lIuciiAiiD. — Maladies du cœur, 3' édition. — ii
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
b. Théorie humorale ou toxique. Elle est mieux démontrée. D'après Murchison, les accidents cardiaques des maladies du foie et
de l'estomac sont dus à l'irritation du nerf pneumogastrique par des substances toxiques résultant des déchets organiques résiduaires de la nutrition interstitielle, déchets ayant échappé à l'action de la dépuration hépalique ; par sa persistance , cet étal morbide du sang aurait pour conséquence la dégénéralion du myocarde.
On a encore invoqué l'action que, dans les ictères, la bile exerce sur la fibre cardiaque, l'état parétique du cœur que les injections de bile dans le sang provoquent, d'après les expériences de Rleinpeter. Mais cette théorie est ici en défaut, parce qu'elle ne rend pas compte des phénomènes observés (accentuation du second bruit pulmonaire, etc.), parce qu'elle n'explique pas la production subite ou rapide des accidents cardiaques constatés par Chomel après l'ingestion stomacale de quelques cuillerées de liquide par exemple, et aussi parce que l'ictère n'est jamais l'intermédiaire obligé entre la maladie du foie et les accidents cardiaques.
c. Théorie réflexe. Elle est confirmée dans un assez grand nombre de cas. Voyons d'abord quelques observations.
Dès 1834, Stokes admettait le retentissement, par voie réflexe, des affections gastro-hépatiques sur. le cœur. Il cite le fait d'une malade qui éprouvait depuis plusieurs années « des palpitations violentes et extraordinaires revenant sous formes d'accès très prolongés » . Pendant ces accès, le cœur était en proie à une excitation violente, ses battements très irréguliers s'accompagnaient d'un bruit de souffle se rapprochant du bruit de râpe. On la croyait atteinte d'une atfection valvulaire, et cependant, durant les périodes d'accalmie, toute trace de bruit morbide disparaissait au cœur. Or, la malade avait trouvé un moyen de se guérir, par l'emploi d'un émétique pris au moment des accès. Bientôt ceux-ci disparurent pour ne jamais plus revenir.
Le même auteur rapporte encore un fait semblable, puis la remarquable et longue observation du D' Colles atteint de dilatation mortelle du cœur par suite d'affection hépatique, et revenant plus loin sur ces accidents, il paraît adopter une théorie mixte qu'il formule en ces termes : « Dans l'appréciation de ces faits, il est difficile de séparer les palpitations dues à un état sympathique de l'estomac, de celles qui sont produites par certains ingesia toxiques, agissant sur le système nerveux, tels que le thé, le tabac, les boissons alcooliques, etc. »
Les accidents cardio-pulmonaires consécutifs aux maladies des voies digestives, accidents bien étudiés ensuite par Potain, peuvent affecter trois formes :
l' s h: r MO- A.N ( 1 LN ]■ s R ÉF I. K X F. S
l" Tantôt, ce sont des palpitations, des faux pas du cœur, de Tarythmie, avec gène ou anxiété précordiale^, et même avec des irradiations dans le membre supérieur gauche (forme cardiaque) ;
2" Tantôt, ce sont des accès d'oppression, de dyspnée ou d'orthopnée. Le plus souvent, on observe la dilatation des cavités droites du cœur, l'accentuation du second bruit pulmonaire, un léger souffle tricuspidien et un bruit de galop droit ' à opposer au bruit de galop gauche des atfections rénales (forme pulinonairc) ;
3° Au lieu de prendre des apparences plus ou moins tumultueuses, ces phénomènes affectent une forme fruste, quoique complexe, qui peut parfois échapper à l'attention du médecin. Les malades ne se plaignent, en effet, que d'une faible anhélation avec palpitations et un léger sentiment d'anxiété précordiale (forme cardiu-piduionaire).
Pour expliquer la patliogénie de ces accidents, il faut d'abord tenir compte d'un fait important qui semble dominer la symptomatologic : l'exagération de la tension vasculaire dans le cœur droit, laquelle se traduit par l'accentuation du deuxième bruit à gauche du sternum, c'est-àdire au niveau même de l'artère pulmonaire. Le ventricule droit se laisse distendre et se dilate, parce qu'il doit vaincre un obstacle constitué par la contracture réflexe des capillaires du poumon, la principale cause mécanique de l'hypertension sanguine dans le système de la petite circulation. La dyspnée n'a donc pas lieu par défaut d'air, mais par manque de sang, elle survient par un mécanisme à peu près analogue à celui qui caractérise la dyspnée de l'embolie pulmonaire. Mais cette vaso-constriction pulmonaire se fait par le grand sympathique et non par le nerf vague, lequel ne possède pas d'action vaso-motrice sur les vaisseaux du poumon, d'après les décisives expériences de Brown-Séquard (1870-1872).
En regard des preuves cliniques qui démontrent l'existence d'une hypertension sanguine dans le réseau de la petite circulation, il faut placer les preuves expérimentales.
Morel '-, après avoir mis le cœur à nu, chez un animal tracliéotomisé et curarisé auquel on pratique la respiration arLificielle, adapte à l'artère pulmonaire un tube communiquant avec un manomètre enregistreur, et par des excitations de la muqueuse stomacale, des intestins, des voies i)iliaires ou même des reins, il note une élévation de la tension sanguine dans l'artère pulmonaire. Les résultats négatifs de la même expérience
' l'iiTAiN el ses élèves décrivent dans les allertioiis j;:isU-o-intestinales avec retentissement cardiaqne, un bruit de içalop droil. Je n'ai jamais observe ce dernier d'une façon indiscutable.
■ Tlù'se de Lyon, 1879.
MALADIES DU CœUR ET DE l'aORTE
sur les nerfs périphériques et principalement sur le sciatique , démontrent que les excitations des viscères abdominaux produisent seuls une élévation de la tension dans l'artère pulmonaire. A la suite d'autres recherches expérimentales, Morel arrive encore aux conclusions suivantes : i° le pneumogastrique n'est pas la voie que parcourent les excitations pour retentir sur l'appareil cardio-pulmonaire; 2° la voie de retour du réflexe se fait par la moelle cervicale, puis de là par les filets du grand sympathique se portant aux ganglions thoraciques supérieurs, et aux plexus cardio-pulmonaires. Mais, il est probable qu a la vaso-constriction pulmonaire produite par ce mécanisme, s'ajoutent enoore l'excitation et l'augmentation de force systolique pour concourir à l'élévation de la tension dans la petite circulation. D'autre part, il n'est pas impossible que les excitations douloureuses des organes viscéraux puissent retentir également sur le cœur gauche.
Une expérience très simple de Barié ' donne les mêmes résultats : la paroi abdominale est ouverte, et par cette boutonnière on excite le foie; si, au même moment, on ausculte la région précordiale, l'oreille constate une accentuation du deuxième bruit pulmonaire.
De plus, en pratiquant des excitations cutanées douloureuses, et en tenant compte, au moyen des appareils enregistreurs, des phénomènes observés, on constate des effets cardiaques, vasculaires et respiratoires, d'origine manifestement réflexe. Enfin, il existe des faits cliniques dans lesquels on voit une excitation viscérale de l'estomac ralentir les battements du cœur, et même les suspendre au point de provoquer la syncope.
La pathogénie des phénomènes pseudo-angineux d'onyme gastro-intestinale a été bien étudiée par Potain. L'excitation réflexe, qui peut avoir son point de départ dans le foie, dans l'intestin, plus souvent dans l'estomac, détermine une contraction exagérée des vaisseaux pulmonaires et une élévation de tension dans ces vaisseaux, d'où un certain obstacle dans la circulation du cœur droit et une dilatation consécutive de ses cavités. Il est probable, dès lors, que c'est l'état du muscle cardiaque qui doit être incriminé dans les attaques de pseudo-angine d'origine gastrique. « En effet, par suite de la distension de ses cavités, le cœur droit a perdu sa tonicité physiologique et résiste mal à l'ondée sanguine qui lui arrive de l'oreillette ; d'autre part, sa force de contraction est amoindrie, et l'obstacle qu'il rencontre dans l'artère pulmonaire, plus grand ; il en résulte des perturbations profondes dans l'activité fonctionnelle du cœur droit, et pour peu que les causes premières de dilatation persistent ou s'aggravent, cet état de souffrance ne tarde pas à réagir sur le cœur gauche lui-même. »
' Revue de médecine, 1883
PSF.UDO-ANGINES HIÎFI,RXKS
d. TlK'oric nerveuse. — Il est juste d'ajouter que les maladies de l'estomac peuvent retentir sur le cœur, non seulement par l'intermédiaire de la circulation, mais aussi par le fait de l'innervation commune de ces deux organes. J'ai insisté sur cette pathogénie, à propos d'une angine de poitrine qui a démontré formellement l'importance des sijnerf/irs. morbides du pneumof/astrujue. Auparavant, Anstie avait compris ainsi la question, lorsqu'il attirait l'attention sur les relations pathologiques et thérapeutiques de l'asthme, de l'angine de poitrine et de la gastralgie. De son côté, Habershon* jetait, quelques années plus tard, les bases de la pathologie du nerf pneumogastrique, en émettant les propositions suivantes : 1" Les altérations du nerf vague, à son origine, peuvent fournir cliniquement des symptômes d'irritation dans un des organes innervés par le même nerf; 2" l'irritation dans un groupe de branches périphériques peut produire des troubles dans une des régions innervées par le nerf ou dans le tronc nerveux lui-même ; 3° les symptômes d'irritation nerveuse peuvent alterner de telle sorte, que les troubles des diverses régions innervées par le môme nerf vague se succèdent à des intervalles plus ou moins éloignés.
Nous connaissons l'existence du retentissement cardiaque des affections gastro-intestinales et son explication pathogénique ; il importe maintenant d'étudier ses causes. En un mot, dans quelles affections du tube digestif ces troubles fonctionnels doivent-ils survenir ? Dans les affections graves du tube digestif? Bien au contraire, ils accompagnent les maladies les plus légères et les plus superficielles.
Ce fait ne doit point étonner, si l'on compare ces phénomènes morbides avec ceux qu'on observe dans d'autres organes. Une goutte d'eau qu'on avale de travers et qui pénètre à l'entrée du larynx, provoque de violents efforts de toux et parfois une dyspnée intense, tandis qu'une ulcération profonde de cet organe ne détermine que rarement les mêmes phénomènes réactionnels. Parfois, les vers intestinaux donnent lieu à des manifestations réflexes, graves en apparence (syncopes, accidents épileptiformes), quand une ulcération étendue et profonde de l'intestin, quand une affection cancéreuse de cet organe n'en provoquent que peu ou point. Il en est de même pour les affections gastriques : les accidents
' Anstie (Br//. med.Joiini., 187-2).— H abersto.n. Gi/>/'s Ilnsp. reporis, 1875. - IIuciiahu. liiion tiu-d.. 1879 et 1883.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
caractérisés par de la dyspnée, des crises angineuses, surviennent surtout dans les cas les moins graves, dans le cours d'une dyspepsie ; un simple catarrhe gastrique peut en être la cause occasionnelle, tandis qu'un cancer ou un ulcère de l'estomac poursuivent silencieusement leur cours sans susciter d'aussi bruyantes manifestations. On dirait qu'alors toute l'activité morbide s'est concentrée sur l'estomac et sur la lésion anatomique, ce qui ne doit pas surprendre ; car ces phénomènes dépendent d'une loi de pathologie générale formulée par Lasègue et sur laquelle on ne saurait trop appeler l'attention : une lésion superficielle ou de simples troubles fonctionnels des organes exaltent les réflexes, tandis que les lésions organiques plus ou moins profondes les suppriment. C'est ainsi qu'un dyspeptique éprouvera du côté du cerveau et du cœur des accidents que l'on n'observera pas au même degré chez un malade atteint de cancer de l'estomac.
