II. riucHARD. — Maladies du cœur, 'i' édition. — u. oo
MALADIIÎS DU COEUR ET DE L AORTE
plir une promenade d'un demi-mille, il lui fallait quatre heures. Les douleurs précordiales irradiaient parfois dans le bras gauche. Un jour, en s'habillant, il fut terrassé par une douleur atroce dans la région du cœur suivie d'une syncope. Il succomba vingt minutes après.
Autopsie : Adhérences pleurales anciennes. Surcharge graisseuse du cœur gauche; hypertrophie du ventricule gauche; épaississement des valvules; aortite avec ulcération et bords irréguliers qui laissaient à nu les tuniques de l'aorte; obstruction de l'orifice de la sous-clavière gauche ; rétrécissement de l'orifice de la carotide primitive gauche par une plaque d'athérome ; myocarde sain, sans état graisseux.
U orifice de la coronaire droite ne laissait passer qne la lêle d'une cpinyle ; cehiide la coronaire (jaucJie était complètement fermé, laissant voir à sapjlace une dépression en forme de cœcum, et cependant le calibre des deux vaisseaux était resté normal. Elles communiquaient entre elles par une anastomose. (John Watson. Transact Palh. London, t. XIX, et thèse de RoossY, 1881.)
Obs. 86. — Homme de 24 ans, entré le 6 octobre 1877 à l'hôpital, pour des palpitations avec douleurs précordiales depuis un an. Aucun autre organe que le cœur n'était en souffrance. Battements cardiaques accélérés (120) et tumultueux, mais réguliers ; souffle diastolique doux au foyer aortique. Les accès douloureux linirent par amener la mort.
Autopsie : Légère dilatation du cœ,ur avec hypertrophie peu accusée des parois ; valvules normales. Dépôts athéromateux en cercle sur la paroi interne de l'aorte au-dessus des valvules sigmoïdes. Myocarde sain.
Les orifices des artères coronaires étaient compris dans ce cercle athéromaleux et étaient rétrécis au 'point de ne pouvoir admettre le passage d'une sonde ordinaire. (W. Balfour. Edimb. med. Journ., 1881.)
Obs. 87. — Femme de 80 ans, ayant souffert pendant de longues années de violents accès d'angine de poitrine, meurt lentement comme dans le cas précédent.
Autopsie: Aorte très indurée par l'athérome. Cœurdilaté; ses parois minces, d'une coloration jaune claire, sont atteintes de dégénérescence graisseuse très accusée.
L'artère coronaire moyenne {il y en avait trois) était entièrement remplie de débris athéromaleux. (W. Balfour.)
Obs. 88. — Homme, atteint d'angine de poitrine, meurt huit jours après avoir subi deux accès violents suivis d'œdème pulmonaire. Il s'était alité, et c'est au moment où il voulut se relever, se sentant mieux, que survint la parésie cardiaque ; il n'éprouva d'autre douleur que le malaise qui lui était habituel. La mort eut lieu au bout d'une demi-heure.
Autopsie : Cœur dilaté ; foyer de dégénérescence graisseuse occupant la paroi ventriculaire gauche .
Artères coronaires alhéromateuses et oblitérées. (W. Balfour.)
Obs. 89. — ■ Homme de 40 ans, syphilitique, souffrant depuis plusieurs années d'angine de poitrine, mort subitement.
Autopsie : Cœur très dilaté; territoire correspondant à la coronaire oblitérée, très atrophié avec paroi cardiaque extrêmement amincie.
Artères coronaires très alhéromateuses, celle de gauche était tellement altérée qu'il a été impossible d'en reconnaître le plus petit canal {lume7i) ou la plus petite ouverture. Une thrombose récente oblitérait la coronaire droite dans le voisinage de sa bifurcation. (HoLMBERG. Ett. Fall af ateromalos degeneration af koronarlerien . Finska Isekare Sallsk's handb., 1881.)
Obs. 90. — B..., ingénieur, 42 ans, fortement constitué, a fait un séjour de dix
ANATOMIE r'ATHOI.OCIOUf: DE l'aNOINE DE POITRINE
ans aux Indes. Il y a un mois, en gravissant une hauteur, il éprouve une douleur vive, angoissante, avec sensation de constriction précordiule et avec irradiations dans le bras, Favant-bras, les doigts du côté gauche, à la nuque, au maxillaire inférieur. Depuis ce jour, il ne peut marcher sur un plan incliné sans soulFrir. Battements du cœur l'aiblos, choc de la pointe peu sensible ; bruits du cu'ur sans souffle, artères faiblement athéromaleuses. L'inhalation de nitrite d'amyle ne produit aucun soulagement et le tracé sphygmographique du pouls radial pris au moment des accès a toujours montré une tension vasculaire plus faible qu'à l'étal normal. Quelques semaines après, attaque cérébrale avec aphasie, puis mort subite.
Autopsie : A la pointe du C(LMir, amincissement de la paroi venlriculaire gauche avec dégénérescence llhreuse; aorte saine; nerfs cardiaques sans altération.
Vartt-re coronaire (jauche est normale dans resjuice d'un demi-pouce ; mais à un voint de sa bifurcaiion, on voit un é/iaississement de ses tuniques avec tous les caractères d'une artérite déformante. A nu pouce de sa naissance, la lumière du vaisseau est complètement oblitérée et remplie par des détritus jiuriforines, vestiijes d'un caillot ancien. Au niveau de cette lésion , les fibres musculaires et les filets nerveux sont intimement souilés aux parois vasculaires. (Waltek Mo.\un. The Lancet, 1881.)
Oiis. 91. — B..., 48 ans. Tous les organes, examinés avec grand soin, semblent parfaitement sains. Au cieur, aucun souille anormal. Depuis plusieurs semaines, il se plaint d'accès consistant en une douleur très vive à la région sous sternale supérieure accompagnée d'étoufl'ement ou plutôt de cessation momentanée de la respiration ; il voudrait pouvoir retarder le mouvement d'inspiration pour ne pas augmenter la douleur. Ces accès viennent assez irrégulièrement, leur durée est aussi très variable, de quelques minutes à un quart d'heure au plus ; le plus souvent, ils surviennent sous rinlluence de la marche, d'un ell'orl, d'un exercice un peu violent. Du 25 septembi'e au 1+ novembre 1882, il a neuf accès ; l'interne du service assiste à l'un d'eux, le 20 octobre, et constate que le pouls gauche est difficile à percevoir, tandis que le pouls droit est régulier et bien frappé. Le 14 novembre, sans que le malade ait fait d'exercice violent, sans avoir éprouvé d'émotion, il meurt subitement.
Au topsie : Poumons légèrement emphysémateux ; foie plus gros qu'à l'état normal ; reins congestionnés. Cerveau sain ; léger ramollissement de la partie antérieure et superlicielle du bulbe, les racines du pneumogastrique s'arrachent facilement ; les troncs de ces deux nerfs ne présentent rien de particulier ; les nerfs phréniqucs, surtout celui de gauche, sont manifestement hypertrophiés. Le myocarde présente une teinte un peu jaunâtre ; pas de lésion valvulaire. L'aorte n'est pas athéromaleuse, mais elle est d'un rouge vif qui ne tlisparait pas par le lavage.
L'ori/ice des artères coronaires est considérablement rétréci ; tout le pourtour de l'intérieur du vaisseau semble occupé par un disrjue épais, portant un simple pertuis à son centre. Dans le reste de leur trajet, elles ne semblent pas malades. (IL IIenrot, de lieims, Observation inédite, 1882.)
Oiis. '.12. — F..., âgé de 70 ans, observé en 1880. Vers 5 heures du malin, cet homme, qui avait passé la nuit au violon, est amené à l'hôpital. .\ peine était-il rentre dans la salle qu'il mourait subitement.
Autopsie : Artères de la base du cerveau dilatées et llexueuses. L'aorte n'est pas atliéromateuse. La région des tempes semble légèrement ecchymosée. Y a-t-il eu un traumatisme, une chute pendant qu'il était en état d'ivresse? On ne sait, et il a été impossible d'avoir les antécédents de ce malade. Mais la rapidité de la mort par syncope, et la lésion si considérable limitée aux artères coronaires, semblent prouver ([ue ce malade a succombé à une angine de poitrine.
Autopsie : Ventricule gauche très hypertrophié ; cordages de la mitrale indurés; pas d'autres lésions dans le cœur droit ou le cœur gauche.
Les artères coronaires sont le siège d'une dégénérescence atliéromateuse considé-
MALADIES DU COEUR ET DE LAORTE
rable avec ■rétrécissemsnt de leur calibre à leur point trèmergence ; elles renferment un caillot résistant et adhérent qui se prolonge jusque dans les petites divisions de ces vxisseaux. (H. Henrot, de Reims. Obs. inédite, d882.)
Ors. 93. — Homme de 64 ans, mort subitement à la suite d'une « sorte d'attaque d'apoplexie ». Ordinairement bien portant, sauf sensation de constriction thoracique depuis quelques mois.
Autopsie : Hypertrophie moyenne du cœur, adipose sous-péricardique, dilatation du ventricule gauche. Aorte parsemée de plaques athéromateuses dures et molles.
L'artère coronaire gauche présente un épaississement général de ses parois avec rétrécissement manifeste de son calibre, très accentué aux 2/3 inférieurs de la branche ascendante antérieure et aux rameaux qui en parlent. L'artère coronaire droite est moins altérée, légèrement spiroïde et de calibre normal. (K. Huber. Virchow's archiv., 1882.)
Ors. 94. — G. S..., sénateur américain, a eu son premier accès de sténocardie en 1858 et mourut en 1874.
Autopsie : On trouve une atrophie d'une partie du ventricule gauche avec une obturation complète d'une des artères coronaires, « obturation due à une hypertrophie des parois du vaisseau ». Brown-Sequaru, cité parHucHARD. Revue de médecine, 1883.)
Ors. 95. — G... (Adrien), 32 ans, chauffeur, entre à l'hôpital Tenon, service de Huchard, le 6 février 1883. Alcoolique, il a contracté la syphilis en 1872. Depuis un mois, il ressent dans la poitrine des douleurs vagues, survenant pendant son travail, accompagnées d'irradiations dans le bras gauche, le coude et les deux derniers doigts de la main gauche. Ces douleurs éclatent par accès pendant lesquels il est forcé d'interrompre son travail. Les poumons et le cœur sont en parfait état. Ni à la pointe, ni à la base du cœur, on ne constate de phénomènes anormaux ; il n'y a pas trace d'hypertrophie cardiaque. Les urines sont claires, assez abondantes, sans albumine. — Le 11 février, à la visite du matin, il se plaint de gêne dans la région précordiale, avec quelques douleurs légères dans le bras gauche. Le malade peut se lever, et la journée se passe d'une manière assez calme. A 9 heures du soir, il s'éveille brusquement, se plaint d'une violente angoisse, d'une douleur atroce avec sensation d'étoulï'ement dans la région précordiale. La face devient violacée, le malade porte constamment les mains au-devant de la poitrine comme pour y arracher un poids insupportable. Cet état de crise douloureuse accompagnée d'angoisse se prolonge avec des répits divers, jusqu'à H heures et demie du soir, et à aucun moment durant cette attaque terminale, le malade ne se plaignit de douleurs dans le bras. Il succombe vers minuit.
Autopsie : Les poumons sont fortement congestionnés, laissant écouler un sang très noir à la coupe. Sur le trajet de l'aorte, depuis sa naissance jusqu'aux piliers du diaphragme, injection énorme se traduisant par un lacis vasculaire extrêmement marqué. Dans la gaine de l'artère à sa partie postérieure, au niveau du péricarde péri-aortique, ecchymoses au nombre de quatre, situées l'une entre la naissance du tronc brachio-céphalique et la carotide primitive gauche, et trois autres plus bas à 2 centimètres environ l'une de l'autre; leur surface est à peu près égale à celle d'une lentille. En disséquant l'aorte, on trouve une vascularisation très marquée des organes qui l'avoisinent, mais la congestion ne s'étend pas jusqu'aux nerfs pneumogastriques. — A la partie terminale de la crosse aortique, au moment où elle devient verticale, il existe dans son intérieur une grande plaque d'aortite, longue de 3 centimètres et demi suivant l'axe du vaisseau et large de 2 centimètres à peu près. Cette plaque est située à la partie latérale gauche et un peu en arrière de l'aorte, elle fait une saillie très marquée dans l'intérieur du vaisseau et n'est nullement calcaire; elle
ANATOMIK PATlIOlJMWnrF. I)K I, AMilMC \)E l'on iUXF,
présente une consistance gélatino-filjreuse, de couleur gi'i? blanchâtre, à horLls irréguliers et surélevés. Une coupe fraîche, examinée au microscope, a montré une prolifération très abondante du tissu conjonctif au niveau de la tunique interne, et un épnississement très marqué de la tunique moyenne; la tunique externe est légèrement épaissie, et le tissu conjonctif y est plus abondant qu'à l'état normal. Au niveau de la plaque d'aortite, pas de dégénérescence graisseuse ou calcaire.
En continuant d'inciser le vaisseau dans la direction du ventricule gauche, on trouve une autre plaque d'inllammation au niveau précis de la naissance de la carotide primitive gauche; aussi, le calibre de cette artère est-il très rétréci et ne présente-t-il plus que le tiers à peine de l'ouverture normale. Cette plaque l'ait le tour complet de la carotide, mais ne s'étend pas à plus d'un demi-centimètre dans son intérieur, l^lle est aussi fibreuse et non calcaire. Plus bas encore, on remarque à la naissance de l'aorte, dans toute la largeur du vaisseau, sur une hauteur de 3 centimètres, dépassant de 1 centimètre et demi le bord libre des valvules sigmuïdes, une surface boui'souflée de couleur gris blanchâtre, à bord supérieur sinueux, un peu dure au loucher, non calcaire (aortile relativement récente).
