II. HucHARD, Revue de méd

MALADIES DE l'eNDOCARDE

1» Théorie de V occlusion passive. — Après Harvey qui le premier entrevit le véritable rôle des valvules du cœur, Lower en 1679 attribue l'occlusion de Torilice niitral à la pression du sang qui soulève les valves, les étale en les faisant se joindre par les bords, au moment de la systole. Vieussens admet que les valvules sont maintenues par les colonnes charnues, ce qui les empêche de bomber dans l'oreillette. Après Sénac, Wundt et Longet, Chauveau et Arloing reprennent cette théorie : « Les valvules auriculo-vetilriculaires sont pendantes à la fin de la systole auriculaire; dès que lasystule des ventricules se fait sentir, le sang s'engouffre sous les replis de la valvule triglochine ou de la valvule mitrale, les soulève, et comme ces replis sont attachés aux parois du ventricule par des cordages dont la base est contractile, leurs pointes sont ramenées par en bas, tandis que leurs faces supérieures s'adossent, de manière à former au niveau de l'orifice aurituloventriculaire légèrement rétréci, une voûte multiconcave qui sépare les ventricules des oreillettes ». Celte explication du jeu des valvules s'appuie encore sur les recherches de Baumgarten, de Chauveau etFaivre.

2" Théorie de l'occlusion active. — Cette théorie admise par Meckel (i82o), Burdacli (1827) et Bouillaud, fiil reprise par Parchappe en 1848. D'après elle, la coiilraciion des piliers a pour ellet d'abaisser et de tendre les lames valvulaires en appliquant exactement les bords de l'une contre ceux de l'autre; la valvule for me alors une sorte de |»islon creux plongeant dans le ventricule, et celui-ci se contractant de plus en plus arrive à s'appliquer sur le cône valvulaire ; sa cavité ayant alors disparu, tout le sang qu'il contenait a pénétré dans l'artère.

Marc Sée adopte sur l'occlusion des orifices auriculo ventriculaires une opinion mixte; il fait intervenir la contraction des piliers qui appliquent les valvules les unes contre les auti-es ou contre certains points des parois des ventricules, et la pression du sang sur la face inférieure des valves. Chauveau considère la conli-action des muscles papillaires comme devant proportiimner la tension des cordages avec la puissance des systoles et assurer toujours l'occlusion parfaite des oi'ifices. Marc Sée au contraire leur fait jouer un rôle plus actif. « Au moment de la systole, la contraction des piliers tend les valvules et les maintient dans la direction de l'axe du cœur. La pression du sang colle ces deux valvules l'une contre l'autre. La contraction veniriculaire, en rapprochant les colonnes charnues comble la partie auriculaire de la cavité du ventricule. Les valvules se plissent, les tendons arrivent au contact de manière à fermer l'espace qui sépare les bords valvulaires des colonnes charnues. Les muscles papillaires s'appliquent l'un contre l'autre et ferment la cavité auriculaire dans la région de la pointe ».

Anatomie pathologique Étiologie.

Ici, rétiologie procède de l'anatomie palhologique. C'est pourquoi il est utile de réunir dans le même chapitre l'élude des causes el des

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

lésions. Il y a lieu de décrire trois espèces de rétrécissement mitral : 1° Le rétrécisseiyient mitral pur, mieux appelé rétrécissement congénital. Il s'agit, en effet, d'une malformation congénitale, ou arrêt de développement, et cette maladie forme une véritable individualité spéciale au triple point de vue de l'anatomie pathologique, de l'éliologie, de la symptomatologie. Quelques auteurs ont proposé de lui donner la désignation de maladie de Duroziez, du nom du clinicien qui l'a le plus complètement décrite.

2° Le réirécissement mitral endocardique dû à une endocardite ancienne, le plus souvent d'origine rhumatismale, très rarement d'origine infectieuse (endocardite de la variole, de la scarlatine, de la rougeole, de la fièvre typhoïde, de l'érysipèle). On pourrait lui donner le nom de maladie de Vieussens, nom très justifié par^l'historique.