On peut objecter que tous les dyspeptiques n'éprouvent pas les mêmes manifestations réactionnelles. Alors, pourquoi les observe-t-on chez les uns, et pas chez d'autres? La réponse à cette question est aisée.
C'est sans doute affaire de maladie, mais c'est plutôt affaire de malade et de réflectivité nerveuse. En un mot, c'est une question de prédisposition individuelle. Celle-ci trouve surtout son élément dans un état d'impressionnabilité du système nerveux ; aussi les femmes sont-elles plus exposées que les hommes (28 observations chez les femmes contre 19 chez les hommes) à cette sorte d'accidents. Chez elles, les causes prédisposantes le plus fréquemment en jeu sont l'état névropalhique, la chlorose, l'hystéricisme, etc. C'est là, sans doute, une des raisons pour lesquelles la pseudo-angine de poitrine d'origine gastro-intestinale prend souvent des caractères mixtes ; il en résulte qu'il est souvent malaisé de démêler ce qui appartient à la neurasthénie ou à l'état gastrique.
D'autre part, c'est aussi affaire d'intoxication alimentaire, et je pense que deux éléments entrent en jeu pour la production de ces accidents pseudo-angineux : l'action réflexe (dont on a certainement abusé), et l'action toxique.
Symptomatologie
La pseudo-angine d'origine gastro-intestinale présente des caractères cliniques permettant de la reconnaître facilement.
a. Elle s'observe atout âge, aussi bien dans l'un que dans l'autre sexe, mais plus souvent chez la femme que chez l'homme.
l'SP.UDO-ANGINKS HKI'LEXRS
b. Les accès sont moins violents que dans l'angine de poitrine coronarienne, mais leur durée est plus longue, puisqu'elle peut atteindre une demi-heure à une heure. Ils surviennent le plus souvent après le repas, pendant le travail de la digestion, quelquefois immédiatement après l'ingestion de quelques parcelles alimentaires, d'autres fois deux à quatre heures après les repas, surtout chez les hyperchlorhydriques et chez les malades atteint de gastrosuccorrhée.
c. La douleur existe au-devant du cœur, et non sous le sternum, elle est [irécordialc et non sous-sternale ; elle présente moins fréquemment que dans l'angine coronarienne des irradiations vers les membres supérieurs ; elle consiste dans une sensation de plénitude de la poitrine, plutôt que dans celle d'étreinte et de compression.
il. L'angine de poitrine coronarienne n'est pas alliée à des phénomènes respiratoires ou dyspnéiques, et lorsqu'elle survient après les repas, elle se reconnaît toujours par son siège franchement sous-sternal, par ses douleurs plus angoissantes, par des irradiations plus précises, par l'existence concomitante d'accès provoqués par les efforts et la marche.
La pseudo-angine de poitrine des dyspeptiques qui survient le plus souvent après les repas et sous leur influence, se manifeste d'abord par une certaine anhélation, un état d'oppression variable, une sensation pénible au niveau de ré{)igastre, accidents auxquels viennent s'ajouter la douleur précordiale, le refroidissement des extrémités, la petitesse du pouls, un état lipothymique plus ou moins marqué, une douleur vague on confuse dans toute la région cardiaque. Cette forme d'angor est donc caractérisée par la production presque simultanée d'accidents pulmonaires et cardiaques, par l'existence d'une sorte de dyspnée ou d'anhélation qui accompagne ordinairement ces accès.
l'resque toujours, on observe, en même temps, les signes d'un retentissement de l'affection gastrique sur le cœur : paljjitations, intermittences, lipothymies, syncopes, symptômes asystoliques, augmentation de la malité précordiale surtout dans le sens transversal, existence d'une insuffisance tricuspidienne plus ou moins durable, accentuation du second bruit pulmonaire, et non pas du second bruit aortique.
Dans les attaques pseudo-angineuses même les plus sévères, la guérison est la règle, la mort est extrêmement rare.
D I A G .NOS T I c
Comme on le voit, le diagnostic est facile avec l'angine coronarienne. Mais plusieurs cas peuvent se présenter.
MAI-ADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
{° La douleur de l'angine de poitrine coronarienne, angine de poitrine pseudo-gastralgique, à siège épigastrique, par sa prédominance au creux épigastrique au niveau de l'appendice xiphoïde, peut simuler une affection stomacale. Sans doute, le siège de la douleur peut être à la région de l'estomac, mais la cause ne réside pas dans cet organe, comme le démontre la provocation des accès par la marche ou les efforts,
2" Les accès de l'angine de poitrine coronarienne peuvent survenir à l'occasion d'un repas et surtout du repas du soir, et l'on commettrait une grave erreur de diagnostic en les attribuant à un trouble des fonctions digestives ; car ici, l'ingestion alimentaire n'a joué que le rôle de cause occasionnelle, très probablement en augmentant la tension artérielle, comme lorsqu'il s'agit d'un effort, d'une marche précipitée et contre le vent. Dans la description symptomatique de l'accès d'angine vraie, nous avons cité des cas où celui-ci survenait non seulement sous la seule influence du travail digestif, mais aussi et surtout par la marche après les repas. Du reste, comme toujours, la production habituelle des accès par les efforts permet d'établir le diagnostic de sténocardie coronarienne.
3° Si la cause occasionnelle des pseudo-angines d'origine gastrique est due au travail de la digestion , leur cause prédisposante réside souvent dans l'état névropathique du sujet. C'est pour cette raison que l'on a souvent affaire à des cas mixtes, la pseudo-angine revêtant à la fois les caractères de l'angordes neurasthéniques et des dyspeptiques. Si l'on ne sait pas toujours reconnaître cette association symptomatique, la faute n'a pas une grande importance, puisque les anginoïdes, qu'elles soient d'origine névrosique ou névralgique, se terminent par la guérison. Mais il n'en est pas de même des cas assez fréquents, où fortuitement l'angine coronarienne est associée à des troubles gastriques. Voici un goutteux : de par sa goutte, il est dyspeptique et atteint d'artériosclérose. Celle-ci siège dans les artères coronaires, d'où accès d'angine vraie. Mais, comme ces derniers peuvent être relativement rares, tandis que les troubles des fonctions digestives sont plus fréquents, survenant après chaque ingestion alimentaire, et s'associant parfois aux accès angineux qu'ils précèdent ou suivent, on peut en raison de la prédominance de ces derniers, leur accorder une importance exagérée en mettant tous les accidents sur le compte de l'estomac.
Un malade, depuis deux ans était soigné par la plupart des médecins pour une simple dyspepsie. Celle-ci se manifestait, il est vrai, par des éructations nombreuses et abondantes après les repas, par des renvois acides, une sensation de plénitude stomacale et de dyspnée. Mais on n'avait pas remarqué que souvent, lorsqu'il marchait après les repas et gravissait une pente légè-
P s E U D 0 - A >T, I N K s Ï\ÉF[.K X E S
rement rapide, il éprouvait une sensation douloureuse dans la région sternale avec irradiation à l'épaule gauche disparaissant rapidement après l'arrêt de la marche.
Les artères étaient athéromateuses, et à l'auscultation comme à la percussion on constatait les signes suivants : battements du cieur secs et parcheminés, premier bruit soufflant surtout à droite du sternum ; légère dilatation de l'aorte reconnaissable par l'augmentation de la matilé de ce vaisseau et l'élévation des artères sous-clavières. Dès lors, plus de doute : il s'agissait d'un angineux vrai atteint de dyspepsie, et non d'un dyspeptique atteint de pseudo-angine. Le traitement par l'iodure, la trinitrine et les inhalations de nitrite d'amyle, en ainenantassezpromptcment une grande amélioration dans l'état du malade, contribua pour sa part à conflrmer le diagnostic établi déjà par les seules données de la clinique.
Le tableau suivant précise le diagnostic de l'angine coronarienne et des pseudo-angines réflexes d'origine gastro-intestinale :
Angine coronarienne
(d'uri/jine (nicricllc).
Cause anatomique : Rétrécissement ou obliléralion des artères coronaires par coronarite ou aortite.
Symptômes : Plus l'réqueule après quarante ans et chez l'homme.
— Durée courte des accès qui sont provoqués par l'elTorl , par le mouveinent, la marche, etc.
— Douleur sous-sternale, sous forme de compression ou d'étau, le plus souvent isolée d'autres troubles respiratoires ou autres.
— Signes d'artério-sclérose, d'hypertension artérielle, de dilatation de l'aorte, d'aorlite. Pas d'asystoiie. Retentissement diastolique de l'aorte, à droite du sternum, au i'oyer aortique. Augmentation de la matilé précordiale, surtout dans le sens vertical.
— Dans l'angine coronarienne pseudogastralgique, à siège épigaslriiiue, accès provoqués par les ell'orts.
Pronostic. Mort très fréquente.
Traitement. iMédicalion artérielle (iodure, trinitrine).
Pseudo-angine réflexe
(d'origine giislro-iitlfstiiiale).
Cause anatomioue. Distension ou névralgie consécutive au.x troubles gastriques.
SvMi'TÙMES. A tout âge; peut-être plus souvent chez la femme.
— Longue durée des accès, non provoqués par la marche ou l'effort, survenant après les repas, ou sous l'in- Ouence du travail digestif.
— Douleur précordiale et non soussternale, avec sensation de plénitude de la poitrine, de distension du cœur, moins d'irradiations aux membres supérieurs, souvent avec dyspnée.
— Signes de dilatation du cœur droit avec hypertension pulmonaire. Attaques fréquentes de cardieclasie et d'asystoiie. Retentissement diastolique de l'artère pulmonaire, à gauche du stei num. Augmentation de la malité précordiale, surtout dans le sens transversal.
— Dans la pseudo-angine avec douleurs gaslralgiques, accès non provoqués par les efforts.
Pronostic. Mort exceptionnelle.
Traitement . Médication antidyspeplique.
