II. IIiciiARD. — Maladies du cœur. li" édition. — u
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
donc ainsi pourquoi il est possible d'observer dans le cours de cette maladie et à sa suite, des aorlites subaiguës qui peuvent passer ensuite à l'état chronique, et donner lieu consécutivement à des lésions orificielles (rétrécissement, insuffisance aortiques). L'aortite survient à la fin ou dans la convalescence de la maladie et souvent elle se présente sous une forme légère qui guérit assez rapidement sans laisser de traces.
La scarlatine, et beaucoup plus rarement la rougeole, donnent lieu à l'aortite. J'en ai observé un cas dans une rougeole grave.
L'aortite a été encore signalée dans la diphtérie (IL Martin, Boinet), dans Vérysipèle (Thoinot et Griffon, Boinet, Huchard).
ha. piietmionie , comme on le sait, donne lieu, surtout pendant et après la convalescence, à des endocardites qui ont pour siège de prédilection l'orifice aortique, ainsi que les recherches de Netter l'ont établi et que l'a confirmé par des observations prises dans mon service, mon élève Aublé. Non seulement les valvules sigmoïdes de l'aorte peuvent être atteintes, mais encore l'aorte elle-même, avec ou sans sigmoïdite. L'aortite est métapneumonique, puisqu'elle survient, comme l'endocardite, pendant ou après la convalescence ; elle est plus grave que celle de la dothiénentérie, puisqu'elle n'a pas de tendance, comme elle, à se terminer par résolution, mais souvent par l'état chronique, et qu'elle est plus infectante. Parfois,, l'aortite pneumococcique se montre en l'absence de toute localisation pulmonaire, et c'est ainsi que Cuzzanitia constaté la présence du pneumocoque dans une aortite aiguë a frigore associée à une endocardite. Ces faits sont peut-être plus fréquents qu'on le pense, et Fiessinger les a plusieurs fois signalés ^
On a observé encore l'aortite ulcéreuse dans Yinfection purulente, dans Yanthrax -.
L'aortite tuberculeuse est rare. Flexner a donné la relation d'une aortite ulcéreuse caractérisée par la présence du bacille de Koch. Mais, il y a lieu de distinguer deux groupes de faits très distincts : dans l'un, il s'agit d'une aortite secondaire, par extension d'un processus bacillaire développé en dehors du vaisseau (ganglions tuberculeux) ; dans l'autre, l'aortite est primitive, par implantation directe des tubercules dans les parois de l'artère. C'est à cette dernière variété, la plus importante, que se rapporte le cas cité par Flexner. A l'autopsie d'un jeune homme mort de tuberculose généralisée, on trouva, à deux centimètres environ au-des-
' CuzzAMTi. Endocardite à frigore, associata ad endoaortite, caratterizata délia presenza dello pneiimococco [Gaz. del osped. Napoli, 1891). — Fiessinger. La pneumonie à Oyonnax (Paris , 1891). L'aortite aiguë d'origine grippale [Gaz. inéd. de Paris, — Aublé. Essai clinique sur l'endocardite pneunionique (Thèse de Paris, 1893).
* Oliveh. a case of acute perforating or ulcerative aortitis in wich the bacilli of anthrax vere found [Lanc.et of London, 1891).
AOiniTK SUBAKiUE
SOUS de l'origine de la sous-claviôre sur la tunique interne de l'aorle, une petite masse faisant saillie dans l'intérieur du vaisseau; elle mesurait deux millimètres et demi en longueur et un millimètre en hauteur dans ses plus grandes dimensions, présentant une forme nodulaire, un aspect pâle et translucide. L'examen microscopique montra que ce nodule était directement situé dans la tunique interne, qu'il résultait de la conglomération d'autres petits nodules, et qu'il renfermait des cellules épithéliales, un peu de tissu fibreux, beaucoup de leucocytes, quelques cellules géantes, des bacilles en petit nombre. — Dans le fait rapporté par Hanot, on trouva, à l'autopsie d'un homme de Gl ans mort de tuberculose miliaire aiguë, vers la partie supérieure de l'aorte thoracique, un nodule tuberculeux de la dimension d'une tète d'épingle, saillant dans l'intérieur du vaisseau. A l'examen microscopique, on reconnut la structure tuberculeuse : centre ramolli et caséeux, cellules géantes, bacilles en petit nombre ; les tuniques moyenne et externe étaient intactes, il n'y avait pas d'artério-sclérose, mais seulement une petite zone inflammatoire en un point de l'adventice.
— L'observation de Siroebe signale l'existence d'une petite excroissance nodulaire siégeant à deux centimètres au-dessous des sinus de Valsalva.
— Enfin, G. Blumer publia encore deux autres faits'.
L'aortite grippale a été observée par Fiessinger, Boinet, et par nous. Voici un fait très intéressant, montrant combien une aortite chronique peut passer à l'étal aigu jusqu'à la production rapide d'un anévrysme aorlique, sous l'influence d'une maladie infectieuse. Un homme de 40 ans, atteint depuis trois ans, d'une façon presque latente, d'aortite chronique goutteuse, subit une sévère atteinte d'influenza. En moins de trois semaines, après une grave poussée d'aortite aiguë, un anévrisme aortique se déclare avec apparition rapide de tumeur extérieure. Cette observation est à rapprocher de celle de Legendre et Baussenat, relative à un anévrysme spontané de l'artère humérale à évolution aiguë par artérite infectieuse à streptocoques au cours d'une endocardite végétante-.
Le fait que je viens de signaler a une grande importance clinique. On a dit, avec juste raison, que les poussées d'aortite aiguë sont secondaires à l'aortite chronique ; mais on n'a pas dit pourquoi elles surviennent. Or, chez les malades atteints d'athérome aorlique, on voit souvent celle dernière affection s'aggraver par le fait de poussées aiguës d'aortite développées à la faveur d'une maladie infectieuse, par exemple d'une pneumonie dont les manifestations du cùté de l'aorte sont bien connues. L'aor-
' I'lexnki! UûIiiis Udjil.iiis Iliisji'i/iil l/i/IU'/iii. \X'.)\). — IIanot Arclt.de mri/. e.rpériin. I89(i). — Stuokiie \C(;iiI iiiIIi. /'. tilli/. t'alh. ii . Anal., IX'.lTi. — (i. 1!i,l".mki!. Tubcrculusis of tlie aorta (The amcricnn .loiim . nf llie med. .vtv'c/R'c.y, janvier IS'.l'.i).
^ Le Gkndiie et Baussenat [Revue de c/iir.. — II. IIuciiaud [Joiim. des Vrai., 189G.)
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tite chronique joue le rôle d'une cause prédisposante, comme s'il s'agissait d'un traumatisme, et la maladie infectieuse devient la cause occasionnelle de la fixation des germes pathogènes sur l'endartère, plus ou moins altéré, comme dans l'expérience suivante, déjà mentionnée :
On pratique sur l'animal un traumatisme de l'aorte à l'aide d'un stylet aseptique introduit par la carotide ; puis, on injecte dans une veine de l'oreille un centimètre cube de culture du bacille typhique. Après huit jours, on trouve à l'autopsie, au niveau des valvules sigmoïdes, plusieurs végétations jaunâtres développées surtout sur le trajet de la petite blessure artificielle.
D'autre part, nous rappellerons que ce n'est pas toujours le microbe luimême qui agit, que ce sont plutôt ses produits de sécrétion. La preuve, c'est qu'on a pu produire des épaississements des valvules aorliques et des vaisseaux par l'injection vasculaire des produits de sécrétion de certaines cultures ; la preuve encore, c'est que pour l'aorlite pneumonique, la lésion artérielle apparaît à un moment (21" au 40" jour) où les pneumocoques ont disparu, et c'est sans doute la raison pour laquelle on ne trouve souvent dans les lésions inflammatoires de l'artère aucune trace de microbes.
IV. Maladies nerveuses. — Dans le cours de quelques affections nerveuses {paral//sie giniérale, maladie de Parkimoit , sclérose en plaques, tabès), on a signalé l'artério-sclérose, l'aortite aiguë et surtout l'aortite chronique. Mais, pour ces maladies, il ne s'agit vraisemblablement que de coïncidences, quoique les expériences de Giovanni (1877) et de Levaschew (1883) aient démontré l'apparition de lésions vasculaires après la section des cordons du sympathique ou l'irritation des nerfs sciatiques.
Il n'en est pas de même du goitre exophtalmique, et un assez grand nombre d'observations nous ont démontré ainsi qu'à d'autres auteurs, le développement de poussées d'aortite aiguë et surtout de l'aortite chronique dans le cours de cette maladie. 11 est vrai que l'on peut se demander s'il ne s'agit pas plutôt d'une aortite toxique, due à l'action des produits de sécrétion de la glande thyroïde. Cette origine est d'autant plus vraisemblable que l'on voit cette aortite sui'venir surtout dans les périodes d'hyper thyroïdation caractérisée par de grandes crises d'amaigrissement.
AnATOMIE rATIlOLOGIQUE
Avant d'aborder l'étude clinique, il est important d'avoir présentes à l'esprit les lésions de l'aortite aiguë, leur connaissance devant nous donner la raison des principaux symptômes révélateurs de la maladie.
AOnriTE SUBAIGUE
Ces altérations peuvent être restreintes à une très petite étendue de l'aorte, et c'est ainsi que, se localisant parfois à la crosse, elles respectent la partie ascendante du vaisseau avec l'orifice aortique, qu'elles intéressent l'origine d'une des sous-clavières au point de simuler un anévrysme. D'autres fois, elles envahissent la presque totalité du vaisseau dans sa longueur, et s'étendent jusque sur l'aorte abdominale.
La tunique externe est épaissie, boursouflée, comme lamelleuse ; elle renferme de nombreux vaisseaux qui par leurs ruptures, donnent lieu souvent à de petites plaques ecchymotiques.
Au voisinage de celte inflammation, surtout quand l'aortite occupe la première partie du vaisseau au niveau du cul-de-sac péricardique, on observe toutes les lésions d'une péricardite sèche par propagation. Mais si l'aortite se propage souvent au péricarde, la péricardite produit l'aortite d'une façon exceptionnelle. Il y a rarement de l'épanchement dans le péricarde; cependant, j'ai vu un cas où celui-ci renfermait un liquide sanguinolent de lOU grammes environ avec fausses membranes hémorrhagique développées sur les deux feuillets de la séreuse.
Dans les cas très rares oîi l'aortite est survenue par suite de la propagation de rinflammation des organes voisins à l'aorte, les lésions sont souvent bornées, au début, à la tunique externe du vaisseau, et il s'agit alors, à proprement parler, d'une péri-aorlile. Celle-ci peut encore à son tour rayonner plus loin, intéresser les organes voisins, les plèvres et les plexus nerveux; de là, des névrites du plexus cardiaque signalées par quelques auteurs, et caractérisées par la dissociation des tubes nerveux, l'épaississement du névrilemme, la transformation granuleuse de la myéline. Elles ont été l'origine de la théorie de Tangor pectoris par névrite.
La tunique moijenne, qui- présente des altérations moins constantes et moins accentuées, est souvent épaissie, et d'après llanvier, infiltrée de cellules embryonnaires arrondies ou aplaties ; elle a perdu de sa consistance, et son tissu devenu moins résistant se laisse facilement rompre. De cette altération résultent les faits suivants : les tuniques moyenne et externe qui représentent les parties les plus résistantes et les plus élastiques de la paroi vasculaire étant altérées, se laissent facilement distendre par l'effort de l'ondée sanguine, et c'est là ce qui explique la dilatation du vaisseau; enfin, les tuniques de l'aorte sont boursouflées, molles et friables, et sur une coupe du vaisseau, on s'en rend facilement compte par la constatation de l'épaississement de toute la paroi vasculaire.
La tunique interne de l'aorte est celle qui renferme les altérations les
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plus importantes à étudier. Boursoufléepar places, déprimée dansd'autres, irrégulière, inégale, dépolie et comme plissée, villeuse, mamelonnée, tomenteuse ou chagrinée, vallonnée, avec une apparence œdémateuse et légèrement lardacée, elle présente une coloration qui varie du gris jaunâtre au rouge sombre.
La lésion caractéristique est constituée par la présence de nombreuses plaques dont la consistance et l'aspect avaient naguère attiré l'attention de Bertin et Bouillaud d'abord, de Bizot ensuite, et qui, par leur ressemblance avec une gelée bien prise, ont reçu le nom de plaques molles ou gélatiniformes. Bertin et Bouillaud, dans leur deuxième observation, les avaient déjà signalées sous le nom d' « exsudation albumineuse » à la surface interne de l'aorte. Les dimensions de ces plaques varient d'un grain de mil à une pièce de un ou deux francs, mais en se réunissant et en se soudant, elles prennent parfois une étendue beaucoup plus grande. Elles sont ordinairement demi-transparentes, présentant une coloration d'un gris rosé, ou encore d'un gris opalescent et jaunâtre ; quelquefois colorées par le liquide sanguin, elles prennent une teinte rougeâlre; elles paraissent lisses à leur surface, mais lorsqu'on promène le doigt sur elles, on sent fréquemment des dépressions et des inégalités nombreuses qui leur donnent un aspect velouté ou chagriné. Leur consistance est molle, parfois élastique, d'autres fois comme lardacée. Le plus souvent, elles se continuent insensiblement avec l'endartère un peu rouge et seulement dépoli ; mais parfois aussi, elles forment comme des îlots avec des bords bien nets ou encore avec des contours plus ou moins irréguliers. En résumé, ces plaques varient de consistance et de couleur selon la nature et l'ancienneté du processus inflammatoire : grises et molles dans l'aortite aiguë, elles deviennent d'un gris jaunâtre et de consistance lardacée dans l'aortite subaiguë, pour être franchement jaunâtres et dures dans l'aortite chronique. Du reste, l'aortite procédant par poussées successives, à côté de lésions récentes, on voit presque toujours des lésions plus anciennes ou d'un âge différent, ce qui a fait dire à Gornil et Ranvier : « Entre l'artérite la plus aiguë et l'artérite la plus chronique, à sa période la plus ultime, on trouve tous les intermédiaires, on observe toutes les phases d'un travail morbide non interrompu. )>
Les dépressions qui se montrent entre chaque plaque, l'existence de plaques plus dures, calcaires et osseuses que l'on rencontre dans les aorlites chroniques avec poussées d'aortite aiguë, donnent l'apparence de ce qu'on appelle l'aorte pavée.
Quelquefois, il est possible de constater l'existence d'un caillot noirâtre, de consistance molle, et peu adhérent à la paroi interne. Celle-ci, surtout dans les maladies infectieuses, présente une coloration d'un rouge
AORTITE SUBAIGUE
framboise presque uniforme qu'on avait regardée à torl autrefois comme le principal indice de l'inflammation du système artériel. C'est là une erreur, et il s'agit simplement de caillots agoni(îues ou d'imbibilion de la membrane interne par la matière colorante du sang plus ou moins altéré. Celle membrane interne ne renferme le plus souvent aucune trace de néoformation rasculaire, quoiqu'on ait noté qiielquefois dans la couche profonde, « une vascularisation assez accusée ». C'est là une simple apparence due à la présence de quelques extravasations sanguines.
Les lésions siègent de préférence au niveau de l'ouverture des troncs vasculaires qui émergent de l'arbre aortique, elles entourent souvent leurs oriGces d'une sorte de collier qui en rétrécit considérablement la lumière et qui peut même l'oblitérer complètement. C'est ainsi que sont rétrécis ou oblitérés les orifices des artères carotides, des sous-clavières, des artères coronaires. Dans l'observation que j'ai publiée en 1883 il y avait une plaque d'inflammation au niveau de la naissance de l'artère carotide primitive gauche; aussi, le calibre de ce vaisseau était-il très diminué, et ne présentait-il plus que le tiers à peine de l'ouverture normale. Cette plaque faisait le tour com})letde l'ouverture vasculaire et ne se prolongeait pas à plus d'un centimètre et demi dans son intérieur. L'orifice du tronc brachio-céplialique était aussi considérablement rétréci, et l'inflammation de l'aorte qui s'étendait sous forme d'une bande irrégulière au-dessus des valvules sigmoïdes, avait produit un rétrécissement considérable des artères coronaires.