3° Le rétrécissement mitral endartériqne, par lésion du système artériel, s'observe chez les artério-scléreux, les goutteux, les saturnins, et j'en ai fixé la symptomatologie spéciale. Ensuite, la thèse de mon élève Blind et plusieurs faits recueillis par divers auteurs ont contribué à démontrer l'importance de cette forme anatomo -clinique de rétrécissement mitral. Cependant, il est utile de faire remarquer que celte forme s'observe assez rarement, tandis que les deux premières variétés sont beaucoup plus fréquentes. Le rétrécissement mitral d'origine saturnine, imaginé par Duroziez, rentre dans cette catégorie ; car, ce n'est pas le plomb qui produit directement le rétrécissement mitral, c'est l'artériosclérose dont sont souvent atteints les saturnins ^

Il existe d'autres rétrécissements mitraux, mais ce sont là des raretés pathologiques. Ainsi, Morgagni, en 1762, parle d'un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche par une ossification du péricarde qui le comprimait et avait énormément dilaté l'oreillette gauche. Ritter cite l'exemple d'un rétrécissement mitral par compression survenu à la suite d'une fracture du sternum ayant produit une déformation considérable avec enfoncement de cet os. Un anévrysme de l'aorte thoracique observé par Henschen a pu déterminer par compression un rétrécissement mitral-.

On a voulu admettre l'existence d'un rétrécissement mitral spasmodique, et Peter avait émis l'idée d'une sorte de spasme oriûciel chez les chlorotiques et les névropathes^ Plus tard, vinrent quelques obser-

' HucHARD. Le rétrécissement uiitral des artério-scléreux (Congrès de médecine interne de Lyon, 1894). Blind, Thèse inaug. de Paris, 1894. Dalché et G. Rosenthal, Gaz. des hôp.. 1897. G.-N. PiTT. Brit, med. Journ. 1887 — ' Ritter. Brrlin, klin. woch.. 1889. Henschen. Upsalal899. et Journal des Praticiens, 1901. — ' Peter Leçons de clin, méd., 1871. Picot. Congrès de Bordeaux, 1895. Cheverbau. Royer, Thèses de. Paris, 1896 et 1897.

M.VI.AOIKS DE l,'E.Nr)Oi:.\UI)IC

valions qui admirent l'exislence possible d'une contracture temporaire des muscles tenseurs de la valvule, contracture capable de délei'rainer soit une insuffisance, soit une sténose mitrale fonctionnelle. L'insuffisance serait produite plutôt par le spasme des muscles papillaires, et la sténose par le spasme d'un sphincter musculaire doublant l'anneau fibreux de l'orifice auriculo-ventriculaire, sphincter dont l'existence aurait été révélée par quelques analomisles. Ce rétrécissement ou celte insuffisance spasmodique transitoire s'observeraient dans le cours des endocardites, chez les chloroliques, les anémiques, les névropathes, les hystériques, les saturnins.

Les sténoses mitrales, non permanentes, avaient été déjà admises par Duroziez qui leur donnait une interprétation très hypothétique. « 11 nous est arrivé, dit-il, plus d'une fois d'entendre pendant quelques jours le rythme du rétrécissement mitral qui disparaissait ensuite. Nous imaginions que des cordons ûbrineux s'étaient entrelacés dans les cordes, les avaient nouées, puisque ces dépôts (ibrineux avaient disparu, laissant les cordes libres et par conséquent l'orifice. La tuméfaction des valvules n'aurait pas suffi à produire le rétrécissement passager ».

On a signalé autrefois des rétrécissements mitraux temporaires par des i( tumeurs polypiformes » plongeant de l'oreillette gauche dans l'orifice auriculo-ventriculaire Ces faits sont très contestables, et il est probable que souvent cette thrombose auriculaire était consécutive à une sténose mitrale préexistante et méconnue.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ENDOCAKDIQUE

Le rétrécissement mitral endocardique est celui qui survient à la suite de l'inflammation de l'endocarde (le plus souvent après le rhumatisme, exceptionnellement après d'autres maladies infectieuses). Cependant, comme nous l'avons dit à propos des endocardites chroniques, et comme Andral en avait fait la remarque, l'inflammation de la membrane interne du cœur peut, à l'instar de toute phlegmasie, affecter dès son début une marche chronique ; « alors, l'époque où elle commence n'est pas le plus souvent appréciable pour nous, et elle ne manifeste son existence que par l'hypertrophie du cœur à laquelle elle donne lieu ».