MALADIRS DU COEUR ET DR l'aORTE
Parfois, le diagnostic de la pseudo-angine d'origine gastrique se complique. Certains malades étant à la fois neurasthéniques et arthritiques, on voit des cas mixtes où la pseudo-angine est à la fois d'origine nerveuse, arthritique et gastrique. En voici un des exemples :
J'ai été consulté pour une jeune femme atteinte d'accès d'angor pectoris, et au sujet de laquelle son médecin habituel m'adressa les notes suivantes :
« M""' S... présente des accès d'angine de poitrine de forme variable, mais qui ne constituent qu'un accident secondaire dans l'affection dont elle est atteinte. Agée de 26 ans, née d'un père arthritique, ayant un oncle qui présente des accès de goutte véritable, cette dame a été, pendant toute sa jeunesse, tourmentée par des crises gastralgiques, d'abord éloignées et facilement conjurées, puis plus fréquentes et plus rebelles, surtout depuis sa dernière grossesse qui remonte à quatre ans. Depuis deux ans, et surtout depuis l'été dernier, les accidents gastriques sont devenus presque permanents : ils consistent dans des douleurs vives, brûlures ou élancements provoqués surtout par l'alimentation, météorisme, vomissements, et il est arrivé pendant les mois de décembre et de janvier que l'alimentation a été réduite aux proportions les plus restreintes ; de là un grand amaigrissement et une perte considérable des forces. Cette affection gastrique a été inutilement traitée par toutes sortes de moyens : régime lacté, lavage stomacal, poudre de viande, hydrothérapie, saison à Vichy. Vers le mois d'octobre dernier, cette gastralgie s'est compliquée de crises d'angine de poitrine caractérisées par une douleur précordiale violente, angoissante, avec sensation de constriction, état lipothymique, crises dont la durée atteignait parfois une heure. D'autres fois, on observait plutôt des accidents pulmonaires : dyspnée avec respiralions très fréquentes et brèves, suivie d'un état léthargique qui persiste pendant quelques minutes et pendant lequel la malade ferme les yeux et semble dormir, tout en conservant la notion exacte de ce qui se passe autour d'elle. Ces crises surviennent quelquefois spontanément, mais bien plus souvent à l'occasion de l'ingestion des aliments, même les plus légers. Je n'ai jamais cru qu'il s'agît de crises d'angine de poitrine véritable, et j'ai toujours pensé que l'estomac est l'origine de ces accidents cardio-pulmonaires. Dans l'intervalle des crises, il existe fréquemment des douleurs précordiales plus ou moins vives, de l'essoufflement et des quintes plus ou moins violentes de toux gastrique. Pour compléter le tableau symptomatique, il faut ajouter que, chez la malade, il a paru exister, à différents intervalles, une sorte d'alternance avec les symptômes gastriques et les symptômes cardio-pulmonaires, qui d'autres fois se réunissent. De même, il n'est pas rare de voir les troubles gastriques s'amender pour faire place à des accidents d'entéralgie avec excrétion de produits pseudo-membraneux. »
Cette malade que j'avais d'abord vue en 1882, est revenue me voir dans le courant de l'année 1887. En 1882, elle avait été sur mes conseils à Bagnèresde-Bigorre, et pendant deux ans les crises pseudo-angineuses ont complète-
psel'1)0-an(;im;s rkflexf.s
ment disparu, sous l'influence des eaux et d'un traitement dirigé principalement contre l'état gastrique. Deux ans après sa cure à Bagnères-de-Bigorre, d'autres douleurs ont apparu dans la région cardiaque, mais elles ne l'essemblent en aucune façon aux premières : elles surviennent pendant la nuit, jamais après les repas, et sont souvent consécutives à des crises de névralgies variées qui atteignent tour à tour la face, l'épaule et le coude droit. Il n'y a plus de crises dyspnéiques, et les accès pseudo-angineux prennent parfois les caractères que l'on a coutume de rencontrer dans l'hystérie ; d'autres fois, ils surviennent sous rinlluenec du froid et des eliangeuients de température, comme on l'observe chez les arthritiques. Du reste, la malade présente une insensibilité de l'épiglotte très accusée, quelques plaques d'anesthésie dans diverses parties du corps, et de plus elle est atteinte de cette sorte d'ataxie thérapeutique spéciale aux névropathes, en vertu de laquelle une quantité presque infinitésimale d'opium ou d'un autre médicament produit rapidement des accid(mts toxiques hors de proportion avec la dose employée. Cette malade présente encore les attributs du tempérament arlhrili(pie puisqu'elle est migraineuse, hémorrho'i'daire et graveleuse. Enfin, on constate manifestement l'existence d'une dilatation légère de l'estomac.
Cette observation démontre l'existence de plusieurs causes (état dyspeptique, neurasthénie, arlhrilisme) qui ont certainement agi pour donner aux attaques de pseudo-angine une apparence variée. Les fonctions digeslives, sérieusement troublées, ont eu leur retentissement sur le cœur et ont donné lieu à la jiroduction d'accès angineuv dont les caractères cliniques étaient très nets. L'état de l'estomac s'améliora sous l'influence du traitement; mais le cœur resta troublé, il devint un iocas miiioris rcsistciithe pour la neurasthénie et l'arthritisme dont cette femme était atteinte, ces deux états morbides imi)rimanl à leur tour leur cachet tout particulier à de nouvelles crises pseudo-angineuses.
P It 0 N 0 s T I c
La pseudo-angine réflexe d'origine gastro-intestinale ne présente pas d'ordinaire une grande gravité, elle ne se termine pas par la mort. Cela ne veut pas dire que les accès ne puissent être extrêmement intenses; parfois même ils ont l'apparence de la gravité, et cette apparence résulte de trois causes : de l'intensité, de la longue durée des accès, et aussi de rinimixlion fréquente d'accidents étrangers au syndrome sténocardique (dyspnée intense, vomissements , état nauséeux"). L'observation suivante concerne un malade atteint de pseudo-angine avec apparence de gravité :
X..., âgé de 37 ans, était soigné par le D' B... qui m'a transmis les renseignements suivants :
MALADIES DU COEUR ET DE lVoRTE
« Depuis longtemps, le malade est atteint d'une dyspepsie flatulente, et il éprouve en outre, de temps à autre, des douleurs vives à la région précordiale. Nous avons été témoin, il y a dix ou quinze jours, d'une crise qui a été des plus graves, et comme il n'en avait jamais eu. Elle a duré quelques heures. Pendant ce temps, on a pu constater un état d'angoisse extrême avec douleurs augmentant par la pression à la région du cœur ; le pouls était très faible, presque insensible, irrégulier, inégal ; la face et les extrémités étaient cyanosées, la peau couverte de sueurs, et à l'auscultation de la poitrine, on pouvait entendre le murmure vésiculaire sans râles d'aucune sorte. Mais, au niveau du cœur, il était difficile de percevoir le premier bruit. Cette crise a été suivie d'une légère élévation de la température et d'un abattement profond qui a duré deux ou trois jours. Depuis longtemps, j'ai songé à l'existence d'une angine de poitrine symptomatique d'une affection de l'appareil central de la circulation, et le traitement a été dirigé dans ce sens... j>
Je vois le malade le 30 mai 1887, et je note dans ses antécédents, un rhumatisme articulaire aigu à dix-neuf ans, rhumatisme qui n'a laissé aucune trace du côté du cœur ; à l'auscultation de cet organe, je ne puis constater qu'une légère surdité du premier bruit; mais je suis immédiatement frappé par l'intensité du retentissement diastolique de rartère pulmonaire à gauche du sternum ; il n'existe aucun bruit de souffle et pas de bruit de galop ; la matité précordiale est augmentée dans le sens transversal , mais faiblement. Le murmure vésiculaire est normal, le foie présente son volume habituel et n'est pas douloureux. Vestomac est notablement dilaté (clapotement stomacal des plus nets), et le malade souffre beaucoup de ses digestions : après le repas, émission de gaz très abondants, douleurs au creux épigastrique. Il y a trois ans, première crise angineuse caractérisée par la sensation d'un étau, d'une sorte de compression au niveau de l'appendice xiphoïde, avec douleur remontant au-devant du sternum, puis irradiant à l'épaule et au bras gauche. Les trois premières crises sont survenues à trois mois de distance, elles n'ont été provoquées ni par l'effort ni par la marche (le malade assure même qu'il se trouve mieux lorsqu'il marche), elles ont apparu trois heures après le repas, pendant la nuit, et ont eu une durée d'environ deux heures. La quatrième crise, qui a été la dernière, est survenue, sans cause, à 10 heures du matin et ne s'est terminée qu'à 4 heures du soir : douleur au-devant du sternum sans irradiations, avec dyspnée et symptômes asphyxiques, menaces de syncope, éructations nombreuses.
En m'appuyant sur les troubles gastriques, sur leur retentissement cardiaque, sur l'existence du retentissement diastolique de l'artère pulmonaire, sur la nature des accès non provoqués par la marche ou par l'effort et accompagnés d'accidents étrangers à l'attaque d'angine vraie (dyspnée, accidents asphyxiques), en m'appuyant encore sur la longue durée des accès, je conclus au diagnostic de pseudo-angine d'origine gastrique, et j'affirme la guérison prochaine du malade par un traitement dirigé principalement contre l'état gastrique : hygiène alimentaire, régime sec, laitage, acide chlorhydrique après les repas. Deux ans plus tard, son médecin habituel
P s Fj; D 0 - A N G I N E s R É F L E X F. S
confirmait le diagnostic et le pronostic par une lettre d'où j'extrais le passage suivant : « Le malade va bien, il n'a plus de grandes crises, et l'état de ses fonctions digeslives s'est amélioré. »
J'ai revu le malade en 1891, c'est-à-dire quatre années après sa première visite, et j'ai constaté la guérison définitive des crises angineuses sous l'influence d'un traitement sévère dirigé contre l'état gastrique.
Tn.VIÏEM ENT
La médication doit s'adresser surtout à la cause des accès pseudoangineu.K, c'est-à-dire à l'état dyspeptique. Si la dilatation de l'eslomac joue le principal rôle (ce qui est beaucoup plus rare qu'on l'a dit), on devra prescrire le régime sec bien formulé autrefois par Ghomcl, et sur lequel j'ai insisté il y a plusieurs années, comme sur le traitement de r hyperchlorhydrie Voici les principales indications :
a. // faut siirvc/l/rr e/ riujler le régime alimciitaire ^ en se rappelant ce précepte de Chomel : « Les médicaments ne guérissent la dyspepsie que rarement, et avec le concours de l'hygiène. » Il a encore dit : « On digère autant avec ses jambes qu'avec son estomac. » Donc, on doit conseiller l'exercice sous toutes ses formes, et surtout une courte promenade après le repas. Ceux-ci seront réguliers, peu répétés (deux ou trois fois par jour), régulièrement espacés. Il faut veiller à la complète cuisson des aliments, manger lentement et surtout d'une façon modérée, car on se nourrit plus de ce que l'on digère que de ce que l'on ingère; en un mot, il faut toujours, pour le traitement de toutes les dyspepsies, se rappeler qu'un des premiers problèmes à résoudre est celui-ci : Ingérer le plus de siihs/nnces utftritives et digeslives sous le plus petit volume possible.
On doit combattre la constipation, soit par un régime approprié, soit par l'usage de quelques laxatifs, en donnant la préférence aux poudres purgatives (par exemple, une cuillerée à café de magnésie et de crème de tartre à parties égales, une pilule de podophylline à 3 centigrammes, un cachet de centigrammes de cascara sagrada à prendre le soir, ou ;)0 centigrammes de poudre de rhubarbe et de fleur de soufre au commencement du repas).