En ouvrant celles-ci, on constate souvent les mêmes lésions : les petites collatérales qu'elles émettent dans la substance du cœur, présentent au niveau de leurs embouchures de petites plaques inflammatoires qui déterminent le rétrécissement ou l'oblitération de leur lumière. C'est à cet ensemble de lésions que convient le nom à'aortile oblilérantr .
Dans un casd'aortite subaiguc de la crosse, il y avait une oLIitéralion complète du tronc brachio-céphalique, presque complète de la carotide gauche. Le malade se trouvait ainsi dans les conditions où on aurait lié les deux carotides primitives et la sous-clavière droite, et la circulation devait se rétablir par les voies collatérales. Il en résultait pour le malade des vertiges, des étourdissements, des syncopes et des crises angineuses, celles-ci dues probablement au léger rétrécissement constaté à l'origine de l'artère coronaire postérieure. Le pouls était beaucoup plus faible à droite, et la dilatation de la sous-clavière gauche avec ses battements énergiques aurait pu faire croire à une dilatation anévrysmatique de la crosse de l'aorte.
Si. dans ce cas, la mort n'est pas survenue plus tôt, c'est parce que la circulation supplémentaire avait pu s'établir progressivement, grâce à l'inté-
' heviie tli' médecine, 1883.
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grité des artères périphériques. En effet, le sang ne pouvait pénétrer dans les carotides internes et externes et dans les branches de la sous-clavière droite entièrement oblitérées, que par la voie collatérale ; et celle-ci était représentée seulement parla sous-clavière gauche restée perméable. Par elle, la circulation pouvait se rétablir dans l'extrémité céphalique et le membre supérieur droit au moyen de la thyroïdienne inférieure gauche à la faveur de ses anastomoses avec sa congénère du côté droit; elle se rétablissait dans les carotides externes par les anastomoses avec les thyroïdiennes supérieures dans la sous-clavière droite par la vertébrale gauche, dans les carotides internes par l'hexagone de Willis; par les scapulaires et les cervicales profondes, par l'anastomose de l'intercostale supérieure avec la branche correspondante de la sous-clavière gauche et par la mammaire interne, la circulation se rétablissait enfin entre les deux sous-clavières'.
D'autres fois, la lésion est encore bien plus limitée, elle n'existe qu'autour des vaisseaux coronaires par exemple, où elle n'a pas une étendue supérieure à celle d'un pain à cacheter, comme j'en ai observe deux cas. Il s'agit alors d'une aortite péri-coronaire. 11 n'en faut pas plus pour déterminer le syndrome de l'angor pectoris, ce qui prouve que la gravité de la maladie dépend moins de son étendue que de son siège. La ligure que j'emprunte à mon Iravail sur les angines de poitrine en 1883, fournit un bon exemple de cette aortite oblitérante (page 281).
Les lésions de l'aortite aiguë s'observent plus souvent sur la portion ascendante de l'aorte et surtout au niveau de la crosse. C'est même dans ce point qu'elles restent longtemps limitées, laissant parfois complètement intactes les valvules sigmoïdes et la partie du vaisseau située immédiatement au-dessus d'elles. 11 est rare qu'elles siègent exclusivement dans l'aorte descendante et qu'elles occupent la totalité du vaisseau.
Une lésion importante, non seulement pour l'anatomie pathologique, mais pour la clinique, est la dilatation aiguë de Caorte.
Celle-ci, fusîforme et régulière (tandis qu'elle est irrégulière et un peu sacciforme dans l'aortite chronique) n'est pas seulement due à la parésie post-inflammatoire de la paroi vasculaire, mais aussi à la perte d'élasticité des tuniques infiltrées de cellules embryonnaires et devenues incapables de résister à la pression sanguine ; elle est encore associée à un certain degré d' allongement qui a pour effet d'augmenter la courbure aortique et de porter la portion ascendante de l'aorte un peu plus vers la droite en dehors du sternum. Par suite de celte dilatation et de cet allongement de l'aorte, les vaisseaux qui en émanent, en particulier les artères sous-
' DKjEnixE et IIuET [Revue de médecuie, 1888).
AnUTITR SUBAIGUR 281
clavières, sont plus élevés qu'.à l'état normal, et il en résulte des conséquences importantes pour le diagnostic.
11 peut se produire une insuffisance aortique fonciioiniclle dont on
Fig. 118. Fi-. II'.).
A, B. C, tronc lii'acIuo-c<'|>!iatiiïue, caroliilo juiiiiilivo cl A', lî'. k's nirnips \aisseaux sur un sujet
sous-clavii'ro sauclics r(''tr(''cis et (i(?l'ormi''s. aiiiM ciiie leurs sain tlu même âge a\i'e leurs orifices île ilimen-
oi-iliccs dans l'aorte. — I). ('■paississemcnl des tunitiues de sion normale. — K\ in-iliee d'une arlèi-e coro-
I aorte. — K. K. plaques d'aorlitc récente. — F, orifice de iiairc admettant l'acilcineut une sonde cainjeléc. I artère coronaire rétréci au i)oinl d'admettre à peine une soie de santrlier.
trouve la raison dans la dilatation de l'aorte ; mais, plus souvent, il s'agit d'insuffisance et de rétrécissement organique par lésions valvulaires concomitantes'.
Le C(ji>ur est presque toujours hypertrophié, surtout dans son ventricule gauche, qu'il s'agisse d'une hypertrophie rrdie par augmentation de volume des fibres musculaires, ou d'une hypertrophie /ai/ssr due au
' lU'piiis CtlARCELAY iT/i(':se (le l'aris-, I8,1li| niait .■ibsuhiiiM'nt l'insiiirisrini-c fimcticinnelic on relative des sigmoides. (|ucli|ues auteurs en France et à l'I^tranger iFhikihikicii, Potain) se refusent à ailiuettre celle l'oniie (rinsuriisancc, non seulement pour Forilice aorti(]ue. mais aussi pour rorifice niitral. lis ailmettent alors l'existence de bruits de souille extrac.irdiaipics ice (|ui n'est pas pronvéi, et ils s'appuient sur des expériences dont les résultats ^oiit très contestables, piiisrpi'elles sont laites chez les animaux sur dos anneaux fibreux l'iiliérement sains, alors f|iie leur altération seule est la cause de l'insuffisance. Sans doute, linéiques auteurs admettent trop facilement des insuflisances fonctionnelles; mais, les nier toujours, c'est commettre une autre exagération, en sens contraire, et les « souffles extra-cardiaques ». sans doute plus fréquents f|u'on le pense, ne peuvent pas tout expliquer.
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développement plus ou moins considérable de la sclérose dystrophique. Mais, le poids de l'organe dans l'aortite jmmitive n'atteint jamais 900 grammes, comme Léger l'a établi. Ce volume et ce poids considérables ne s'observent que dans les cas d'aortite aiguë sfcondaire à l'aortite chronique ou encore à l'artério-sclérose. On observe alors concurremment toutes les lésions d'une myocardite chronique, ou plutôt d'une sclérose du myocarde avec sclérose du rein. On peut ainsi résumer les lésions de l'aorte :
1" Modification de coloration de la tunique interne, qui devient rouge sombre ou d'un gris jaunâtre ; état chagriné et irrégulier de la surface interne ; formation de plaques rouges, rosées, grisâtres ou jaunâtres d'apparence œdémateuse, plus ou moins saillantes sur la membrane interne (plaques gélatiniformes comparables en certains points à l'aspect des plaques de Peyer dans la dothiénentérie) ; 2" épaississement des tuniques, infiltration de cellules embryonnaires entre les lames élastiques de la tunique moyenne, qui devient moins résistante, plus friable, plus fragile ; 3" vascularisation, épaississement de la tunique externe et propagation inflammatoire aux tissus voisins (péricardite, névrite du plexus cardiaque) ; 4" rétrécissement et oblitération consécutive des artères collatérales; 5° dilatation de l'aorte.
Physiologie patiiolooique des symptômes
Aux lésions anatomiques répondent des phénomènes physiologiques et cliniques dont on comprend aisément la pathogénie.
Que l'inflammation soit localisée au pourtour des artères coronaires, qu'elle en rétrécisse l'orifice, il faut s'attendre à la production de phénomènes angineux.
Si l'aortite oblitérante se propage aux autres vaisseaux, au tronc brachio-céphalique, aux sous-clavières, on constate l'inégalilé des deux pouls radiaux (le pouls gauche étant ordinairement plus petit que le pouls droit), leur défaut d'isochronisme, le retard des battements artériels.
L'oblitération atteint-elle les vaisseaux carotidiens ? Alors, signes d'anémie cérébrale, vertiges, étourdissements, lipothymies, et même tendance à la syncope prolongée, laquelle peut devenir mortelle. Celle-ci prend donc parfois un caractère de gravité exceptionnelle, ce qui résulte à la fois du rétrécissement des vaisseaux carotidiens et des artères coronaires. Ischémie cérébrale d'une part, ischémie cardiaque de l'autre part; le cerveau manque au cœur, le cœur au cerveau, d'oii syncope mortelle.
Le travail inflammatoire qui tend à oblitérer les troncs artériels éma-
Aoivrni: 8UI!aI(;l:r
naiit de l'aorle llioraciqiie, peut aussi envahie ceux qui ont l'aorte abdominale pour origine. Vraisemblablement aussi, à ces lésions doivent correspondre des phénomènes fonctionnels comparables à ceux que l'on observe dans les territoires irrigués par les artères coronaires, les sousclavières, les carotides : accidents dyspnéiques dus au rétrécissement des artères bronchiques, accès pseudo-gastralgiques dus au rétrécissement du tronc cœliaque, claudication inlorniitlente des extrémités ou parésie des membres inférieurs par rétrécissement des artères iliaques.
L'anatomie pathologique montre dans l'aortite aiguë, l'existence d'une dilatation du vaisseau. 11 faut donc s'attendre à rencontrer dans l'histoire de la maladie les signes physiques de cette lésion, ici, la clinique est en accord parfait avec la physiologie pathologique, comme celle-ci l'est avec les lésions anatomiiiucs. Cet accord de l'anatomie pathologique avecla clinique a une grande importance pratique, comme on va le voir.
Un malade ne présentait, quand je le vis pour la première fois, que les troubles fonctionnels de l'angine de poitrine vraie. Comme j'en ai donné la démonstration en exposant les résultats de mes recherches sur ce syndrome, il devait donc être atteint d'aortite péricoronaire. Sur quelles preuves immédiates apjjuyer ce diagnostic"? Aucun signe physi(iue direct n'autorisait à le faire. Je n'ai cependant pas hésité à déclarer l'existence d'une aortile aiguë, du seul fait que je constatais les signes d'une dilatation aiguë de l'aorte. Considérée en elle-même, cette aortile péricoronaire est donc fruste, aucun signe physique dans l'histoire clinique du malade n'autorisant à en affirmer l'existence. Seule, la dilatation aortique en a été la manifestation dénonciatrice. "Voilà une preuve de l'importance de cette ectasie .
\ côté de ces phénomènes ayant pour origine les lésions inflammatoires de l'aortite, il en est d'autres qui sont en rapport avec des altérations consécutives. Ces phénomènes surajoutés s'observent quand la phlegmasic, se propageant aux tuniques externes de l'aorte, détermine une inflanmiation secondaire du péricarde, ou bien des nerfs du plexus cardiaque, inflammation qui retentit plus loin encore et met en jeu par irradiation les synergies du nerf vague, de sorte qu'aux accidents de la névrite cardiaque s'ajoutent des troubles fonctionnels plus lointains.
Parfois, celte inflammation du péricarde péri-aortique persiste pendant un temps plus ou moins long, et le seul signe physique qui peut ainsi exister pendant des mois, est constitué par un frottement pericardiique do la base. Défiez-vous de ces frottements persistants de la base qui peuvent bien cacher l'existence d'une aortite latente jusque-là.
Les altérations de l'aorte ont pour conséquence immédiate une diminution de l'élasticité du vaisseau à laquelle il faut joindre une augraenlution de la tension vasculaire. De là, les elforts du muscle cardiaque
MALADIES DU CCEUR ET DE l'aORTE
pour rétablir l'équilibre, pour lutter contre les obstacles, de là un travail plus actif du myocarde ; de là sa fatigue depuis longtemps préparée par son défaut d'irrigation sanguine. Alors, le cœur se dilate, s'hypertrophie, dégénère rapidement.
Modes de début
Trois phases caractérisent la marche de la maladie au point de vue de la physiologie pathologique : Au début, l'inflammation artérielle et ses conséquences sur la circulation ; plus tard, l'extension de l'inflammation aux organes voisins ; plus tard encore, les altérations secondaires et des troubles fonctionnels du cœur.
L'évolution du processus anatomique nous permet, dès à présent, de prévoir que les symptômes de la maladie sont ceux des oblitérations ondes rétrécissements vasculaires, des inflammations de voisinage, et qu'elles consistent surtout dans des manifestations douloureuses et dyspnéiques.
En effet, si parallèlement au développement de ces lésions, on considère la marche de la maladie, on voit que le début, parfois rapide, est plus souvent insidieux.
Un malade, âgé de 49 ans, vient nous consulter. Notons bien cet âge, car le processus aigu de l'aortile diminue de fréquence avec l'âge et la vieillesse, ce qui est le contraire pour l'inflammation chronique. Cet homme est goutteux. Il se plaint de palpitations que l'on regarde comme nerveuses, parce que l'examen physique du cœur n'en donne pas encore la raison. Un jour, sans cause apparente, il est pris d'une sensation de dyspnée singulière qui survient la nuit de préférence; on croit à un accès d'asthme, et la méprise a été telle qu'on a prescrit les eaux du Mont-Dore ou de Cauterets. Il n'en était rien, cet accès d'oppression étant d'origine aortique.
Quels sont donc les caractères de cette oppression? C'est une di/spnée d' eff ort, débutant le plus souvent à l'occasion d'une marche, d'un travail musculaire, et bien différente de l'oppression asthmatique. A cette dyspnée s'ajoutent une sensation d'angoisse ou d'anxiété précordiale, de barre transversale, de déchirure et de chaleur, ou même des douleurs franchement rétro-sternales. On pourrait croire, à la rigueur, à un asthme si le malade n'accusait pas de sensations douloureuses ; du fait qu'elles existent, on doit éloigner cette opinion. D'ailleurs, l'accès d'asthme vrai n"est pas provoqué par les efforts, et la dyspnée est caractérisée par une certaine lenteur de l'inspiration avec sibilances et prolongement de l'expiration. — Dans la dyspnée de l'aortite, les phénomènes physiques font défaut : on ausculte le cœur et on n'entend rien ; on explore l'aorte, et
AOKTITK SUBAICUE
le résultat est encore négatif; on analyse les urines, et celles-ci sont normales ; on percute, on ausculte la poitrine, rien toujours. Eh bien, défiez-vous de ces dyspnées sine Dialeria, de celte dyspnée d'effort ; cherchez l'artério-sclérose et l'aortite, et souvent vous les trouverez.
Les accès d'oppression vont se répéter. Survenue spontanément pendant la nuit, la dyspnée paroxystique devient permanente et entrecoupée par des accès plus ou moins violents.
On a constaté ensuite de la jx'rlcardiic si-che à la base du cœur, et le retentissement du second bruit de l'aorte. Les claquements valvulaires sont secs et parcheminés, ils sont à la fois sourds et vibrants, et au bout d'un certain temps, ou quelquefois de très bonne heure, le bruit diastolique de l'aorte prend un bruit métallique, tympanique ou clangoreux; mais au début, il ne s'agit que d'un rctt-iUisscnicut dia^lorK/ue en coup de marteau. Les signes de l'ectasie aorlique sont alors apparents. Puis, le cœur hypertrophié peut tout à coup fléchir, les urines contiennent un peu d'albumine, la maladie s'aggrave. C'est alors qu'on peut entendre un souffle sous-mamelonnaire, et que les phénomènes vont encore se précipiter. Il s'est produit une insuffisance mitrale, et le malade passe de l'aortite dans la milralité. Il va faire de l'asystolie, aux progrès incessants de laquelle il succombera.
Syncope, angine de poitrine ou asystolie, voilà donc quels sont les aboutissants de ce processus pathologique : mort subite dans les deux premiers cas, mort plus lente dans le troisième.
Le plus souvent, la marche de cette affection est rémittente; après chaque poussée d'aortite, tout rentre dans l'ordre, l'accalmie persistant jusqu'à la production d'une nouvelle poussée.