Tantôt, la sténose mitrale reste à l'état isolé, sans autre complication orificielle; c'est le rétrécissement mitral pur. Tantôt il est combiné avec d'autres lésions d'orifice : rétrécissement et insuffisance mitrale, rétré-

' Choisy. Depuysaie. Caron, Soc. anat., 1833, 1845, 1854. Wilkinson King, Lancel, 1843. Aran, Arch. de.méd., 1846. Pawlowski, Zeilsc/i. f. kl. med. 1894.

cisseraent mitral et aorlique, rétrécissement mitral et insufOsance aortique, rétrécissement mitral et tricuspidien. J'ai vu un cas oîi il y avait s.imiiltanément un rétrécissement des orifices mitral, tricuspidien et aortiqiie. Des faits semblables ont été signalés par Cruveilhier, puis par Luton, Broadbent, Pearce Gould, Barth, Laroyenne, Tracher '■.

Cruveilhier admettait quatre variétés anatomiques : rétrécissement annulaire sous l'aspect d'un cercle ossiforme occupant la totalité ou une partie de la zone fibreuse ; rétrécissement infundibuli forme, le plus fréquent, représentant un cône dont la base répond à l'orifice auriculoventriculaire et dont le sommet tronqué plonge dans la cavité du ventricule ; rétrécissement par végétations molles ou dures ; rétrécissement par transformation enkystée de la valvule (anévrysme valvulaire) -.

Lorsqu'on regarde la valvule mitrale "ïétrécie par sa face auriculaire, on constate qu'elle a pris la forme d'un entonnoir dont le sommet se dirige vers le ventricule. L'orifice auriculo-ventriculaire prend des formes diverses : apparence de boutonnière, de fente irrégulière, semi-lunaire, ovalaire ou elliptique, en croissant, en navette, en fer à cheval. On a pu comparer l'orifice à celui du col de l'utérus, au museau de tanche, et vu du côté de l'oreillette il présente souvent un froncement plus ou moins prononcé, lui donnant de la ressemblance « avec la circonférence externe de l'anus ou l'ouverture d'une bourse dont on a rapproché les cordons », d'après la remarque de Bouillaud qui ajoute encore judicieusement que les valvules sont ordinairement renversées dans la direction du cours sanguin, d'oîi l'aspect habituel d'un canal infundibuliforme. A l'état normal, l'orifice doit facilement admettre le pouce d'un adulte ; il peut être tellement rétréci, qu'il laisse à peine passer un tuyau de plume, il peut encore être beaucoup plus étroit, réduit à une fente presque linéaire mesurant un centimètre de long sur deux à trois millimètres de large chez une femme qui a cependant vécu vingt-huit ans après quatre grossesses \

Si l'endocardite aiguë est caractérisée par la présence de végétations granuleuses bordant la ligne d'occlusion des valvules sur la face auriculaire de la mitrale et ventriculaire des sigmoïdes aortiques, on voit dans l'endocardite chronique ces végétations devenir le point de départ de nouvelles formations cellulaires et disparaître pour donner place à un tissu plus ou moins dense et scléreux. « Plus tard, les valvules épaissies irrégulièrement jusque dans leurs tendons, et souvent adhérentes entre elles sur quelques points, présentent un tissu fibreux hyalin très dense

' Voir plus loin : rétrécissemeat tricuspidien. — - Ciiuveii.iiieu. Anal. palh. gén., t. II, 1852. — ^ BiGARL). Soc. anal., 1898.

M.VLADIKS DE l'eNDOCARDK

dans lequel se trouvent des cellules en quantité variable tant qu'il existe de? vaisseaux dans le voisinage »

