou de résistance) et le cœur central (ou d'impulsion) ; l'analyse et la détermination du rôle respectif de chacun de ces éléments dans chaque cas particulier intéressent le clinicien au plus haut point. Quand le trouble pathogène porte exclusivement sur la périphérie, les choses devront se passer conformément à la loi de Marey, parce qu'alors le centre neuromusculaire étant intact, il réagira suivant les lois physiologiques. Ainsi, s'il y a augmentation dans la résistance périphérique, il y aura hypertension, et le pouls sera ou normal ou augmenté de fréquence. Dans tous ces cas, il n'y aura donc pas de fréquence paradoxale du pouls.

« Les choses se passeront autrement s'il n'y a plus intégrité de l'appareil central de la circulation, et j'entends par appareil central de la circulation, le myocarde et son système nerveux (nerfs cardiaques et leurs centres). La loi de Marey ne s'y appliquera plus, puisqu'elle ne vise que l'animal sain et complet, et on aura la fréquence paradoxale du pouls. »

Nous avons déjà dit que cette tachycardie n'est pas aussi « paradoxale » qu'elle le parait, et qu'elle s'explique plus simplement par une sorte de moyen de défense utilisé par le cœur contre une hypertension considérable et prolongée. Celle-ci met en jeu, en effet, l'action du nerf dépresseur du cœur, en excitant ses expansions terminales, d'où la tachycardie.

Dans ces conditions, l'indication est la suivante : il faut combattre, d'une part, l'état de resserrement et de tension du système artériel, et d'autre part, la faiblesse du cœur. Les iodures, la nitroglycérine, le tétranitrate d'érythrol sont des médicaments qui agissent favorablement sur l'hypertension artérielle d'origine périphérique ; il faudra les associer à la spartéine ou à la caféine, dans le but de relever la force défaillante du cœur, et Grasset recommande une formule analogue à celle que nous avions déjà conseillée : eau, 300 grammes; iodure de sodium, 5 grammes; sulfate de spartéine, 0,1)0 centigr. (Deux à quatre cuillerées à potage par jour.)

D'après Rosenbach, il existerait parfois un peu de sensibilité à la pression dans un point circonscrit de la fosse sus-claviculaire. Je ne partage pas cette opinion, pas plus que celle de Peter, Juhel-Rénoy et

MALADIES DU COEUR ET DE i/ AORTE

Rigal, qui attribuent à des foyers douloureux provoqués par la pression du doigt et situés au cinquième espace intercostal gauche, ou sur le trajet des phréniques, une grande importance au point de vue du diagnostic des myocardites chroniques. C'est là une erreur. Souvent, ces points douloureux existent dans le cours des affections valvulaires en l'absence de toute lésion myocardique. Symptôme banal chez les anémiques, les chlorotiques et surtout chez les femmes atteintes si souvent de névralgie intercostale gauche, cette précordialgie n'est pas un symptôme de myocardite ; tout au plus existe-t-elle dans les affections du myocarde compliquées de péricardite sèche, et dans ce cas, elle est un signe révélateur de cette complication, mais nullement de l'affection primitive.

A la fin de la maladie, surtout dans la forme angineuse grave, lorsque les attaques sténocardiques sont subintrantes et constituent ce que j'appelle « l'état de mal angineux », on voit se développer une hyperesthésie cutanée et musculaire de toute la région précordiale se propageant jusqu'à l'épaule et au bras gauche. En dehors de ces cas, le cœur artério-scléreux n'estimas douloureux à la pression de la paroi thoracique. Lorsque les douleurs existent, elles prennent le caractère angineux, elles ne sont pas provoquées par la pression, mais par la marche1.

Modifications rythmiques du coeur

Sur les modifications de rythme du cœur, les auteurs sont loin d'être d'accord. Pour Fraenkel, le « cœur artério-scléreux est toujours régulier ». Pour Juhel-Rénoy et Rigal, « la régularité des systoles est la règle dans la myocardite scléreuse non valvulaire, l'arythmie est l'exception », et quand celle-ci se montre dès les premières périodes, ces deux auteurs la regardent comme un fait exceptionnel dépendant des conditions d'innervation cardiaque particulières à quelques individus. Bard et Philippe disent, au contraire, que dans la presque généralité des cas, l'arythmie devient, par sa fréquence, un signe « d'une importance capitale » dans la myocardite interstitielle.