Si l'aortite est une par ses lésions, il faut savoir que ses allures cliniques et ses modes de début sont multiples. Une péricardile sèche localisée au cul-de-sac péricardiquc a pu en marquer le premier signalement clinique, comme l'anatomie pathologique l'a démontré.
D'autres fois, c'est sous le masque de l'anémie que la maladie apparaît.
Chez un ma'ade que je voyais avec un de mes collègues, il y a quelques années, on ne constatait d'al)ord que des signes d'anémie, de la pâleur de la face; il y avait des vertiges, des ébiouissements, quehiues palpitations, puis des lipothymies, de ladyspnée d'eirorl. On l'avait regardé jusqu'alors comme sinqilemeut anémi(iue. Mais Tauscullation du cœur m'avait permis de bonne heure de rattacher la plupart de ces phénomènes à une légère insullisance aorlique, restée latente jusque-là. A la percussion, la matité de l'aorte était auiiuientée. s'étendant à '1 centimètres au delà du bord droit du sternum. (Jiichjues semaines plus tard, les signes d'aortite s'accusèrent : impossibilité
MALADIES DU COEUH ET DE l'aORTE
de faire un mouvement, un effort quelconque sans dyspnée, sensation de déchirure et de pesanteur rétro-sternales, battements des artères du cou; teinte de plus en plus pâle et comme terreuse du visage, poussées congestives et œdémateuses aiguës aux poumons. Le cœur fléchit et s'affaiblit de plus en plus, il devint insuffisant, les extrémités s'infiltrèrent, et la mort survint après trois mois, en pleine asystolie.
Ici, le début de l'aortite s'est révélé par des symptômes anémiques et par une insuffisance aortique. Celle-ci n'est pas survenue d'emblée, et il est certain qu'elle a été préparée par un travail plus ou moins lent et latent d'aortite chronique sur laquelle s'est greffée plus tard une aortite subaiguë. Mais, cet exemple montre que l'insuffisance aortique peut être la première manifestation que l'on constate.
Les accidents angineux peuvent aussi ouvrir la scène.
Soudain, au milieu de la santé en apparence la plus parfaite, éclate le premier accès de sténocardie, et c'est un peu plus tard que les symptômes d'aortite subaiguë apparaissent. Il y a quelques années, je voyais un malade qui avait eu pour la première fois un violent accès de sténocardie ; à cette époque, il ne présentait aucun signe physique d'aortite. Cette affection ne s'est révélée que quelques mois après, par des accidents dyspnéiques et lipothymiques, par du bondissement des artères du cou et les symptômes d'une insuffisance aortique.
D'autres fois, une hypertrophie cardiaque est constatée.
La matité de l'organe est augmentée, la pointe abaissée,' les accès de palpitations sont fréquents, et comme il n'y a aucun bruit de souffle aux orifices, on a une tendance à admettre une hypertrophie simple du cœur. Or, celle-ci est une rareté pathologique, l'hypertrophie cardiaque étant presque toujours secondaire, et bientôt les signes de l'aortite qui vont se succéder démontreront l'erreur.
Ainsi, l'aortite se démasquera dans ses premières périodes sous des aspects différents. Mais, que l'on ait affaire à un malade atteint d'une insuffisance aortique, de symptômes pseudo-anémiques, d'une hypertrophie cardiaque, d'une dyspnée paroxystique, d'une péricardite persistante de la base, d'accès angineux, on doit chercher de bonne heure si tous ces accidents divers ne doivent pas être mis sur le compte d'une inflammation de l'aorte.
Le mot « inflammation » comporte souvent avec lui l'idée d'une affection fébrile. Or, il n'en est absolument rien, et cette maladie qu'on accusait autrefois de produire la fièvre, accomplit le plus ordinairement son évolution dans ïapyrexie la plus complète. Gela est si vrai, que l'apparition d'accidents fébriles dans le cours d'une aortite doit toujours
AORTITE SUIÎAKÎUE
donner l'éveil au clinicien. Alors, il cherchera el trouvera souvent une inflammation consécutive des organes voisins, ou plutôt une maladie infectieuse qui a donné naissance à l'aortite. Donc, par elle-même, et cela dans la grande majorité des cas, l'aortite aiguë ou subaiguë ne produit pas une élévation notable à la tempéi'ature.
Cela prouve, une fois de plus, que sur le terrain de la clinique, il faut juger d'après les faits, et non d'après les doctrines. La théorie de l'aortite, considérée comme lésion causale de la fièvre, n'a eu qu'une éphémère durée, elle a survécu à peine aux doctrinaires qui l'ont soutenue. C'est, du reste, le sort de toutes les théories qui ne sont pas appuyées sur l'observation des faits.
AORTITE SUBAIGUË [Fin)
Les modes de début, l'évolution générale de l'aortite sont connus ; il est maintenant utile d'en décrire les divers symptômes.
Rappelons que les principaux phénomènes révélateurs de cette maladie sont de quatre sortes : 1° dilatation de l'aorte ; 2" endo-aortite ; 3° oblitération ou rétrécissement vasculaires; 4° Propagation du travail inflammatoire vers les organes voisins, péricarde et nerfs (péri-aortite).
A côté de ces symptômes, il en est d'autres plus ou moins importants qui seront mentionnés par la suite. Tout d'abord, il est nécessaire de fournir les indications qui doivent nous guider dans la percussion et l'auscultation de l'aorte.
1° Sipnptômes de la dilatation aortiquc — La percussion de l'aorte doit être pratiquée au niveau du deuxième espace intercostal. Mais il se présente ici une difficulté d'appréciation, à cause du voisinage de la veine cave supérieure et des rapports étroits entre l'aorte et l'artère pulmonaire. Cependant, on peut toujours arriver à un résultat précis, si I on considère qu'à l'état normal l'aorte ascendante ne doit pas sensiblement dépasser le bord droit du sternum. 11 en résulte que, si la malité dépasse ce bord et s'étend vers le deuxième espace intercostal droit, on est en droit d'affirmer l'existence de la dilatation aortique. Ce résultat fourni par la percussion est confirmé par l'évaluation des distances approximatives qui séparent la crosse de l'aorte du bord supérieur de la paroi sternocostale. Le grand sinus de cette artère est à une distance de lo millimètres de la fourchette sternale chez l'adulte de l'un et l'autre sexe; mais aux âges extrêmes de la vie, ce rapport n'est plus le même, car celte distance est moindre chez les vieillards et chez l'enfant pour deux raisons différentes : dans un âge avancé, le grand sinus est dilaté et
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ronséquemmenl l'aorle s'est rapprochée du sternum; dans les premières années de la vie, cet éloignement des deux organes est la conséquence de la brièveté de ce plan osseux.
La région de l'aorte la plus accessible à la percussion est sa partie moyenne, c'est-à-dire le point oîi sa portion ascendante se continuant avec sa portion horizontale, ce vaisseau est sur un plan plus antérieur et plus rapproché du sternum. Au niveau de la tête de la première côte et dans le j)remier espace intercostal, ces rapports sont moins immédiats à l'état normal, parce que la crosse aortique s'éloigne progressivement du bord droit du sternum et prend position dans un plan plus postérieur que celui de la portion transverse.
Il faut encore se rappeler que la percussion de la région aortique chez un malade placé dans le décubitus dorsal, peut ne pas donner de résultat, alors même que les rapports de ce vaisseau sont modifiés. Dans ce cas, il faut le faire asseoir et pratiquer la percussion quand il se penche en avant, position ayant pour but d'augmenter la contiguïté de ces rapports. Enfin, pour cette exploration, il est inutile d'employer un instrument, le sternum étant par lui-même un véritable plessimètre.
Les distances numériques que je vais indiquer ne sont pas admises par tous les auteurs, et quelques-uns prétendent que la zone de malilé aortique comprise entre les deuxième et troisième espaces intercostaux droit et gauche varie de 4 à 5 centimètres et demi chez l'homme et de 2 centimètres et demi à 3 centimètres et demi chez la femme (Peler). Or, ces chiffres ne sont pas absolument exacts. Autre chose, en effet, est de mesurer une aorte vide de sang sur le cadavre et une aorte distendue pendant la vie. Dans l'état de vacuité, cette artère possède un diamètre transversal différent de celui du même vaisseau rempli de sang. Pour connaître exactement les dimensions normales de l'aorte, on devrait l'injecter préalablement par une des branches collatérales, telles que la carotide. Aussi, d'après mes recherches, je n'hésite pas à adopter pour ces dimensions, les chiffres de 4 à S centimètres chez l'homme et de 3 à 4 centimètres chez la femme.
Mais, la meilleure manière de constater la dilatation de l'aorte, n'est pas de pratiquer la percussion entière du vaisseau de droite à gauche ou de gauche à droite, car on risque de comprendre dans la submatité, l'artère pulmonaire. Rappelons-nous deux choses : 1" la dilatation et surtout l'allongement de l'aorte par le fait de son inflammation ont pour conséquences d'élever la courbure du vaisseau et de porter celui-ci vers la droite du sternum, d'où élévation de la sous-clavière droite (dont nous parlerons plus loin), et d'augmenter la matité de l'aorte jusqu'à lui faire dépasser le bord droit du sternum, de 1 à 2 et même 3 centi-
H. llLCiiAr.u. — Maladies du cœur, 8'-' édition. — ii. 19
mètres ; 2° à l'étal normal, l'aorte ne doit jamais dépasser ce bord droit, G,\.lorsqu elle le dépasse, il s agit <ï une aorte dilatée. Dans ce cas, d'après Bureau, la matité prend la forme d'un cimier de casque, l'aorte dilatée venant coiffer en quelque sorte l'oreillette droite, qui à l'état normal affleure le bord droit du sternum.
Dans toute dilatation de l'aorte, qu'elle soit symptomatique d'une inflammation aiguë ou chronique de ce vaisseau, on constate un signe très important : \ élévation des sous-clavières '.
Pour pratiquer l'exploration de ces vaisseaux, il faut de préférence rechercher la sous-clavière droite. Celle de gauche est placée sur un plan plus postérieur que la droite; celle-ci déborde donc le bord supérieur de la clavicule et elle est par conséquent plus superficielle que son homologue. Mais, en l'explorant, on doit, pour plus de facilité, abaisser le moignon de l'épaule et en même temps porter celui-ci un peu en arrière, manœuvre qui a pour effet, en diminuant la profondeur du creux sus-claviculaire, de faciliter la recherche de la sous-clavière. Pour cette recherche, il ne faut pas oublier que normalement cette artère est située en arrière du tubercule du scalène antérieur, au niveau de la première côte, en haut et en dehors du muscle omoplato-hyoïdien. Le tubercule du scalène antérieur et ce dernier muscle servent de points de repère et permettent d'éviter la confusion entre la carotide et la sous-clavière.
Dans l'aortite aiguë, et surtout dans la forme chronique, ces rapports sont modifiés ; de là un signe d'une grande valeur, comme le démontre la symptomatologie.
Maintenant, il va nous être plus facile de décrire les principaux symptômes permettant de reconnaître une aortite aiguë, La dilatation de l'aorte, compagne presque inséparable de cette maladie, se reconnaîtra par Y augmentation de la matité préaortiqite, par ïéléoatioti de la sous-clavière droite, souvent par les battements anormaux des artères du cou. Ce dernier symptôme n'est pas sans importance, car il ne se rencontre que dans trois maladies : le goitre exophtalmique, la péricardite, les affections aortiques, et quelquefois dans la chlorose. Donc, lorqu'il sera constaté, on n'aura plus qu'à faire un diagnostic d'élimination.
Sous l'influence de l'ectasie aortique, on voit quelquefois survenir une insuffisance des valvules sigmoïdes par simple élargissement du vaisseau, insuffisance différente de celle qui est consécutive aux lésions valvulaires. La première est une insuffisance légère avec bruit de souffle ordinairement doux et parfois fugace ; la seconde a les caractères et la perma-
' A. Faure (Archives générales de médecine, 1874).
AOUTITE SIBAIGL'R
ncnce des inocclusions par aUéralion anatomique de? orifices, et on observe dès lors un pouls fort, vibrant, serré. Mais plus tard, quand le myocarde faiblira, les cavités du cœur se dilateront, et il en résultera une htsti/'/isancc 7nilral(' foiicliowiellc capable de modifier le jtouls en le rendant faible, intermittent, inégal.
Vcléiuitioii des sous-clavièrcs, siniui// de la soiis-clavièrc drolle, est un phénomène connexe de la dilatation aortique. A l'état normal, il n'existe pas de battements artériels très accuses dans la région de ces vaisseaux. On devra les chercher dans un triangle limité en dedans par le sterno-cléido-mastoïdien, en bas par la clavicule, en dehors et en haut par l'omoplato-hyoïdien. C'est là qu'on portera le doigt sur la première côte, en arrière et en dehors du tubercule du scalène antérieur. Or, s'il existe de la dilatation de l'aorte, cette exploration ne donnera pas de résultat ; on ne trouve plus la sous-clavière à cette place, le muscle onioplato-byoïdien devient inférieur au vaisseau qui est situé à \ ou '1 centimètres au-dessus de la côte. La recherche de la sous-clavière ainsi soulevée est alors i)lus facile. Mais, il ne faut pas confondre ses battements avec le soulèvement des jugulaires. Les mouvements produits par la régurgitation veineuse consistent dans un soulèvement vertical et ondulatoire, ceux de l'artère sous-clavière dans un soulèvement sensiblement liovlzonial. D'ailleurs, le critérium du déplacement de ce dernier vaisseau étant l'inefficacité de sa compression sur la première côte en dehors du tubercule du scalène antérieur.^ il devient possible par cette épreuve de lever tous les doutes.
Le plus souvent, l'élévation de la sous-clavière droite traduit presque exactement le degré de la dilatation aortique. Mais on comprend qu'il n'en soit pas toujours ainsi ; que, pour une aortite limitée à la région sussigmoïdienne, il y ait beaucoup de dilatation transversale de l'aorte sans allongement du vaisseau, c'est-à-dire sans élévation notable de la sousclavière; que, pour une aortite limitée à la courbure de l'aorte, il y ait peu d augraentation dans la matité de la région avec beaucoup d'élévation de la sous-clavière, et c'est dans ce cas que l'on peut parfois sentir les battements de l'aorte par le doigt introduit au-dessus et en dedans de la fourchette sternale.
2 ' Si/mptànies de V endo-aorlile . — Lorsque l'aortito intéresse l'ouverture des artères coronaires [-doilile pr'ri-coro/i aire), elle donne lieu à des sijïnptôiiies arujineux étudiés dans les chapitres précédents, ces symptômes ayant une grande importance par leur caractère de gravité.
Dans les aortites chroniques et dans les aortites aiguës secondaires aux aortites chroniques avec dilatation de l'aorte et des sous-clavières, on
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peut parfois constater dans les bras, les avant-bras et les mains, et jusque vers la paroi thoracique, des douieiirs névra/giqiies assez violentes qui en imposent pour l'existence de douleurs angineuses, d'autant plus qu'elles surviennent d'une façon paroxystique sous l'influence de violentes palpitations par exemple. Or, cela s'explique par les nouveaux rapports que les artères sous-clavières surélevées aflectent avec les branches du plexus brachial. Celles-ci battues par ces artères, principalement dans les périodes d'excitation du cœur, traduisent celte compression par des douleurs névralgiques plus ou moins violentes. C'est ainsi que l'on voit des malades atteints de dilatation aortique se plaindre d'une souffrance continue dans une ou deux épaules, et de palpitations accompagnées de douleurs à la partie supérieure et antérieure de la poitrine, à la face interne des bras et des avant-bras. Ce sont des douleurs névra/giques, non angineuses, car elles ne surviennent point par les efforts ou la marche, ou si les efforts les produisent, c'est toujours à la faveur des palpitations. J'ai vu nombre de fois des faits semblables, et on lit dans la thèse de Faure (1874) l'histoire d'un malade qui, notamment un soir, après un repas trop copieux, fut pris d'un accès névralgique des plus douloureux. « D'abord, ce furent des palpitations de plus en plus violentes, puis survint un véritable tumulte cardiaque, le pouls s'éleva à 116-120, des douleurs lancinantes, déchirantes, parcouraient les bras et les avantbras ; des fourmillements intolérables tourmentaient les mains. Les régions pectorales étaient le siège de phénomènes douloureux analogues. » Dans le chapitre sur la « mort subite », Morgagni parle déjà de « l'engourdissement du bras par le tiraillement de l'aorte distendue qui se serait propagé à la sous-clavière et aux nerfs situés près d'elle ».