Les bords de rorifice sont indurés, rugueux, végétants, ossit'ormes, et l'anneau fibreux n'est pas l'agent direct et exclusif de la sténose. Il reste le plus souvent intact et s'il est quelquefois atteint, ce n'est toujours que consécutivement à la lésion des bords libres de la valvule. Ceux-ci sont froncés, inégaux, indurés, rigides, et cet aspect est dû à l'endocardite valvulaire chronique qui a donné lieu d'abord à l'épaississeraent et à la tuméfaction des bords valvulaires. Us ont par la suite subi un travail de rétraction qui a provoqué leur raccourcissement. C'est là une première cause anatomique du rétrécissement mitral. Une seconde cause résulte de l'accolement des bords valvulaires, surtout au niveau de leurs deux commissures, ce qui l'a fait comparer par Bouillaud à ce qui se passe dans l'inflammation chronique des paupières. Une troisième cause contribuant beaucoup à produire le rétrécissement auriculo-ventriculaire, est due à l'inflammation chronique des cordages tendineux qui, en se rétractant, augmentent, rendent permanente la sténose mitrale, et déterminent aussi l'inocclusion de la valvule. Les tendons des colonnes charnues valvulaires souvent réunis, soudés et épaissis « forment une espèce de réseau <à mailles d'étendue variable, et ils sont raccourcis au point que l'extrémité des colonnes touche presque aux lèvres de l'orifice » (Bouillaud). La rigidité valvulaire est encore augmentée par la transformation cartilagineuse et l'incrustation calcaire des deux valves à ce point que dans certains cas celles-ci vues de l'oreillette ont une ressemblance avec une sorte de coquillage, et c'est là une cause anatomique d'insuffisance mitrale s'ajoutant à la sténose.

L'incrustation calcaire de l'orifice mitral déterminant à la fois le rétrécissement et l'insuffisance s'observe fréquemment, même à un âge peu avancé, avant trente-cinq ans, comme j'en ai observé une vingtaine de cas. Ce n'est donc pas une lésion de sénilité, comme on est souvent disposé à le croire. Ces ossifications valvulaires et vasculaires ont été observées par Andral chez des sujets de 18 et 25 ans. Ainsi, chez un jeune homme de 18 ans dont l'aorte était exempte de toute altération, il vit les valvules aorliques ossifiées à leur base avec une tumeur dure, inégale et mamelonnée, formée de plusieurs concrétions calcaires et s'élevant de la surface auriculaire de la mitrale pour se prolonger depuis l'origine des tendons jusqu'à la base de la valvule et dans la substance même du cœur. Chez un homme de trente-quatre ans, l'orifice mitral, d'un diamètre de six millimètres, présentait une forme ovalaire et iné-

' R. ÏRii'iEK. Traité iVanalomie pathologique générale, Paris 1904.

RÉTRÉCISSE SI KN f MIT RAI.

gale, tapissée de productions osseuses ; en cherchant à faire passer le doigt, on éprouvait une sensation semblable à une lime rude'. L'anneau fibreux peut être en même temps épaissi et plus rigide ; il concourt ainsi très légèrement au rétrécissement, mais il n'en est jamais l'agent direct et exclusif. Cette disposition infundibuliforme de l'orifice a pour conséquence d'abaisser celui-ci, d'oii la production des bruits valvulaires à la pointe.

Une variété anatomique signalée dès 1816 par Cruveilhier, est celle dans laquelle le sommet de cône tronqué valvulaire présente, indépendamment de l'orifice principal, un ou deuK pertuis supplémentaires. Les deux valvules très épaissies et de consistance cartilagineuse sont réunies par leurs bords libres et ne permettent de communication entre l'oreillette et le ventricule qu'au moyen de deux petites ouvertures, l'une capable d'admettre à peine un tuyau de plume à écrire, et l'autre la tête d'une épingle'.

Une autre variété rare est constituée par la fixation de la grande valve dans sa position d'occlusion. Il s'agit d'un rétrécissement en croissant à convexité tournée en dehors ; la grande valve rigide et parcheminée, est fixée horizontalement, c'est-à-dire dans la position qu'elle occupe pendant la diastole ; ne pouvant plus s'abaisser sous l'ondée sanguine, elle

I contribue ainsi à produire une sténose mitrale ^

Le plus souvent, dans celte forme endocardique, la sténose est alliée à un degré plus ou moins prononcé d'insuffisance, et quelques auteurs

j parmi lesquels Peter, ne veulent pas admettre un rétrécissement mitral pur sans insuffisance concomitante. C'est là une erreur révélée par les

1 faits et l'observation anatomo-clinique.