Le muscle cardiai|ue a une apparence pâle, avec un peu de sui'cliarge graisseuse Pas de lésions inflammatoires sur la mitrale ou la tricuspide. Les valvules aortiques sont suflisantes sans aucune lésion ou trace d'inllammation. Le muscle cardiaque, examiné au microscope, a été trouvé sain.
Le plexus cardiaque n'a pas été examiné au microscope; mais à l'œil nu, il a été impossible de constater la moindre trace d'inllammation ou d'hypérémie périaorlique. Les ecchymoses qui ont été trouvées on avant de l'aorte n'étaient que l'effet de troubles asphyxiques qui avaient terminé l'accès; elles ne peuvent en aucune façon être invoquées comme cause de l'attaque angineuse.
Tous les autres organes sont très congestionnés : les reins, le loie, la rate, la piemere, le cerveau, le bulbe ; ils ne présentent aucune altération.
L'inflammation de l'amie a produit un rétrécissement considéra//le de l'ouverture des artères coronaires. Ces artères elles-mêmes o/f'renl une j/articularitc importante : ainsi, lin ne trouve (pCune seule coronaire naissant au niveau du Ijord libre des valvules sir/tnoides; elle a so7i ouverture tellement diminuée tous l'influence de l'inflammiition de l'endarlère qu'à peine on peut ij passer la pointe d'un stylet de trousse très fin. Immédiatement après, le calibre s'élargit et reprend son diamètre normal. (IL lluciiAiti) et Pennei,. Revue de Médecine, 1883.)
Obs. 96. — F..., cm[)loyé, un peu amaigri, à teint pâle. Ni syphilis ni arlhrilisme ; pas d'excès de tabac. Il se jilaint de|iuis im an et demi de crises douloureuses ayant |)our le siège la région du ciriir élreignant fortement la base de la poitrine avecirridiations dans l'épaule, les Ijras et l'avant-bras gauches (partie interne). Les crises, séparées d'abord par un intervalle d'un mois, sont devenues plus fréquentes et se reproduisent actuellement jusqu'à trois et quatre fois par semaine. Elles survienent à la suite d'une émotion, d'une marche rapide et surtout après un repas copieux, elles ont une durée d'un ([uart à une demidicure. Au premier temps et à la base, soid'lle rude ; au second temps, tendance au souflle. A la pointe, bruits sourds, mal frappés. Le pouls radial, normal à droite, est très faible à gauche. Pas d'albumine dans les urines. — Les 13 et li décembre, deux crises angineuses et mort subite.
AuTOi'siE : Poumon droit légèrement emphysémateux vers son bord antérieur.
L'orifice de la sous-clavière gauche est très rétréci, ce qui explique la faiblesse des battements de la radiale du même côté. L'artère carotide gauche et le tronc brachio-céphalii|ue pi-ésentent comme anomalie une oi'igine commune.
Le plexus cardiaque a été l'objet tl'un examen minutieux. « Ses branches situées à Ja base du cœur avant qu'elles pénètrent dans le muscle cardiaque, ont été disséquées, soumises aux divers réactifs, puis soigneusement examinées. Sur toutes les préparations qui ont été faites, on trouve partout la même disposition. Au milieu de libres pâles parsemées de noyaux et paraissant être pour la plupart des libres
MALADIES DU COEUR ET DE l'aoUTE
de Remak, on voit des fibres à myéline bien moins nombreuses que les précédentes. Ces fibres à myéline sont absolument normales. Dans aucune préparation on ne trouve de fibres en voie de dégénération. C'est là le fait le plus important et le plus positif que cet examen révèle. » (Note remise par Babinski.)
Le cœur est surchargé de graisse. Le ventricule gauche est très hypertrophié et dilaté, le myocarde un peu anémié ; orifices normaux, sauf l'orilice aortique qui est dilaté. La partie ascendante et la partie horizontale de la crosse de Taorte sont le siège d'une dilatation surtout prononcée au-dessus des orilices sigmoïdes. Les parois sont épaissies, injectées, présentant çà et là de larges plaques calcaires.
La lésion la plus remarfjuable réside à l'origine des artères coronaires dont le diamètre est réduit à ce point qiion peut à peine y faire pénétrer un stylet très fin. L'examen histologique donne un résultat négatif, en ce sens que sur les portions du plexus cardiaque examinées, on n'a trouvé aucune particularité pouva)it permettre de dire qu'il y a une altération quelconque. De Vexamen qui précède on est autorisé à conclure que, dans le cas actuel, l'an-jine de poitrine a eu pour point de départ la lésion des artères coronaires, que le rétrécissement de ces artères à leur origine a déterminé une ischémie cardiaque avec névralgie consécutive des filets du cœur. (Herard. Acad. de méd., 1883.)
Obs. 97. — B..., 50 ans, garçon distillateur, entre le 6 juillet 1882 à l'hôpital Cochin. Habitudes alcooliques, syphilis en 1857. Depuis dix-huit mois, palpitations et dyspnée, celle-ci nocturne et passagère ; le malade se plaint aussi d'une grande gêne intralhoracique. A son entrée à l'hôpital, faciès pâle et terreux, orthopnée considérable, membres inférieurs très œdématiés ainsi que le scrotum. Pouls inégal, fréquent. Le 7 juillet, oppression considérable avec sensation de resserrement interne, m.ais sans irradiation douloureuse; battements cervicaux. A l'auscultation, bruit de galop, souille systolique et diastolique au foj^er aortique. Rlatité aortique débordant le bord droit du sternum. Matité à la base du poumon droit avec râles sous-crépitants. Le malade a surtout de nombreux accès de dyspnée auquel il finit par succomber le 17 juillet.
Autopsie : Dans la plèvre droite, environ 380 grammes de sérosité. Poumons congestionnés et emphysémateux ; cœur hypertrophié et dilaté. Lésions très prononcées d'aortite avec plaques molles et gélatineuses donnant à la surface interne du vaisseau un aspect plissé et chagriné. Aorle dilatée, présentant 12 centimètres de circonférence ; orifice aortique insuffisant. Au-dessous des valvides sigmoïdes, on trouve une induration donnant probablement lieu à un rétrécissement sous-aortique.
Les coronaires, surtout la droite, sont rétrécies par des plaques athéromateuses. (BORNÈQUE. Thèse de Paris, 1883.)
Obs. 98. — Homme de 47 ans, malade depuis dix ans. Il souffrait surtout en marchant et était incapable depuis longtemps de faire le moindre exercice. La nuit qui précède l'attaque mortelle, il se plaint d'une douleur rétro-sternale extrêmement violente avec sensation de mort imminente. Puis, la nuit suivante, cette douleur accompagnée d'irradiations brachiales, revient avec angoisse extrême, refroidissement des extrémités, petitesse et irrégularité du pouls, toux, expectoration mucosanguinolente. Mort rapide par « épuisement de cœur ».
Autopsie : Cœur hypertrophié, contenant dans ses cavités un sang fluide; ventricule droit un peu dilaté, à parois graisseuses, contenant un gros caillot ; myocarde paie et graisseux ; muscles papillaires dégénérés ; toutes les valvules saines.
Au-dessus de la sigmoide aortique gauche, hrrge plaque athéromalcuse qui « circon.'icrit » l'ouverture de Vartère coronaire. (B.vuu. Liverpool Med. Institut, 1884.)
Obs. 99. — F..., propriétaire, 69 ans, robuste et vigoureux. Il y a trois ans, rhumatisme articulaire et catarrhe bronchique avec dyspnée, sensation de poids vague
ANATOMIi; l>ATll(»LU(iInl i; DK i/aNCINK DI-) l'OITItlNP:
à la ré^^'ion préi'onliale, ce qui lit croire d'alHiril à une iiéiicardile. I^es bruits du cœur restent normaux, le pouls est plus IVéqueul, et les membres inférieurs présentent un u'ilème assez considérable. Urines rares, sans albumine. La digitale et la morphine amènent une amélioration rapide ; mais dans le cours de la convalescence, le malade eut, pendant une lieui-e, un violent accès de douleurs précordiales avec pal|iitations ; pouls à iGO, petit, misérable, sensation d'angoisse rétro-sternale, expectoration de crachats spumeux et teints de sang. En 1881, nouveau catarrhe bronchique avec vive opres'rion, accès de dyspnée se calmant par le lepos et s'accompagnant souvent d'une sensation de poids précordial. Bientôt, il lui est impossible de se coucher: il doit rester assis, en proie à une angoisse violente. Le poulest à i4t>, régulier et d'une tension normale jusqu'aux derniers moments de la vie; choc précordial très faible, léger souffle à l'aorte, hyposlase pulmonaire. La digitale n'a aucune action, elle paraîtrait même avoir accru les accidents; la morphine et le chloral mal supportés ont exagéré l'angoisse sans provoquer le sommeil. Ijientôt, délire, somnolence, dyspnée de Cheyne-Stokes, mort.
Auioi'siE : Légère hypertrophie du cicur; dilatation du ventricule gauche; myocardite scléreusc, sans dégénérescence graisseuse du muscle.
Les coronaires, surlovl lu r/tnic/ie, sont sclérosées et cdlcijlées ; sx //ranc/te descendaiilc (iitlcrieure l'esl à un tel jioinl, qn'ellc esl conij)l('lenie)il olililérée vers le milieu du sillon (intérieur du C(rur.{\.E\i)ES. « Zeitchr. f. kUn. med. », 1SS4.)
Obs. 100. — Homme de 61 ans. Accès d'asthme avec arythmie. En 18S1, après un voyage dans les montagnes, accès de dyspnée, de sensation de constriction thoracique pendant la marche l'obligeant à s'arrêter. Ces accès augmentent à tel point qu'il est obligé de garder un re|)0s absolu pendant quinze jours ; angoisse continuelle avec sensation de pression sous-sternale, consti'iclion au cou. irradiations aux deux bras. Au cceur, battements Iréquents, tumultueux; choc précordial, vibrant, dilTus; matité cardiaiiue noi'male ; pouls à 120 et \ W. Movl le sixième jour avec les symptômes d'un alfaiblissement graduel du co'ur.
Autopsie : Ilydrothorax, cedème pulmonaire, adifioss péricardiquc ; dilatation du ventricule droit. Valvules normales ; ventricule gauche avec loyers de sclérose diffuse, sui'tont dans la moitié inférieure.
Troue f/e lu coronaire //uuchc libre, mais ohliléralion /lar llirombose de su branche dcsccnda/ile. ( Levden.)
OiîS. 101. — Femme de GO ans ayant eu pendant !a vie des accès angineux.
Autopsie : (.MvKMne [luhnonaire aigu, foyers mulli|iles de dégénérescence graisseuse du myocarde.
J'ndartérili' iiroliféranle cl llirauibuse des eorona ires. (^Levden.)
Oiis. 102. — Homme de ,')8 ans, d'une constitution robuste, plutôt maigre que gras. Après ime fluxion de poitrine ('?J en 18"9, accès d'oppression sous l'influence de la marche, puis quelque temps après, des crises angineuses de six heures à dix heures de durée avec œdème pulmonaire aigu. Pas d'hydropisie. Les accès de sténocardie deviennent nocturnes. A l'auscultation, signes d'alTaildissemenl du cœur, choc de la pointe imperceptible. Les accidents reparaissent en 1882. En 1883, mort après un violent accès d'angor avec œ-dème pulmonaire aigu.
Autopsie : C(Eur volumineux, ventricule gauche dilaté et hypertrophié. Au myocarde, quelcpies foyers blanchâtres disséminés, de consistance tendineuse; aspect libreux de l'endocarde surtout an niveau des muscles papillaires.
Les dru.r coronaires so)it sclérosées dans leurs branches /irincipales et secondaires. La branche i/auelie prindjiule esl liresque enl iéremeal oblitérée. (Leyde.n.)
ÛiiS. 103. — S.... aubergiste, 56 ans entre à l'hôpital le f'' décembre 1878. En
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MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
1864, pleurésie et péricardite. Il y a un an, il fut pris brusquement en entrant dans un hôtel, d'un violent accès de dyspnée avec douleur intense existant sur toute l'étendue du thorax, avec palpitations, sans perte de connaissance. II n'y a pas eu de nouveaux accès de ce genre. Il y a sept semaines, à la suite d'un refroidissement, douleurs dans le bras gauche, puis accès de dyspnée sans toux ni râles.
Etat actuel : Homme robuste, chargé d'embonpoint, face pâle, ictère conjonctival ; œdème des jambes. Pouls petit, régulier, à 88. Il se plaint d'une angoisse précordiale, avec douleur constrictive débutant insidieusement et atteignant progressivement une grande intensité; cette douleur siège au milieu de la poitrine et s'étend jusqu'à l'épigastre. Signes d'hypostase pulmonaire. Urines de 800 à 1 OUO grammes, très albumineuses. Malité cardiaque peu augmentée ; choc du cœur très faible; le siège de la pointe est impossible à fixer. Léger souffle syslolique à l'aorte. Le 7 décembre, accès douloureux de plusieurs heures. Huit jours après, dyspnée continue. Souffle systolique à la pointe et au niveau de l'aorte. Bruit diaslolique pur, peu accentué. En janvier, insomnie, délire, douleurs précordiales paroxystiques. Le 30 janvier 1879, il succombe à un érysipèle du cou.