Les bruits surajoutés et les bruits de souffle font souvent défaut dans l'aortite aiguë comme dans l'aortite chronique. Cela se comprend lorsque l'inflammation est limitée à la crosse, ou lorsqu'elle n'intéresse pas l'orifice aortique. Mais alors, on observe assez souvent un changement de timbre dans les bruits normaux de la base, ils sont plus ou moins voilés, comme sourds, étouffés ; d'autres fois, surtout au début, les battements du cœur sont énergiques, les bruits éclatants, l'organe semble affolé par de V\o\BniQ,s jmlpitations.
D'autres fois encore, on perçoit à la base un souffle sysiolique, ou un souffle diastolique, ou les deux à la fois. Alors, il ne faudra pas les confondre avec le bruit de va-et-vient symptomatique d'une péricardile de la base. On sait déjà que le souffle diastolique est dû, soit à une lésion des valvules sigmoïdes, soit à une simple dilatation de l'orifice. Ces souffles ont souvent leur maximum d'intensité lorsqu'on place les malades dans
AORTITE SUBAICUE
la position verticale. Dans cette situation, il se produit une augmentation de la pression sanguine avec accentuation du deuxième bruit dont le timbre est devenu comme métallique. On peut ainsi faire apparaître des signes stéthoscopiques propres aux aortites vers la période de début.
Dans certains cas, on a pu noter l'existence d'un souffle systolique et diastolique de la base, alors que l'on ne constatait à l'autopsie ni rétrécissement ni insuffisance aortique. On explique ce fait en admettant un rétrécissement relatif de l'orifice aortique par rapport à la dilatation fusiforme du vaisseau siégeant au-dessus. Quant au souffle du second temps qui ne peut s'expliquer par le rellux rétrograde du sang dans le ventricule et qui a son siège maximum, sans propagation, au niveau de la crosse aortique, il se justifie par le retour d'une partie de l'ondée sanguine dans la [)ortion dilatée et moins élastique du vaisseau sous l'influence de l'élasticité artérielle conservée dans la partie située au-dessus del'eclasie. D'après Léger, il s'agirait plutôt d'un souffle produit « par la simple exagération des ondes secondaires qui existent à l'état normal ». Cette explication n'a pas le mérite de la clarté.
A la pointe, dans les dernières périodes de la maladie, il peut se produire aussi un souffle sijstulique faible et doux, symptomalique d'une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale par élargissement de l'orifice, insuffisance relative que je continue à admettre toujours malgré les dénégations contraires, et dont la réalité a été démontrée par mes recherches et celles de mon élève H. Barbier ' ; puis, si les phénomènes asystoliques s'accusent, l'orifice tricuspidien se dilate, et on entend un autre souffieau niveau de l'appendice xiphoïde.
D'autres fois, il s'agit de bruits de souïile e.rtra-card/aqxe.s on eard/opulmonaires sur lesquels Laenncc a le premier appelé l'attention. Ces souffles appelés à l'étranger « accidentels » (ce qui ne veut rien dire), auxquels Duroziez, Litlen et Sahli assignent une origine veineuse, dans la veine cave supérieure, ont plus souvent leur siège dans le poumon, soit qu'on invoque avec Laennec la compression d'une lame pulmonaire par le cœur, soit qu'on les attribue avec Potain à une sorte d'aspiration du poumon avec retrait correspondant de la paroi thoracique. Mon interne, Magdelaine-, qui a étudié dans mon service ces souffles cardio-pulmonaires diastoliques de la base, en a réuni i'j observations parmi lesquelles un fait très intéressant que j'avais présenté en 18'.)(i à la Société médicale des hôpitaux. 11 s'agit d'une femme de 30 ans atteinte d'aorlite subaigui' et de néphrite interstitielle avec souffles cardio-pulmonaires très
De l'insiiflisancc fouclinnnclle des valvules du imimu' [Tlièse dr /Vy/'/.s-, 1896). " Etude des souftles cardiû-puhiionaires (souflles diaste>lii|ues de la base) T/ièse i/iai/;/., de Paris 1897.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTR
intenses, à foyers multiples, simulant un rétrécissement mitral avec insuffisance, et surtout une insuffisance aortique. Elle mourut brusquement d'hémorrhagie cérébrale, et à l'autopsie on ne trouva aucune lésion de l'orifice mitral ou aortique. « L'affrontement des valvules sigmoïdes de l'aorte se fait d'une façon complète, ce qui est en accord avec l'intégrité parfaite de leur structure, de leur forme, de leur souplesse et de leurs dimensions restées normales. Il y a seulement, comme dans tous les cas cil l'hypertension artérielle a été très élevée pendant la vie, une profondeur plus accusée des nids valvulaires au-dessus de l'orifice. L'aorte n'est pas manifestement dilatée, mais sa structure est assez modifiée par plusieurs plaques d'aortite récente, un peu moins larges qu'une pièce de 50 centimes, chagrinées, opalescentes, un peu saillantes et de coloration un peu jaunâtre. »
Le diagnostic, parfois difficile, des souffles diastoliques cardio-pulmonaires se fait par leur localisation e,xacte sans propagation, par le défaut de synchronisme avec la diastole (mésodiastolisme), par l'absence de troubles cardiaques et vasculaires.
Nous avons fait mention de l'état de la tension arlérirlle. Or, celle-ci est peu modifiée, tout au plus un peu plus élevée, lorsqu'il s'agit d'une aortite isolée ; mais, lorsque celle-ci, comme cela est assez fréquent, est alliée à l'artérite plus ou moins généralisée, surtout à la néphrite interstielle, la tension artérielle mesurée au sphygraomanomètre peut atteindre un chiffre très élevé, tel que 24, 20 et même 30. Ce qui prouve que l'aortite par elle-même n'a aucune influence sur l'état de la tension artérielle, c'est que dans celle que l'on observe dans la grippe et la fièvre typhoïde, maladies caractérisées par l'abaissement de la pression vasculaire, celle-ci reste toujours au-dessous de l'état normal.
Lorsque l'aortite présente une grande intensité, elle a pour effet de diminuer l'élasticité de l'aorte. Or, on sait que l'élasticité et la contraclilité artérielles sont les auxiliaires des contractions cardiaques ; il en résulte que celles-ci se feront avec plus de force d'abord et de difficulté ensuite pour vaincre les obstacles périphériques. C'est alors que l'on peut constater un signe d'une certaine valeur : la prolongation de la sijsLole^ qui paraît se faire en deux temps (bruit du trot, sorte de dédoublement du premier bruit), d'oîi la sensation prolongée du choc précordial, l'augmentation du petit silence, la diminution du grand silence ou de la phase diastolique du cœur, et par conséquent de la réplétion venlriculaire .
A ces signes cardiaques s'en ajoutent d'autres encore. Du fait de l'inflammation, la paroi aortique a perdu son élasticité ; de là, pour le cœur, un effort plus grand de propulsion destiné à vaincre la résistance de la
AoiiTirr': suB.vir.uE
colonne sanguine ; d'où encore une augmentation de travail mécanique de cet organe ; d'où enfin, V hypertrophie cardiaque, lésion anatomique assez fréquente, même dans les premières périodes de l'aortite. On en trouve la preuve, à défont d'autres signes, dans les caractères du pouls, spéciaux à l'hypersarcosc ventriculaire. Mais, qu'on ne s'y trompe pas : il arrive souvent de constater dans le cours de la maladie, avec une augmentation considérable de la matité cardiaque et l'abaissement de la pointe du cœur, les signes réels d'un affaiblissement ou d'une insuffisance myocardique (assourdissement du premier bruit, faiblesse de l'impulsion du cœur). N'allons pas alors, comme on le fait tro]) souvent, conclure de l'augmentation de la matité et de la voussure précordiale, à l'existence d'une hypertrophie vraie. Augmentation de volume du cœur n'est pas synonyme d'hypertrophie ; et ici, par le fait de plaques d'aortite, rétrécissant souvent l'ouverture des coronaires et entravant la nutrition de l'organe, les altérations régressives ont promplement envahi les fibres du myocarde. Alors, à ce moment, on voit survenir assez rapidement un œdème des, meinbrci, inférieurs qui augmente en quelques jours dans de grandes proportions, envahissant successivement les cuisses, le tronc, les parois de l'abdomen, et à cette période avancée de la maladie, l'albumine apparaît assez promptement en assez grande quantité dans les urines.
3" Symptômes dus au rétrécissetnent ou à roblitéralion des vaisseaux — A côté de ces symptômes accusateurs des lésions anatomiques de l'aorte et du cœur, il y en a d'autres dont on trouve la raison dans le rétrécissement spasmodique ou organique des vaisseaux artériels.
A ce sujet, les recherches de François-Franck, qui expliquent bien la physiologie pathologique dans les affections aortiques, peuvent se résumer par cette proposition : dans l'aorte, les lésions de l'endartère deviennent le point de départ de nombreux réflexes vasculaires qui produisent la contraction des artères périphériques. C'est pourquoi, chez ces malades, la face prend un teint anémique plombé, cireux ou terreux, et cela explique : les accl's de pâleur que j'ai fait depuis longtemps remarquer, les plaques d'ischémie loca/e et de blancheur mate que l'on observe sur différentes parties du corps, les accès d'uh/idités locales^ le phénomène du pouls rariable devenant subitement faible ou concentré, et en tout cas plus faible d'un côté ; les accès à' ischémie cérébrale avec leur cortège d'étourdisseraents, de vertiges, de lipothymies, de syncopes. Ainsi, la symptomalologie de la maladie n'est pas limitée au cœur ou à l'aorte, elle finit par s'étendre au système artériel tout entier, et il est facile, comme on va le voir, d'en donner la preuve.
Dans l'aortite aiguë, il est possible de rencontrer des manifestations
MALADIES DU COEUR ET DE l'a ORTE
morbides ayant des analogies avec celles de l'anévrysme. On constate dé Vinégalité du pouls, appréciable à la palpation, mais quelquefois aussi au sphygmographe seulement, et chez de tels malades, il faut pratiquer toujours la recherche du pouls à droite et à gauche. S'il existe une tendance à l'oblitération de l'orifice d'une sous-clavière, on observe le défaut d'isochronisme entre les battements des radiales droite et gauche, de l'inégalité et un retard du pouls. Dans ces conditions, une erreur est souvent commise, et l'on peut croire à l'existence d'un anévrysme de l'aorte qui n'existe pas.
Mais là ne se bornent pas les accidents imputables au rétrécissement ou à l'oblitération des artères. On sait maintenant quel'aortite péri-coronaire détermine une ischémie cardiaque qui se traduit par Vangine de poilnne^ l'un des accidents les plus fréquents et les plus redoutables des aortites aiguës ou chroniques. Il est vraisemblable que, dans les cas d'aortite plus étendue et plus généralisée, on trouvera des symptômes correspondant à l'oblitération du tronc cœliaque, des artères rénales, mésentériques, bronchiques, même intercostales. C'est peut-être à l'oblitération ou à la sténose de ces dernières qu'on doit attribuer une forme de dyspnée douloureuse ou d'insuffisance respiratoire que l'on observe chez les malades. Lorsque l'aortite est presque généralisée, que les lésions s'étendent jusqu'à l'aorte thoraco-abdominale et jusqu'au niveau des iliaques primitives, comme dans un cas de Féréol', on peut observer pour la même raison, un certain état de « faiblesse paralytique des deux bras » et des « douleurs atroces » aux membres inférieurs et aux pieds, quelques douleurs rachidiennes et épigastriques.
C'est parfois à la même cause qu'il convient de rattacher certaine albuminurie qui peut avoir pour origine le rétrécissement ou l'oblitération des artères rénales. D'autres fois, elle est le résultat du développement d'une néphrite interstitielle pour les cas fréquents où l'aortite aiguë a évolué dans le cours de l'arlério-sclérose et de l'athérome artériel. Plus rarement, elle est due à une embolie de l'artère rénale. Enfin, à ces causes multiples de l'albuminurie dans l'aortite, il faut encore en ajouter une autre : l'asystolie, sur le mécanisme de laquelle je n'ai pas à m'étendre parce qu'elle se rapporte plus spécialement à l'histoire de ce syndrome.
A la même cause, c'est-à-dire à l'ischémie locale, on doit attribuer le faciès si caractéristique des malades. Leur visage est souvent d'une pâleur extrême qui s'accuse encore davantage par instants, et qui peut prendre ainsi une coloration plombée ou terreuse
' Soc. méd. des hôpitaux, 1878.
AORTITP, SUBAir.UE
Lorsque l'aortile est généralisée, elle a une tendance naturelle à produire dans la plupart des organes une diminution de l'irrigation sanguine et de la nutrition qui aboutit parfois très promptement à un amaigrissement considérable, à l'éniaciation des masses musculaires, à une véritable tac/; arlériclli- dont nous avons établi la nature et les caractères.
4° Symptôme?, dus à la prn-aofùlc . — Nous abordons le quatrième groupe de symptômes : par propagation de l'inflammation aortique aux organes voisins.
Jusqu'ici, la symptomatologie a étudié les accidents consécutifs à Tendo-aortite ; maintenant elle doit envisager ceux de la prrl-aorlite. Ce[)endant, cette distinction est plus théorique que pratique. Ainsi, les accidents angineux restent toujours sous la dépendance de Tischémie cardiaque par oblitération des coronaires, et la dyspnée dont les modalités sont diverses, procède de causes différentes, ici, elle est une des expressions de l'hypertension artérielle ; là, elle est symptomalique de l'irritation des nerfs vagues ; elle est encore le résultat de l'insuffisance myocardique ; enfui, elle peut être, elle est fréquemment une manifestation de l'insuffisance rénale
Mais on ne saurait nier que l'inflaunnalion s'étend de l'endartère aux tuniques externes du vaisseau et qu'elle finit par envahir les organes voisins, le péricarde et les nerfs du plexus cardiaque. La clinique s'unit à l'anatomie pathologique pour le démontrer.
11 existe deux sortes de symptômes douloureux par propagation inflammatoire : l" des symptômes douloureux, le plus ordinairement passar/ers, dus à l'ischémie des artères coronaires en partie oblitérées [)ar l'extension inflammatoire de l'endartérite au pourtour de l'orifice de ces vaisseaux ; 2" des symptômes douloureux, souvent prrmcuiriil.'^, -produits par l'exlension inflammatoire aux organes voisins, au péricarde, aux nerfs du plexus cardiaque, aux nerfs phréniques et môme à la plèvre. Ces douleurs, souvent dépourvues de toute sensation angoissante, augmentant par la pression du doigt sur le trajet des nerfs, ont été confondues avec les vraies attaques d'angine de poitrine.
Kn dehors de celles-ci, il existe des manifestations dyspnéiques et douloureuses, intéressantes à étudier en raison de leur fréquence et de leur importance. Elles démontrent que les affections artérielles et surtout les aortites sont avant tout et de bonne heure, des afl'ections essentiellement douloureuses. En cela déjà, elles se distinguent des maladies du cœur.
Les malades accusent une sensation de poids, de pesanteur, de plénitude, de tension, d'étreinte à l'épigastre et à la base de la poitrine ; ou bien, il s'agit d'une sensation de gène, de déchirure, de brûlure rétro-
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
sternales, ou encore d'élancements traversant la poitrine d'avant en arrière. Souvent, l'anxiété douloureuse s'accompagne d'un sentiment de barre transversale et de constriclion thoracique avec douleurs irradiées dans les organes voisins : l'épaule, le cou, le larynx, l'œsophage, le dos, les parties latérales de la colonne vertébrale oii elles peuvent être confondues avec des douleurs rhumatismales. Ainsi, j'ai vu un malade éprouvant depuis quelque temps d'assez vives douleurs au niveau des articulations scapulo-humérales et des épaules. Il avait été considéré et traité comme un rhumatisant, ce qui était une erreur; car il s'agissait d'une aortite accompagnée de douleurs irradiées.
A l'œsophage, ces irradiations consistent dans la sensation de dysphagie ou même de gêne comparable à celle de la boule hystérique, sorte de péricardite hydrophobique. Dans la région du foie, elles donnent lieu à des douleurs simulant des attaques de coliques hépatiques, comme j'en ai vu des exemples assez nombreux ; enfin, elles peuvent encore se traduire du côté de l'estomac par des phénomènes de pseudo-gastralgie.