Il est démontré que la grossesse aggrave le rétrécissement mitral, en produisant non seulement une grande dilatation des capillaires et des vei-

\ nules du myocarde, mais aussi des hémorragies capillaires sous-endo-

1 cardiques et intra-myocardiques. Or, Weber et Deguy s'appuyant sur plusieurs observations de mon service à l'hôpital Necker ont été plus loin encore; ils pensent que les hémorragies inlra-valvulaires, que les infarctus hémorragiques déterminant parfois un travail cicatriciel et inflammatoire sur l'endocarde, sont capables de créer de toutes pièces une sténose mitrale, et c'est ainsi que certaines sténoses orificielles naîtraient au cours d'affections hémorragiques : cirrhose atrophique, néphrosclérose, affections du système nerveux, peut-être grossesse. Cette étiologie n'est pas encore absolument établie, elle doit être regardée comme exceptionnelle *.

' Hemey. Soc. anal., 1862. V. Duhamel. Ga:. hebd., 1864. E. Sergent, Soc. anal., 1904. — ' CiiuvEiLHiER. Essais sur l'anal, patli., t. Il, 1816. — ^ De Pasquikk. Soc. anal., 1897. — * Weber et Deguy. Arch. de méd. exp., 1897, et Presse médicale, 189S (Du rôle des hémor-

MALADIES DE l/ENDOCAnDR

Dans certains cas, l'inflammation peut se propager en haut dans cet espace étroit désigné sous le nom d'infundibulum de l'orifice aortique,et donner lieu ensuite à un rétrécissement sous-aortique.

OnEiLLETTE GAixuE. — La dilatation avec hypertrophie de l'oreillette gauche dans le rétrécissement mitral a été constatée parlesjjlus anciens auteurs, d'abord par Vieussens, ensuite par Corvisart, Laennec, Cruveilhier, Adams, Bouiliaud, Stokes. Il s'agit là de lésions consécutives et le plus souvent compensatrices dont l'importance a été de nouveau démontrée par nous dans la thèse de notre élève A. Gérard'.

En vertu de la loi bien connue et relative à l'hypertrophie comme à la dilatation des cavités placées en amont de l'obstacle, l'oreillette gauche, pour vaincre celui-ci, s'hypertrophie d'abord et se dilate ensuite. Dans l'insuffisance mitrale, au contraire, l'hypertrophie suit la dilatation. 11 y a donc plus d'hypertrophie dans le rétrécissement que dans l'insulfisance mitrale. D'après Corvisart, la dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche ne surviendrait qu'au moment où « la résistance de ses parois est surmontée par la réaction des cavités droites et du système vasculaire de l'organe pulmonaire. » Il est démontré, au contraire, que l'oreillette gauche est d abord l'agent primitif de la compensation dans la sténose auriculo-venlriculaire.

L'oreillette prend quelquefois un volume tel que dans un cas cité par Stokes, elle a donné lieu à une malité considérable, semblable à celle qu'aurait pu produire la compression du poumon par un épanchement abondant. Il est difficile de faire cette constatation sur le vivant, parce que normalement l'oreillette gauche se trouve située sur un ])lan postérieur à celui de l'oreillette droite. La capacité de la première qui est à l'état normal de 40 à 70 centimètres cubes (53 centimètres cubes en terme moyen), peut atteindre 170 centimètres cubes et même 023 dans une observation de Briquet". Alors, cette dilatation de l'oreillette gauche' est telle que son volume a pu atteindre celui d'une tête de foetus, égaler la moitié du volume total du cœur, que dans une observation^, sa longueur était de 12 centimètres et sa largeur de 11 centimètres, qu'enfin elle a pu être accusée de déterminer une compression de la bronche gauche (King, Friedreich).

L'hypertrophie qui peut considérablement augmenter l'épaisseur des

ragies intra-cardiaques dans le rétrécissement mitral). Vaquez. Acad. de méd. 1897 et Presse méd., 1898.

' Vj. a. Gékard. — l/oreillette gauchedans le rétrécissement mitral. Thèse de PariR, 1894.

— - BniQMET. De l'état du cœur gauche dans les lésions mitrales. Thèse de Paris, 1890.

— " ToLEDANo. Soc, anal., 187u.