Autopsie : Hypertrophie du cœur, surtout au niveau du ventricule gauche; valvules aorliques suffisantes. Myocardile scléreuse.
Larlère coronaire gauche est complèlemenl oblitérée sur une étendue de 2 centimètres par un caillot adhérent ; au-dessous, l'artère est rétrécie. La coronaire droite est dilatée, sans altération des parois. (Levden.)
Obs. 104. — Homme de 63 ans, atteint d'angine de poitrine dont les accès étaient toujours très améliorés par les inhalations de 2 à 6 gouttes de nitrite d'amyle. Mort subite en allant à la garde robe.
Autopsie : Dilatation du cœur avec dégénérescence graisseuse et sclérose du myocarde.
Artères coronaires athéromaleuses et rétrécies. (Ungar. Berliner Kl. Woch. 1884.)
Obs. lOû. — Homme de 52 ans, entré le 25 mars à l'hôpital Bichal. Diagnostic: aortite subaiguë avec cardio-sclérose et péricardite ; accidents angincux ; épanchements de l'abdomen et du péricarde d'origine cardiaque. Tuberculose pulmonaire et épanchement pleural d'origine tuberculeuse.
Autopsie : Tuberculose pulmonaire et pleurale. Péricardite ancienne. Lésions de l'aortite subaiguë et chronique. Légère dilatation de l'aorte.
Les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leur parcours ; les orifices de presque toutes les collatérales sont très notablement rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente. (H. Hucn.\RD. Leçons sur les mal. du cœur, 1"= édition, 1889, obs. de 1885.)
Obs. 106. — M..., âgé de 76 ans. Depuis trois ans, toujours à l'occasion d'efforts, le malade est atteint d'angor pectoris. L'arc sénile est très accentué, les radiales sont alhéromateuses, le pouls lent à 60. Il n'existe pas de bruits anormaux au niveau de l'aorte et de la valvule mitra'.e. On constate de la matité avec souffle à l'un des poumons. Trois jours après, il est trouvé mort dans son lit.
Autopsie : Gangrène sèche des poumons. Cœur hypertrophié. Rien aux orifices.
Les artères coronaires sont crayeuses à leur origine sur une longueur d'un centimètre et Von peut difficilement faire entrer une soie de sanglier dans leur orifice. (Liégeois. Mémoire inédit sur 1' « angine de poitrine », Académie de médecine, 1885.)
Obs. 107. — B..., 22 ans, d'une constitution faible, amaigrie, d'un faciès pâle, ayant passé deux ans dans la Guyane, entre à l'hôpital le 10 décembre 1883. Les battements du cœur sont énergiques et fréquents, la pointe bat au cinquième espace intercostal, au-dessous et en dehors du mamelon. Dans les régions sus-clavicu-
ANATdMlK l'ATIKU.dCInlE «K l'aNCINR DK I'OITRIXK
laires, la main appliquée penjoil un soulrvemcnt isochrone au pouls et appartenant aux artères sous-olavières. Pouls railial. l'orl, plein, rréijuent. A rauscultation, bruit de soul'lle systolique ;'i la [)ointe : à roridce aortique double bruit de souille, de va-et-vient. Dyspnée intense. Urines normales. Le 11 décembre 1883, douleur vive au-dessous de l'omoplate gauche. — • Le 21 décembre, violent frisson, avec accès de lièvre (40" 5 dans l'aisselle). L'accès se termine par des sueurs profuses à 5 heures du soir. A 9 heures, le malade éprouve une douleur qu'il déclare épouvantable et qui le fait sulï'oquer : « C'est, dit-il, un fer i-ouge qu'on lui promène dans le cœur » ; vers 10 heures, cet accès de dyspnée douloureuse s'amende, gi'àce à une injection mor- [diinée. — Le 213, mêmes phénomènes avec une égale intensité. Le soir, douleur angoissante avec engourdissement du bras gauche. L'état général s'aggrave, et le 12 mars, la mort sui'vient au milieu de symptômes asphy.\i(|ues.
Autopsie : Adhérences ti'ès intimes des plèvres et du péricarde, adhérences très fortes des deux feuillets péricardii(ues au niveau de la pointe sur une étendue égale à une pièce d'un franc. Volume du cœur considérable et pesant 810 grammes. Rétrécissement et insul'lisance aorliques, avec perforation d'une des valvules sigmo'ides ; végétations nombreuses sur la face ventriculaire et au niveau du sinus mitro-sigmoïdien; crosse aortique athéromateuse et calciliée ainsi que les artères poplitées et tibiales. — Artères du bras, du cerveau, carotides et sous-clavières intactes. L'aorte présente un point fortement rétréci vers le milieu de la portion horizontale de la crosse, au-dessous duquel le vaisseau se dilate et se couvre de végétations multiples. Poumons congestionnés et adhérents à la plèvre. Foie muscade.
Aiières coronaires allcinlcs par le processus alhèromaleux, surlout dans la partie qui avoisinc leur embouchure. {A ïlEnvE . Thèse de Montpellier, 1885.) Cette thèse renferme encore deux autopsies d'aortite chronique avec symptômes angineux. Dans la première, il n'est pas fait mention des coronaires; dans la seconde, il est seulement dit que l'ouverture des artères coronaires est athéromateuse. Ici, l'observation n'est pas absolument concluante, en raison de la symplomatologie anormale (lièvre, etc.) qu'elle présente.
Oi5S. 108. — Femme de 36 ans. Depuis quelque temps, elle éprouve des douleurs, une sensation de poids à la région épi/jaslrique, un sentiment de malaise et de faiblesse générale, anorexie légère et insomnie. De temps en temps, surlout après le repas, elle a de véritables crises de gastralgie qui lui c coupent la respiration ». L'examen physique ne révèle à ce moment rien de particulier, en dehors de l'aspect anémi(pie. Pas de syphilis ni de rhumatisme, mais abus de bière. — Au mois (l'octobre 1883, les crises gastriques deviennent plus fréquentes et plus intenses, puis elles sont suivies d'une période d'amélioration qui dure jusqu'en février 188i. A cette époque, nouvelle recrudescence des accidents. Pendant une promenade, surprise par la douleur, elle fut obligée de s'arrêter et de se tenir appuyée à un mur voisin. Elle avait l'air très déprimé, le visage paie et défait, puis bientôt cyanosé, la respiration courte et fréquente. Elle expliqua plus tard que la douleur irradiait vers le cou et sur tout le côté gauche de la poitrine. — Bruits du cu^ur normaux, sauf le deuxième bruit aortique, un peu plus retentissant et métallique. Après une série d'accès qui se répétèrent de plus en plus, elle succomba assez lentement au collapsus survenu par suite d'une crise angineuse.
Autopsie : Œdème pulmonaire aux deux bases. Congestions splénique et rénale. Ventricule gauche hy|iertropliié ; couche adipeuse étendue sur le cccur, sans dégénérescence graisseuse du muscle ; aorte, à son origine, très épaissie (3 à 5 millimètres) ; dépôts scléreux sur la valvule initrale.
L'arlêre coronaire gauche est normale, m'iis la coronaire droite présente une sclérose très accentuée depuis son origine Jusque dans ses points les plus éloignés. A son. origine, en e/fet, il est presque ii/ij/ossiOle, même en poussant éiiergiquement, d'y faire pénétrer une sonde fine, sans déchirer les tissus. L'examen microscopique révèle,
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
comme signe du la sclérose de ce vaisseau, une augmenlalion du tissu conjonctif de la tunique interne. (Wille (de Memmingen). Mùnch., Aerlzl., Intell. Blatt, 1883. Carl Franck. Dissert., Munich, 1884.)
Obs. 109. — Homme de 41 ans, bien portant jusqu'à 23 ans. Typhus en 1866. Depuis 1870, il souffre au printemps et à l'automne de douleurs rhumatismales. Observé pour la première fois en juin 1882, il présente alors des signes nombreux et certains de tabès dorsalis. Matilé du cœur normale ; souffle systolique et diastolique à la base. Pouls petit et mou, parfois intermittent. Albuminurie passagère. Œdème malléolaire peu accentué, et à plusieurs reprises état syncopal léger. Le 28 décembre, au retour d'une course à la campagne, le malade est pris d'un malaise subit qui l'oblige à s'aliter. Immédiatement après, il éprouve des douleurs thoraciques d'une violence telle qu'il pousse des cris aigus et continuels, retenant sa respiration avec force. Visage couvert de sueur, regard fi.xe et égaré, peu cyanosé; pouls petit, irrégulier et fréquent, choc cardiaque peu perceptible. L'opium est administré sans succès. L'agitation se transforme en délire furieux, remplacé au bout d'une heure par un coma mortel.
AuTOi'SiE : Poids du cœur : 260 grammes; dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, principalement de la paroi ventriculaire droite. Athérome très marqué de la crosse de Taorte, insuflisance et rétrécissement des valvules sigmoïdes, qui sont alhéromateuses. Il n'existe qu'une ai-tère coronaire, la gauche. Elle se divise, quelques millimètres après sa naissance, en une branche volumineuse, verticale, qui va se perdre vers la pointe du cœur, et en une seconde branche de moindre calibre, qui suit le sillon circulaire.
Il est à peine possible, même avec une sonde fine el forçant beaucoup, de pénétrer dans Vartère coronaire par son orifice aorlique, le calibre du vaisseau est envahi par le processus alhéromateux jusqu au niveau de la bifurcation et réduit à une très petite lumière. (Wille.)
Obs. 110. — X 57 ans, magistral, souffrant depuis longtemps d'oppression et de fréquents accès de dyspnée. Huit jours avant la mort, à deux reprises diflérentes, attaques subites et intenses caractérisées par une dyspnée extrême avec sensation douloureuse de poids (angor pectoris). Toutes ces manifestations avaient été de courte durée, quand il succomba subitement au troisième accès.
Autopsie : Sclérose artérielle généralisée, dilatation et hypertrophie des deux ventricules. Emphysème pulmonaire ; reins atrophiés. Une portion nécrosée de la paroi ventriculaire correspond à la branche oblitérée de l'artère coronaire.
Sclérose des coronaires avec t/irombose d'une brandie de la- coronaire droite et « nécrose » de la paroi postérieure du ventricule gauclie. (E. Graseh, d'Erlangen. Deutsche Archiv. lïir klinische medicin, 1885.)
Obs. 111. — Femme de 68 ans, sujette depuis quatre ans à des accès d'angine de poitrine. Dans l'intervalle de ces accès, on ne découvre chez cette malade aucune manifestation morbide cardiaque, soit par les phénomènes objectifs, soit par les phénomènes subjectifs. Dans ces derniers temps, les accès sont plus répétés; mais les phénomènes douloureux diminuent et Unissent par disparaître. Seuls, les signes d'une faiblesse cardiaque persistent dans l'intervalle des accès d'étouffement. Dans les derniers mois de la vie, apparition d'une insulTisance milrale avec congestion du foie, des reins et des poumons. La mort survient d'une façon brusque sans œdème ni asystolie, la malade s'élant parfaitement bien portée dans la journée.
Autopsie : Hypertrophie du ventricule gauche ; au niveau de la pointe, paroi très amincie en un point qui donne la sensation de fluctuation. De plus, on constate Vathéromasie de l'aorte et des artères coronaires et une myocardile très accusée. (Posner. Soc. de méd. interne de Herliii, mars 1885. Deutsche med., Zeitung,
ANATO.MIIÎ PATlIOLOCIul!!.: L ANCINR DE l'OITItINR
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12 mars 1885.) Observation rapportée sous ce titre : « Un cas d'anévrysme du cœur. » Observation peu concluante, puisque la sténose coronaire n'est pas mentionnée.
Oi5S. 112. — Le prolesseur Carl-Gustav Sautesson (67 ans) ressent sous l'inlluence de la marche une violente dyspnée avec douleur rétro-slernaie. Ces accidents se développent de plus en plus, et quatorze jours avant sa mort, il éprouve souvent des douleurs très violentes sous le sternum avec irradiations dans le côté gauche. Le jour de sa mort, il put se lever, mais il disait ; « Il ti'est besoin que d'une mouche dans mes coronaires pour ([uc tout soit fini ». Ce jour-là, il mourut subitement.
Autopsie : Cœur gros et mou, large de 13 centimètres; vers la pointe, lésions mal limitées; endocarde et péricarde légèrement atteints, valvules normales.
Artériosclérose des coronaires sur mie faible ètewlae. Au sounnel da ventricule i/auche, on constatait wi caillot throinltnsiijm- il ins une des hi furcatiims de cette artère. (Lira. Journal de Goteborg, 1880.)
Obs. 113. — Femme de 47 ans, entre à l'hopilal le 10 mars 1880, en proie à une oppression des plus violentes. Les pi'emiers accès d'oppression datent de deux ans. A cette époque (au mois d'aviil), elle est prise assez brusquement d'une violente snlïocation avec sensation d'angoisse précordiale. La gi"'ne e.xtréme de la respiration était accompagnée d'une sensation de brûlure et de constriction au niveau du cipur. Elle ne pouvait essayer de se lever sous peine de voir redoubler ses sufi'ocations et ses douleurs. Cette violente dyspnée et l'angor pectoris furent les symptômes dominants du début de cette maladie. Les douleurs cardiaques augmentent lorsque la malade, an milieu de ces accès d'oppression, ouvre sa croisée pour respirer un air plus Irais; elles prennent parfois une acuité excessive sous l'inlluence d'un mouvement un peu brusque. 11 y a huit jours, pour la première fois, œdème des pieds et des jambes. On entend quelques râles d'œdème pulmonaire à la base des poumons, œdème très limité, qui ne pourrait à lui seul rendre compte de l'excessive dyspnée de la malade. Cœur très hypertrophié, battements violents, rythme régulier. On ne constate à l'auscultation aucune lésion d'orilice, mais on perçoit assez nettement le bruit de galop. Les urines, peu abondantes, n'ont jamais présenté la moindre trace d'albumine. La malade était très améliorée, lorsque le 24 mars se déclara une broncho-pneumonie à laquelle elle succomba le lendemain.