Ces sensations subjectives et ces pseudo-viscéralgies ne sont pas particulières à l'aortite aiguë ; elles se rencontrent encore dans la plupart des affections oîi l'aorte est en cause ; elles possèdent donc une valeur diagnostique générale dans la pathologie de ce vaisseau.
D'autres manifestations douloureuses accompagnent encore l'aortite. Ce sont les douleurs provoquées sur le trajet des nerfs phréniques et des nerfs intercostaux, douleurs dont le siège est caractéristique, dont l'origine névritique est incontestable et sur lesquelles, par conséquent, il est inutile de s'arrêter plus longtemps.
Les auteurs anciens, parmi lesquels Bertin et Bouillaud, ont beaucoup insisté sur la violence des piihalions de l'aorte qu'ils regardaient même comme le signe principal de l'aortite. D'autres cliniciens ont également signalé des sensations pénibles et douloureuses sur le trajet du vaisseau malade et à chaque battement artériel. C'est ainsi que Bamberger parle d'une « douleur en coups de marteau » perçue derrière le sternum avec irradiation dorsale. Toutes ces sensations sur lesquelles on s'est théoriquement étendu, sont assez rares; mais, dans les cas d'aortite aiguë survenant au cours d'une aortite chronique avec dilatation de l'aorte, on peut voir apparaître des />a/yj//rt//o/?.s- s'accompagnant de douleurs très vives sur les bras et les avant-bras ainsi que sur les régions pectorales avec fourmillements et engourdissements des mains. On commettrait une grave erreur en assimilant ces accidents à des accès angineux ; il est probable, comme je l'ai déjà dit, qu'ils sont dus à la compression et à l'excitation des dernières branches du plexus brachial battues par l'artère sous-clavière surélevée.
AORTITE suiîAi(;ur,
Enfin, on trouve fréquemment des phénomènes de prricardite sèc/ic, cl dans ce cas, il faut se tenir en garde pour éviter de méconnaître 1 aorlile qui en a été le point de départ. Alors, ou peut voir survenir un léger mouvement fébrile que l'on doit rattacher à la complication de péricardite, non à Taortite ; car, je le répète, celte dernière affection est rarement fébrile par elle-même. Elle s'accompagne de palpitalions , d'accès de tachycardie sans fièvre, et c'est ainsi que l'on voit souvent d'une façon paroxyslique, rarement d'une façon permanente, une accélération du pouls jusqu'à i'IO et même 140 pulsations par minute. Mais d'autres fois, le pouls est habituellement lent, no battant que cinquante à soixante fois. Ces variations extrêmes dans le nombre des battements cardiaques tiennent-elles à une influence exercée sur le pneumogastrique? La chose est possible, même probable.
.')" Sijmptdines rcxpiraloires. — La (b/^pnrc, dans l'aorlite, est importante à étudier, en raison de sa grande fréquence, qui n'a d'égale que celle des symptômes douloureux. Elle est paroxyslique ou continue, diurne ou nocturne. Un des grands caractères qui la distingue, c'est sa manifestation à l'occasion d'un effort, d'une marche un peu rapide, d'un mouvement quelconque {dijspnée d'cfj'ort). Parfois, son intensité est extrême ; alors, l'inspiration est pénible et laborieuse, le faciès est ordinairement très pâle, les traits sont lirés, exprimant l'anxiété et l'angoisse, le visage est couvert de sueur. D'autres fois, surtout au début, le malade ne se plaint que d'une anhélation qui survient après une marche précipitée de quelques pas ; alors, il s'arrête, le corps penché en avant et parfois la tête renversée en arrière, puis tout se calme et rentre dans l'ordre par le repos.
.\insi, au débul de l'affection, la dyspnée est paroxyslique et passagère, rarement spontanée, presque toujours provoquée par l'effort. Quand un malade viendra dire : « J'ai de la gêne respiratoire, de l'oppression quand je marche, quand je fais un mouvement quelconque pour m'habiller, pour monter à mon lit, et dès que je garde le repos, tout disparait I., on peut déjà penser à l'aorlite ou à la sclérose cardio-rénale, et on doit en rechercher les principaux symptômes.
l'his lard, quelquefois même dès le début de la maladie, les accès, loul en restant toujours paroxystiques, sont surtout noclurnes, et chaque nuit les crises d'oppression se produisent avec une régularité désespéraïUe, à ce point que le malade est obligé de passer ses nuits, assis dans un iauteuil. Le plus souvent, ces accès nocturnes sont remarquables par leur longue durée et leur grande intensité.
Dans l'accès nocturne d'asthme vrai, l'inspiration est relativement
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
facile, l'expiration longue et sifflante, et l'auscultation permet de constater dans la poitrine de nombreux râles sonores, mais le malade n'éprouve pas d'angoisse caractéristique et n'a pas la sensation de mort imminente. Dans le psetido-aiSÛime nocturne d'origine aortique, l'inspiration est surtout difficile, la détresse respiratoire au maximum, l'anxiété extrême, le malade éprouve une sensation de barre et de déchirure rétrosternales, les extrémités sont froides, le pouls faible quoique dur, peu dépressible et contracté, les extrémités se couvrent de sueurs froides, et l'auscultation ne fait constater aucun bruit anormal. D'autres fois, au contraire, pendant toute la durée de l'accès, on entend une pluie de râles crépitants envahissant la poitrine de la base au sommet et traduisant l'existence d'un œdème aigu du poumon.
Dans quelques cas, comme Léger l'a fait remarquer, la respiration ne présente d'abord aucun trouble en dehors des accès d'oppression.
« Même quand la dyspnée s'est établie d'une manière permanente, le nombre des mouvements respiratoires est relativement peu augmenté, variant de 28 à 36 par minute. 11 s'élève encore un peu dans le cours des attaques angineuses, mais c'est surtout le mode respiratoire qui présente alors des altérations. L'inspiration est énergique, laborieuse, comme si un obstacle que les malades rapportent à la partie supérieure du sternum empêchait l'entrée de l'air. »
11 faut ajouter que cette anxiété rcspij-atoire presque constante se peint sur les traits qui s'altèrent rapidement et présentent l'aspect de l'angoisse, de l'inquiétude, de la fatigue.
La dyspnée est souvent d'origine toxique, comme le prouvent quelques expériences. En injectant sous la peau d'un cobaye des urines normales, j'ai provoqué la mort chez cet animal en quelques jours ; au contraire, en injectant la même quantité d'urine appartenant à une femme atteinte de cardiopathie artérielle (artério-sclérose du cœur et aortite), ce cobaye a survécu : preuve que le sang de cette malade était intoxiqué par des produits de désassimilation dont l'imperméabilité rénale avait entravé l'élimination. La dyspnée de l'aortite est donc le plus souvent toxique, dépendant de l'insuffisance urinaire. Ce qui le démontre, ce sont les bons effets du régime lacté dans ces cas.
On peut objecter que les affections valvulaires du cœur s'accompagnent aussi d'accès dyspnéiques qu'on a rangés sous le nom de « pseudoasthme cardiaque ». Mais, il y a de grandes différences entre ce dernier et le pseudo-asthme aortique. Dans le pseudo-asthme cardiaque, il s'agit d'une dyspnée d'ordre mécanique, due le plus souvent aux congestions passives de l'appareil pulmonaire ; dans le pseudo-asthme aortique, ce sont les éléments nerveux et toxiques qui jouent le principal rôle.
AORTITK SL'IÎAir.UE
A la dernière période de l'aorlite, la dyspnée peut devenir franchement cardiaque pour la raison suivante : l'indammalion de l'aorte a produit le rétrécissement des artères coronaires ; il en résulte tà la longue une insuffisance d'apport sanguin dans le myocarde; consécutivement, celui-ci s'altère, il est le siège de lésions dégénératives qui favorisent la dilatation des cavités du cœur et des orifices auriculo-ventriculaires. Alors, l'aorticpie devient mitral avec ses congestions, sa dyspnée continue ou subconlinue. Celle-ci est donc franchement cardiaque.
D'autres fois, la dyspnée est incidemment diie à une complication qui est loin d'être rare : Y (ipoplcric piihiujitairc . Alors, le malade a une toux fréquente accompagnée de l'aggravation de la dyspnée, d'une expectoration visqueuse, sanguinolente, ou même d'une véritable hémoptysie, et l'auscultation permet de recoimaître dans un point de la poitrine l'existence de râles crépitants avec ou sans souffle, puis assez souvent d'un léger épanchement pleural. La relation exacte entre les embolies pulmonaires et les maladies aortiques n'est pas difficile à interpréter, et on l'explique par la dilatation des cavités du cœur qui favorise dans l'oreillette droite la formation de thromboses sanguines et le transport de caillots dans l'artère pulmonaire.
A signaler seulement Y œdème aigu du poutiioii, complication redoutable de l'aortite avec péri-aortite et néphrite interstitielle. Il en a été question dans l'étude de l'artério-sclérose et des cardiopathies artérielles.
Les epnnc/ienienls pleuvétiques peuvent survenir dans trois conditions dilTérentes : ils sont consécutifs aux infarctus superficiels du poumon; ils sont le résultat de la propagation de l'infiammation du péricarde péri-aortique à la plèvre gauche; enfin, sans aucune réaction inflammatoire, il s'agit d'épanchements dont j'ai remarqué la plus grande fréquence à droite chez les artério-scléreux.
Comme les malades atteints d'aortite sont souvent des artério-scléreux, on peut voir survenir chez eux les symptômes de la néphrite interstitielle et avec eux des accidents urémiques, parmi lesquels l'oppression et la respiration de Cheyne-Stokes tiennent la première place. La dyspnée est donc uréinique.
En résumé, dans l'aortite, on peut observer quatre variétés différentes de dyspnée : le p^ieudo-aslhme aortique ou dypsnée toxique, dont l'importance est considérable ; les dyspnées cardiaque , iirémique^ pleuro-pulmonaire. Cette dernière résulte elle-même de causes diverses : infarctus ou congestions du poumon, œdème pulmonaire aigu, divers épancheraents pleurétiques .
G" Syiuptùtnes divers. — En dehors des embolies dans l'artère pulmo-
naire et aussi dans les artères rénales, on peut encore en observer dans divers organes et notamment : dans le cerveau, ce qui explique la production d'hémiplégies ; dans l'artère centrale delà rétine, ce qui détermine la pe/'ie de la vue d'un côté, etc.
L'w? so>??7i/e assez habituelle a pour causes multiples^ l'anémie cérébrale, la violence des douleurs, l'intensité des phénomènes dyspnéiques.
Il faut encore signaler quelques symptômes moins importants en raison de leur peu de fréquence : uwQtoiix quinteuse et spasmodique ; des troubles f/aslriques caractérisés par des nausées et des vomissements ; une inégalité pupillaire, le plus souvent passagère et analogue à celle qui se produit souvent dans les anévrysmes aortiques ; parfois des sueurs très abondantes dont l'explication reste à trouver ; enfin, des troubles cérébraux caractérisés par un grand état de prostration, les vertiges ou encore par du délire. Ce dernier symptôme n'a pas la valeur que les anciens auteurs lui ont attribuée, et quand il se montre, il faut toujours se demander s'il n'est pas d'origine rénale.
Pronostic
L'aortite subaiguë n'est pas une maladie dont l'évolution est continue. Elle a lieu par poussées aiguës succesives, et les phases d'accalmie pourraient faire croire à une trompeuse guérison. C'est une maladie à répétition, à récidives fréquentes ; de là une grande réserve dans l'appréciation de son pronostic.
Grave par ses propres manifestations, elle est grave aussi par les accidents et les complications qu'elle provoque. Aussi la mort est-elle le dénouement fréquent de cette maladie. Mais elle ne survient pas toujours dès la première atteinte ; le plus souvent même, l'affection passe à l'état chronique, et le dénouement fatal ne survient que beaucoup plus tard.
D'une durée d'un à six mois, elle peut guérir sans laisser de traces lorsqu'elle est primitive. Lorsqu'elle est secondaire à l'aortite chronique par exemple, elle aggrave le plus souvent cette dernière.
L'aortite tgpkique qui survient dans le cours ou dans la convalescence de la fièvre typhoïde, est caractérisée par des lésions très légères, très superficielles, qui respectent le plus souvent les régions péri-coronariennes, d'oîi la rareté des phénomènes douloureux, ou angineux et la terminaison fréquente par la guérison. Cependant, on a cité des cas de terminaison de l'aortite typhique par le passage à l'état chronique, par des maladies de l'orifice aortique (rétrécissement et insuffisance). Mais l'aortite typhique n'est pas ectasiante, elle ne se termine jamais par l'anévrysme, comme l'aortite chronique de nature syphilitique.
AORTITE SLBAIGL'E
L'aoï'tile pncuinoniquc esl grave et peut entraîner la mort par ellemême ; mais elle n'est pas embolisante, et quand elle se termine par I état chronique, elle se fixe surtout sur les valvules sigmoïdes, en respectant le plus souvent les régions coronariennes, d'oii la rareté des crises angineuses.
L'aortite du i/oiirc cioplildlinn/ni' atteint les trois tuniques du vaisseau et surtout la tunique externe, d'où péri-aorlite douloureuse par suite de l'inflammation concomitante du plexus cardiaque. Il ne s'agit donc pas ici de véritables crises d'angine de poitrine, puisque les coronaires sont rarement atteintes.
La mort peut survenir subitement, sous l'influence d'une syncope ou d'un accès angineux, ou rapidement par œdème aigu du poumon, par suite d'une complication, comme une embolie cérébrale. Elle survient plus lentement par asystolie, ou encore par les progrès de l'affection au milieu d'un étal promptenient cachectique, ou enfm au milieu d'accidents cérébraux et comateux. Mais, il faut bien savoir que la guérison est loin d'être rare.
D'une façon générale, au point de vue du pronostic, on doit considérer deux types cliniques d'aorlile : l'une douloureuse, l'autre non douloureuse. — Dans le premier cas et lorsque les douleurs sont imputables à l'angine de poitrine coronarienne, le pronostic est grave et souvent mortel à brève échéance. Lorsque les douleurs sont dues à la péri-aortite, elles sont d'ordre névralgique ou névri tique et ne compromettent pas la vie d'une façon aussi certaine. — Dans le second cas, l'absence de douleurs est un indice de pronostic plutôt favorable. Ces deux formes cliniques tiennent à deux localisations din'érenlcs des lésions.
Enfm, toujours au même point de vue, il existe encore deux autres types cliniques : l'aortite isolée sans autre participation du système artériel ; l'aortite associée à l'endarlérite généralisée et à la néphrite interstitielle. Dans le premier cas, suivant le siège de la lésion, par exemple aux artères coronaires, et non suivant son étendue, le pronostic esl très grave, comme nous venons de le dire, puisque la mort subite est à craindre ; dans le second cas, c'est l'œdème aigu du poumon, c'est finsuffisance rénale, ce sont les complications urémiques qui menacent le malade, et l'aortite prend le type dyspnéique.
Enfin, Vaorlite en plaques peut rester longtemps latente, en ce sens qu'elle ne produit ni dilatation, ni élongation du vaisseau, ni élévation de la sous-clavière droite, ni aucun des symptômes que nous avons décrils, sauf une attaque sévère d'angine de poitrine qui peut tuer le malade dès sa première atteinte, même sans douleur et sous forme de syncope. A l'autopsie, on trouve alors quelques plaques disséminées
MALADIKS DU COEUR ET DE l'aORTE
d'aorlite, eL il a suffi d'une seule plaque péricoronarienne rétrécissant ou obturant l'artère, pour provoquer la mort. Par conséquent, la gravité du pronostic n'est pas nécessairement liée à la multiplicité des symptômes ou à leur réunion sur le même sujet, puisqu'un seul d'entre eux, l'angine de poitrine, suffit pour l'affirmer.