E RÉTBliCISSEJlENT MURAL 323

f parois auriculaires (jusqu'à 6 millimètres et même 3 centimètres dans une observation '), a pour résultat de prolonger la contraction de l'oreillette, en la superposant à celle du ventricule pendant la période expulsive, ce qui contribuerait, d'après Saraways, à empêcher la régurgitation I I valvulaire, même avec valvule insuffisante dans le rétrécissement mitral

La paroi auriculaire n'est pas toujours épaissie, et dans quelques cas, [; .exceptionnels à la vérité, elle peut être amincie comme une carte de * I visite (Samson).

La face interne de l'oreillette est épaisse, blanchâtre, par suite d'un travail lent d'endocardite chronique que quelques auteurs rattachent à j tort à la propagation inflammatoire de la valvule mitrale à l'endocarde '< i auriculaire. Sans, nier que les faits puissent parfois se passer de la sorte, [i I on peut se demander pourquoi cette end(Jcardile auriculaire est si rare ï j dans l'insuffisance mitrale qui est le plus souvent d'origine inflammatoire. ( I Nous croyons plutôt que ce travail d'endocardite auriculaire es' dû à Thy- ? jpertension sanguine considérable que subit la cavité de l'oreillette (endoi «ardite d'hypertension, analogue à l'endartérite de même nature). 11 est vrai que cette explication ne rend pas un compte suffisant du siège de t -cette endocardite à la paroi postérieure de l'oreillette. \ L'oreillette est remplie souvent de caillots fibrineux, blanchâtres, stratifiés, adhérents, siégeant surtout à la paroi postérieure et si abondants qu'ils peuvent contribuer à oblitérer en partie la cavité, et qu'ils forment comme une sorte de sac anévrysmal constitué par l'oreillette. Comme jpour les anévrysmes du reste, la thrombose auriculaire est due à deux ; jcauses : à la stagnation du sang favorisée par la parésie des fibres mus- \ îculaires; à l'endocardite qui, privant la séreuse de sa couche épithéliale, » [lui donne un aspect rugueux et dépoli, lequel devient une cause d'appel \ incessante pour les coagulations fibrineuses. 11 faut encore ajouter à ces ideux causes le rôle fort important et trop souvent méconnu des maladies I jinfeclieuses qui, dans le rétrécissement mitral surtout et pour les deux i raisons précédentes, deviennent assez rapidement le point de départ ou i la cause d'aggravation de la thrombose cardiaque. C'est ainsi qu'après l'influenza ou une autre maladie infectieuse, on peut voir rapidement s'aggraver une sténose mitrale, jusque-là presque latente, et cela sans [qu'il soit nécessaire ni juste d'invoquer une de ces myocardites aiguës idont on a tant abusé. La pathogénie microbienne de la thrombose cardiaque est du reste démontrée pour les thromboses veineuses que nous (étudierons plus tard et dont j'ai donné une observation ^

' BouRDEL. Soc. anat., 1880. — - U. W. Samwavs. Le rôle de l oreillctte gauche, notanif ment dans le rétrécissement mitral. Thèse de Paris, 1896. — H. Huchard. Thrombose de la veine humérale dans le rétrécissement mitral. Journal des Praticiens, 1897.

MALADIES DE i/eNDOCARDE

Ces coagulations fibrineuses sont tellement abondantes qu'elles ont pu non seulement donner une épaisseur de trois centimètres à la paroi auriculaire, mais encore qu'on a vu les veines pulmonaires se creuser dans l'intérieur du coagulura deux petits canaux. On a même cité un cas où le caillot avait obturé plus ou moins complètement l'oriûce des veines pulmonaires. Nous y reviendrons.

L'auricule est également rempli de caillots et présente une forme spéciale qui permettrait à première vue de soupçonner sur le cadavre l'existence d'un rétrécissement mitral (Cénas'). Son volume et sa capacité sont considérablement augmentés, et au lieu d'être flasque, a[)lati, accolé contre l'aorte et l'artère pulmonaire, il devient turgide et conique, renfermant dans son intérieur des concrétions sanguines.

Veîntricule gauche. — A ce sujet, beaucoup d'opinions divergentes : les uns admettant que la paroi est normale, atrophiée, ou que la capacité est augmentée, les autres que la paroi est hypertrophiée avec la capacité diminuée, d'autres enQn que la paroi est hypertrophiée et la capacité augmentée.