Autopsie : Volume des reins normal. La substance corticale, amincie et résistante contient dans chaque rein trois ou quatre petits kystes. L'examen liislologiipie, révèle dans les reins des lésions peu considérables : sclérose des artérioles de la substance corticale, dont la lumière est rétrécie; de la périphérie des artères partent de petites travées conjonctives (jui s'enfoncent très peu entre les tubuli conlorti. Cœur volumineux, dilaté; valvules normales. L'aorte présente des lésions d'aortite ancienne et récente. L'orifice des coronaires est induré, mais libre, et leur trajet ne présente aucune altération. Cœur à l'examen histologique : Sur une coupe de pdiers du ventricule gauche, faisceaux de tissu scléreux. Les artères, même dans les points sains, oll'rent des traces d'endopériartérite et envoient des prolongements libreux. L'artério-sclérose a donc été le point de départ de la myocardile inlerstitielle.
Les vaisseaux artériels Saut ii'lréeis cl émettent à leur jiourtour des jirohuu/ements 'jui s'enfoufcnt entre les vaissraa.r uiaseulaires. (Dieulafov. Soc. méd. des hôp., 1886.)
Obs. 114. — • Dans la nuit, en 1886, un malade âgé de 60 ans ressent une douleur en plein sternum avec pesanteur et douleur très vive dans les deux bras, le bras gauche principalement. Respiration libre: pouls plein, un peu lent, régulier. Rien à l'auscultation du cœMir et île l'aorte. Le soir, à 5 heures et demie, mort subite.
Autopsie : Cunir large, mou. chargé de graisse, ventricule gauche complètement vide ; aorte saine un peu dépolie à sa surface interne, sans athérome, valvules niitralc et sigmoïde intactes.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
L'arlère coronaire droite est épaissie, mais non durcie, perméable. L'artère coronaire gauche est dure, incompressible; à la coupe, son calibre est fort rétréci et ses parois ont une consistance crétacée. (Lota, de Trinidad. Journ. de méd. de Paris, 1886.)
Obs. H5. — B..., âgée de 48 ans, marchande ambulante, se plaint depuis huit mois de douleurs dans le côté gauche du thorax. Pas de souffle au niveau des quatre orifices, mais aiïaiblissement notable des bruits du cœur; léger athérome des radiales ; pas d'œdème aux jambes ni ailleurs ; pouls régulier, mais petit et faible.
Le 18 novembre, à l'heure de la contre-visite du soir, cette malade est prise d'une crise douloureuse débutant par une sensation de boule qui remonte de l'estomac à la gorge. Peu après, atroce douleur siégeant au niveau du sternum ; le bras gauche devient lui-même très douloureux ; les lèvres et la l'ace se cyanosent un peu. La température prise immédiatement avant l'attaque était de 39°; le pouls très faible battait de 115 à 120 fois pendant la crise douloureuse. Celle-ci a duré de vingt-cinq à trente minutes environ. On apprend alors que celte malade éprouve souvent de semblables attaques d'angine de poitrine depuis plusieurs mois. Ces crises arrivent le plus habituellement dans la seconde moitié de la nuit. Trois quarts d'heure après celte première attaque, une seconde crise éclate, provoquée seulement par les manœuvres faites pour examiner la malade. On pratique aussitôt une injection de morphine qui amène du calme. Dans la nuit, vers 4 heures du matin, elle meurt après avoir été agitée et avoir poussé des plaintes pendant plus de deux heures.
Autopsie : Dans la plèvre gauche, épanchement séreux, non inflammatoire, de 1.500 grammes ; dans la plèvre droite, adhérences anciennes jusqu'à la partie postérieure. Le poumon gauche, revenu sur lui-même, présente une atéleclasie complète; rien au poumon droit. — Le cœur pèse 350 grammes, un peu surchargé de graisse. Le ventricule gauche semble un peu hypertrophié, et mesure i 1 centimètres de longueur, le ventricule droit 10 centimètres dans le même sens. Orilice de l'aorte manifestement insuffisant par épaississement et raccourcissement de la valvule sigmoïde postérieure. Immédiatement au-dessus des valvules, dans les nids valvulaires, et sur toute l'aorte, plaques d'aortite chronique très abondantes, non arrivées à la crétilication ou à l'ulcération.
Les deux orifices des artères coronaires sont réduits à des trous presque im/jerceptihlcs. Quand on ouvre ces vaisseaux, leur calibre est par places presque complètement disparu, du fait de V épaississement des parois. Cet état anatomique se constate dans les artères du sillon interauriculo-ventriculaire, comme dans les artères du sillon interventriculaire . — Dans la coronaire antérieure, au niveau du point où elle fournit le rameau qui se dirige à gauche dans le sillon interauriculo-ventriculaire, on trouve un coagulum fibrineux oblitérant complètement le calibre artériel. La circulalion était ainsi interrompue, d'une part dans la partie gauche du cercle artériel interauricido-ventriculaire, d'autre part dans la moitié antérieure du cercle artériel interventriculaire, en réalité par conséquent dans la moitié environ de la substance du cœur. — Le coagulum dont il s'agit était adhérent « la paroi artérielle et de coloration blanchâtre. Il présentait les caractères des caillots d'origine thromhosique déposés peu à peu dans les vaisseaux au contact des irrégularités de leur surface. Le processus qui a amené cette coagulation a donc été causé par les altérations athéromateuses des artères coronaires. (Mesnard [de Bordeaux]. Gaz. hebd. dos Sciences méd. de Bordeaux, 188G.)
Obs. H6. — L. ., 46 ans, couturière. Depuis trois ou quatre mois, par moments, gêne respiratoire, poids sur la poitrine, palpitations ; ces phénomènes sont aggravés par les excès de travail ou une marche rapide. Deux heures après son entrée à l'hôpital, on trouve la malade assise dans son lit, le tronc soutenu par des oreillers; dyspnée intense; parole hachée, brève, entrecoupée de profondes inspirations bruyantes ; cyanose très accentuée de la face. Congestion pulmonaire intense ; poitrine pleine de râles rendant impossible l'auscultation du cœur et de l'aorte.
ANATOMIF, PATHOLOGInUK DK i/aNT.INF, DR T'OITRINF,
Pouls petit, un peu fréquent ; l'artère radiale est souple, non athéroinateuse. Urine sans albumine. Les bruits du co^ur paraissent normaux et sont passablement éneri:ir|ucs. i.e pouls, au contraire, est petit et faible, en disproportion évidente avec l'énergie du choc cardiaque. Le 1" avril, l'état général est devenu excellent, elle n'éprouve plus aucune douleur ; elle se lève sans aucune gène et se prépare à sortir. Se sentant fatiguée, elle se couche après son déjeuner et s'assoupit. Quelque temps après, on entend la téte de L... frapper la table près du lit. La respiration est à peine sensible, les yeu.x fermés, la face violacée. Elle meurt en quelques minutes.
Autopsie : Rien au cerveau. Poumons sains, infarctus. Reins et foie normau.x;. Le cœur seul offre des lésions très marquées ; il pèse 375 grammes ; surcharge graisseuse, parois un peu épaissies, surtout celle du ventricule gauche ; endocai'dite végétante de la valvule mitrale ; rien au cipur droit ; à l'aorte légèrement athéromateuse, valvules intactes.
L'aiicrc coronaire inilcririirr jirrsi'iili' un ejHd'ssissotirnl /l'és coiisiilénihlr de sa membrane interne. /-,'» liniil du .■ii/li/n inlereentrii itlnire, le vaisseau est. ri'tréei ii rut très haut deijré: il admet à peine un jll de platine : à ee nireau, il est entouré d'une zone d'aspeet fibreux. (Robert Lludet. Soc. aiiat., 188G.)
Ous. 117. — 0. A.., 33 ans, atteinte d'asthme et de « désordres fonctionnels du cœur ». SunlOe diastolique à la base du cœur, à l'orifice aortirjue, ijedème des membres inférieurs et épanclicment pleural droit ; douleurs fréquentes au cœur (vrais accès d'angor) . La dyspnée est continuelle et progressive.
AuTOi'siE : Deu.x onces d un liijuide clair et transparent dans le péricarde; cu'ur recouvert de graisse pesant 45U grammes. L'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche mesure 13 millimètres, celle de la paroi ventriculaire droite G millimètres. L'aorte épaissie présente les lésions de l'aortite. L'artère coronaire gauche est saine. Les fibres musculaires du ccrur ont conservé leur striation, contenant une petite quantité de granulations, mais elles sont entourées de bandes de tissu adipeu.x; à la pari ie i[il'érieure du ventricule droit (correspondant à l'artère coronaii'e rélrécie), ilot de tissu conjonctif à la périphéi'ie durjuel on trouve des libres musculaires minces, pâles, à striation peu visilde, à noyau à peine appréciable, et plus loin débris de libres musculaires. Dans le voisinage de ces ilôts, les vaisseaux sont épaissis et rétréci^.
I/artrre cdronalrc dridti' in'rseute à un cent imètre et demi de son origine une dilalalioit anéeri/suuile de 8 m illiiia''t res de diamètre qui contient un caillot ad/ièrent a sa jiuroi, lequel cependant ne pairiissait pas emjjèc/ier li(trrirée du sang ilans la coronaire : plus loin, elle est épaissie, rètrècic el recouverte de plaques Jaunâtres dures au toucher. (Hiui'mann. Thèse inaug. de Saint-Pétersbourg, 1880. )
Obs. 118. — J.., 7U ans, atteint d'accès de pseudo-asthme et de douleurs dans la région du co'ur avec irradiation dans les deux bras (angine de poitrine). La mort survient par all'aiblissemcnt progressif du cœur.
.\UT0PS1E : Cu'ur couvert de graisse, atrophié ; son poids est de 200 grammes ; ses cavités sont dilatées. La portion ascendante de l'aorte est épaissie ; mais il existe peu de lésions dans le reste de son étendue et dans les autres artères.
A l'examen histologique, les fibres musculaires du ventricule gauche sont minces, contenant une grande quantité de granulations pigmentaires jaunes, amassées autour de leur noyau, la striation est peu visible. Dans la couche graisseuse souspéricardique, les vaisseaux sont altérés, quelques-uns épaissis, avec atrophie des libres musculaires dans leur tunique moyenne, accumulation de cellules rondes dans l'adventice. A la partie inférieure des parois antérieure et postérieure du ventricule gauche, près de la cloison, ilôts de tissu conjonctif; à côté d'eux, capillaires élargis, et entre les libres musculaires, amas de globules rouges et vaisseaux renfermant des caillots, Au milieu des ilôts de tissu conjonlif, se voient des débris de
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
libres charnues ; à leur périphérie, les fibres sont sans strialion, sans noyau, presque détruites. — Les plexus nerveux présentent les modifications suivantes : hyperplasie du tissu conjonctif semé d'une grande quantité d'éléments ronds et fusiformes ; protoplasma contenant beaucoup de granulations, à noyaux peu visibles, épaississement de la couche endothéliale de la capsule libreuse contenant les plexus.
Les artères coronaires, un peu après leur origine, sont épaissies ; Vartère descendante est rètrécie, mais non coniplèlenient oblitérée. (Hoffmann.)
Obs. 119. — Homme de 50 ans, syphihlique depuis dix ans. Début des accidents, il y a deux ans, par haleine courte, en montant les étages ; dyspnée et palpitations ; vertiges, digestions laborieuses. Depuis six mois, douleurs rétro-sternales avec exacerbations; il y a trois mois, accès violent d'angine de poitrine avec irradiations au bras gauche ; provocation des accès par les efforts. Insuffisance aortique avec aortite probablement d'origine syphilitique. Mort, trois heures après une perte de connaissance en se levant.
Autopsie : Aortite intense ; insuffisance aortique; aorte abdominale saine ; plaques athéromateuses et foyers calcaires plus ou moins considérables à l'origine de l'aorte. Rien aux artères périphériques.
Les artères coronaires, sur leur trajet comme à leur naissance, sont diminuées de calibre par les plaques athéromateuses. (Gornil. Journ. des connaissances méd., 1886.)
Ors. 120. — B..., R8 ans, couturière, entre le 13 septembre 1886 à l'hôpilal Bichat.
Pas d'antécédents héréditaires ou personnels. Au mois de février dernier, après une fluxion de poitrine, elle conserve de l'oppression en marchant, des palpitations, avec aggravation de ces symptômes depuis un mois. Dyspnée et étouffements pendant la nuit. Depuis trois jours, léger œdème péri-malléolaire.
A son entrée à l'hôpital, pouls petit, concentré, face cyanosée sur un fond pùle, battements artériels du cou, accès de dyspnée avec angoisse, sans douleur. La dyspnée d'effort est le symptôme dominant. — Vers le 15 octobre, accès de douleur vive, constrictive au creux épiga^trifjue avec irradiation à l'hypocondre droit. On constate alors un retentissement insolite du bruit diastolique de l'aorte, l'augmentation considérable de la matité cardiaque, une étendue plus grande de la matité aortique, un bruit de souffle systolique d'intensité variable traduisant une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Diagnostic : angine de poitrine à forme pseudo-gastralgique, aortite subaiguë avec myocardite et dilatation du cœur. Le 7 novembre, mort subite après un effort pour remonter à son lit.