Boire aux. repas, peu et souvent; car, selon la remarque de Beau, les bonnes digestions sont à ceux qui boivent peu; il faut, au contraire,
'Du régime sec dans les maladies de rcstninar et ]iriiiciiialemenl dans la dyspepsie des liquides (.*<oc. <le /liénip.. I88i). La pseiulo-gash'algie li yperclilorhydrique ; son trailement par les alcalins à haute dose (.Soc. de Ihérap., 18U0).
MALADIRS DU COEUR ET DE l'aORïE
éviter de boire beaucoup et d'un trait de grandes quantités de boissons qui dilatent l'estomac et augmentent son atonie. S'abstenir de boissons alcooliques, fermentées, sucrées ou gazeuses, de vin rouge, de bières fortes. Donner la préférence pour les boissons : au vin blanc léger dans la proportion d'un quart pour trois quarts d'eau d'Alet ou d'Evian (source Cachât), ou encore à la bière faible additionnée d'eau, ou à l'eau aiguisée d'une cuillerée à café de cognac. Le lait ne convient pas à tous les malades; en tout cas, lorsqu'il détermine des aigreurs, des flatulences ou une tendance diarrhéique, il faut l'additionner d'eau de Vichy (Célestins) ou d'eau de chaux, ou encore contre la constipation, en faire précéder l'emploi d'une dose de 2o à 30 centigrammes de bicarbonate de soude et de poudre de rhubarbe.
Si l'état dyspeptique n'est pas dû à la dilatation gastrique , il faut prescrire le régime lacté exclusif ou mitigé, en ayant soin de recommander aux malades de prendre le lait par petites gorgées et non par grandes tasses ou tout d'un trait, comme ils le font généralement. Les boissons seront prises à la température ordinaire; cependant, il est des malades qui supportent mieux les boissons lièdes ou chaudes, et alors il faut donner la préférence à l'infusion légère de thé.
Éviter dans l'alimentation : d'abord les aliments liquides (potages clairs, café au lait, chocolat au lait, etc.,) qu'on devra remplacer le matin par une bouillie faite avec la farine de froment, additionnée d'un jaune d'oeuf; ensuite les substances grasses et indigestes, la viande de porc, la charcuterie, les cervelles, les foies et le foie gras, les ragoûts, les fritures, les viandes faisandées ou trop épicées, les poissons gras ou indigestes (maquereau, saumon, anguilles, sardines, homards, écrevisses, les champignons, les truffes, les légumes secs, la plupart des légumes fibreux (choux, navets, salsifis, radis), les féculents non dépouillés de leur écorce; les crudités, les acidités, le fromage fermenté; parmi les fruits : les fraises, figues, noix, noisettes, groseilles, etc.; les sucreries ou pâtisseries, le pain imparfaitement ou fraîchement cuit.
Donner la préférence : aux viandes rôties, grillées ou bouillies sans sauce ; aux viandes froides, aux purées de viandes, aux purées de légumes bien dépouillés de leur enveloppe, aux œufs peu cuits, aux œufs au lait, aux compotes de fruits, au pain grillé ou bien cuit.
L'estomac dilaté renferme toujours une certaine quantité de liquide appréciable par le phénomène du clapotement stomacal. Si les divers moyens restent insuffisants, il faut alors pratiquer tous les jours ou tous les deux jours le lavage de l'estomac. On doit le faire, plutôt le matin à jeun, avec un liquide un peu tiède, additionné d'une substance antiseptique ou antifermentescible. Celle à laquelle je donne la préférence est
p s E r D 0 - A .\ G I m: s II ]■: v \.v. x k s
l'eau chloroformée saturée dans la pi-o])oilion de 3 à i cuillerées à soupe pour un litre d'eau naturelle ou d'eau de Vichy, ou encore l'eau additionnée de l] grammes d'acide borique pour 1000.
b. // fa/// /'////)/'/■///■>' le (li'rclnpp/'D/cnt des flatuh'i/ce:^^ par l'emploi des substances antil'ermenlescibles et de poudres absorbantes, l'arrai les médicaments que l'on doit recommander dans le traitement des dyspepsies, il n'y en a pas de meilleur que le chloroforme. L'action de cette substance est, en effet, multiple : c'est un ai/lif/'/'ment/'scihle assez puissant; à titre à^inesthêsiqii/', il doit agir favorablement dans les dyspepsies flatulenles; enfin, par son action topique cuii/j/'st/vc, il ajoute certainement quelque chose à la congestion physiologique de la digestion. Mais, en raison de cette action locale et irritante, il ne faut pas l'employer à l'état de pureté ou en capsules, comme on l'ordonne trop souvent. Le mieux est d'avoir recours à l'eau chloroformée saturée, diluée dans une égale quantité d'eau à la dose d'une cuillerée à potage, avant ou pendant le repas.
Immédiatement après, ou même pendant le repas, si l'emploi de l'eau chloroformée reste insuffisant, il faut avoir recours à l'acide chlorhydrique qui joint à ses propriétés eupcpliques une action antifermentescible. On le prescrit, soit à la dose de 4 à .j gouttes dans un peu d'eau, soit sous forme de sirop (300 grammes de sirop de menthe pour l gramme d'acide chlorhydrique, une cuillerée à dessert ou à bouche après le repas), soit encore sous foi-me de solution : un gramme d'acide chlorhydrique dans un litre d'eau, un verre à liqueur ou à madère à chaque repas.
On parle beaucoup, et on abuse de l'emploi des poudres dites absorbantes dans le traitement de la dyspepsie flatulente. (h-, si l'on ne peut contester, comme le dit Ghorael, leurs propriétés absorbantes lorsqu'elles sont placées avec certains gaz dans un récipient inerte, il n'en est pas de même lorsqu'elles sont introduites dans le « récipient vivant » connue dans l'estomac ou dans l'intestin. En un mot, les absorôan/s n' (ibsorbe/tt rien, et quand ils agissent, c'est en vertu d'une action ///('■ca/d/j//c sur la mucpieuse stomacale. Donc, lorsqu'on veut les employer, il faut les prescrire à jeun, à l'état de vacuité de l'estomac, alors qu'entrant en contact direct avec sa muqueuse, ils peuvent en modifier le fonctionnement ; il ne faut pas les prescrire au début ou dans le cours des repas, alors que, perdus dans la masse alimentaire, ils deviennent incapables d'exercer la moindre influence sur cette muqueuse. Ordonnés de cette façon, ils rendent encore quelques services.
Dans les cas oii l'anorexie est prédominante, il est souvent inutile de prescrire des amers '.quassia aniara, noix vomique, etc.), qui n'ont le
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
plus souvent aucune action réelle sur l'augmentation de l'appétit, et dont on abuse trop souvent. Le mieux est de prescrire, un quart d'heure ou une demi-heure avant chaque repas, les alcalins à petite dose, qui ont pour résultat, comme on le sait, d'activer la sécrétion du suc gastrique et par conséquent d'exciter l'appétit '.
Enfin, dans les cas rebelles, il sera utile d'étudier le chimisme stomacal, de soigner les malades différemment suivant leur état hypopeptiqiie ou hyperpeptique . Dans ce dernier cas et dans la gastrosuccorrhée ou sécrétion permanente du suc gastrique, il existe des accidents de nature toxique (létanie, tachycardie), qui montrent bien que l'action réflexe n'est pas seule en cause.
Tel est le traitement p?'éventif de la pseudo-angine de poitrine d'origine gastro-intestinale. Il a une importance capitale qui justifie les nombreux détails dans lesquels je suis entré à son sujet. Quant au traitement curatif àe?, accès eux-mêmes, il a été suffisamment étudié dans les chapitres précédents.
Pour démontrer, une fois de plus, la réalité des pseudo-angines gastriques, il suffit de rapporter quelques observations pour lesquelles le traitement anti-dyspeptique est devenu en même temps un traitement anliangineux. Voici trois observations résumées et extraites de mon travail sur les « angines de poitrine en 1883 » :
Un homme de 53 ans, observé par Rendu, était devenu dyspeptique à la suite d'abus alcooliques ; il présentait, depuis plusieurs années, les signes d'une dilatation cardiaque portant presque exclusivement sur le cœur droit. A plusieurs reprises, on assiste à des retours de cette cardiectasie, caractérisée par du bruit de galop, l'accentuation du second bruit pulmonaire, un souffle tricuspidien passager, et un état de congestion hépatique ou rénale. Un jour, se croyant guéri, il se fait servir un plat de choucroute. « A la fin du repas, sans cause connue, il est tout à coup envahi par une douleur atroce qui occupe les deux bras, le devant de la poitrine, la base du cou, et va irradiant jusqu'à la nuque. En même temps, un sentiment d'angoisse inexprimable se déclare, la figure est couverte de sueur, il lui semble qu'il va tomber en syncope. Cet état de douleur agonique se prolonge plus d'une heure, et les souffrances des bras persistent pendant presque toute la journée, en dépit de vomissements qui surviennent et le soulagent notablement. Le soir, grâce à une injection de morphine, la crise est calmée ; mais la constriction thoracique se fait encore sentir, et cette angoisse ne cesse que le lendemain dans l'après-midi, trente-six heures
Bicarbonate de soude *
Phosphate neutre de soude
Pour 6U cachets. — Un cachet, une demi-heure avant les repas
, Aà 10 grammes.
PSEUDO-AMilNES RÉFLEXES
après le début des accidents. Le malade purgé de nouveau, et de nouveau soumis au régime lacté, n"a jamais vu depuis reparaître d'accès semblables ».
Le second malade est goutteux et obèse, sans signes d'artério-sclérose ou d'alhcrome artériel. En 1881, à la suite de plusieurs repas copieux, il est pris d'étourdissements, de vertiges, suivis bientôt de palpitations irréguliéres, d'arythmie, et de sentiment de défaillance. Lin jour, après un nou- 1 vel excès de régime, il s'alTaisse sur une chaise en proie à une douleur angoissante, qui part du cœur et irradie vers l'épaule gauche. Cette attaque dura dix minutes, et une nouvelle crise se reproduisit à quelques jours de là. Or, l'auscultation du cœur ne permit de constater aucune lésion de l'appareil circulatoire, et le seul traitement dirigé contre l'état gastrique fit disparaître les accès angineux.