Sans aucun doute, dans le rétrécissement compliqué d'insuffisance ou dans le rétrécissement qui a succédé à une insuffisance mitrale, le ventricule gauche doit se dilater d'abord et s'hypertrophier ensuite. D'un autre côté, dans la variété de rétrécissement cndartérique, le ventricule gauche présente une hypertrophie parfois considérable en raison de la sclérose myocardique et surtout de la néphro-sclérose le plus souvent concomitante.

Mais dans le rétrécissement mitral pur, qu'il soit d'origine congénitale ou rhumatismale, c'est-à-dire dans le rétrécissement non complii|ué d'insuffisance, les choses se passent ainsi : Souvent l'orifice auriculo-ventriculaire est tellement rétréci qu'il laisse passer à peine le tuyau d'une plume et par conséquent une quantité très minime de liquide sanguin. Alors, on a vu la cavité ventriculaire capable de contenir à peine une cuillerée à soupe de sang. Dans ces conditions, à la longue, le ventricule se rétracte, s'atrophie, et comme il envoie moins de sang dans tout l'arbre artériel on conçoit que l'aorte diminue de calibre d'une façon notable. Ce fait avait été bien vu par Cruveilhier : « Le ventricule gauche, recevant de l'oreillette gauche une très petite quantité de sang à travers l'orifice auriculo-ventriculaire rétréci et en transmettant une quantité proportionnelle à l'artère aorlique, il en résulte une diminution notable de capacité et d'épaisseur dans le ventricule et une dirai-

< CÉNAS. Recherches sur la capacité des oreillettes dans quelques maladies chroniques. Thèse de Lyon, 1884.

nÉTRÉCISSEMKNT MITRAL

nution non moins notable dans le calibre de l'aorte ». Ces particularités expliquent la petitesse du pouls due à la faiblesse de l'ondée sanguine et de la contractilité venlricnlaire. Elles expliquent encore pourquoi au point de vue clinique, le rétrécissement prend si souvent le masque chlorotique.

En Allemagne, Lenhartz s'appuyant sur une seule observation personnelle avec autopsie, est arrivé à celte conclusion inattendue, que dans le rétrécissement mitral très étroit, les agents de la compensation ne sont pas seulement l'oreillette gauche hypertrophiée et le ventricule droit dilaté, mais aussi le ventricule gauche dont la force d'aspiration augmenterait par suite de sa dilatation et de son hypertrophie. Hypothèse peu compréhensible : car, on n'explique pas d'abord cette dilatation ni cette hyfiertrophie, et on ne comprend pas l'augmentation de la force d'aspiration à la faveur d'im rétrécissement orificiel '.

On a dit encore que les palpitations sont capables d'hypertrophier le ventricule gauche; c'est là une erreur absolue, puisqu'on prend alors l'effet pour la cause. L'explication du fait est bien plus simple, comme on va le voir : Dans tous les cas où l'on a constaté une hypertrophie concentrique ou excentrique du ventricule gauche, le rétrécissement mitral n'était pas pur, il était compliqué d'autres lésions, et les divergences d'opinion des divers auteurs tiennent à ce qu'ils n'ont pas su établir d'une façon précise les diverses variétés de sténose mitrale. Ainsi, les causes de l'hypertrophie du ventricule gauche dans cette maladie peuvent être dues soit à une insuffisance concomitante, soit à un rétrécissement sous-aortique méconnu, soit à une sténose artérielle due à l'artério-sclérose généralisée, ou encore à des adhérences péricardiques, à des modifications inflammatoires ou scléreuses du myocarde, soit enfin aux lésions consécutives du ventricule droit qui, provoquées par le rétrécissement mitral, peuvent à leur tour retentir sur les cavités gauches.

CAvnÉs DROITES. — L'hypcrlrophie de l'oreillette gauche et du ventricule droit sont les agents de compensation du rétrécissement mitral. Nous l'avons démontré pour l'oreillette gauche, nous allons le voir pour le ventricule droit.