Diagnostic
« En voyant, — dit Léger — un individu avec cette dyspnée si caractéristique, de plus en plus intense, accompagnée de brûlure et de déchirure rétro-sternales, et traversée subitement par des accès d'angine de poitrine, on pensera à l'existence d'une inflammation aiguë des parois de l'aorte. Cette idée deviendra une certitude si, au milieu de tous ces symptômes, le cœur ne présente comme lésion organique qu'une hypertrophie considérable, sans altération valvulaire bien accentuée, et si l'aorte, sur le trajet de sa portion ascendante, est devenue le siège d'un double bruit de souffle à timbre plus ou moins rude. Le diagnostic, dans ces circonstances, est relativement facile. »
Oui, sans doute, lorsque ces symptômes existent — la dyspnée, les douleurs angineuses ou rétro-sternales, — on doit songer à l'existence d'une aorlite aiguë ou subaiguë. Mais, pour que « cette idée devienne une certitude », il ne faut pas croire que cela dépende de la constatation d'une hypertrophie concomitante du cœur, ou encore d'un double bruit de souffle à la région aortique.
Deux éventualités distinctes ne doivent pas être confondues : d'une part, l'aortite aiguë primitive s'installant d'emblée chez un individu indemne de tout travail phlegmasique antérieur du côté de la membrane interne de l'aorte, ou encore de toute affection aortique, d'où absence d'hypertrophie cardiaque qui n'a pas eu le temps de se produire, et de bruit morbide à l'aorte; d'autre part, l'aortite aiguë secondaire, survenant chez un individu déjà porteur de lésions aortiques anciennes (aorlite chronique, rétrécissement ou insuffisance aortique, anévrysme de l'aorte).
Dans le premier cas, les accès dyspnéiques et angineux permettent le plus souvent de fixer déjà le diagnostic; car, la dyspnée présente des caractères très importants sur lesquels il est inutile de revenir.
Pour l'aortite aiguë secondaire, je citerai plusieurs exemples.
Voici un mitral, ou du moins il s'agit d'un artério-scléreux chez lequel |i vous avez constaté un souffle systolique sous-mamelonnaire. Un jour, il |i présente de la dyspnée d'effort, des accidents angineux, ou encore une sensation de barre rétro-sternale, la face est pâle et terreuse, le pouls
AOIITITR SUBAIGUE
fort el vibrant. Allez-vous mettre la dyspnée sur le compte d'une asyslolie commençante, et prescrire de la digitale ? Ce serait une double erreur de diagnostic et de thérapeutique. Ce cardiaque n'est pas asystolique, et nous en avons la preuve dans l'absence de congestions viscérales ou d'œdèmes périphériques, dans les caractères du pouls qui reste fort ou vibrant, et de la systole du cœur qui n'a pas perdu son énergie. Du reste, si on ausculte la poitrine, on n'y trouve le plus souvent aucun râle, aucun signe de congestion passive, aucun indice d'une rupture de compensation. Donc, la dyspnée ij'est pas d'origine cardio-pulmonaire. Ce malade est atteint d'une cardiopathie artérielle qui, fixée primitivement sur l'orifice mitral, s'est ensuite propagée à l'aorte. Dans ce cas, ce n'est pas la digitale qu'il faut prescrire, elle n'aurait aucune action ; c'est une médication ayant pour but de combattre les accidents toxiques et d'abaisser la tension artérielle, au moyen du régime lacté absolu et des dépresseurs de l'artério-lension (iodures, saignées locales).
De même, il sera important de distinguer l'aortite aiguë survenue dans le cours d'un anémjsme de l'aorte Alors, les phénomènes de l'aortite s'ajouteront à ceux de la tumeur, aux symptômes communs de l'inégalité du pouls et de l'élévation des artères du cou, de la dyspnée et de la douleur; on constatera les signes révélateurs de la présence d'une tumeur, deux centres de battements et de bruits, une matité très étendue.
En un mot, après les signes physiques, le diagnostic de l'aortite aiguë s'appuie surtout sur deux ordres de phénomènes fonctionnels d'une très grande importance : la di/spnép et la douleur. Ces symptômes caractérisent aussi l'aortite chronique ; mais cette dernière accomplit son évolution plus lentement, moins bruyamment. La matité aortique est plus étendue el peut mesurer de 7 à V) centimètres ; l'élévation des sous-clavières, les battements des artères du cou sont plus accusés ; mais, comme on devait s'y attendre, à l'intensité près, ce sont les mômes symptômes que dans l'aortite aiguë.
11 importe surtout de savoir distinguer les poussées aiguës qui surviennent dans le cours de l'aortite chronique. L'histoire d'un malade nous fournit les éléments de ce diagnostic.
11 s'agit d'un homme de 44 ans, exerçant la profession de ferblantier. l*armi ses autécédenls personnels, nous rencontrons quatre causes — l'alcoolisme, le saturnisme, la syphilis, le tabagisme — qui se sont unies pour produire une iallammation chronique du système artériel en général el de l'aorte en particulier. A son entrée à l'hôpital, il présente tous les symplùmes physiques d une aortile chronique avec dilatation du vaisseau : matité plus considérable de la région cardio-aorlique, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou ; puis , signes indéniables d'une hypertrophie 11. llij.ii.uui. — Maladies du cœur, 3'= éditiou. — u. 20
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
cardiaque, souffle systolique et diastolique de l'orifice aortique, souffle d'insuffisance milrale fonctionnelle (je dis fonctionnelle en raison des caractères du bruit morbide, de sa production rapide, de sa naissance sous l'oreille, de ses rapports avec la dilatation du ventricule gauche).
L'affection s'est révélée, il y a trois ans, par des palpitations revêlant le caractère douloureux, par de la dyspnée d'effort, par des sensations angineuses un peu vagues, lesquelles ont fini par disparaître. Il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs, et il n'y en a jamais eu ; le foie est un peu augmenté de volume, mais non douloureux ; il n'y a aucune trace de congestion passive à la base des poumons, peu de dyspnée, et la quantité des urines excrétées par jour est supérieure à la normale (1,800 gr. à 2,230 gr.), sous l'influence probable d'un début d'artério-sclérose rénale.
Un jour, je le vois assis sur son lit, la figure pàle et terreuse, en proie à une violente oppression. La veille, il avait rendu quelques crachats sanguinolents, et depuis plusieurs jours il ne pouvait se lever, faire un mouvement quelconque ou exécuter un effort sans ressentir immédiatement une vive oppression avec sensation de barre rétro-sternale. Parfois, lorsqu'il voulait continuer ou précipiter la marche, il était arrêté par une violente douleur de caractère angoissant, siégeant sous le sternum avec irradiations vagues à l'épaule et au bras gauches. La quantité des urines qui était de 1 ,600 grammes la veille, s'est subitement abaissée à 500, puisà200 grammes. Les deux souffles de l'orifice aortique ont pris un caractère nettement parcheminé et une intensité plus grande ; la matité cardiaque est augmentée et le souffle fonctionnel de l'orifice mitral est plus accusé. Enfin, il existe un léger œdème périmalléolaire, et la percussion jointe à l'auscultation de la poitrine fait constater un épanchement pleural gauche de moyenne abondance.
En présence de ces accidents nouveaux, quel devait-être le diagnostic?
Asystolie? Oui, sans aucun doute, le cœur avait fléchi; nous en avions la preuve dans l'existence de l'œdème péri-malléolaire constaté pour la première fois, dans la diminution du choc précordial, l'augmentation du volume du foie. Mais cette hyposystolie avait dû être provoquée par quelque lésion nouvelle, et en tous cas ce syndrome ne se manifeste pas par cette dyspnée particulière, par des symptômes douloureux ou àngineux, par cet aspect spécial de la face qui était devenue pàle et terreuse. Tous ces accidents devaient i':tre mis sur le compte d'une poussée aiguë d'aortite, et le diagnostic suivant fut formulé : Aortite aiguë dans le cours d'une aortite chronique ; rétrécissement et insuffisance aortiques ; insuffisances mitrale et tricuspidienne fonctionnelles par dilatation aiguë du cœur ; artério-sclérose du myocarde et du rein.
Tout s'enchaîne dans ce diagnostic un peu complexe : la dilatation des cavités cardiaques était survenue rapidement, comme le démontrait le résultat de la percussion précordiale, et la rapidité de son évolution nous prouvait une fois de plus que le myocarde devait être atteint de sclérose. Nous avions vu presque naître sous l'oreille un souffle à la pointe et en dehors du mamelon, nous avions constaté son augmentation progressive et parallèle
AOUTITl': Sl'BAKiUE
avec celte dilalalion cardiaque, ce qui nous avait perniis d'affirmer la nature purement fonctionnelle de l'inocclusion de la valvule mitrale. Puis, quelques jours plus tard, apparaissait un autre souffle au niveau de l'appendice xiphoïde, distinct par ses caractères et son siège du souffle mitral, et aux battements artériels du cou s'était joint un mouvement ondulatoire avec reflux dans les veines jugulaires, ce qui nous permettait d'admettre l'existence d'une insuffisance tricuspidienne. Enfin, d'après l'interrogatoire, et quoique les urines n'eussent présenté que dans les derniers jours quelques traces d'albumine, nous pensions que l'artério-sclérose avait atteint le rein, parce que le malade avait eu de la polyurie avec pollakisuric nocturne, et parce que nous avions constaté, plus par la palpalion du C03ur que par l'auscultation, la sensation d'un mouvement de galop.
Quatre jours après, la situation devient plus grave encore malgré la médication (iodure, régime lacté, ventouses sèches) ; urines à :200 grammes avec un peu d'albumine, augmentation de l'œdème péri-malléolaire, de l'oppression, le malade ne pouvant faire un mouvement sans être atteint de dyspnée d'effort et sans éprouver une sensation de barre et de compression rétro-sternales ; la pâleur de la face devient terreuse, le pouls radial est faible et fréquent (à 1:20], et comme les urines restent rares, que le régime lacté ne parvient pas à augmenter la diurèse, on prescrit 30 centigrammes de macération de digitale qui ne sont suivis d'aucun efl'et. Le malade succombe rapidement après huit jours.
L'autopsie conlirjna le diagnostic de la façon la plus absolue, puisque nous avons trouvé : un rétrécissement et une insuflisance aortiques, une dilatation considérable des cavités cardiaques avec épaississement des parois, les lésions de la sclérose dystrophique du myocarde ; des plaques dures d'aortite chronique, et au milieu d'elles en grand nombre et réparties sur toute la surface du vaisseau, des plaques molles ou gélatiniformes d'aortite subaiguë ; une oblitération complète de l'artère coronaire postérieure par un dépôt alhéromateux obturant l'embofichure de ce vaisseau ; enfin, les lésions du rein rétracté, à sa première période.
Chez un malade de 60 ans, dépourvu d'antécédents diathési(iues, ayant été atteint tout au plus de quelques douleurs rhumatoïdes, j'ai constaté par une sévère enquête Fabsence d'habitudes alcooliques; mais chaque jour, il buvait un litre de café (circonstance à noter, parce qu'elle peut avoir son importance étiologique).
Des 1881, il est sujet à des palpitations avec accès d'oppression provoqués par les elTorts musculaires. 11 fait à cette époque un séjour à l'hôpital Neckor, d'où il sort quelque temps après, très amélioré. Pendant quatre mois, l'amélioration persiste et on pouvait le croire guéri. Il n'en était rien ; bientôt, les mêmes accidents se reproduisent, et il s'y joint une sensation de brûlure épigastriquc. Peu de temps après, le malade quitte de nouveau l'hôpital dans un étal de guérison apparente. Enfin, en février 1883, il entre à l'hôpital, et je suis frai>pé par la pâleur de son visage, par l'aspect de sa
MALADIES DU C(ffiUR ET DE l'aORTE
physionomie traduisant une expression de douleur. La dyspnée est continue, tout en s'exagérant parfois sous forme d'accès paroxystiques ; il accuse un sentiment de barre, de déchirure, de brûlure sous-sLernales, et de temps en temps des crises épigastriques. Celles-ci sont particulières, car elles surviennent en l'absence de toute affection stomacale et sont analogues, par leurs caractères cliniques, aux douleurs rétro-sternales de la sténocardie. Du reste, l'examen des divers organes enlève tous les doutes, puisqu'aux signes fonctionnels précédents s'ajoutent : un double bruit de souffle de la base ; une augmentation de la matilé normale, indice d'une dilatation de ce vaisseau ; enfin, l'élévation des battements des sous-clavières. Après une atténuation passagère de tous ces accidents, ceux-ci subissent bientôt une nouvelle recrudescence : il se fait encore une autre poussée d'aortite ; la dyspnée devient extrême, l'asystolie s'installe peu à peu, les extrémités s'infiltrent, les cavités cardiaques se dilatent, les battements du cœur s'affaiblissent progressivement, et le malade succombe un mois après son entrée à l'hôpital.
L'autopsie, sur laquelle il est inutile de s'étendre, vint confirmer le diagnostic d'aortite aiguë. On trouva sans doute des lésions chroniques représentées par des plaques athéromateuses ; mais les lésions récentes étaient prédominantes et se traduisaient par des plaques gélatiniformes et molles très nombreuses siégeant surtout au niveau de la crosse aortique.
Voici un autre malade, âgé de 39 ans, alcoolique et légèrement rhumatisant. L'affection avait débuté en décembre 188i par des palpitations, par de la dyspnée en montant les escaliers et sous l'influence de mouvements. C'était donc une dyspnée d'effort à laquelle se joignait parfois une tendance à la syncope. Le séjour à l'hôpital fut de courte durée, il en sortit très amélioré. Le 30 janvier 1883, il rentre dans le service et l'on constate à la base un double souffle diastolique et systolique. Sous l'influence du traitement (laitage, iodure de potassium, trinitrine, ventouses scarifiées sur la région cardio-aortique), la plupart des accidents disparaissent, la dyspnée et les douleurs rétro-sternales s'atténuent, et le malade encore une fois quitte l'hôpital. Le 9 octobre 1883, il est admis pour la troisième fois à l'hôpital ; on constate alors de l'œdème des membres inférieurs, le pouls radial est bondissant, les artères du cou battent avec violence. Le malade se plaint de vertiges, d'éblouissements, d'un sentiment de barre transversale dans la poitrine et de déchirure rétro-sternale, et il présente de temps en temps, sous l'influence des mouvements et des efforts, de véritables accès angineux. Le faciès est pâle et terreux, les urines contiennent pour la première fois de l'albumine, il y a de la congestion pulmonaire et des signes de dilatation aortique ; les accidents asystoliques s'accusent de jour en jour, et la mort survient au bout d'un mois.
A l'autopsie : dilatation aortique ; plaques athéromateuses anciennes, et surtout lésions inflammatoires plus récentes, symptoraatiques d'une aortite aiguë de la crosse (plaques molles et gélatiniformes). Le cœur hyper-
AORTIïR SUIiAIGUE
trophié est le siège (l'une sclérose dyslropliique très étendue, les artères coronaires sont atteintes d'endartérite; surtout celle de droite, qui est presque oblitérée à son origine et qui présente sur son parcours des rétrécissements nombreux. Enfin, les reins présentent toutes les altérations de la néphrite interstitielle.
Dans ce cas, la maladie avait successivement présenté, en plus des manifestations aortiques, des accidents cardiaques et rénaux, et comme dans l'observation précédente, il existait des lésions anatomiques en corrélation parfaite avec l'appareil symptomalique.
Le début et l'évolalion de l'aortite ne sont pas toujours très nets. Tout en conservant leurs caractères particuliers d'intensité, les symptômes sont parfois peu nombreux. Parmi eux, il fautranger l'angine de poitrine qui peut être le seul signe par lequel se traduit l'existence d'une aortite. Mais il est inexact de dire, avec Léger el quelques cliniciens, que Tanger pecloris joue un si grand rôle dans l'ensemble symptomatique, que Tonne peut trouver de fait oîi il ne se soit pas présenté. Or, dans les cas où l'aortite est limitée à la crosse, dans les cas oii les artères coronaires sont absolument saines avec complète perméabilité de leurs ouvertures, le syndrome angineux est toujours absent.
Quand il s'agit de la variété décrite sous le nom « d'aortite oblitérante », on observe quelques symptômes, tels que l'oppression habituelle, les accès douloureux, et surtout Tinégalité des deux pouls radiaux par rétrécissement d'une des sous-claviôres. Parfois même, l'un des deux pouls radiaux peut être absent, lorsque la sous-clavière est complètement oblitérée. Aussi Slokes, dans sa mention de l'aortite goutteuse, a-t-il eu raison de dire que parfois cette affection pouvait être confondue avec Yajiéi-r//sii/c (//- fdDr/r, d'autant plus qu'il existe des cas oii Taortitc avec simple dilatation du vaisseau s'accompagne de troubles pupillaires (myosis, inégalité pupillairc). Mais alors, le diagnostic repose sur les phénomènes de compression ordinaires à cette dernière aiîection.