Lne femme de 27 ans, sans tare diathésique, souffre de l'estomac depuis plus de deux ans. Souvent, à la suite des repas, après avoir ingéré quelques cuillerées de bouillon ou de potage, elle éprouve une sensation d'étouffement accompagnée de palpitations folles et d'une douleur se propageant du cœur à l'épaule et au bras gauches. Ces crises d'étoulfement et de douleur durent dix à quinze minutes; cependant, quelques-unes ont persisté pendant près de deux heures. Jamais elles ne surviennent sous l'influence de la marche ou d'un effort, elles sont liées de la fagon la plus formelle ;i l'état gastrique et aux troubles digestifs éprouvés par la malade. L'ingestion de la moindre quantité de liquide, même du lait, a provoqué, depuis un mois, des crises pseudo-angineuses de plus en plus intenses. Dès le premier jour où je la vois, je constate l'existence d'une dilatation gastrique assez considérable, d'après l'intensité et l'étendue du clapotement stomacal. A l'auscultation du cœur, on constate un retentissement diastolique très accentué, au niveau de l'artère pulmonaire. Je la vois une dizaine de fois pendant les années 1886 et 1887, elle m'affirme toujours que les crises pseudo-angineuses surviennent après les repas, souvent après la première cuillerée de potage, au point qu'elle craint de manger et qu'elle ne mange presque plus, non par manque d'appétit, mais par crainte de la douleur, l'.lle en est arrivée à un état de maigreur considérable, puisqu'elle aurait perdu de son poids plus de trente livres en une année. Enfin, elle m'apprend lue quelques-unes de ses crises se terminent par de véritables attaques de lerfs, par des pleurs, par l'émission d'une urine abondante et claire comme eau de roche. On reconnaît du reste, chez cette malade, l'existence d'un Hat névropathique réel, caractérisé par la sensation de la boule hysléique, par des pleurs sans motif, par l'anesthésie presque complète de l'épiilotte. Chez la malade, il s'agissait d'une de ces pseudo-angines mixtes dont ai déjà parlé, et deux indications thérapeutiques s'imposaient : 1° il falait modifier l'état gastrique ; 2" il fallait modifier l'état du système nereux. J'ai rempli la première indication en la soumettant au régime sec, II. Ulliiakl). — Maladies du cœur, 3' édition. — ii. 17
en lui faisant pratiquer fréquemment des lavages d'estomac. J'ai rempli la seconde en prescrivant le séjour à la campagne et l'hydrothérapie.
Après deux ans de traitement, cette malade était complètement guérie de ses accès pseudo-angineux qui avaient tant effrayé son entourage.
Conclusion géiNérale
Cette étude de l'angine de poitrine coronarienne et des pseudoangines nerveuses, réflexes ou toxiques, est terminée. Les longs développements dans lesquels je suis entré à ce sujet, étaient nécessaires pour affirmer nettement le diagnostic, le pronostic et le traitement. Vangine de poitrine coronarienne se termine presque toujours par la mort ; les pseudo -angine s se terminent presque toujours par la guérison.
Il en résulte que toutes les statistiques connues dans la science et publiées avant que fût établie cette distinction capitale, sont entachées d'erreur ; elles ne sont pas plus exactes que celles qui, avant Bretonneau, réunissaient en bloc tous les cas de croup ou de faux-croup. On doit donc considérer comme non avenues toutes les observations de guérisons publiées encore à l'Étranger sous l'influence d'eaux minérales. Dans ces cas, la guérison est le fait de la maladie et non du médecin, non d'une eau minérale qui deviendrait ainsi une eau miraculeuse.
Depuis 1883, c'est-à-dire depuis plus de quinze ans, en m'appuyant sur plus d'un millier de faits, j'insiste avec des preuves irréfutables et avec une conviction plus absolue, sur les signes diagnostiques permettant de ne jamais confondre une angine de poitrine coronarienne dont on meurt, et une pseudo-angine dont on guérit presque toujours. Or, dans un livre destiné, parait-il, à instruire les élèves, on lit avec grand étonnement ces phrases : « Je pose en principe que tout individu atteint d'angine de poitrine peut en mourir... Il y a si peu de fausse angine de poitrine, que ses accès peuvent être terriblement douloureux, angoissants et mortels. Au point de vue du pronostic, comment affirmer pendant la vie que les artères coronaires sont ou ne sont pas lésées ? »
A ces étranges affirmations, ou plutôt à ces négations cliniques, on doit formellement répondre :
On reconnaît que les artères coronaires sont ou ne sont pas lésées, on reconnaît qu'une angine de poitrine est coronarienne, par des signes qui ne trompent jamais, et le diagnostic est si facile qu'il peut, pour ainsi dire, se faire à distance, d'après les caractères des accès, d'après leur allure, d'après leur provocation. — La douleur, pas même l'angoisse, n'est la mesure, ni de la gravité, ni de la nature des manifestations angi-
PSEUDO-ANGINES RÉFLEXES
neuses, puisqu'on peut mourir de syncope sa/i^ douleur dans l'angine coronarienne. — Si l'on a vu « souvent » mourir des malades atteints de pseudo-angine, c'est parce que des erreurs de diagnostic ont été souvent commises. — • D'autre part, ranger l'angine coronarienne dans le groupe des dyspnées, parler d'une « dyspnée de l'angine de poitrine », c'est commettre une grave erreur de nosologie. — Enfin, si l'on ne sait pas dire au malade ou à son entourage le sort qui l'attend, si l'on se contente de cette formule vague, à savoir que « tout individu atteint d'angine de poitrine peut en mourir », la science reste vaine, indécise, inféconde. Il s'agit de savoir, non pas si un malade peut mourir, mais s'il doit mourir ou guérir ; et je ne cesserai de répéter encore, de répéter toujours, qu'en ce qui concerne l'angine de poitrine et les pseudoangines, nous devons et nous pouvons le savoir.
AORTITE SUBAIGUË
Il existe peu de maladies dont la connaissance soit plus intéressante pour le clinicien que l'aortite aiguë ou subaiguë. 11 en est peu aussi dont l'étude soit moins complète dans les traités classiques de pathologie.
Certains auteurs semblent contester son existence, méconnaître ses symptômes, la mettre au rang des maladies douteuses ou hypothétiques. Il y a là une erreur. Si son histoire, comme celle des artérites, paraît encore un peu confuse, c'est parce que « par une sorte de fatalité, cette maladie a été rarement étudiée en elle-même et pour ellemême », dit M. Raynaud. En effet, comme Tinflammalion des artères en général, l'aortite a joué un grand rôle dans les disputes doctrinales, elle en a subi les vicissitudes et les variations; aujourd'hui, si à ce dernier point de vue, elle a perdu quelque intérêt, elle a depuis plusieurs années pris une place aussi légitime qu'importante dans le cadre nosologique, et l'on n'est plus en droit comme en 1826, avec Rostan, de nier ainsi l'existence même des aortites : « Tout, jusqu'aux lésions organiques, disait-il, est le résultat de spéculations théoriques, ou l'effet de quelque illusion plutôt que le fruit d'une expérience certaine. » Il a été jusqu'à refuser aux plaques jaunâtres, cartilagineuses ou osseuses de l'aorte, une origine inflammatoire : « Elles ne sont pas plus le résultat de l'inflammation, que l'ossification des cartilages et de beaucoup de tissus chez les personnes avancées en âge. »
Si la nature phlegmasique des lésions peut être, encore aujourd'hui, mise en doute, il n'en est pas de même de la maladie dont les allures cliniques sont maintenant connues, mieux qu'au temps (1860) où Grisolle disait encore « qu'on n'a aucun signe capable de faire reconnaître une aortite ».
Historique
En 1803, Portai rapporte l'observation d'une aortite survenue à la suite de la répercussion d'une rougeole. « L'aorte était dans presque toute son
AORÏITK SUliAIGUK
étendue très rouge ; ses parois étaient gonflées et molles, surtout dans la région thoracique, près du diaphragme, oii elle était couverte de vaisseaux variqueux ; la lame interne était gonflée et ramollie. »
Quelques années auparavant, en 1792, P. Franck avait consacré un chapitre à cette question, mais en attribuant à l'aortite aiguë des symptômes qui ne lui appartiennent pas, et en commettant l'erreur de croire qu'elle est cause d'une fièvre pai'ticulière, toujours mortelle. La même opinion a été exprimée plus tard par Jos. Franck, comme on le voit par ces passages : « En comparant les symptômes de l'inflammation du système artériel avec ceux des fièvres inflammatoires, on se confirme dans le soupçon que celles-ci sont le résultat de la première... Je serais porté à croire que la fièvre ardente, ou causus des anciens, n'était autre chose que l'inflammation du système artériel '. »
Telle est l'origine d'une erreur doctrinale qui sera exposé plus loin.
En 1820, Barde publia l'observation d'un homme ayant succombe à l'inflammation générale des artères dont d la membrane interne était rouge et épaissie, cette altération diminuant à mesure que l'on s'éloignait des troncs ».
A la fin du siècle dernier (1707) Sasse (de Halle) avait entrepris quelques expériences, et en appliquant sur les vaisseaux artériels de la teinture de cantharide et d'eui)liorbe, il provoquait une inflammation intense de la membrane interne avec coagulation sanguine et oblitération consécutive de l'artère. Ces expériences ont été plus tard renouvelées (182G) par Gendrin qui, après avoir pratiqué une injection irritante dans une portion d'artère comprise entre deux ligatures et préalablement vidée de sang et lavée, avait noté l'existence d'une inflammation caractérisée par (( la formation d'une couche plastique » tapissant la tunique interne avec rougeur obscure et peu intense de cette membrane, avec un réseau de capillaires injectés, formé sur la surface adhérente de cette tunique et sous la tunique moyenne... « Alors la tunique interne devient légèrement rugueuse, mate, comme tomenleuse et d'une texture molle, très fragile, presque pulpeuse, la tunique moyenne épaissie se convertit en une substance comme celluleusie, rouge jaunâtre, très humide, très molle et presque sans consistance, surtout à sa surface interne ; enfin l'on rccon-
' .1. P. FiiANCK. De ciimiK/is lio)niiiiim iiiorbis. Manlieiiu. I7'.)2. — Pûhtai.. Cours d'aim/omie médicale, 1803, t. III. .\n dire de MDUdAi.M (|ui donne de beaux exemples d'aorlite chronique, Ahktke aurait fait mention de eette maladie, et Boeuhaavk aurait vu » une lêsioa telle que l'aorte était très noire sur un bo'uf ». Enfin, Santoiuni aurait regardé les 'I lames osseuses de l'aurte » cmiune une cause relativement fré([uente de mort subite. Eu I7()3. LANnswERTii, à Prague [Theor. mcd. de arler. et ven. a/l'eclioiiibiisi, et Sch.much à lleidelberg en 1793 {De vasorum sanrjutferonnn inflammathne) mentionnent encore la phleginasie artérielle.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
naît une injection vasculaire et un gonflement remarquable de la membrane celluleuse à sa couche profonde seulement'. »
En 1815, Hogdson publie une observation de Farre, concernant une pneumonie à l'autopsie de laquelle on trouva « le péricarde recouvert de lymphe » et une inflammation de l'aorte « dont la membrane interne était d'une couleur rouge foncé et qui olTrait un épanchement lymphatique considérable dans sa cavité. La lymphe épanchée était unie d'une manière très intime à la membrane interne du vaisseau, et une partie en était passée jusque dans l'artère sous-clavière gauche qu'elle oblitérait presque tout entière ». Il a soin de ne pas confondre cet état, <( accompagné d'épanchement lymphatique, d'épaississement du vaisseau et de vascularité contre nature de la membrane moyenne » avec l'aspect rouge de la surface interne des artères « qui ne dépend pas d'une inflammation aiguë ». C'est à cette couleur rouge foncé de la membrane interne des artères, sans augmentation de son épaisseur, que Corvisart fait ensuite une simple allusion (1819) d'après les recherches de P. Franck.