Autopsie : Traces de péricardite ancienne à la base. Cœur flasque, mou et dilaté avec élargissement considérable de l'orifice mitral. Très légère insuffisance aortique; aortite intense ; épaississement des valvules sigmoïdes; pas de caillots intra-cardiaques; aspect lavé de l'endocarde. L'examen histologique démontre l'existence d'une sclérose du myocarde avec endopériartérite.
L'orifice de lacoronaire droite est à peu près normal, quoique un peu rétréci, mais il laisse passer une sonde cannelée. L'orifice delà coronaire gauche est impossible à trouver, et on nepeut en fixer la place qu'en disséquant le tronc de la coronaire à l'extérieur; on trouve ainsi un Ihrornbus adhérent aux jjarois de l'artère qui l'oblitère complètement sur une étendue d'un centimètre. Quant à l'orifice, il est manifestement fermé par une plaque dure d'aortite ancienne. (H. Huchaud. Soc. méd. des hôp., 1887.)
Ors. 121. — T..., 84 ans, sans antécédents héréditaires, entrele 6 mai 1887 à l'hôpital. Le 3 mars, à 8 heures du soir, douleurs précordiales très vives avec sensation d'écrasement, d'arrachement, d'étau et irradiations brachiales; en même temps, grande oppression. La crise cesse au bout de quatre minuies, mais les douleurs du bras et de l'épaule persistent encore le lendemain matin. Le surlendemain, même heure, nouvelle crise avec sensation de mort imminente. — La matité cardiaque est augmentée; les battements sont sourds, mal frappés, sans souffie; quelques frottements
ANATOMIK PATIlni.OlilUli: l)K i/aNGINK DK l'HITlilMC
péi icardiques peu accusés. Les 7 et 8 mars, à 5 heures du soir, nouveaux accès. Dans la nuit du 9 mars, oppression sans accès aiigineux, et le lendemain malin, la dyspnée domine la douleur. Râles nombreux dans la poitrine avec maliLé et respiration obscure aux deux bases. Le 12 mars, à 5 heures, crise angineuse très tbrle. La nuit du 13 mars n'a été qu'une longue succession de crises angineuses, et le lendemain la face est très pâle, la respiration anxieuse, le pouls rapide et faible. Accalmie pendant lajournée quand, à-9 heui-es du soir, il pousse un grand cri : il était mort.
AUTOi'.siE : Un verre de liquide dans chaque plèvre sans lausses membranes. Poumons très emphysémateux; aux sommets, des cicatrices, des tubercules calciliés. 11 s'échappe à la coupe des poumons une grande quantité de sérosité spumeuse; lobes inférieurs congcslionnès ; à la base du poumon gauche, dilatations cylindriques des bronches entourées d'un tissu induré de pneumonie chroni(|ue. — Traces de péricardite récente. Cœur volumineux; ventricule gauche épaissi, de teinte feuille morte; à la pointe, tissu cardiaque friable se dissociant facilement; mais ù la base des gros piliers, sclérose et induration. Valvule mitrale peu altérée ; val vules aorliqucs saines. Cœur droit dilaté avec myocarde réduit en une mince couche doublée de graisse. Aorte peu dilatée à son origine, avec quelques plaques athéromateuses senii-calciliées à l'origine des vaisseaux du cou; mais elle parait saine dans le reste de son étendue. M. A. Robin, qui a communiqué cette observation îvM. Iluchard, avait noté que l'orilice des coronaires entouré de quelques plaques athéromateuses n'était nullement rétréci. Un examen plus complet lit constater les lésions suivantes :
Les orifices des deux corollaires sont jiar/'iiileineiil libres el ne prèserilent aucun rrlrccisseinenl , triais leur Irajel est le siège de lésions alhéronialeuses inle/isea. Les parois de In coronaire (janche sont très allérées. et tous les orifices des cidlatêrales sont rétrécis ou oblitérés ; en dvu.r iioiuls île la branche descrndnnlr antérieure, on trouve une véritable oblitération . La corona ire d/-oite ou /jostérieim> n/J'rc nue dilatation énorme de son troue avec jtla'/ues calcaires confinentes dnnuant au vaisseau l'asjjccl d'un tube riijide. Tous les orifices des collatérales resserrés au uiilieu des plaques calcaires sont aux trois (jiia ris oblitérés. Dans l'une des branches tenninales de la corollaire postérienre, on voit une plaijue athéroinateuse <jui l'oblitère presque entièremenl. (WEtiEiî. Thèse de Paris. 1887. )
Obs. 122. — (ial...,49 ans, alcoolique, entre à l'hôpital Bichat le II décembre iSHîj (service de Iluchard). Il y a huit mois, après une congestion pulmonaire, on constate pour la première fois l'œdème des membres inférieurs; mais depuis plusieurs aunèes, palpitations douloureuses survenant au moment du travail et le forçant à rininiobilitè. Plus lard, accès de dyspnée et d'angor pectoris; depuis longtemps, pesanteur épifpistrique: à l'auscultatiou, souffle de rétrécissement aortique et souille (liastolique très léger. 11 meurt d'une pleuro-pneumonie droite grippale.
AuToi'siE : Coîur volumineux, surchaigé de graisse; dilatation de la crosse aortique; lésions de la sclérose dystrophique : plaques de sclérose intra-myocardiques situées à la périphérie dechaqre territoire vasculaire obturé.
Orifices des coronaires rétrécis par des dépôts alhéromatcu.r. [.es artérinles cardiaques sojit toutes le siège d'une endartérite proliférante, et la lumirre du yv//.s-svY/?j est jdus ou moins rétrécie )>ar le bourgeonnement de la tunii/uc intri-ne. (II. lli:ciiAlii). Obs. Thèse de Weiîer, sur l'arlério-sclérose du cœiu-, I8SÎ.)
Otîs. 123. — R..., âgé de 64 ans, entre à l'hôpital Bichat, service de Huchard. Ce malade est alcoolique, sans rliumalisme ni syphilis. Depuis un an, essoufflement par la marche ou par l'efTorl ; depuis quelques mois, accès douloureux rétro-stei naux qui se répètent plusieurs fois par jour. A la base du cœur, premier bruit aortique sec, second bi'uit clangoreux sans souille avec élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, sinuosités et dureté des artères périphériques — Diagnostic ; artério-sclérose avec aortile chronique et accès angineux vrais. Du 24 septembre 1885, jour de son entrée, jusqu'au 12 mars, jour de la mort du malade, on assiste à une
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
série d'accès angineux qui peu à peu s'atténuent pour faire place à des phénomènes d'asystolie. Dans les derniers temps, une véritable « cachexie artérielle » s'installe avec œdème des jambes et du scrotum, accès de pâleur, dyspnée, albuminurie, et le malade meurt lentement par affaiblissement progressif du cœur. (A plusieurs reprises, l'auscultation du cœur pratiquée tous les jours a révélé un léger souffle d'insuffisance aortique.)
Autopsie : Epanchement pleural droit, hypostase pulmonaire, cirrhose cardiaque, lésions avancées d"aortile chronique avec légère insuffisance des valvules.
Lélendue des plaques athéromateuses était telle que V orifice de la coronaire gauche était fort rétréci et celui de la coronaire droite entièrement oblitéré. (H. Huchard.)
Obs. 124. — Michel M..., 43 ans, peintre, entre à l'hôpital le 20 novembre 1886. Sans hérédité morbide, il a eu, il y a trois ans, des accidents légers d'intoxication saturnine (coliques de plomb). L'an dernier, pleurésie droite. Depuis lors, dyspnée, palpitations, accès d'angor pour la moindre marche, à ce point qu'il est obligé de renoncera tout travail. Homme amaigri, paraissant plus que son âge, très pâle. Les accès angineux surviennent maintenant pendant la nuit, et aux douleurs se joint une dyspnée constante. Urines non albumineuses. Battements artériels au cou et à l'épigastre, matilé cardiaque augmentée. Souflle rude au deuxième temps et à la base, pouls de Vieussens. Sous l'influence du régime lacté et du traitement ioduré, il survient un peu d'amélioration quand le malade meurt subitement.
Autopsie : Athérome généralisé, vaste dilatation de l'aorte ascendante et d'une partie de la crosse ; aorte pavée de plaques calcaires ; cœur hypertrophié et dilaté surtout dans son ventricule gauche vide de sang; myocarde dur, couleur feuille morte, avec surcharge graisseuse à la partie postérieure. Légère symphyse à la pointe. Valvules mitrale et tricuspide saines; valvules aortiques insuffisantes, plutôt par dilatation de l'anneau que par envahissement de l'athérome. — Reins volumineux, durs, bosselés, tendance à l'atrophie de l'écorce.
L'artère coronaire gauche est perméable, plutôt dilatée, présentant sur son trajet quelques îlots de dégénérescence. Son orifice est néanmoins en partie recouvert par une plaque d'athérome qui en bouche la lumière dans un quart environ de son étendue. Cest surtout dans la première moitié de la branche verticale antérieure [artère de la cloison) que l'athérome est le plus développé. L'orifice de l'artère coronaire droite est presque introuvable. Il est pimctiforme, caché au milieu des altérations athéromateuses et calcaires de l'aorte; il laisse à peine passer un crin de cheval et il faut le déchirer pour qu'un mince stylet puisse ij être introduit. (Hucuaru et Hallez. Soc. méd. de hôp., 1887.)
Obs. 12b. - Malade ayant présenté un accès subit d'angine de poitrine, avec ralentissement du pouls, perte de connaissance, pâleur de la face.
Autopsie : Double lésion de l'aorte avec myocardite fibreuse. Embolie d'une des artères coronaires qui aurait été diagnostiquée (?) pendant la vie à l'aide de ces symptômes. (KoRCZiNSKi. Przeglad Lekarski, 1887.)
Obs. 126. — X..., 48 ans, employé de commerce, entre le 11 avril 1887 à l'hôpital Laennec, service de Damaschino. Jamais de rhumatisme articulaire aigu ou subaigu. Son passé morbide comprend toutefois: une fièvre Ihyphoïde bénigne à vingt-quatre ans, une légère atteinte de fièvres intermittentes, à vingt-six ans; en 1866, un chancre infectant; enfin, signes manifestes d'alcoolisme. Il vient à l'hôpital parce que depuis longtemps, il a des crises de palpitations très pénibles, des vertiges, des éblouissements, et parfois une sensation de constriction thoracique très douloureuse. Il tousse beaucoup; jamais d'épistaxis, mais petites hémoplysies.
L'examen de la poitrine permet de constater des signes de bronchite et d'emphysème, sans tuberculose. Il existe de la voussure précordiale, une augmentation de
ANATOMIK l'ATriDLiKiinUIC DE i/aNGIMl DE POITRINE
la zone de malité, surtout dans le sens vertical ; la pointe notablement abaissée bat presque dans le sixième espace et en dehors du mamelon. La systole est très l'orte, et la paroi thoraciquc est violemment soulevée; battements cardia(iues fi'équents. A l'auscultation, souflle systolique à timbre rude, plus marqué à la base qu'à la pointe ; souflle diastolique, siégeant aussi à la base, mais bien moins marqué. Le pouls est plein, régulier, un peu fréquent, sans intermittences; les artères sont scléreuses ; les veines du cou sont agitées de battements isochrones h la systole cardiaque. Pas d'(jedème en aucun endroit du corps. Foie un peu volumineux, non douloureux. Pas d'albumine dans les urines. Le malade a eu plusieurs crises d'angine de poitrine peu intenses et une attaque d'asystolie. Celle-ci était très améliorée par un traitement approprié, lorsqu'il succomba pendant la nuit, subitement.
Autopsie. — llydrothorax d'un denii-iitrc à droite; hydropéricarde d'un verre environ ; très peu d'ascite. Cu'ur énorme (cieur de bœuf), l'augmentation de volume portant surtout sur le ventricule gauche. Sur une coupe transversale de la pointe, ou constate : disparition de la cavité ventriculaire droite dont les parois, d'épaisseur normale, sont alfaissées; large béance du ventricule gauche, dont les parois sont très épaissies. Le cicur gauche est rempli par un caillot cruoritiue facile à détacher. Artère pulmonaire normale. Les parois de l'aorte sont épaissies, dures, criant à la coupe; la paroi interne montre une abondance toute particulière de lésions athéroniateuses, s'étendant dans toute la crosse et dans les branches (jui en partent (insuflisance et surtout rétrécissement aorlique). Les orifices auriculo-ventriculaires et leurs valvules, l'orifice pulmonaire et ses valvules sont normaux. L'examen hislologique du cœur n'a pas été pratiqué. L'auteur de l'observation fait remarquer que, dans son observation, la possibilité d'une névrite du plexus cardiaque n'est pas exclue.
Les aiicres coronaires .■sont alhéronialeusrs, stirlout l'autériciire : l'orifice de celle-ci cxirèmemcnt rétréci, n'admet rju un sli/lel du volume d'une aiguille à coudre ; celui de l'arlère coronaire j)ostérienrc est é;/ulemenl un peu rétréci, mais plus lanjemcnt béant. (PoTiiEiwT. Soc. anat.,1887.)