L'histoire de l'angine de poitrine est tellement liée à celle de l'aortite, que la survenance d'un accès angineux peut et doit le plus souvent nous autoriser à rechercher l'existence d'une inllammation de l'aorte. Ne nous y trompons pas cependant, el voyons d'abord s'il ne s'agit pas d'une de ces pseii(/o-<iiX\g\nes fréquentes chez les hystériques, les neurasthéniques, les dyspeptiques, et qui ne sont nullement symptomaliques d'une aortite. Je renvoie aux chapitres sur les angines de poitrine pour ce diagnostic si important.
Il semble impossible de confondre Yrndocanliic avec Taorlite aiguë,
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
En effet, la première de ces affections est à peine douloureuse, elle ne présente pas de symptômes angineux, aucun signe de dilatation de laorte, les accidents dyspnéiques ont une intensité beaucoup moindre, enfin elle survient le plus souvent dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu. Néanmoins, le diagnostic peut présenter quelques difficultés lorsque l'aortite aiguë survient dans le cours d'une endocardite rhumatismale, par suite de l'extension de l'inflammation de l'endocarde à l'aorte, comme Léger en a donné une observation. Dans ce cas, la dyspnée qui était seulement modérée, prend tout à coup une intensité très grande, et l'on voit survenir des douleurs rétrosternales et même des crises angineuses qui permettent d'établir ce diagnostic.
Lorsque l'aorlite s'accompagne d'une grande prostration des forces avec état général grave et symptômes typhoïdes, dans les cas très rares et encore contestés où, se terminani par suppuration, elle donne lieu à des frissons répétés et à une fièvre plus ou moins intense, on pourrait croire à une endocardite ulcéreuse. Mais, dans celte dernière atîection, l'absence de dilatation de l'aorte et de phénomènes douloureux ou angineux, l'existence d'une fièvre ordinairem.ent très accusée, et la moindre intensité des accidents dyspnéiques, lèvent tous les doutes. Néanmoins, il ne faut pas oublier que l'aorlite peut prendre aussi le caractère ulcéreux et infectieux, comme l'ont établi quelques observations.
Pour la péricardite^ affection le plus souvent secondaire, le diagnostic présente parfois d'assez grandes difficultés, d'autant plus qu'elle est parfois un des phénomènes de début de l'aortite aiguë, et qu'à l'état isolé elle peut donner lieu à des douleurs rétro-sternales assez vives rappelant celles de l'angine de poitrine, comme Andral en a signalé deux exemples intéressants. A ce sujet, il est permis de se demander si dans ces cas de péricardites à forme angineuse, la maladie ne s'est pas développée consécutivement à une inflammation aiguë ou chronique de l'aorte, ou si elle n'a pas évolué chez des malades porteurs de lésions méconnues des artères coronaires. En supposant même que les observations auxquelles je fais allusion soient à l'abri de toute contestation, le diagnostic est toujours possible, en raison des symptômes de dilatation de l'aorle qui n'existent pas dans le cours des péricardites.
D'autre part, si la péricardite, avec et même sans épanchement, peut donner lieu à des symptômes « pseudo-pleurétiques » bien étudiés par Friedreich d'abord et Pins (de Vienne) ensuite (1889), elle est capable de déterminer aussi des symptômes pseudo-aortiques (battements artériels du cou déjà signalés dans la péricardite sèche de la base par Stokes. battements aortiques perceptibles au-dessus de la fourchette sternale, pouls vibrant, double frottement pouvant faire croire à l'existence d'un
AORTITK SUBAIGUK
rélrécissement et d'une insuffisance aorliques), comme j'en ai rapporté un exemple Il suffit de connaître l'erreur pour l'éviter, et la disparition assez rapide des symptômes artériels coïncidant avec celle de la péricardile permet toujours de formuler un diagnostic exact.
Un diagnostic, non encore signalé, est relatif à la confusion possible à commettre avec un goilrc exophtalmique à son début. Dans sa première période dont la durée est parfois de plusieurs mois, la maladie de Parry peut se traduire, en l'absence de toute exophtalmie et d'hypertrophie thyroïdienne, par des accès de palpitations et de tachycardie, par des douleurs pseudo-angineuses, des battements artériels du cou avec élévation des sous-claviôres symptomatique d'une légère ectasie aortique, et encore par des crises de dyspnée, absolument comme dans l'aortite. Rien n'y manque, comme on le voit, pas lucme l'absence de fièvre, signe parfois commun à ces deux affections.
Dans un cas observé en ville, le diagnostic était d'autant plus difficile que la malade portait depuis un temps indéterminé un petit goitre simple. ,1e crus d'abord au développement d'un goitre exophtalmique fruste, et je n'arrivai au diagnostic — qui se confirma par la suite — qu'en m'appuyant sur l'intensité des accès dyspnciques, sur la forme des accidents douloureux, sur l'existence d'une angine de poitrine vraie (très rare dans la maladie de Parry où l'on n'observe le plus souvent que des accès pseudo-angineux), enfin sur la production de souffles de rétrécissement avec insuffisance aortique et sur les symptômes graves d'insuffisance myocardique, avec œdème considérable des membres inférieurs, albuminurie, auxquels la malade finit par succomber après quatre mois.
Dans un second cas, le diagnostic était d'autant plus difficile que la malade — atteinte réellement cette fois d'un goitre exophtalmique — présentait un souffie diastolique à la base du cœur. Or, à ce sujet, on ne saurait trop répéter qu'il y a des souffies diastoliques de la base sans insuffisance aortique, comme il y a des insuffisances aorliques sans souffle iliasloliquc. Chez la malade, celui-ci présentait tous les caractères d'un hruil extra-cardiaque, tel qu'on en rencontre souvent chez les névropathes ol les anémiques.
Pour établir ce diagnostic parfois si difficile entre le goitre exophtalmique fruste et l'aortite aiguë ou subaiguë, il n'y a guère dans la première allection que l'existence du tremblement fibrillaire généralisé, tout à fait caractéristique, sur lequel Guéneau de Mussy a appelé l'attention; et cependant, il ne faut pas oublier que dans l'artério-sclérose avec ou
' Les syiiiplùmes pseudd-ijlciirctiiiues et pseudo-aorlii(ue.s de la pêricardite (Journal des l'rallcicns, 1S9S;.
MALADIES DU COEUR ET DE i/aOIITE
sans aortite, on constate parfois, en l'absence d'alcoolisme et par le fait même de l'artérite généralisée qui diminue considérablement le débit sanguin dans tout le système musculaire, une sorte de tremblement qui laisse pendant de longs mois le diagnostic en suspens. Mais ce tremblement, assez rare, n'a aucun des caractères de celui du goitre exophtalmique, remarquable par de très petites et nombreuses amplitudes, et surtout par un véritable état vibratoire du malade.
On voit, par ces exemples, que l'on peut commettre deux sortes d'erreurs de diagnostic : prendre une aortite pour un goitre exophtalmique, et réciproquement, la maladie de Parry-Graves donnant encore naissance, par elle-même, à quelques poussées d'aortite aiguë.
Le diagnostic doit être établi avec la phtisie pulmonaire.
Dans la cardio-sclérose, dans l'aorlite aiguë ou chronique, on voit parfois survenir des congestions pulmonaires actives qui, par leur localisation fréquente à la partie supérieure de la poitrine à l'un des deux sommets, peuvent faire croire à une évolution tuberculeuse. Lorsque ces hypérémies s'accompagnent d'hémoptysie, de toux, de sueurs, de fièvre, d'amaigrissement consécutif h cette cachexie artérielle dont l'évolution est parfois rapide, on conçoit parfaitement que cet appareil symptomalique oftre une ressemblance assez frappante avec celui de la phtisie pulmonaire. Dans ces cas encore, le diagnostic doit s'établir, non seulement par l'examen bacillaire des crachats, mais aussi par l'existence de phénomènes cardio-aortiques (dilatation de l'aorte, accidents douloureux ou angineux, œdème des membres inférieurs).
11 faut, bien entendu, distinguer ces cas de ceux où l'aortite et la tuberculose pulmonaire coexistent chez le même malade, comme nous en donnerons plus loin une observation.
Il s'agit encore d'établir le siège de l'aortite.
Lorsque celle-ci est localisée à la crosse de l'aorte, laissant presque intact le segment ascendant du vaisseau oîi se trouvent les ouvertures des artères coronaires, les accidents angineux font toujours défaut, et Ton constate surtout les symptômes de rétrécissement ou d'oblitération des artères collatérales : vertiges, étourdissements, lipothymies quand l'aortite oblitérante intéresse l'une des carotides ; inégalité des pouls radiaux, disparition du pouls radial d'un côté quand elle intéresse l'ouverture des sous-clavières.
Lorsque l'inflammation de l'aorte est surtout localisée à sa portion descendante, — ce qui est rare, mais possible, puisqu'on en a cité des exemples, — on constate d'abord l'absence de tout bruit anormal à la
AORTITE SUBAICUE
base du cœur, et l'on perçoit quelquefois en arrière, à gauche de la colonne vertébrale, depuis la quatrième dorsale jusqu'à la bifurcation de l'aorte, un souftle systolique plus ou moins râpeux et intense pouvant s'entendre en avant jusqu'au niveau de l'appendice xiphoïde, où il simule les caractères d'un souffle tricuspidien. Ainsi, ce souffle xiphoïdien peut être le résultat de la propagation d'un souffle aortique postérieur. On le distinguera du souffle imputable à l'insufllsance tricuspidienne par les caractères suivants : il est plus dur et plus râpeux, avec maximum d'intensité à la partie postérieure du thorax. Mais, lorsque le souffle de l'aortite thoracique coexiste avec celui de l'insufûsance triglocliine, il est encore possible de le distinguer d'après Jaccoud ; car, ce souffle II unique quant à la continuité, présente, quanta ses qualités de force et de timbre, deux parties distinctes, une première faible et moelleuse (insuffisance tricuspidienne), une seconde partie forte et râpeuse (aortite thoracique) ». Cette distinction a une réelle importance; elle démontre que daus l'aortite, le souffle xiphoïdien ne signifie pas toujours insuffisance tricuspidienne, et que l'on commettrait une double erreur de diagnostic et de pronostic bientôt aggravée par une erreur de thérapeutique, puisque l'on conclurait ainsi à des troubles de compensation qui n'existent pas encore et qu'il n'y a pas à combattre.
A ce sujet, je rappelle sommairement l'histoire d'un malade atteint d'une aortite presque généralisée. A la base du cœur, le prenn'er bruit était soufflant, le second bruit un peu prolongé ; il n'y avait pas d'oedème des membres inférieurs, pas de congestions viscérales, aucune trace de reflux veineux dans les jugulaires, pas de signes de dilatation du cœur droit, et cependant on entendait très manifestement un bruit de souffle au niveau et un peu à droite de l'appendice xiphoïde. Plusieurs confrères avaient conclu à l'existence d'une iusul'Gsance tricuspidienne, quand je remarquai les caractères de ce bruit qui s'entendait au niveau de la colonne vertébrale, qui était dur et râpeux (ce qui n'existe pas pour l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle dans" laquelle le bruit morbide est au contraire très doux et ressemble plutôt à un faible murmure). Le malade éprouvait encore des douleurs dorsales très vives qu'on observe parfois dans l'inflaninuition de l'aorte descendante'.
' I.o iriiiloiieni ilc l anrlile .■liitnii et siibaigiii' sera cx[)osé après l'étude île raortile chronu|iie.
AORTITE CHRONIQUE
Historique
Sans remonter jusqu'à Galien, Arétée de Cappadoce, Gœlius Aurelianus et Santorini, qui ont simplement soupçonné l'existence de Taortite chronique, il suffit de consulter Vieussens, Boerliaave, Sénac, Morgagni, pour trouver des exemples se rapportant réellement à cette affection.
Au sujet d'une femme de 40 ans qui éprouva six mois avant sa mort, des palpitations constantes auxquelles se joignait « un sentiment d'érosion dans l'intérieur de la poitrine et au milieu du dos, et qui mourut en parlant », Morgagni décrit les lésions trouvées sur le trajet de l'aorte : « Toute sa face interne, depuis le cœur jusqu'à l'endroit placé au-dessous des orifices des artères émulgentes, comparée avec le reste jusqu'à sa division en iliaques, s'éloignait évidemment de sa blancheur et de son poli naturels qui se voyaient dans cette dernière partie, et présentait une couleur jaune, une surface inégale qui semblait dépendre, à des yeux un peu plus attentifs, de ce qu'elle formait en certains endroits de légères saillies, et en d'autres de petits sinus. »
Chez une vieille femme, presque octogénaire, qui présentait un pouls très vibrant avec une « difficulté de respirer si grande qu'elle était forcée de s'asseoir sur son lit », on trouva les lésions suivantes à l'autopsie : « L'aorte, depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures, était très dilatée et couverte à l'intérieur dans presque toute cette étendue, de petites écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche, après qu'elles se sont refroidies sur le pavé. » L'illustre anatomo-pathologiste donne encore dans ses lettres plusieurs observations de ce genre ; il mentionne souvent un symptôme important de cette maladie, la dyspnée, et à propos d'un malade qui éprouvait « une grande difficulté à respirer lorsqu'il marchait dans la plaine, et beaucoup plus encore quand il allait sur des lieux en pente », il décrit ainsi la dyspnée d'effort.
AOUTITI': C.HRONlgUF.
On peut même lire dans la vingl-lroisième lettre un passage très curieux oîi il fait allusion à la possibilité d'embolies. Le mot n"y est pas, mais la chose y est, comme on le voit par cette citation :
« Il ne faut pas s'étonner si, dans le trajet oîi l'aorte est plus grosse et où elle et ses branches sont moins éloignées du cœur, les fibres artérielles annulaires éprouvent alors des contractions plus violentes ou plus longues, sans règles ni lois déterminées, et chassent ainsi des vaisseaux intermédiaires entre elles et la tunique interne des parcelles même les plus épaisses et les plus inégales, s'il s'en trouve, pour les poussera un endroit où elles n'iraient pas d'elles-mêmes et pour leur fournir l'occasion de s'y fixer. »
11 rappelle encore que Santorini a rapporté six ou sept exemples de mort subites attribuées par le médecin de Venise à la présence de « lames osseuses de l'aorte, capables, même seules, de faire périr subitement un homme » ; il a une tendance à expliquer cette terminaison fatale par la dilatation du ventricule gauche « relâché de plus en plus et accablé à la fin par une telle quantité de sang qu'il ne peut pas se contracter », d'où il conclut qu'il ne peut pas toujours admettre avec quelquesuns de ses contemporains, que sur les « hommes morts subitement, le cœur droit est ordinairement rempli de sang, et le gauche vide ». Cherchant à expliquer ces morts subites, il combat l'opinion de Piccolhomini qui les attribuait à une sorte « d'obstruction instantanée du petit nerf qui va au cœur )> ; car, disait-il, après avoir subi au cou la section des nerfs qui vont au cœur, l'animal en expérience ne meurt pas tout de suite, « en sorte que l'obstruction des nerfs de ce viscère peut bien, jointe à d'autres causes, donner lieu à la mort subite, mais elle ne le peut pas seule, à moins que par hasard, ils ne se soient tous obstruées en même temps ».
Morgagni a encore réagi contre l'opinion singulière des médecins du w'i' et du xvn'- siècle, de lliolan qui enseignait la rareté extrême des dilatations et des anévrysmes de l'aorte en raison de la grande épaisseur ;le ses tuniques, de Elsner qui, en IGIO, à propos d'une anévrysme aorliqiie trouvé par Riva, croyait encore à l'nnpossibililé de sa production. \lorgagni a même divisé les anévrysmes « en ceux qui sont formés par jne égale dilatation du vaisseau en- tous sens et ceux qui croissent "omme un sac sur un de ses côtés ». Dans un cas d'aortite chronique, il ivait enfin remarqué, ce qui est exact le plus souvent, que » la lésion \n\ de l'aorte s'était étendue aux carotides et sous-clavières droites, ne hélait pas également })ro[)agée aux mêmes artères du côté gauche », et 1 donnait à cette apparente anomalie l'explication suivante : « Les preiiières sont plus près du cœur que les dernières, et les forces de cet )rgane étant plus considérables qu'à l'état naturel, celles-là commencôent à s'affaiblir plus promplement que celles-ci. "
MALADIES DU COEUR ET DE LAORTE
Enfin, Morgagni a donné plusieurs exemples de rupture de l'aorte, par « érosion » de celle-ci, avec ou sans anévrysme, et de rupture des artères coronaires. D'après lui, « ces écailles osseuses en déchirant la tunique interne par leurs bords hérissés d'aspérités et souvent plus ou moins saillants, donnent lieu à ces érosions et à ces ulcérations ». 11 ajoute ensuite que ces érosions ne sont pas toujours d'origine mécanique; car, « il faut en attribuer un assez bon nombre à ces parcelles corrosives des humeurs dont on voit souvent les effets avant même qu'aucun osselet se forme ».