Sur les vingt-six observations d'aortite aiguë rapportées par Berlin et Bouillaud, en 1824, on en trouve une seule réellement concluante : elle est relative à un fait où ils constatent une rougeur avec « exsudation albumineuse à la surface interne de l'aorte ». Les autres observations sont contestables, d'autant plus qu'il suffisait alors de constater la coloration rouge de la tunique interne du vaisseau pour conclure à l'existence d'une aortite. Ils avaient signalé, parmi les symptômes, l'existence de pulsations artérielles plus fortes — tout en faisant remarquer que ces pulsations de l'aorte n'indiquent pas toujours une lésion inflammatoire de l'artère — d'une douleur avec sensation de chaleur sur le trajet du vaisseau, d'anxiétés et de défaillances. Ils ajoutaient que les pulsations violentes de l'aorte constituent le signe principal de son inflammation, signe auquel s'ajoutent des battements semblables dans toutes les grosses branches de l'arbre artériel, et cela parce que la phlegmasie interne de l'aorte coïncide fréquemment avec celle des autres artères.
Dans cette description, Bertin et Bouillaud commirent deux erreurs : une erreur an atomique, une erreur clinique. Au sujet de la première, ils ont eu tort de regarder la rougeur de la tunique interne du vaisseau comme suffisante pour conclure à son inflammation ; pour la seconde, ils ont attribué à cette aortite développée dans le cours d'affections diverses (fièvre typhoïde, pneumonie, péritonite, dysenterie, phtisie pulmonaire) des symptômes que l'on doit mettre plutôt sur le compte de ces diverses maladies.
' Sasse. De vasonnn sangitiferonim inflammattone. Halle, 1797. — Barde. Revue médicale, 1820. — Gendrin. Histoire anatomique des inflammations. 1826.
AORTITR SUBAIGUE
De même, Bizot (de Genève)' en 1837, puis Thierfelder en 18iO, enfin J. Franck altribuôrcnt à Taorlile des manifestations symptomatiques qui ne lui appartiennent pas : œdème, anasarque, fièvre intense, prostration, délire, vibration des artères, pouls fréquent et dur.
Une erreur identique a été commise par J.-P. Tessier qui, après avoir déclaré que l'histoire de l'aortite aiguë a été ébauchée « de main de maître » par Bizot, assigne à cette maladie les symptômes suivants : anasarque ou œdèmes aigus promptement suivis de fièvre, angoisse, orlhopnée, agitation nocturne, pâleur de la face ; pouls fréquent et quelquefois irrégulier, congestion pulmonaire, faiblesse croissante, subdelirium. Le même auteur parle encore de la « cardo-aorlite » avec symptômes d'essoufflement par la marche, de palpitations, de névralgies précordiales, d'angine de poitrine, de troubles cérébraux, d'œdème et d'anasarque. Cette symptomatologie est inexacte dans sa luxuriante richesse ; car, l'aortite aiguë est une maladie le plus souvent apyrétique, et l'œdème ou l'anasarque ne sont pas des symptômes du début de la maladie.
11 faut arriver ensuite jusqu'à la thèse de Léger, en 1877, pour avoir un travail d'ensemble sur l'aortite aiguë.
Depuis cette époque, insistant sur la symptomatologie de cette affection, j'en ai décrit les principaux caractères sous les noms d' (( aorlile oblitérante », ou d' « aortile à répétition ».
Cet historique serait incomplet sans l'exposé des idées doctrinales autrefois attachées à l'étude de cette maladie.
Épisode de l'inflammation artérielle en général, l'aortite a subi, dans son histoire, toutes les vicissitudes de l'opinion à l'égard de la question de l'arlérile. On sait combien elle divisait naguère encore médecins et analomo-pathologisles ; combien les débats furent vifs et combien même aujourd'hui, après un si long temps, ces discussions conservent leur actualité, puisque l'existence de l'aortite aiguë et ses phénomènes cliniques restent encore contestables pour quelques auteurs.
' PiMiTAi.. J.-P. Fii.\NCK. llnGDSON. Coiîvi.'îAnT iloc. cil.). — BliRTiN et BouiLLAUD {Tmi/édcs iiuiliidirs i/u cœur el des f/ros vai.s.seau.r, 1826). — Bizot {Société inédicide d'observation, 1837). — J.-P. ÏEissiEH. Mole sur rinflauimation aiguë et chronique do l'aorte tlioracitjue. La carclo-aortite (An médical, lSo9 et 1860). — LiiuEii. Étude de l'aortite aiguf'. Thèse de l'uris. 1877). — Sicaud, Rousseau (1880), B or ni; que (1883). Thèses de Paris. — II. Huciiarii iliev. de méd., 1883). — Ei.oy. L'aorlitc à répétition [Union inédic(de, t8S;ii. — .M. Bureau. K.tude sur les aortites {Thèse de Paris, 1893). Cette thèse a paru après li 1" et la 2' édition de ce livre. 1889 et 1893. — IIi;yi)EMîeicii (de Nancy), dans un trav.iil sur la (c ganurènc par endartérite oblitérante » {Sem. méd., 1892) aUribue ;ï Fricdlandcr (Cenlralb. /'. med. Wissensc/i., 18"Gi l'honneur d'avoir parlé le premier de l'arlérite oblitérante. C'est là une erreur. Elle a été décrite en 1870, dans notre travail sur la uiyocardite varioleuse ; cl an coniniencenient de ce siècle, en 1824, elle avait été signalée par lîerlin et Bouillaud qui ont insisté sur les lésions de l'aortite « capables d'oblitérer l'aorte cl les artères. »
MALADIES UU COEUR ET DE l'aORTE
De même que Cullen se trompait en disant que l'aslhme de longue durée « devient mortel en occasionnant quelque anévrysme du cœur et des gros vaisseaux », P. Franck prenait aussi l'effet pour la cause dans sa théorie delà fièvre dite inflammatoire,. Ayant constaté dans beaucoup de pyrexies, une rougeur vive de la membrane interne du cœur, de l'aorle et des vaisseaux artériels, il fit de cette coloration la lésion d'une phlogose artérielle, et de celte phlogose le signalement anatomique de la fièvre inflammatoire. Celle-ci, avec Reil et Schonlein, devint la fièvre vascidaire, avec Pinel la fièvre angioténique., avec Piorry une Jtémite, c'est-à-dire une inflammation du sang. Plus tard, Broussais, généralisait cette théorie en se l'appropriant, et faisait de l'artérite la caractéristique de toutes les pyrexies ; puis avec Bouillaud, Vangio-cardite devint le facteur pathogénique de la fièvre. On n'avait pas beaucoup avancé depuis Boerhaave qui faisait consister surtout la fièvre dans une simple modification du pouls et qui la renfermait dans cet aphorisme resté célèbre : Signum palhognomicum omnis febris est puisas aacta velocitas.
Le triomphe de la théorie de la phlogose artérielle devait être éphémère. L'immortel Laennec, dont la profonde intuition n'a jamais été mise en défaut dans sa lutte opiniâtre contre les doctrines broussaisiennes et contre l'erreur, s'était élevé, avec la toute-puissance de son génie, contre ces diverses interprétations. « On pourrait tout au plus, disait-il, soupçonner l'inflammation dans le cas oii la rougeur de la membrane interne des artères s'est accompagnée de gonflement, d'épaississement, de boursouflement et d'un développement extraordinaire des petits vaisseaux dans la tunique moyenne. »
C'était préparer la ruine de cette théorie que devaient consommer plus tard Louis, Trousseau et Rigot', en démontrant d'une façon irrévocable, que cette rougeur n'est nullement un signe de phlegmasie de l'aorte, qu'elle est un phénomène d'imbibilion cadavérique, au même titre que la coloration jaune des tissus chez les ictériques, phénomène d'imprégnation biliaire, au même titre encore que le pointillé hémorrhagique de la surface interne de l'aorte, signalé par Deville en 1843 chez les individus succombant avec les symptômes de purpura.
Gendrin (1826), en même temps que Trousseau et Rigot, faisait remarquer que dans la rougeur par imbibition, on ne remarque ni injection, ni engorgement des vaso-vasorum ; et quelques années plus tard (1829) dans son Précis tVanatomie palholorjique, Andral observait qu'on trouve
' Trousseau et Rigot. Recherches nécrologiques sur quelques altératious que subissent après la mort les vaisseaux sanguins [Arcli. de méd., 182(5). Les résultats de ces expériences ont été confirmés plus tard par Gorneliani [Sidla non inflaintnubilita délia membrana interna dei vasi inleriali et venosi. Pavie, 1843).
AORTITE SUBAIGUE
le cfi'ur souvent rouge, lorsque l'auLopsie est pratiquée par un temps chaud et humide après vingt-quatre ou trente heures, et que d'autre part, lors d'une épizoolie sévissant sur les chevaux en \ H2ï, l'autopsie pratiquée immédiatement après la mort faisait constater une rougeur de la membrane interne du cœur regardée à tort comme le résultat d'une cardite. Plus tard encore, Cruveilhier affirmait que « la cardite de quelques observateurs pourrait bien n'être autre chose que la teinture par imbibition cadavérique de la membrane interne des cavités de cet organe ».
Entre l'opinion de Bizot qui fait de la phlegmasie le facteur principal de l'aortite et celle de Rokitansky qui refuse à cette dei-nière tout caractère inflammatoire, se place celle de Yirchow qui regarde les produits développés à l'intérieur de l'artère comme de simples concrétions fibrineuses et considère, au nom de l'histologie, plusieurs éléments dilTérents dans l'artérite telle qu'on l'avait entendue ou vue jusque-là : la périartérite et la mésartérite constiiucnt l'inflammation des deux tuniques externes des vaisseaux artériels, et l'endartérite représente l'inflammation de la tunique interne. L'existence de l'endartérite est ainsi démontrée par l'histologie pathologique, et anatomiquement il devient illégitime de mettre en discussion l'inflammation de l'aorte.
Pour les gros vaisseaux artériels, à côté des erreurs doctrinales subsistaient des divergences d'opinions et des erreurs dans l'interprétation des symptômes, divergences d'opinions qui persistent encore aujourd'hui.
Les deux Franck, Kreysig, Bertin et lîouillaud, Bizot avec d'autres auteurs, ont trop étendu le domaine de l'aortite eu lui attribuant une symptoraatologie qui lui est étrangère.
Par contre, il y a des auteurs qui prétendent encore aujourd'hui que « la symptomatologie de l'aortite aiguë, n'existe pas » ! Jaccoud, après avoir déclaré qu'il n'y a pas lieu d'admettre l'aortite aiguë comme maladie autonome et spéciale, écrit : « Les symptiunes attribués à l'aortite dite aiguë n'ont rien de spécial, ils appartiennent également à l'aortite chronique ; conséquemment, la séparation clinique n'est pas plus justifiée que la séparation anatomique. »
De son côté, Eichliorst s'exprime ainsi : « Il y a peu d'exemples certains d'aortites aiguës. Les Français ont confondu cette afîeclion avec les débuts d'une artérite chronique. » (l'est prêter aux médecins français une erreur qu'ils n'ont jamais commise et qu'ils n'ont jamais songé à commettre.