Obs. 127. — Le 9 novembre 1887, à 4 heures du matin, F. D..., âgée de 4o ans (hospice de la Salpétrière), est en proie à inie douleur extrêmement vive qui l'empêche de prononcer une parole pendant cinq minutes environ. Sous nos yeux, se succédèrent sept ou huit crises de quatre à cinq minutes chacune, séparées par des intervalles de dix minutes environ. La première crise douloureuse remontait à plusieurs années ; celle du 9 novembre avait commencé le 8 dans la journée et s'était un peu apaisée le soir pour reparaître dans la nuit. Après avoir passé environ une heure et demie auprès île la malade, nous la ([uitlions, et dans la matinée elle mourut au milieu d'une forte douleur.
Auroi'siE : Cujur hypertrophié ; aucune altération valvuiaire ; tous les orifices suflisanis. Aorte tapissée de placjues laiteuses récentes, sans dépôt calcaire jusqu'à la naissance de la sous-clavière gauche, à partir de laquelle le vaisseau reprenait son élat normal.
Les artères coronaires étaient rélrécics, surtout ù leur embouchure ; le calibre était lelloneiit rétréci qu'il était impossible de faire pénétrer le bout du stylet de trousse. Ce rétrécissement n allait pas plus loin qu'un centimètre. (Beiuîez. Obs. inédite, 1887.)
Ous. ii28. — Homme de 57 ans. En octobre i88o, accès d'angor qui se répètent. Plusieurs fois, sensation de « ccrur qui s'arrête ». Mort subite en marchant.
Autopsie : Cœur dilaté ; valvules suffisantes; près de la pointe, anévrysme gros comme une noix avec parois très minces ayant à peine deux millimètres d'épaisseur.
Coronaires athéromateuses. La. coronaire antérieure est presque coinplèlement oblitérée — (R. TiLLEY. Journal of aniérican méd. association, 1887.)
Oiis. 129. — G..., bl ans, vitrier, ni rhumatisant, ni goutteux, ni saturnin; ne H. Uaciivuri. — Maladies du cœur, 3" édition. — ii. 3G
MALADIES DU COEUR ET DE l'aOUTR
fume pas. Début en octobre 1886 par toux sans expectoration sanguine, crises d'étouffcment nocturnes apparues vers le mois de janvier, avec douleur épigastrique et Ihoracique, et irradiations brachiales. Entré à l'hôpital pour ces accès, il présente un cœur hypertrophié ; claquement du premier bruit. Pas d'albuminurie, poUakisurie nocturne. Accès d'angor à l'hôpital provoqués par le moindre mouvement et soulagés parle nitrite d'amyle. Accès du 30 juin, très intense, durant une demi-heure ; grande pâleur consécutive. Douleurs vagues dans les membres, léger œdème des membres inférieurs ; 42 battements cardiaques par minute, pouls imperceptible. Saignée. Mort dans la soirée.
Autopsie: Quelques kystes dans les reins qui se décortiquent facilement ; atrophie de la substance corticale. Cœur, du poids de 620 grammes ; hypertrophie localisée au ventricule gauche ; pas de lésions valvulaires, cœur dilaté et en diastole, aortile chronique. Cornil émet l'hypothèse d'un rétrécissement congénital de la coronaire droite, la coronaire gauche ayant suppléé à cette irrigation insuffisante jusqu'à l'apparition des accès angineux par rétrécissement de l'orilice gauche.
Pas d'alhérome sur le trajet des coronaires ; mais leur orifice est rétréci au point d'avoir un demi-millimètre de diamètre. L'orifice de la coronaire droite surtout laisse juste passer un crin. (F. Regnault. Société anatomique, 1887.)
Obs. 130. — R..., 53 ans. Ménopause depuis trois ans, entre à l'hôpital le 22 décembre 1886. Crise le 11 du même mois, caractérisée par une douleur au cœur et des irridialions brachiales gauches, suivie de gêne des mouvements des bras et de la jambe gauche sans perte de connaissance. A son entrée, hémiplégie gauche en voie d'amélioration. Dans le sixième espace intercostal, souffle systolique et diastolique, siégeant sous la partie moyenne du sternum ; souffle diastolique doux, prolongé en jet de vapeur; pouls bondissant, dépressible, régulier. Au sphygmographe, le crochet caractéristique du pouls de Vieussens est remplacé par un plateau. Battements des artères du cou, double souffle intermittent crural ; douleurs rétro-sternales. Le 2 février, douleur précordiale, pâleur, angoisse. Mort le 5 février, pendant une nouvelle crise.
Autopsie : Aorte dilatée et athéromateuse (plaques calcaires anciennes et récentes) ; aortite subaiguë de l'une des valvules sigmoïdes et rétraction athéromateuses des deux autres. Myocarde flasque, décoloré. Congestion des bases des poumons. Foyer de ramollissement cérébral occupant le pied de la circonvolution frontale ascendante droite et un peu la pariétale ascendante.
L'irrigation du cœur se fuit par un seul tronc coronaire; celui-ci s'ouvre dans l'aorte, au-dessus de la valvule crétifiée qui est immobilisée par Valhérome et qui faisait écran 'pendant la systole au-devant de l'embouchure de cette coronaire unique. De plus, cet orifice est fort rétréci, nuire obstacle ci la pénétration du sang ; il a la forme d'une dépression en cul de poule, et mesure à peine 2 millimètres de large. Avec un stylet introduit dans le vaisseau, on voit que cette artère unique irrigue le cœur tout entier {division en deux branches, antérieure et postérieure) ; le rétrécissement ne siégeant qu'au niveau de l'orifice, le calibre s'élargit aussitôt après et reprend son diamètre «or??!»'//'. (Cochez. Revue générale de clinique et de thérapeutique, 1888.)
Obs. 131. — M..., 42ans, cordonnier, entré le 25 septembre 1887. Ni rhumatismes, ni fièvres. Tousse depuis quelques années. Dyspnée d'effort ; depuis quatre mois, douleurs rétro-sternales vives et subites, sans irradiations, surtout vers le soir. Accès d'étouffcment avec sensation de barre épigastrique.
A son entrée : pâleur, oppression, dyspnée, quelques râles muqucux aux bases des poumons. Cœur un peu hypertrophié, battements faibles et par intervalles bruit de galop (plutôt tactile). Pas de bruit de souffle; pouls faible et régulier (92 p.). Pas d'œdènie, ni albumine ni sucre. Les jours suivants, signes de bronchite, crachats fétides. Syncope le 23 octobre. (M. Iluchard remplace le diagnostic d'emphysème avec bronchite par celui d'artério-sclérose du cœur.) Lipothymies fréquentes les
ANATOMIK PATIIOLOGInUI': DE l'aNGINI' UK l'OlTIilM':
jours suivants. Le 30 octobre survient une poussée de congestion pulmonaire avec dilatation du cœur. Amélioration passagère au bout de quelques jours ; puis, peu à peu, dyspnée croissante, accès de pâleur, inégalité des deux pouls, œdème des jambes, pouls veineux jugulaire. La digitale et la caféine ne donnent aucun résultat. Le malade meurt presque subitement.
AuToi'SiE : Epanchement pleural droit; emphysème pulmonaire. Surcharge graisseuse du cœ'ur droit. Oreillettes très dilatées (surtout la droite). Insul'lisance milralc et tricuspide. Amincissement de la paroi venlriculaire gauche dans la région de la pointe, formant une poche aiiévrysmalc avec caillots stratiliés sur la face interne. Dilatation générale du ventricule gauche. Sclérose dystrophique des piliers et des parois du cœur. Très légère aortile (quelques plaques molles disséminées). Atrophie notable du pilier postérieur du caair gauche.
Alhèrome excessif des coronaires sur loiit leur (rajcl. Leurs ori/ices sou/ libres, /tien que relui de çjnuclie soit 1res petit. Plusieurs branches priiici/nihrs de lu coronaire aulérieure sont rctrécies ou oblitérées. Oblitération de la branche cardiaque verticale jiostérieure. (H. IIuchard et Webeu. Soc. méd. des hôpitaux, 1888.)
Obs. 132. — G..., 'ô7 ans, entrée le 22 mars 1887, à l'hôpilal Bichat. Accès jiseuilo-gastralgiques d'angine de poitrine, puis accès nocturnes et diurnes sous rmlluence des ert'orts. Rétrécissement et insul'lisance aortiques ; aortite subaiguè; dilatation de l'aorte. Signes d'hypertension artérielle; augmentation du souille diastolique de l'aorte pendant les accès. Amélioration transitoire par la médication iodurée ; aggravation par la digitale, l'antipyrine et Tacétanilide. Mort subite.
Autopsie : Emphysème pulmonaire. Ilien d'anormal, ni au foie, ni au reins (congestion et légère atrophie corticale). Aorte : crosse dilatée (9 centimètres et demi de circonférence), très atheromateuse, épaissie; lésion orilicielle double; calcilication des sigmoïdes. Cœur, 48o grammes; foyer de sclérose dystrophique avec atrophie pariétale de 3 centimètres carrés environ, siégeant vers la pointe à l'intersection de la cloison et de la face antérieure des ventricules droit et gauche ; hypertrophie du ventricule gauche; surcharge graisseuse du cu'ur droit. Artères périphériques saines.
Oblitération complète de rorifice de la coronaire ijauclie. Coronaire droite très alliérouiateuse et très dilatée. (IIuchard. Soc. méil. des hôpitaux, 1888.)
Obs. 133. — Peintre en bâtiments, chez lequel l'atrophie rénale progressive n'avait encore déterminé aucun phénomène brightique autre que l'hypertrophie du ventricule gauche. Jamais d'œ-dème; urines d'apparence normale sans trace d'albumine; pas de polyurie. Accès intenses d'angor pecloris se répétant journellement avec sensation d'angoisse permanente. Mort dans le cours d'une crise violente d'une durée de trois heures.
Autopsie; Reins d'un gris rougeâtre, granuleux, de volume moyen, pesant 130 et 140 grammes, en voie d'atrophie. Gœ'ur hypertrophié pesant 600 grammes. Aorte épaissie, rugueuse, fissurée et fendillée, semée de saillies et de plaques gélaliniformes ou indurées.
Les ori/ires des deux artères coronaires étaient lelleuient rétrécis qu'ils étalent à peine visibles, apparaissant comme un point, et ne laissant passer qu'une soie de sanglier. (Lecorciié et Talamon. Traité de l'albuminurie, 1888.)
Obs. 134. — E..., bijoutier, 46 ans, souffre depuis neuf ans, d'une douleur « précordiale qui l'anéantit pendant quelques minutes ». Insensiblement les attaques deviennent plus fortes et plus fréquentes, et pendant plusieurs années, il n'obtient de calme que par le reposa la chambre. Souffle d'insullisance aorlique, un faux pas du cœur tous les sept ou huit battements, bouffées de làles secs petits et gros mélangés dans divers points des poumons, lesquels changent de place du jour au
lendemain. Le malade a eu souvent de i'ortes poussées bronchiques. Peu dyspnéique le soir, la nuit il se réveille comme suffoqué. Les accès d'angine de poitrine sont le plus souvent suivis de sensations vertigineuses. Inégalité pupillaire, dilatation et insensibilité à la lumière du côté droit. Mort à la suite d'un accès d'angor.
Autopsie : Ventricule droit petit, ventricule gauche hypertrophié. Aorte petite à parois peu altérées. La fibre cardiaque ne parait pas malade dans le cœur droit, mais l'examen microscopique démontre la dégénérescence du ventricule gauche. Etat fenêtré des valvules aortiques.
Uorifice de la coronaire droite est petit, mais très perméable, en rapport avec le volume de Vartère. La coronaire gauche a son orifice complètement fermé "par une plaque atkéromateuse d'un blanc jaunâtre qui fait saillie autour de Vorifce et constitue une sorte d'infundibulum. Dans cette plaque, se trouve très distinctement l'oriftce d'une coronaire supplémentaire. Dans tout soii trajet, la coronaire (jauche reste perméable et d'un calibre égal à celui de la coronaire droite. Les anastomoses des deux artères ne sont pas apparentes. (Thèse de Budor, 1888.)
Obs. 135. — Homme de o4 ans. Angine de poitrine pendant plus de trente ans; un peu d'alcoolisme. Depuis quelque temps, crises d'angor plus fréquentes, et dans l'intervalle des accès, gêne de la respiration persistant et rendant le décubitus presque impossible. Faciès pâle, un peu jaunâtre. Faux pas du cœur, arythmie, extrême faiblesse des battements cardiaques. A la base, bruit de roulement à renforcement systolique. Mort subite en allant à la garde-robe.
Autopsie : Rupture du cœur gauche, à 2 centimètres de la pointe au niveau du bord gauche, 250 grammes de sang coagulé dans la cavité péricardique. Athérome généralisé et dilatation de la crosse aortique.
Oblitération de la coronaire gauche par une plaque d' athérome dure et vitreuse : son orifice aortique n'est plus marqué q%ie par une dépression ; il est encore possible d'y introduire un stylet d'un millimètre de dianictre. La, coronaire gauche n'a pas perdu Son calibre dans tout Ron, parcours; elle est oblitérée de jdace en place par des saillies plus ou moins anciennes. La coronaire droite est peu altérée et son orifice n'est nullement rétréci. (Budor.)
Obs. 136. — Homme de 42 ans, sans antécédents morbides. « Hy a environ un mois, dit-il, j'étais en retard et j'ai voulu presser le pas. Je n'avais pas fait 100 mètres, quand je fus arrêté par une douleur au cœur, et ce ne fut qu'à grand'peine que j'arrivai au chantier. » Depuis, augmentation de l'oppression, et il y a quelque jours, début d'œdème péri-malleolaire. A son entrée à l'hôpital, gêne pour respirer dès qu'il fait un effort. Aucun souffle au cœur; pouls rapide, un peu vibrant, mais faible et irrégulier ; battements des jugulaires très marqués des deux côtés. Sensations vertigineuses, besoin de sommeil incessant. Toux et expectoration depuis quinze jours (congestion pulmonaire aux deux bases et bronchite sèche dans le reste de la poitrine). Foie volumineux. Quelques jours après son entrée à l'hôpital, léger épanchement de la plèvre droite, hémoptysie, avec odeur aigrelette de l'haleine; apoplexie pulmonaire. Puis, épanchement à gauche, œdème considérable des membres inférieurs, ascite. Mort lente au milieu d'accidents comateux.