La vérité existe entre ces deux affirmations si contraires.

Dans certains cas — et cela probablement en raison des localisations

1 Sous le nom de « point de côté des artério-scléreux », A. Weber a décrit un syndrome clinique assez nettement caractérisé chez les malades atteints de sclérose artérielle, par une douleur pongitive et parfois angoissante avec exacerbations nocturnes, siégeant entre le quatrième et le huitième espace intercostal, et ne cédant qu'à l'action des médicaments vaso-dilatateurs, comme la trinitrine et les iodures. On croit souvent à une simple névralgie intercostale ou à un rhumatisme musculaire, tandis qu'il s'agit d'une sténose des artères intercostales, soit par spasme de ces vaisseaux, soit par le fait de leur lésion athéromateuse, comme les autopsies le démontrent. (Journal des Praticiens, 1897.)

A.RTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

rayocardiques dont je parlerai plus loin et dont j'ai fait mention à propos de l'analomie pathologique — l'arythmie est le symptôme prédominant de la cardio-sclérose, à ce point qu'elle peut contribuer à constituer une forme de la maladie. Mais, d'autres fois, pendant toute la durée de celle-ci, on ne constate que quelques rares modifications du rythme cardiaque, dépendant, cette arythmie doit être décrite, parce qu'elle appartient à l'histoire clinique de l'artério-sclérose du cœur.

Comme celle-ci s'accompagne de lésions myocardiques bien plus profondes que dans la « myocardite interstitielle inflammatoire », et que l'arythmie est souvent consécutive à l'altération de la fibre cardiaque, on comprend difficilement que Bard et Philippe aient pu écrire : « La plupart des faits, et par suite des symptômes que l'auteur (H. Huchard) rapporte à la forme arythmique de l'artério-sclérose du cœur, appartient à la myocardite interstitielle inflammatoire. » Pourquoi? Les auteurs ne le disent pas.

Schmaltz (de Dresde) parle d'une sorte d'arythmie sénile presque physiologique, existant normalement, sans artério-sclérose appréciable, chez la plupart des personnes ayant dépassé la soixantaine. A cette affirmation d'arythmie sénile sans lésions manque le contrôle des recherches nécroscopiques. On nous accordera que c'était par là qu'il fallait commencer avant d'affirmer, et que l'auteur a émis une hypothèse sans valeur scientifique, puisqu'elle n'est pas vérifiée par les faits.

Pour notre part, nous avons observé souvent cette « arythmie sénile », mais alors il y avait toujours à l'autopsie des lésions du myocarde pour l'expliquer. Cette arythmie des vieillards peut constituer pendant un assez grand nombre d'années le seul symptôme d'une affection du myocarde qui se révèle et se démasque souvent sous l'influence d'une maladie aiguë, d'une pneumonie, d'une affection grippale, comme nous en avons cité des exemples. L'arythmie sénile n'est donc pas un fait physiologique, et bien avant l'auteur allemand, Andral, dès 1834, avait signalé des faits semblables dans les lignes suivantes :

« Ce qu'il y a de certain, c'est que beaucoup de vieillards présentent pendant plusieurs années, un pouls très irrégulier, sans avoir d'ailleurs ni dyspnée, ni hydropisie. Cependant, chez la plupart d'entre eux, il arrive une époque où la respiration devient gênée, leurs jambes s'infiltrent, et ils meurent hydropiques. »

Au degré le plus élevé, l'arythmie cardiaque est caractérisée par des battements d'inégale intensité se succédant à des intervalles inégaux et séparés par des intermittences vraies. Il en résulte un désordre tumultueux que Bouillaud a heureusement traduit par le mot de folie du cœur (delirium cordis), car « ce trouble cardiaque est, jusqu'à un certain point

MALADIES DU COEUR ET DE [/AORTE

pour les fonctions du cœur, ce qu'est pour les fonctions du cerveau, le délire, l'aliénation mentale ».

D'autres fois, l'arythmie porte plus sur le nombre des contractions cardiaques que sur leur force. 11 se produit une série de pulsations rapides et précipitées, terminées par une ou plusieurs pulsations ordinairement plus fortes et surtout plus lentes. (Arythmie d'après le nombre.)