Il est indubitable que fréquemment l'aorlile aiguë' est un mode de début de l'aortite chronique ; d'autre part, cette dernière est traversée par des poussées aiguës très fréquentes. Mais, on peut affirmer que l'aortite
MALADIES DU C(ffiUR ET DE l'aORTE
aiguë, ou subaiguë, peut survenir priini tivement , antérieurement à toute phlegmasie chronique de l'aorte et indépendamment d'elle, qu'elle peut enfin se terminer par la guérison sans passer à l'état chronique. C'est le médecin allemand qui commet au contraire une erreur ; car, de ce que l'endocardite aiguë rhumatismale est souvent le début d'une endocardite chronique, est-ce une raison pour méconnaître la première et la rayer du cadre nosologique ? D'autre part, Taortite chronique est une cause d'appel incessante pour les poussées d'aortite aiguë ou subaiguë, et c'est ainsi que Babès et Kalindéro ont constaté l'envahissement de l'aortite syphilitique par de nombreux microbes (1894). Donc, à ce point de vue, l'aortite chronique, déjà fonction d'infeclion, peut être la cause de l'aortite aiguë.
Quant à ceux qui prétendent que « la symptomatologie de l'aortite aiguë n'existe pas, qu'elle n'a rien de spécial », il suffit de les renvoyer à l'observation des faits et à la description clinique.
Pathogénie. Recherches expérimentales
1. — Il est à remarquer d'abord que l'aortite aiguë, comme l'aortite chronique, présente son maximum d'intensité au niveau des courbures de l'aorte, et principalement à sa crosse, vers la naissance des collatérales. La raison en est simple : c'est dans ces points que la pression sanguine s'exerce avec le plus de force, d'oii une cause d'irritation incessante, une sorte de continuel traumatisme exercé sur les tuniques interne et moyenne du vaisseau.
Cette loi rentre dans celle que nous avons établie au sujet de l'hypertension artérielle, cause fréquente de la sclérose vasculaire. L'hypertension artérielle généralisée donne lieu à l'inflammation généralisée des artères ; l'hypertension partielle, qui s'exerce au niveau des courbures et des collatérales, tend à produire des inflammations partielles des vaisseaux. Voilà toute la différence. La même cause existe pour les veines, et les varices viscérales ou périphériques sont souvent liées à la pléthore abdominale.
Mais cet élément, mécanique en quelque sorte, n'est pas seul en jeu. Si la quantité de sang avec sa force de projection, et si la pléthore artérielle exercent une grande influence, la qualité du liquide nourricier, ses altérations par les diathèses, par les intoxications, par les maladies infectieuses, contribuent aussi pour une grande part à déterminer l'irritation inflammatoire des vaisseaux en général et de l'aorte en particulier. C'est là ce qui explique le rôle important joué par ces dernières causes
AORTITE SUBAIGUE
dans la production de l'aortite. Car, il ne faut pas l'oublier, celte maladie est souvent l'expression locale d'une maladie générale. Donc, hypertension arlériellc ghièralhée ou partielle^ altcralion sanr/iiine, telles sont les deux conditions pathogéniques qui président au développement de cette maladie'.
II. — L'aortite athéromateuse est chronique d'emblée, et elle n'a pas besoin de passer parle stade aigu ou subaigu pour aboutir à cet état chronique. Sa nature infectieuse n'est pas encore nettement établie, quoique plusieurs expériences tendent à la démontrer. Il n'en est pas de môme de l'aortite aiguë ou subaiguë dont la nature infectieuse est révélée par les observations cliniques et par l'expérimenlation. l'^n effet, dans la tuberculose, dans la pneumococcie, on a pu trouver le bacille de Koch ou le pneumocoque sur des plaques d'aorlite; et quand on ne trouve pas le microbe, on peut et on doit se demander si ce ne sont pas plutôt ses sécrétions qui ont produit l'altération vasculaire. En efTet, Charrin a pu produire des épaississements aorliqucs et des dégénérescences vasculaires sur des animaux dans les vaisseaux desquels il avait injecté les produits de sécrétion de certaines cultures. Quatre années après les premières expériences de Gilbert et Lion, Thérèse a entrepris quelques recherches à ce sujet. Chez les individus morts de maladies infectieuses comme chez les animaux soumis à des inoculations soit par microbes, soit par leurs toxines, il a remarqué des lésions constantes et très accusées des vaso-vasorum, alors que les tuniques artérielles sont encore saines, et il arrive à cette conclusion que « les maladies infectieuses peuvent être le point de départ de l'artério-sclérose ». Deux ans plus tard, en 1895, B. Pernice, dans l'infection expérimentale par le staphylocoque doré, par
' Étuiliant les « maladies des parois vasciilaires comme cause et comme conséquence des troubles circulatoires » (Conç/rès de Diisseldorf, 1S9.S), Tiioma (de Magdehourg) part de ce principe, que toute lésion vasculaire donne lieu à des troubles circulatoires, et que tout trouble circulatoire produit des lésions vasculaircs. Partout où le courant sanguin vient à se ralentir, il se forme du tissu conjonctif dans l'endartére (sorte « d'artérite compensatrice »). L'auteur arrive aux conclusions suivantes dont quelques-unes sont encore a démontrer : 1" le ralentissement du courant sanguin amène la rétraction de l'artère; Sun accélération est suivie de la dilatation du vaisseau : 2" la rétraction, ou le rétrécissement, se fait par la contraction et l'atrophie concentrique de la tunique moyenne, et si cela ne suflit pas pour rétablir la vitesse du courant, par une néoplasie conjonctive de la tmiiquc interne : 3° la dilatation des artères, à la suite de l'accélération du courant, est (lue a la diminution de tonicité des parois; 4° Tépaississement de la tunique moyenne dépend delà tension pariétale subordfinnée elle-nu'me à la tension artérielle et au calibre vasculaire. (Il nous semble que ces c(mclusions n'ont pas le mérite de la clarté.)
D'autre part, il résulte des recherches de Pekei.haring [uber eiidolltel unicheriinç/ in artefien, 1890) que « la diminution de pression dans une artère excite l'endothélium à la prolifération », et que la mukiplicalion cellulaire est entravée à l'état normal par la haute pression intra-vasculaire. (Mais alors, comment expliquer les faits d'inflammation de 1 aorte au-dessus des rétrécissements de ce vaisseau, au-dessus de la sténose congénitale de l'isthme aorfi(|ue, là où la pression sanguine est à son maximum ?j
MALADIES DU CCffiUR ET DE l'aORTE
les bacilles du charbon et de la diphtérie, trouve des lésions artérielles portant surtout sur la tunique externe, et envahissant toutes les tuniques dans les cas graves ; il remarque que les caractères histologiques de ces artérites infectieuses se rapprochent de ceux de l'endartérite chronique de l'homme, de sorte qu'il aurait une tendance à regarder les infections comme le point de départ fréquent de cette endartérite.
Cette question des aortites expérimentales avait été déjà nettement abordée dès 1889 par Gilbert et Lion, et il y a lieu de rappeler leurs deux principales expériences : — 1° Après avoir introduit par la carotide droite d'un lapin un stylet aseptique jusqu'à la face interne de l'aorte ascendante qu'ils vulnèrent, ils introduisent dans les veines un centimètre cube d'une culture de bacille d'Eberth-Gatîky. Ayant sacrifié l'animal après huit jours, ils constatent à l'autopsie, « trois végétations d'une dimension d'un grain de mil à une lentille, de consistance assez ferme, superposées dans un ordre rectiligne, commandé vraisemblablement par le passage du stylet ». — 2" Sans traumatisme préalable, ils inoculent à un autre lapin le bacille recueilli sur une endocardite ulcéro-infectieuse et déterminent ainsi une artérite siégeant surtout à l'aorte.
Dans leurs recherches expérimentales sur les aortites, Boinet et Romary arrivent encore à ces conclusions, que les aortites infectieuses sont produites : par le microbe pathogène de la maladie principale; par les micro-organismes des infections secondaires; par les toxines sécrétées par les microbes. On peut trouver des bacilles dans la tuberculose de la membrane interne de l'aorte (Hanot et Ch. Lévy) ou encore des microorganismes dans l'épaisseur des plaques gélatiniformes développées sur l'aorte après un érysipèle, un rhumatisme infectieux une broncho-pneumonie grippale. Les résultats expérimentaux obtenus par Boinet et Romary méritent de nous arrêter un instant en raison de leur importance '.
Les aortites expérimentales peuvent être produites : par les microbes eux-mêmes, par les toxines microbiennes, par les intoxications diverses.
1° Aortites microbiennes. — Sur six expériences dans lesquelles des cultures de bacille d'Eberth, de bacterium coli, de streptocoque, de staphylocoque, de bactéridie charbonneuse, de bacille de Koch, ont été injectées, Boinet et Romary ont obtenu quatre fois de l'aortite (résultats insignifiants avec le charbon, nuls avec le staphylocoque). Le trauma-
' Gii.itERT et Lion. Artérites infectieuses expérimentales (S'oc. de biologie, 1889). — L. TnÉHÈsE. Etude anatorao-pathologique et expérimentale des artérites secondaires aux maladies infectieuses [Tlièse de Paris, 1893). — J. Pouiîsain. Les artérites infectieuses; essai de nosographic {Tlièse de Paris, 1894). — Crocq. Contribution à l'étude expérimentale des artérites infectieuses (Arch. de méd. expérimentale, 1894). — lî. Pernice iAccad. délie Se. vied. in Palermo,iS')b). — Boinkt et Romary. Recherches expérimentales sur les aortites (Arcli. de méd. expérimentale, 1898).
Aiticmn; subaiguk
tisme préalable de l'aorte n'a agi que dans trois cas (avec le coli-bacille, le slrcplocoque, le bacille deKoch) ; une fois (avec le bacille d'Eberlh), les lésions aortiques se sont produites dans un point qui n'avait pas été aUciiiL par le traumatisme de l'cndarlère, ce qui établit, ronlrairemcnt à l'upinion de Crocq, que l'on peut obtenir l'aortite par rinfeclion seule. Enfin, il est à remarquer que le processus aigu de l'inflammation aorti(pie évolue rapidement vers la chronicité. Ces deux derniers résultats expérimentaux ont une grande imi)ortance : ils démontrent l'erreur de ceux qui nient l'existence clinique et anatomo-patliologique de l'aortite aiguë, et ils rendent compte de celte erreur puisque, chez les animaux, en moins de trois mois on voit le processus aigu de l'aortite aboutir à l'état chronique. A ce dernier point de vue, l'une des expériences a une telle im[)ortance qu'il nous semble utile de la résumer.
Snr un cobaye (de G30 grammes i un traumatisme de la tunique interne de l'aorte est pratiqué avec un stylet aseptique dont l'extrémité est recouverte de nitrate d'argent fondu, et on injecte par la canule dans l'aorte même, un centimètre cube d'une culture de bactérium coll. L'injection est renouvelée un mois après, et l'animal est sacrifié trois mois et vingt jours après la première inoculation. A l'autopsie, outre une congestion rénale accentuée surtout à gauche, on trouve sur l'aorte au niveau de l'endroit travunatisé, une série de petites plaques jaunes et saillantes, de la grosseur de petits grains de millet, et quelques autres de moindre volume au sinus aortique. La couche profonde de la membrane interne présente une altération très accusée : à la périphérie de la plaque d'endartérite, on voit au microscope des cellules embryonnaires et des cellules conjonctives proliférées, tandis qu'à son centre, il existe un foyer de dégénérescence, d'aspect athéromateux. « Le processus parait subaigu et évolue vers la chronicité. >' La tunique externe est le siège d'une faible infdtration embryonnaire.