Autopsie : Cœur volumineux, dilaté, à parois minces, flasques et décolorées, rempli de caillots. A l'aorte, plaques laiteuses peu étendues et peu saillantes, surtout agglomérées au niveau de l'embouchure des vaisseaux cardiaques présentant la dégénérescence granuleuse avec disparition des striations; certaines libres ont subi la transformation vitreuse. Aux poumons, infarctus hémorragiques nombreux; épanchement moins considérable à gauche qu'à droite. Encéphale, foie et reins très congestionnés.
Fas d' athérome descoronaires. Dans l'aorte, grande plaque boursouflée, rouge, qui occupe tout le pourtour du vaisseau et oblitère à peu près complètement l'orifice des
ANATOMFR PATHOLOGIOUK I)K l/ ANGINE l)K POITRINE
deux artères coronaires.. Dans ces orifices, il est difficile de faire jn'nèlrer une soie de sanr/lier. Cette oliUlêration ne va jjas plus loinque reinhouchiire : les arlères sont perméables dans tout le reste de leur étendue. (Blidoiî. 1888.)
Obs. 137. — P..., 30 ans. Père rhumatisant, mort cardiaque; mère cardiaque dyspnéique, morte d'hémorrhagie cérébrale; frère mort de rluimatisme. Antécédents personnels : lièvre typhoïde, angines, douleurs articulaires et migraines dans la jeunesse. A partir de 20 ans, excès de tabac, de boissons (thé, café, absinthe). Syphilis à 32 ans; puis, santé relativement satisfaisante jusqu'à il y a six mois. A ce moment, pour la première fois, accès d'angor bien caractérisé avec irradiations brachiales. Accès d'abord éloignés, puis de plus en plus fréquents (aura dans la main gauche). L'inspection, la palpation et l'auscultation de la région du cnmr ne dénotent rien d'anormal. Seule, la matité aorlique est accrue (7 centimètres). Pouls régulier à 64 pulsations, égal des deux cotés. Depuis son entrée à l'h.ôpital, l'état du malade s'aggrave, les accès augmentent d'intensité et de fréquence. Mort subite.
Autopsie : Lésions d'aorlite aiguè et chronique intenses de l'aorte thoracique et abdominale.
« Une des plaques d'aorlite prend naissance au-dessus des valves e/auche et postérieure et se proloni/e sous forme de Ixrnde saillante sur la partie conve.rc delà cros.-ie. A u niveau de cette plaque ci son ori(/ine, on aperçoit Forifce de l'artère coronaire f/a urhe, qui est très rétréci: il a à jn-ine 1 millimètre de diamètre ; il est à pro/rrement j)arler j)unctïforme, mais il n'est point oblitéré, car on peut i/ fcrire jjénétrer 7rn crin de brosse. (Troisier et IIuDELO. Soc. méd. des hop., 181S8.)
Obs. 138. — Homme, âgé de iiO ans : double lésion aorlique, avec accès violents d'angine de poitrine, ayant causé la mort.
Autopsie : Aortite assez étendue, rétrécissement de l'orilice aortique avec insuffisance des valvules sigmoïdes.
Le calibre de l'artère coronaire antérieure est normal. La coronaire postérieure qui para issait au jtremier abord dilatée, présentait bientôt, à. 1 centimètre de son orifice, un rétrécissement marque. (Barie. Soc. méd. des hôp., 1888.)
Obs. 139. — Homme de 46 ans, alcoolique, ayant exercé des métiers pénibles. Hydarthrose du genou à 8 ans. Accès angineux d'elTort. Insuffisance aortique, vertiges, syncopes. Mort subite.
Autopsie : Cœur en systole; myocardite interstitielle; insuffisance aorlique. Aorte très altérée par l'athérome, oblitération presque complète du tronc brachio-céphalique, d'une des carotides.
« L'artère coronaire postérieure est un peu rétrécir à son orifce; on y introduit f tellement une sonde cannelée et l'on peut constater que les parois de l'artère ne sont pas alliéromateuses. » L'artère coronaire antérieure ne présente jias d'altérations, et son orifice n'est pas oblitéré. (Les auteurs concluent de cette observation — laquelle constate cependant un léger rétrécissement de l'une des coronaires — que « la relation de cause à efl'et entre l'endartérite coronaire el le syndrome angineux n est pas démontrée ». (Dejerine el Huet. Revue de médecine, 1888.)
Obs. 140. — Malade de 44 ans, ferblantier. Comme antécédents personnels : tabagisme, saturnisme, alcoolisme et syphilis. Début de la maladie, il y a trois ans, par des palpitations et de l'oppression. A son entrée à l'hôpital en novembre 1888, signes d'une dilatation de l'aorte, souille systolique à la base au foyer aorlique avec retentissement diaslolique, souille d'insuffisance mitrale. Accès d'angine de poitrine survenant sous l'influence des efforts. Mort subite par syncope.
Autopsie : Aortite chroniijue des plus intenses avec rétrécissement aortique et insuffisance mitrale fonctionnelle; cœur volumineux, sclérosé.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Il est impossible de trouver rouverlure de la coronaire droite; lorsqu'on la suit de Vextérieur et qu'on y introduit un slylet, on est arrêté par une plaque athéroma lo-calcaire qui obture et cache absolument l'ouverture de la coronaire. Celle de gauche laisse passer le sany par un petit pertuis, mais ses branches sont extrêmement développées. (H. Hdchard, 1888, obs. inédite.)
Obs. 141. — Femme de 21 ans. Syphilis congénitale probable. Deux ans avant la mort, attaques de douleurs dans la poitrine sous l'influence des émotions et surtout des efforts; pendant ia période menstruelle, attaque angineuse mortelle.
Autopsie : Cœur dilaté recouvert d'une couche légère de tissu adipeux. Veines coronaires non distendues. Le myocarde présente une coloration gris jaunâtre du muscle, à consistance ferme. Valvules normales. Tunique interne de l'aorte opaque, ridée vers les coronaires. Au microscope, épaississement fibreux et dégénérescence graisseuse des tuniques de l'aorte. Périartérite, endartérite des coronaires qui ferment leur lumière. Elles sont saines dans d'autres parties de leur étendue. Un peu de périnévrite. Le myocarde présente une augmentation du tissu connectif autour des fibres musculaires. L'aorte est de couleur grisâtre avec aspect cicatriciel et épaississement fibreux de ses tuniques.
Endartérite des petites artères se rendant aux fibres musculaires. Les orifices des artères coronaires sont très petits, admettant à peine l'introduction d'un stylet. (WiLD. The médical chronicle, 1889.)
Obs. 142. — L.., 65 ans, malade depuis sept ans. Chancre induré, à 32 ans. Dyspnée, arythmie cardiaque, douleurs angineuses, mort subite, le 16 juin 1888.
Autopsie : Cœur énorme, très hypertrophié. Foyer de sclérose blanchâtre au niveau de l'angle formé par la cloison et la paroi postérieure du cœur. Aorte peu alhéromateuse, tandis que les coronaires sont très altérées.
La branche verticale postérieure de la coronaire droite (ou artère du sillon vertical postérieur) e)i rapport avec le foyer scléreux, est le siège d'une oblitéraliou complète. (H. HuciiARD. Obs. inédite, 1889.)
Obs. 143. — Homme de 39 ans, alcoolique. Début de la maladie en 1882 par des palpitations et la dyspnée d'effort. Souffle systolique et diastolique à la base ; douleurs rétro-sternales ; symptômes d'asystolie auxquels le malade succombe après un mois.
Autopsie : Dilatation aortique, rétrécissement et insuffisance de l'aorte. Aortite subaiguë entée sur une aortite chronique. Cœur hypertrophié avec sclérose dystrophique. Néphrite interstitielle.
Les artères coronaires sont atteintes d' endartérite, surtout celle de droite, qui est presque oblitérée « son origine et qui présente sur son parcours des rétrécissements nombreux. (H. Huciiard. Leçons sur les maladies du cœur, 1''' édition, 1889.)
Obs. 144. — Observation d'angine de poitrine.
Autopsie : Oblitération partielle de l'artère coronaire droite. (Isr.\el. Berlin. Klin. V^och., 13 août 1889.)
Obs. 145. — Femme de 29 ans, sans antécédent syphilitique ou rénal. Mort par angine de poitrine avec syncope.
Autopsie : Dégénérescence graisseuse des muscles papillaires; plaques d'athérome circonscrivant l'orifice aortique et l'orifice des artères coronaires, surtout à gauclie. (OwEN. Brit. med. Journ., 19 octobre 1889.)
Obs. 146. — D..., ancien matelot, 47 ans; abus alcooliques; fièvre intermittente en Chine. Il y a quatre ans, céphalée, palpitations, sensation d'étouffement; puis, pollaUisurie nocturne sans polyurie, vertiges. Artères radiales et temporales dures et
ANATOMii': l'ATiioLocionc \)E i/am;im-: 1)i: i'()itiii.\i<:
llexueiises. Au cieur, dédoublement du premier bruit à la pointe, et claquement diastolique intense au foyer aortique. Crises d'angine de poitrine, et mort.
Autopsie : R ein di'oit petit, bosselé, j^ranuleux, kystique ; rein gauche moins altéré. Foie petit et atrophié ; cavité aljdominale reni'ermanl plusieurs litres de liquide louche, lloconneu.x (péritonite péiù-hépatique). Uate petite (80 gr.) à capsule épaissie. Cœur (530 gr.), dont l'hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche (2 cent, d'épaisseur des parois). Parois des oreillettes et du ventricule droit, épaissies. Péricarde hypérémié, parsemé de petites houppes fibiincuses.
Ou trouve à l' intérieur du ventricule gauche un ki/sle jilirineu.r grus cinnnie une /'tirle noisette adhérant seulement à la /iDiule du civur. Ce kijsle a été le point de départ d'eniholies niultijiles des coronaires. (Jn obserce en e/f'et, dans la }ia roi du ventricule i/auc/te, plusieurs infarctus occupant tout ou. paiiie de l'épaisseur de lu paroi. Les artères coronaires sont très élanjies, leurs parois sont é/juissles. (Grasset. Montpellier médical, 1890.)
Obs. 147. — J. .., cultivateur, 63 ans. Fièvre typhoïde à l'âge de 10 ans; jamais de rhumatisme ni de syphilis; e.vcés tabagiques depuis 42 ans (cliif|ue et l'iime; » avait toujours du tabac dans la bouche, sauf à l'heure du repas »). Excès alcooliques, souffre d'oppression et de douleurs angineuses depuis le 15 septembre 18S9. Les crises angineuses se font ensuite sentir à l'épigastre (angine de poitrine pseudoijastralijiijue}, puis au sternum et aux bras. Le 3 février 1890, mort subite.
AuToi'SiE : Un litre et demi de liquide citi-in dans la plèvre gauche; deux litres environ du même liquide dans la plèvre droite. Emphysème et n'dème pulmonaires. Reins et foie congestionnés. Cœur gros, rempli de sang noir et liquide . Epaississement des bords libres des valvules mitrale et tricuspide. Plusieurs foyers de (I myocardite " au niveau de la partie antérieure du septum. Aorte suffisante.
Les oi'i/ices des coronaires sont libres. La corrmaire postérieure jirésente tjuelques plaques d'enilartérite sans oblitération vasculaire. L'artère coronaire antérieure laisse voir au iiiveau d'une de ses deux brandies principales {la branche descendante), iiiiinédiatenient après sa. bifurcation, un rétrécissement dû « une plaque d'endartérite qui en a amené l'obstruction presque totale. » (IL Al'ueoud. Revue médicale de la Suisse romande, 1890.)
Oi5S. 148. — Malade apporté mort à l'hôpital Biclial en 1890. Peu de renseignements sur sa maladie antérieure; on apprend seulement que, depuis plusieurs mois, il s'arrêtait sans cesse pendant la marche ou à la suite d'un effort, et qu'il se plaignait de souffrir au niveau de la région sternale. Mort subite à 49 ans.
Autopsie : Cœur volumineux (6'jit grammes), sans caillots, avec surcharge graisseuse ilu venli'icule droit. Plaque d'atrophie à la face postéro-inférieure du ventricule gauche. Pas d'insuflisance aortique, plaques nombreuses d'aortite ancienne.
Les orifices des deux coronaires sont largement oucerts. sauf celui de la jiostèrieure plus petit qu'èt l'état >iormal : dans leur trajet, elles sont très athéromateuses. Les branches veutriculaires obliques de la corona i/'c ijauche sont très athéromateuses. l 'ne ilisseetiou attentive des brandies les j)lus impurtantes pci'inci de reconnaît re une oblitération complète de la jirruiièrc branche vent ricula ire oliliqur issue de la verticale antérieure. La coronaire postérieure est inoins altérée; cependant, l'artère du sillon vertical pas/ériciir est le sièi/e de deu.r rétrécissements très promnicés allant presque j}isqu'à l'oblitération. (11. lli.ciiAiii). Uns. inédite, 1890. ,i
Ur.s. 149. — iM. J. . ., TïS ans, entré à l'hôpital le 17 mars 1889 avec les symptômes suivants : dyspnée, douleurs rétro-sternales, œdème des membres inférieurs, congestion des bases pulmonaires, signes d'emphysème, battements du C(Pur sourds et irréguliers. Deux jours après, mort subite.