Il y a aussi des arythmies qui portent sur la force inégale de ces mêmes contractions cardiaques. (Arythmies d'après la force.)

11 en est d'autres en vertu desquelles la forme du tracé sphygmographique peut changer d'un moment à l'autre, le pouls prenant rapidement les caractères successifs ou simultanés du pouls mitral et aortique (pouls mitro-aor tique ) . Ce sont là des arythmies d'après la forme, lesquelles méritent mieux le nom &' inégalités cardiaques (pulsus inœqualis).

Ces trois formes d'arythmie, dans le nombre, la force et la forme des contractions cardiaques, s'associent le plus souvent chez le même malade, et restent rarement isolées.

On observe encore des intermittences vraies ou fausses, des faux pas du cœur. Lasègue a insisté avec beaucoup de raison sur la distinction clinique entre les intermittences vraies (caractérisées par la suspension d'une ou deux contractions cardiaques) et l'arythmie. Les intermittences fausses (caractérisées par des systoles avortées trop faibles pour se faire sentir au pouls radial), appartiennent au contraire au groupe des arythmies. 11 y a aussi une différence à établir entre les intermittences conscientes ou inconscientes, les premières bien perçues par les malades, et parfois sous forme de sensation angoissante très rapide que malades et médecins confondent assez souvent avec des sensations angineuses. J'ai remarqué que les intermittences inconscientes comportent un pronostic plus sérieux que les premières. Quelquefois, ces intermittences sont rythmées, survenant après un certain nombre de contractions cardiaques, lequel est sensiblement le même.

Mais, il ne faut pas trop se hâter de mettre l'arythmie et surtout les intermittences sur le compte d'une cardiopathie artérielle ou valvulaire; elles peuvent être d'origine gastrique ou tabagique, même dans le cours d'une cardiopathie confirmée. C'est dans ces cas qu'on abuse de la digitale et de médicaments cardiaques, quand le traitement de la cause (tabac, dyspepsie, etc.) est seulement indiqué.

Ces faits m'amènent à mentionner une forme d'arythmie que j'ai étudiée pour la première fois en 1897, sous le nom d 'arythmie palpitante et dont la description et la pathogénie trouveront leur place au sujet du rétrécissement mitral des artério-scléreux.

ARTÉRI0-SCLÉR0SE DU COEUR

II s'agit jusqu'alors d'arythmies irrégulières. Mais on observe encore dans la cardio-sclérose des arythmies cadencées (allorythmies), et parmi ces dernières, une mention spéciale doit être réservée au rythme couplé du cœur, au pouls alternant.

Voici en quoi consiste le rythme couplé du cœur :

Deux révolutions cardiaques se succèdent assez rapidement, l'une forte et l'autre faible, la première perceptible au pouls radial, la seconde à peine ou nullement perceptible et seulement appréciable au sphygmographe. Mais, si la seconde systole cardiaque n'est pas sensible au pouls radial, elle l'est presque toujours aux carotides et au cœur lui-même. Il en résulte que l'auscultation de cet organe révèle un nombre de systoles double des pulsations radiales, et pour 80 soulèvements de la pointe, le pouls atteint seulement le chiffre de 40. La seconde systole, la plus faible, suit de très près la première, mais elle est relativement plus éloignée du couple suivant. Donc, les deu\ éléments du couple sont séparés par un très petit silence, tandis que chaque couple est séparé de l'autre par un plus grand silence.

La seconde systole peut conserver encore assez de force pour être transmise, quoique faiblement, au pouls radial [pouls bigéminé).

Quelquefois, les deux pulsations composant chaque couple sont presque égales, la seconde étant presque aussi forte que la première. Enûn, on peut observer des rythmes couplés, dans lesquels la seconde pulsation de chaque couple est plus forte que la première, mais ces faits sont d'une extrême rareté, et c'est toujours la première pulsation qui est la plus forte.

Voici plusieurs tracés de rythme couplé, recueillis sur nos malades :

Fig. 71. — Tracé cardiographique d'un rythme couplé. (Mouvement lent de l'appareil.) (Cardiopathie artérielle arythmique.)

Fig. 72. —Tracé cardiographique d'un rythme couplé. (Mouvement plus rapide de l'appareil.) Cardiopathie artérielle arythmique;.. — Même malade.)