Ces citations, qu'il serait facile de multiplier encore, prouvent l'erreur de ceux qui ont voulu désigner l'aortite chronique sous le nom de « maladie de Hogdson ». Cet auteur, qui a publié son livre seulement au commencement de ce siècle (1815), n'a pas le mérite d'avoir créé une espèce nosologique, puisque la description de la dégénérescence athéromateuse des artères a été indiquée en partie, un siècle avant lui, dans les œuvres de Morgagni. D'autre part, si l'auteur anglais a indiqué l'insuffisance aortique consécutive à la simple dilatation du vaisseau et de l'orifice, il est juste de rappeler que c'est à un Français, à Vieussens, que l'on doit, dès 1715, môme avant Morgagni', la première description de l'insuffisance aortique, celle-ci ayant été observée chez un malade dont, à l'autopsie, « les parois du tronc de l'aorte parurent trop épaisses, fort dures et comme cartilagineuses ; ses valvules semi-lunaires étaient fort tendues et découpées dans leurs extrémités ; toutes leurs coupures qui avaient quelque rapport avec les dents d'une scie, étaient véritablement pierreuses ».
Cette observation de Vieussens, antérieure de plus d'un siècle à celles de Hope et de Corrigan, indique la plupart des symptômes de l'insuffisance aortique : « l'abattement des yeux, la pâleur et la bouffissure du visage, le pouls fort, plein, très vite, dur, inégal et si fort que l'artère de l'un et de l'autre bras frappait le bout de mes doigts autant que l'aurait fait une corde très tendue et violemment ébranlée... » Après avoir décrit les lésions des valvules sigmoïdes dont « leurs extrémités ne pouvaient jamais s'approcher d'assez près pour ne laisser aucune ouverture entre elles », il décrit, d'une façon presque parfaite, les résultats de cette inocclusion valvulaire : « Toutes les fois que l'aorte se contractait, elle renvoyait dans le ventricule gauche une partie du sang qu'elle venait de recevoir. C'était donc le dérèglement du cours du sang, causé par la tension et les coupures pierreuses des valvules sigmoïdes du tronc de l'aorte, qui causait la palpitation du cœur et le battement de cette artère qui se faisait par de très fortes secousses'. »
' On doit encore à Vieussens la première observation de rétrécissement mitral dont il a, dès l'année 1715, admirablement indiqué la pliysiologie pathologique.
AORTITE CHRONIQUE
Plus de vingt années après, au dire de Morgagni, un autre médecin, Mediavia en 1141, publie l'observalion d'un jeune homme atteint de (( difficulté de respirer » et d'hémorrhagies nasales. Il meurt subitement, et à l'autopsie on trouve un cœur plus gros que celui d'un bœuf, le ventricule gauche très distendu sans hypertrophie de ses fibres, les valvules semi-lunaires de l'aorte non osseuses, mais <( dures, très petites, contractées et ridées n sans augmentation de volume du vaisseau. <( Ces valvules semi-lunaires étant contractées et ridées — ajoute Morgagni — ne pouvaient point se déployer suffisamment pour empêcher que le sang ne rentrât en partie, lors de la contraction de l'aorte, dans le ventricule d'oii il était sorti. » il rappelle encore l'observation de G. Greiselius qui vit une de ces valvules, « celle du milieu, entièrement détruite et perdue, tandis que la partie par laquelle elle adhérait à l'artère était friable et se divisait en grains de sable, comme l'avait fait une petite partie blanche semblable à l'ongle du petit doigt, laquelle avait été trouvée dans le sang un peu au-dessus de l'origine de l'aorte, et n'était autre chose qu'une partie de la valvule que le sang avait enlevée en dernier lieu; sur ces deux sujets morts après avoir éprouvé des palpitations, le Cd'ur était gros, comme le ventricule gauche l'était sur le malade de Vieussens ».
Au sujet de son observation, Vieussens rappelle que, dès 170'.), Deidier professeur de médecine à la Faculté de Montpellier, a trouvé à l'autopsie l'une femme de 8i ans « le tronc de l'aorLc osseux de même que ses trois /alves; il remarqua un étranglement considérable dans l'endroit de celle u'ière où elle se courbe pour descendre dans le bas ventre; son tronc [ilérieur était presque tout osseux, depuis le dessous du diaphragme juspi'aux artères iliaques; et ses branches, môme les plus petites, étaient uissi osseuses, à la réserve de l'artère hépatique, de la gastrique, de la iiésentérique et des émulgentes ».
Kn 174'.), Sénac, dans un chapitre consacré à l'étude des « concrétions )sseuses » du cœur, rappelle encore que Hunant a trouvé l'aorte ossifiée usqu'aux artères iliaques, que Haller a vu « toute la suite de ce vaisseau jusqu'aux jambes hérissée d'écaillés osseuses ». 11 cite enfin l'obser- .alion d'un homme peu âgé qui mourut subitement; « les valvules signoïdcs qui s'étaient ossifiées furent la seule cause de la mort '> .
Un siècle a[)rès Vieussens, en 181."'), Hogdson décrit à l'exemple de Jorgagni cl longtemps après lui, la dilatation non anévrysmale de l'aorte l les lésions de l'aortile chronique; il parle de l'altération des valvules igmoïdes, qui « se changent assez souvent en une substance dense, ibreuse, semblable en quelque sorte à celle des ligaments ou des tenions ; quelquefois, elles sont converties en cartilage... Lorsqu'elles sont
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attaquées de la sorte, elles ont une apparence resserrée et contractée, et sont évidemment impropres à leurs fonctions. Leur état de rugosité et de contraction, lorsqu'elles sont converties en cartilage, les empêche aussi de pouvoir clore l'entrée du vaisseau, de sorte qu'une portion du sang qui est lancée dans l'aorte reflue dans le ventricule. »
Vieussens n'a pas dit autre chose, et comme c'est l'auteur français qui a donné la première observation anatomique et clinique d'insuffisance aortique, cette maladie mérite mieu\ le nom de maladie de Vieussens que celui de « maladie de Gorrigan ».
Quant au nom de « maladie de Hogdson » donné à l'aortite chronique avec dilatation du vaisseau, il est absolument injuste, puisque d'autres observateurs (Boerhaave, Vieussens, Morgagni) ont précédé l'auteur anglais dans cette étude. Tout cela démontre, qu'avant d'attribuer le nom d'une maladie à un savant, il est bon de connaître et de lire attentivement les auteurs anciens, sous peine de s'exposer à des erreurs historiques. Chacun de ces quatre auteurs a une part de mérite dans la description de l'aortite chronique : Vieussens pour la première observation clinique d'insuffisance aortique, Boerhaave et Morgagni pour l'anatomie pathologique; Hogdson, pour l'insuffisance aortique par dilatation du vaisseau. Pour être équitable, il faudrait attribuer à cette maladie les noms de ces quatres auteurs, ce qui n'est pas possible. Nous devons donc continuer à lui donner la désignation plus simple et beaucoup plus juste « d'aortite chronique ».
Au commencement du siècle, J. Franck (de Vilna) a désigné sous le nom de « lithiasis des artères » les lésions athéromateuses de ces vaisseaux, et il consacre des chapitres séparés à la description très obscure du lithiasis du péricarde, du cœur, des valvules, des coronaires et des artères en général. 11 était de ceux, comme le rappelle Corvisart, qui pensaient que la couleur rouge de la membrane interne de l'aorte est suffisante pour constituer un état pathologique, et que celui-ci est « cause d'une fièvre particulière ».
Quelques années plus tard, après l'apparition du livre de Hogdson, Bertin et Bouillaud, en 1824, consacrent un chapitre important à l'étude anatomo-pathologique et clinique de l'aortite chronique. Hs décrivent ses incrustations calcaires, « donnant une ressemblance à des coquilles d'œufs », situées le plus souvent au-dessous de la membrane interne et pouvant oblitérer presque l'aorte et les artères qui en naissent; et après avoir signalé les «masses pustuleuses» de l'aorte, l'état d'endurcissement et d'épaississement général de toutes les membranes artérielles, les ulcérations du vaisseau avec aspect sale, sanieux et noirâtre, ils parlent de
AOUTITK (.IIIt(»MolT,
la possibilité de rupLures aoiiiques, donl ils donnent plusieurs observalions. Parmi les causes (violences extérieures, chutes, contusions, abus des liqueurs spirilueuses, fièvres graves, régime trop excitant, hypertrophie du cœur), ils font jouer un rôle important au\ exercices violents, en s'appuyant sur l'autorité de Boerhaave, qui avait fait la remarque, qu'on n'observe pas d'ossifications aortiques chez les cerfs se nourrissant tranquillement dans les parcs, tandis qu'on les rencontre chez ceux qui se sont longtemps exercés à la course.
Plus tard, après les travaux de Corrigan (1832), de Guyot et de Charcelay (1834-1836) sur l'insuffisance aortique, dont les deux derniers auteurs ont si bien caractérisé le souffle, Gintrac (de Bordeaux) en I83-), et trois ans plus tard, Norman Chevers, insistent sur les rapports de l'aorlile avec l'angine de poitrine, ra[)ports que Lancereaux en 1861 et Peter, di\ ans après lui (1871 . ont ex{)liqués par rinflamniation concomitante des nerfs du plexus cardiaque.
Aortite suppurée.
L'observation du médecin, S. A. Trombelli (rapportée en 1768 par Paolo delTArme, et dont parle Morgagni), peut-elle être regardée comme le premier fait d'aortite suppurée? L'interprétation est douteuse, d'autant plus qu'à cette époque, on confondait souvent le pus avec d'autres productions pathologiques de nature puriforme. Mais cette observation mérite d'être résumée, en raison même de son ancienneté. Le malade souiïrant d'une vive douleur sous le sternum, d'une dyspnée intense avec pouls intermittent et inégal, mourut très rapidement. A l'orifice de 'aorte on trouva, entre les tunicpies mêmes de cette artère, une tumeur du volume d'un œuf de pigeon qui remplissait toute la cavité; elle renfermait quelques cuillerées à café de pus.
En 182i, Jemina de Mondovi ' avait signalé une artérite caractérisée par l'existence d'un épanchement ou d'une infiltration de pus dans les lunifiues vasculaires. En 18:21), Andral a brièvement cité un fait oîi la luenibrane interne de l'aorte avec sa coloration ordinaire, était soulevée par une demi-douzaine de petits abcès gros comme une noisette, ayant leur siège entre les membranes interne et moyenne ; " le pus contenu dans ces abcès ressemblait au pus ordinaire du phlegmon. >i 11 ajoute que « ce n'est pas du pus que l'on rencontre le plus ordinairement au-
' -inn. unie, de Milan, 18-2i.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
dessous de la membrane interne des artères, mais bien une matière spéciale, qui n'a exactement son analogue en aucun point de l'économie, et que Ton a longtemps décrite sous le nom de matière athéromateuse. Elle a la consistance du suif ou d'une bouillie épaisse, et en l'écrasant, on reconnaît qu'elle est mêlée à une certaine quantité de matière saline qu'on sent sous le doigt comme de petits grains de sable. » Malgré ces sages restrictions, Rokitansky émit des doutes sur la valeur de cette observation et pensa qu'il s'agissait d'un athérome ramolli. Mais bientôt, (1847) Virchow cita lui-même un cas semblable oii l'examen microscopique révéla l'existence de globules de pus.
Plus tard, Spengler (1852), Schutzenberger (18oG) publièrent deux autres observations. La première concerne un malade de 38 ans qui, après un rhumatisme et un refrodissement, présenta les symptômes d'infection purulente. A l'autopsie, on trouva une endocardite ulcéreuse, un abcès situé dans l'épaisseur des parois aorliques et ouvert dans le cœur. La seconde observation est relative à un cas de rupture d'un abcès gros comme une noisette situé à l'origine de l'aorte et développé entre les tuniques interne et moyenne.
En 1861, Leudet publia l'observation d'une aortile suppurée chez un homme de 49 ans. L'abcès, de la grosseur d'une aveline, siégeait audessus des valvules sigmoïdes de l'aorte dans l'épaisseur des membranes interne et moyenne ; il communiquait avec la cavité vasculaire par un orifice du diamètre d'un petit pois, à bords lisses et amincis, donnant issue par pression, à un liquide d'un blanc jaunâtre, « complètement identique avec le pus, » ce qui fut démontré par l'examen microscopique. Dans le voisinage de l'abcès et un peu au-dessus, la tunique moyenne présentait quelques petits dépôts granuleux sans cristaux de cholestérine ; nulle part, on ne trouvait de dépôts athéromaleux étendus ou transformés en matière crétacée, et les troncs émergents de l'aorte n'offraientaucune altération ; mais l'une des valvules sigmoïdes de l'aorte présentait « un détachement complet du bord tendineux à son extrémité ». Dans sa partie moyenne, le repli valvulaire était sain; au-dessus de cette valvule, la membrane interne de l'aorte était normale. Enfin, il existait une infiltration séro-purulente dans les mailles de la pie-mère cérébrale. (On peut se demander si ce malade n'avait pas à la fois une sigmoïdite et une aortite ulcéreuses.) La maladie, qui avait duré un peu plus de deux mois, s'était manifestée par des douleurs vagues au côté droit de la poitrine, du délire, des frissons intenses et répétés, une sensation de dyspnée et d'oppression épigastrique.
D'autres faits terminés par des anévrysmes de l'aorte, consécutifs à la production d'un foyer purulent dans la tunique élastique, ont encore été
AORTITR cnno>'ioui':
signalés par Rokitansky oL Lebert et ce dernier auteur a vu deux fois dans une cavité anévrysmale de l'aorte, du pus provenant de la suppuration de la tunique externe.
Dans toutes ces observations, les malades ont présenté les symptômes et accidents de l'infection purulente (frissons répétés, paroxysmes fébriles, méningite, pneumonie), et l'infection purulente a été attribuée à la pénétration directe du pus dans le liquide sanguin. Mais à ce sujet, on peut se demander si ces abcès intra-aortiques, analogues aux abcès intra-myocardiques de l'endocardite ulcéreuse, n'étaient pas déjà les effets de la pyohémie, au lieu d'en être considérés comme la cause. Cette interprétation est d'autant plus probable que, dans quelques-unes de ces observations on a noté l'existence concomitante d'une endocardite ulcéreuse, et que Lebert, dans un cas d'infection purulente, a constaté l'existence d'un petit abcès à l'origine de l'aorte. Brouardel a aussi publié l'observation d'une infection purulente avec endartérite aiguë et surtout avec aortite. Ces cas divers peuvent trouver leur place dans l'histoire de l'aortite aiguë
Les abcès aortiques sont analogues, ai-je dit, aux abcès intra-myocardiques de l'endocardite ulcéreuse. En effet, dans cette dernière maladie, on a constaté l'existence, à l'intérieur du myocarde, de collections purulentes qui peuvent être dues à la propagation phlegmasique de l'endocarde enflammé au muscle cardiaque, ou qui sont isolées et plus ou moins éloignées de la surface ulcérée ; mais, dans ce dernier cas, on trouve dans le pus des abcès intra-myocardiques ou intra-aortiques et dans les sécrétions des ulcérations végétantes, les mêmes micro-organismes. Le plus souvent, l'aortite suppurée coexiste avec une endocardite infectieuse des valvules sigmoïdes. Ainsi, dans une observation, Maguire a trouvé des streptocoques sur des ulcérations aortiques avec endocardite ulcéreuse''.
Existerait-il cependant, pour l'aorte comme pour le myocarde, des faits de suppuration pr'imilivo et non secondaire à l'endocardite ulcéreuse ou à toute autre lésion? Le fait est possible, même probable. En tous cas, l'aortite suppurée est une rareté pathologique.
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