La figure suivante (p. 270) montre les lésions d'une aortite aigui', survenue dans le cours d'un érysipèle de la face. Nous la mettons à cette place, parce qu'elle réalise, pour ainsi dire, une expérience.
2" Aur/i/t's loxi-niicrobicnitcs. ou loxi-uifcclicusrs. — Par l'injection de toxines de la diphtérie, du choléra, du streptocoque, du bacille de Kocli. on détermine des aortites, et sur six expériences, les lésions aortiques se sont produites deux fois en dehors des points traumatisés. Quoique 1 aortite du tétanos n'ait pas été signalée en clinique, Boinet et Homary ont pu la [irovoquer expérimentalement, à un faible degré, avec des lésions siirtout prédominantes sur la tunique externe.
3" Anrtiics lu.c'ujiK'S. — En administrant pendant plusieurs mois aux animaux des substances toxiques (plomb, acide urique, urate
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
de soude, phloridzine), de façon à les mettre dans des conditions se rapprochant du saturnisme, de la goutte ou du diabète, les mêmes expérimentateurs ont déterminé sur l'endartère des lésions variées, lesquelles ont plutôt atteint la tunique externe dans l'intoxication hydrargyrique.
Ces expériences ont donc une grande importance clinique. Elles démontrent : que Faortite aiguë existe réellement à titre de maladie autonome ; que l'aortite chronique se comportant comme le traumatisme préalable de ces expériences, peut devenir une cause d'appel de poussées
Fig. 117. — Aortite aiguë survenue dans le cours d'un érysipèle de la face, malgré des injections de sérum antistreptococcique (Boinet).
I. Plaques gcMatiniformes avec aspect mamelonné de l'endartère (amas de cellules embryonnaires et de streptocoques). — 11. Cliaincttcs de streptocoques disséminées surtout dans la tunique interne. — 111. Tunique moyenne. — Tunique externe avec dilatation et congestion des vasa-vasorura, sans amas de leucocytes à leur pourtour.
aiguës au cours de diverses maladies infectieuses ; que celles-ci peuvent aboutir à la longue au développement de l'artério-sclérose, puisque chez les animaux soumis pendant plusieurs mois à des infections ou à des intoxications expérimentales, on ne tarde pas à observer « une transformation des cellules migratrices en éléments fixes et en cellules conjonctives ». Ainsi, ce travail de sclérogénèse était extrêmement accusé dans l'aorte d'un lapin auquel Thérèse avait fait subir plusieurs inoculations successives de streptocoque dans l'espace de onze mois. Ces expériences nous expliquent encore pourquoi, dans l'athérome artériel d'origine sénile, en raison de la rareté relative des maladies infectieuses aiguës à un âge avancé, les lésions restent souvent limitées au vaisseau lui-môme, sans beaucoup envahir la trame des organes. Enfin, elles nous font comprendre le mode d'action des causes que nous allons passer en revue.
AORTITE SUBAIGUE
EïlOLOGIE
Les causes de l'aorlile doivenl êlre rangées en quatre catégories : 1° diathèses; 2" intoxications; 3" maladies infectieuses; 4" maladies nerveuses'.
I. Diathèses. — La gouttr occupe la première place, ce qui ne doit point surprendre, puisqu'elle est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur. Est-ce la raison pour laquelle l'aortite serait plus fréquente chez l'homme que chez la femme ? La chose est probable.
En tout cas, dans la goutte, plusieurs faits sont à considérer : 1" L'aortite aiguë ou subaiguë peut être primitive et se montrer en dehors de toute altération préalable de l'aorte et des autres vaisseaux artériels, soit à l'occasion et pendant la durée de l'accès de goutte articulaire, soit dans l'intervalle de ceux-ci; 2" elle peut être secondaire à l'aortite chronique déjà constituée; 3" elle fait partie du grand processus artérioscléreux et se perd en quelque sorte dans la symptomatologie complexe de ce processus. Quoi qu'il en soit, V uricémie joue un rôle, et l'on a pu déceler parfois l'acide urique dans les plaques crétacées de l'aortite goutteuse.
L'aortite aiguë se rencontre aussi dans Va/i/tri/isinr et surtout dans le rhumalisiue subaigu et chronique. On cite cependant des cas oii elle s'est développée dans le cours ou à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu.
On a vu (et Léger en cite une observation) une aortite aiguë développée par suite de la propagation d'une fiulocardite rlunnatismale. Alors, l'aortite ne procéderait pas directement du rhumatisme, mais de l'endocardite elle-même dont le travail inflammatoire se serait étendu jusqu'à la membrane interne de l'aorte. Ces faits sont très rares, comme il est exceptionnel aussi de voir une aortite par propagation inflammatoire des organes voisins (à la suite d'une pleurésie, d'une pneumonie, d'une péricardite).
L'aortite s'observe aussi, quoique beaucoup plus rarement, dans le diabète, surtout dans le diabète goutteux.
II. Intoxicatuixs. — On a invoqué, d'une façon un peu banale, Yaicoolisnie, comme l'une des causes fréquentes desaortites aiguë et chronique. Mais Lancereaux fait remarquer avec raison que l'artério-sclérose se ren-
' Le rétrécissement congénital de l'istlime île l'aorte ipartic du vaisseau située entre l'oriiîiue de la sous-clavière jjauche et le conmicncenient de l'aorte thuraciquc descendante) serait dù à une aortite fœl<de. d'après Lcbeut. Ce n'est là ((u'une hypothèse.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
contre rarement chez les individus qui font abus de l'alcool. Il s'agit p lutôt d'une artério-stéatose localisée des gros et des petits vaisseaux, et cette stéatose contribuant à diminuer la résistance fonctionnelle des artères, peut ainsi devenir une cause prédisposante pour le développement ultérieur d'une artérite ou d'une aortite.
V intoxication saturnine, même en dehors de la goutte provoquée par le plomb, peut donner lieu par elle-même, à l'aortite subaiguë ou chronique. Mais alors, l'aortite est rarement isolée, elle coexiste avec les lésions généralisées des autres artères, avec celles des artères rénales, avec un état atrophique et granulé des reins.
Le régime alimentaire, par l'abus de l'alimentation carnée, joue un rôle des plus importants, déjà démontré au sujet de l'artério-sclérose.
Dans le cours de la péricardite urémique, manifestation souvent ultim^e de l'urémie, comme on le sait, j'ai observé trois fois les symptômes d'une aortite aiguë démontrée par l'autopsie, et cette aortite paraissait développée à la suite de la péricardite, due elle-même à un état infectieux secondaire, comme mon interne, Baillet l'a démontrée
Quant au tabagisme et diW surmenage, leur influence n'est pas encore absolument démontrée.
La m.ê)ïopause peut être une cause de poussées d'aortite aiguë et subaiguë. On explique le fait, comme la fréquence des cardiopathies artérielles à cette période de l'existence, par l'état d'hypertension sanguine à laquelle est alors soumis le système circulatoire. Voici un exemple intéressant à l'appui :
A l'époque de la ménopause, une femme de 44 ans, qui a souffert autrefois de douleurs rhumatismales ou rhumatoïdes vagaes dans les muscles et les articulations, éprouve un jour, au mois d'octobre 1881, une impression defroid en avant du sternum. Immédiatement après, elle ressent une douleur rétro-sternale légère avec un peu d'angoisse. Cette douleur s'étant reproduite plusieurs fois en trois mois, elle me consulte en juin 1 884. Je constate d'abord qu'il s'agit de véritables accès d'angine de poitrine survenant, non pas sous l'influence des refroidissements, comme elle le croyait, mais sous l'influence d'une marche précipitée, d'un effort, d'un simple mouvement. Dès cette époque, voici le diagnostic formulé : aortite subaiguë avec faible ectasie du vaisseau, souffle léger au premier et au second temps à l'orifice aortique.
La situation s'aggrave de jour en jour, la dyspnée s'accuse, les crises angineuses augmentent d'intensité et de fréquence, elles deviennent presque subintrantes, et après trois mois, on voit survenir de l'œdème des membres inférieurs avec tous les signes d'une hyposystolie commençante. Bientôt, on constate un épanchement pleural gauche, puis pendant la nuit une crise vio-
^ De la nature infectieuse des péricardites uréuiiques (JoM^-n. des praticiens, 1S99).
Aonrrnî suitAiGuic
lente de pseudo-asthme avec bronchorrhée abondante et production de râles crépitants très fins dans la poitrine (œdème aii^u du poumon). A plusieurs reprises, on assiste à de véritables accès d'ataxie cardiaque, caractérisés par trois ou quatre battements réguliers suivis ensuite de palpitations folles, pré cipitées et irrégulières. Le pouls radial reste fort et vibrant. Les vaisseaux du cou battent avec violence, et l'on constate des pulsations exagérées dans les plus petites artères, dans celles des doigts et des orteils; on dirait que tout le corps est animé de vibrations pulsatiles.
Pendant un mois, les mêmes accidents se reproduisent : accès de dyspnée et d'angor survenant sous l'influence de la moindre émotion, douleurs épigastriques et abdominales très vives reproduisant la sensation de poids, d'étau et de compression violente; accès de pâleur de la face avec rougeur consécutive, sensation presque continue de barre rétro-sternale et de déchirure dans la poitrine; crises de palpitations et d'arythmie, signes de dilatation et d'hypertrophie du cœur, lipothymies et syncopes qui se produisent spontanément, ou qui sont provoquées parle moindre mouvement.
Le 7 mars 1885, elle se plaint d'une vive douleur à la partie médiane et supérieure de l'abdomen, au niveau du creux épigastrique, douleur qui devient bientôt intolérable et lui arrache des cris. A 11 heures, elle est froide, sans pouls, presque sans respiration; elle ne répond plus aux questions, et meurt rapidement dans un état syncopal. Pas d'autopsie.
Cette observation peut être discutée, puisque chez cette femme, le rhumatisme a dû jouer avec la ménopause le r(Me de cause prédisposante, et l'impression du froid celui de cause occasionnelle. Car, il ne faut pas oublier que quelques auteurs ont cité des faits, quoique contestables, à'aor/Ui's a frigore. Mais nous sommes de ceux qui croient difficilement qu'une simple impression de froid puisse constituer à elle seule une endocardite ou une aortite aiguë. La même remarque est applicable au iraionatismt' qui jamais, du reste, dans les expériences, n'a pu produire à lui seul une aorlite.
111. Maladies inkectieuses. — La variole, d'après Brouardel, serait une cause assez fréquente d'aortite à la période d'éruption, surtout dans les formes graves, dans les varioles confluentes et hémorrhagiques. Pendant l épidcmie de 1870, qui m'a permis de voir près de 2,300 varioleux et de reconnaître la fréquence relative des inflammations de l'endocarde, du péricarde et du muscle cardiaque dans le cours des varioles graves, j'ai observé un certain nombre de lésions artérielles et d'aortiles légères, mais dans une proportion de beaucou}) inférieure à celle indiquée par la plupart des auteurs.
Les artérites de la l'u-nrc h/phoule sont connues depuis longtemps, et certaines gangrènes des membres n'ont pas d'autre cause. On comprend