11 arrive un moment où l'oreillette gauche hypertrophiée se dilate et s'affaiblit par suite de la pauvreté de ses éléments contractiles. Sous l'influence de cette dilatation, le cours sanguin se ralentit dans sa cavité : il en résulte une stase sanguine se propageant dans les veines pulmonaires qui se dilatent, une augmentation considérable de tension dans

' H. Lenhautz. Miinch. med. Woch., 1890. H. Gabbi. Lo Sperimenlale. 1887.

M.VLAOrES 1)K l'endocarde

la petite circulation contre laquelle le ventricule droit devra lutter à son tour. Celui-ci alors s'hypertrophie, puis il se dilate et, en raison de lu faiblesse relative de ses éléments musculaires, il s'affaiblit, succombe à la tâche jusqu'au jour oîi se produit une insuffisance Iricuspidienne qui n'est pas toujours « la porte ouverte à l'asyslolie », puisqu'elle devient ainsi un agent de compensation pour l'hypertension pulmonaire. A ce moment, le ventricule gauche, pour vaincre ce dernier obstacle, peut se dilater et s'hypertrophier légèrement. Mais cette hypertrophie n'atteint alors que de très faibles proportions, parce que depuis longtemps il était revenu sur lui-même et s'était en quelque sorte atrophié. La slase sanguine dans l'appareil pulmonaire, jointe à l'énorme tension de la petite circulation donne la raison de l'apparition hâtive de la congestion et de l'œdème pulmonaires qui peuvent précéder de longtemps l'apparition de l'œdème des membres inférieurs.

L'abondance des coagulations sanguines dans l'oreillette gauche explique également la fréquence des embolies dans cette maladie. Cependant pour être lancés dans l'arbre aortique, il faut que ces caillots tombent dans le ventricule gauche. Souvent ils ne vont pas plus loin, en raison de l'atrophie et de la faiblesse d'impulsion du ventricule gaucho, lesquelles sont ainsi presque providentielles puisqu'elles sont défavorables à la projection d'un caillot dans l'arbre artériel.

L'énorme tension subie par la petite circulation dans le rétrécissement mitral très serré explique la production d'une lésion que j'ai constatée cinq fois très nettement : l'artérite et l'athérome de l'artère pulmonaire. Ce qui prouve que cette lésion est bien due au rétrécissement mitral, c'est qu'elle est souvent isolée et indépendante de l'athérome aortique. Elle n'est pas nettement signalée par les cliniciens, quoiqu'elle soit notée dans un certain nombre d'observations parmi lesquelles les nôtres, celles de Viguier, Rattone, Yeo, Romberg'. L'athérome des veines pulmonaires a été encore rencontrée par James Barr (de Liverpool).

Les stases pulmonaires si fréquentes dans le rétrécissement mitral ne sont certainement pas favorables au développement de la tuberculose, et c'est en raison de ce fait qu'on a admis une sorte d'antagonisme entre la phtisie et les affections cardiaques. Parmi ces dernières, le rétrécissement de l'artère pulmonaire et l'anévrysme de l'aorte lorsqu'il comprime cette artère, prédisposent comme on le sait, à la tuberculose en raison de l'ischémie du poumon qu'ils produisent. 11 s'agit alors surtout de la forme caséeuse de la phtisie. J'ai noté sur 131 cas, trois fois la coexistence de la tuberculose avec le rétrécissement mitral, et Potain 'M'a trouvée 9 fois

' ViGuiER. Soc. anal., 13715. Yeo, Diihlinpalh. Soc, 1873. Rattone. Giornale délia ,-. Accad. di /lied, di Tovhio, ISSo. — - Poïain. Joui n. deméd, et chirurijie pratiques, 18'Jl.

HÉTRÉCISSEMENT MITRAL

sur 33. Dans toutes ces observations il s'agissait surtout de la forme fibreuse ou crétacée, quelquefois avec des lésions cicatrisées. Or, tandis que la tuberculose est consécutive au rétrécissement de l'artère pulmonaire, elle serait au contraire la cause indirecte d'une sorte d'endocardite infectieuse d'origine, sinon de nature tuberculeuse ayant pu déter- I rainer à sa suite la production d'un rétrécissement mitral. Je discute cetle question plus loin au .sujet de l'étiologie, et l'avenir seul peut me donner raison ou tort.