Autopsie : Quelques plaques d'athérome sur les artères basilaires : rien au cerveau.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Sclérose légère des reins et surtout du rein gauche. Foie muscade. Rate dure au toucher avec de nombreux infarctus et dépressions cicatricielles. Athérome artériel généralisé. Sclérose intense à la partie inférieure de la cloison au voisinage de la pointe. Cette sclérose est due à la conlluence d'un certain nombre de foyers occupant surtout la moitié gauche de la cloison. Ces foyers empiètent sur la paroi antérieure du ventricule gauche, et en particulier dans la région correspondante à la branche verticale antérieure.
Les coronaires à leur origine sont parfaitement perméables. Sur leur trajet on constate de nombreuses plaques d\Uhérome. La branche verticale antérieure (ou artère du sillon vertical antérieur) est très athéromaleuse et complètement oblitérée à son origine. Au niveau et au-dessous du point oblitéré, on voit se détacher quelques collatérales atrophiées. (Huchard et Weber. Soc. méd. des hôp., 1891.)
Obs. 150. — M..., 67 ans, mécanicienne; palpitations depuis dix ans; « depuis longtemps » douleurs dans la région cardiaque, mais sans irradiations caractéristiques depuis quinze jours, douleur précordiale permanente avec crises de palpitations douloureuses. — Bruit de souffle à aucun orifice, tendance au dédoublement du premier bruit, très grande irrégularité des contractions cardiaques. Cinq jours après son entrée à l'hôpital, douleur très vive à la région précordiale, crise de suffocation, cyanose, mort en une heure.
Autopsie : Néphrite interstitielle, anciens infarctus des reins. Poumons emphysémateux et congestionnés. Péricarde distendu par un caillot volumineux, et rupture longitudinale du cœur d'un centimètre et demi à la face antérieure du ventricule gauche, non loin de la cloison interventriculaire. Valvules mitrales et aortiques saines. Plaques athéromateuses de l'aorte à la première période.
« La coronaire droite est saine sur tout son parcours. La coronaire gauche est convertie à 1 ou 2 centimètres de sa naissance et sur la moitié de la longueur en un tube rigide, calcaire, complètement rempli par un caillot déjà ancien. Au-dessons, sa lumière est très réduite, et ses parois épaissies offrent à l'œil nu un type de raffection décrite sous le nom d'endartérite. oblitérante. » fP. Acualme. Soc. anat., 1891.)
Obs. 151. — B..., 60 ans, entré à l'hôpital le 10 juin 1891 pour dyspnée avec œdème notable des membres inférieurs. Absence de choc précordial, dilatation cardiaque, arythmie. Pas de bruit de galop, ni de souffle. Le moindre effort provoque de la douleur rétro-sternale et de la dyspnée. Mort subite, le 15 juin.
Autopsie : Cœur très augmenté de volume ; poids, 400 grammes (sans caillots); cavités dilatées; la partie inférieure de la face antérieure du ventricule gauche est comme déprimée et à la palpation, on y sent moins de résistance sous le doigt que partout ailleurs. L'ouverture du cœur gauche montre, en effet, qu'il s'agit là d'un amincissement notable de la paroi (4 à 5 miUimèLres au plus), qui augmente à mesure qu'on se rapproche de la pointe. Au toucher, la région atrophiée donne une consistance dure, peu élastique, tandis qu'à l'extrême pointe, au centre du foyer, on éprouve la sensation du cartilage. A la vue, la paroi cardiaque est remplacée presque entièrement par un tissu blanc, ferme, larcîacé ; le scalpel ne peut qu'entamer la plaque cartilagineuse dont l'étendue mesure un peu plus d'un centimètre carré. Examinée du côté du péricarde, la région atrophiée est manifestement envahie par une couche de graisse dans laquelle se perdent les vaisseaux.
Du côté de l'endocarde, caillot fibrineux considérable accolé à la paroi atrophiée, très adhérent et se détachant avec peine. Au-dessous de lui, les trabécules pariétaux sont durs, blanchâtres, sclérosés et atrophiés. Les petites dépressions formées par ■ leurs entre-croisements sont remplies par les prolongements du caillot (ce qui semble expliquer son adhérence). Celui-ci mesure dans sa plus grande épaisseur 1 centimètre et demi, et dans son plus grand diamètre 3 centimètres environ. Tout autour de lui, dans un rayon de 2 à 4 centimètres, l'endocarde a l'aspect blanc nacré, scléreux, déjà constaté au niveau même de la région atrophiée. Un trabécule volumi-
ANATOMIE PATHOLOClnUK i/aNCINR Dfî POIiniNE
lieux, ilirigo verticalemenl, limite le caillol du colé du ventricule. Il envoie de sa partie moyenne un cordage très délié, long de 3 centimètres, qui se dirige transversalement vers l'intersection de la cloison avec la paroi venlriculairc. Il est probable que ce cordage a joue un certain rôle dans la formation du caillot. La cloison participe à l'atropliie scléreuse par sa partie inférieure. Les piliers de la mitrale et les cordages qui en naissent sont légèrement atrophiés et sclérosés. Quelques plaques jaunes recouvrent la grande valve de la mitrale. Mais les bonis libres de cette dernière ne sont pas épaissis. L'orifice mitral est dilaté (insullisance mitrale, fonctionnelle). Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont saines. Sauf quelques petites plaques à peine visibles dans le voisinage des orifices coronaires, la paroi aortique n'est pas ou peu atteinte par l'athérome.
Les coronaires, par contre, présentent des altérations considérables. Tout près de son orilice, qui est sain, la coronaire (nilérieurc se divise en deux grosses branches. Le tronc de cette artère, (jui atteint ordinairement une longueur d'un centimètre environ, est à peine indi([ué. Il est vrai (pi'il est rétréci et déformé par une plaque saillante d'atliérome. Des deux grosses branches de division, l'une, liorizonlale, contourne la base du co'ur. Elle est dilatée, pavée de dépôts athéromateux au milieu desquels on dislingue quelques rares orifices de collatérales. A 3 centimètres environ de son origine, au point où elle contourne la base de l'auricule gauche, on trouve un point nettement réti'éci, mais non oblitéré. Au del;i, l'athérome se continue avec moins d'intensité. Après avoir émis de nombreuses branches descendantes, dont l'une, plus importante à la face antérieure du ventricule gauche, elle se ramifie sur la paroi postérieure du cœur.
La seconde branche de division de la coronaire antérieure, ou verticale anlérieure, est remarquable par les lésions qu'elle présente. Très rétrécie dès sa naissance, elle ne tarde pas à se diviser en deux branches secondaires : l'une, dirigée obliquement vers les parois du ventricule gauche, est perméable. Toutefois, le cours du sang devait être entravé à partir de la moitié inférieure de son parcours par un petit caillot accolé et adhérent à la paroi (thrombose pariétale). Les orifices des collatérales de cette artère venlriculaire sont partout visibles. Quant aux parois elles-mêmes de l'artère, elles sont relativement minces, comme atrophiées.
La seconde branche de division du tronc rétréci de la verticale antérieure n'est autre que l'artère du sillon vertical antérieur. Dès son origine, cette artère est transformée en un cordon fibreux sur une longueur de 2 centimètres. La lumière du vaisseau est complètement effacée sur une coupe transversale de son bout périphérique, tandis qu'à son extrémité supérieure, elle a la dimension d'un millimètre à jieine de diamètre. Immédiatement au-dessous du cordon fibreux, l'artère du sillon donne naissance à Varlère de la cloison. Celle-ci, quoique perméable, est atrophiée ; elle pénètre dans le myocarde au niveau de l'angle formé par la paroi de l'iulundiliuhim pulmonaire et le bord antérieur de la cloison. Quant à l'artère du sillon vertical antérieur, elle poursuit son trajet représenté exactement par l'intersection de la cloison et de la paroi antérieure du cœur. Après avoir fourni une branche superficielle et quelques petites collatérales au myocarde de la cloison, elle se divise à mi-hauteur du cmur, en deux branches terminales d'égal volume. L'une de ses branidies suit la direction de Tartère, l'autre se porte obliquement à gauche sur la partie inférieure de la face antérieure du ventricule. C'est dans l'awjU' fonné par ces deux hranches terminales que se trouve compi'is le foi/er d'atrophie scléreuse île la pointe. Le tissu adipeux qui les enveloppe facilite leur dissection et permet de les suivre jusqu'à leur terminaison autour de la plaque cartilagineuse de la pointe.
La coronaire postérieure, iiuoique très athéromateuse, est loin d'offrir des lésions aussi intenses. Le tronc de celte artère est un peu déformé par les dépôts d'atliérome. mais non dilaté. Les branches (|u'elle envoie au ventricule droit rampent dans un tissu adipeux très abondant. Aucune d'elles n'est oblitérée, sauf peut-être lVn'/(')'f sillon vertical postérieur que nous avons perdue à 2 centimètres environ de la région de la pointe, et dont le calibre paraissait un peu rétréci.
L'absence de dilatation compensatrice de cette artère s'explique, dans une certaine mesure, par la présence d'une coronaire supplémentaire volumineuse, qui vient irriguer toute la face antérieure du ventricule droit. Cette artère décrite par Vieussens, sous le nom d'arlèrc graisseuse, présente chez notre malade un développement inusité, à tel point qu'on pourrait fort bien admettre Texistence d'une troisième coronaire, à en juger par son calibre et par les trois orifices distincts constatés dans la région sigmo'idienne.
En résumé, il existe chez ce malade une sclérose manifeste avec atrophie de la région de la pointe, et une lésion artérielle dont le siège bien précis nous oblige à établir une relation de cause à effet. Il est impossible de ne pas tenir compte des lieux d'élection du foyer scléreux et de l'oblitération artérielle. Quant à la thrombose pariétale de l'artère ventriculaire gauche, elle a dij, à notre avis, jouer un rôle im^portant et provoquer la mort subite par syncope.
L'étude des coupes histologiques de la paroi atrophiée et des parties voisines restées saines en apparence, permet de constater les particularités suivantes : ilôts musculaires para-artériels de la sclérose dystrophique surtout apparents à la périphérie du foyer scléreux ; vastes champs de sclérose environnés de tissu musculaire parfaitement sain et à limites festonnées; ces dentelures des nappes scléreuses sont formées par des prolongements musculaires renfermant le plus souvent la section d'un vaisseau ; les artérioles sont en général peu altérées, mais l'endartérite est très manifeste sur un certain nombre d'entre elles. La transformation scléreuse de la paroi occupe de préférence la moitié interne de la coupe. Ni le péricarde, ni l'endocarde ne semblent prendre part au processus ; zone de libres musculaires séparant ces deux membranes des champs de sclérose. Ceux-ci sont formés par un tissu en général peu dense et qui ne paraît pas avoir atteint son entier développement.
Dans les pilLers de la mitrale, on trouve de petits foyers de sclérose diffuse au voisinage de l'endocarde enllanimé (sclérose par propagation). Ici, on ne retrouve pas de dégénérescence granulo-graisseuse en masse des libres cardiaques comme dans le foyer pariétal.
Cette autopsie présente un triple intérêt: par les nombreux rétrécissements constatés sur le ti ajet des coronaires ; par l'étendue des lésions scléreuses du myocarde en rapport avec les sténoses artérielles; enfin, par l'existence d'une circulation complémentaire effectuée aux dépens de l'artère graisseuse de Vieussens. (H. Huch.mid etWEBER. Soc. méd, des hôp., 18ÏI1.)
Obs. 152. — Homme de 44 ans, ferblantier. Antécédents pathologiques : alcoolisme, syphilis, saturnisme et tabagisme. Signes d'aortite chronique avec dilatation de l'aorte et accès d'angine de poitrine. Diagnostic : aortite aiguë dans le cours d'une aortite chronique avec accidents angineux ; rétrécissement et insuffisance aorliques; insuffisance mitrale et tricuspidienne fonctionnelles par dilatation aiguë du cœur ; sclérose du myocarde et du rein. Mort assez rapide, en huit jours, par asystolie.
Autopsie : Oblitération complète de l'artère coronaire postérieure par un dépôt nlliéroinnteux obturant l'embouchure de ce vaisseau. (II. IIuciiard. Leçons sur les aortites. Progrès médical, 1892.)
Obs. 153. — 59 ans, menuisier, trois rhumatismes de l'enfance, alcoolisme, pas de syphilis ; atteint d'anévrysme de la crosse de l'aorte et de la sous-clavière gauche, avec crises angineuses et accidents urémiques. Mort dans un état demicomateux établi depuis deux jours.
Autopsie : Néphrite interstitielle artérielle; anévrysme aortique et sous-clavier; aorte très athéromateuse ; insuffisance aortique.
n On observe des plaques calcaires aux points où naissent les coronaires ». (Leur degré d'imperméabilité n'est signalé ni à leur embouchure ni dans leur parcours.) ^ (G. Durante. Soc. anat. 1892.)
ANATOMiR ]'ATnoi,o(;iorr, dk l'ant.inr dk iMtrniiNR
Obs. 154-. — 36 ans, un peu alcoolique, depuis plusieurs semaines alleint de douleur intense dans la région pectorale droite avec irradiation exclusive au bras droit. Douleur paroxystique, et penilant les paroxysmes, courte suspension de la respiration. Dans les intervalles, respiration accélérée (60 à 80). Mort subite.
Autopsie :■ Plaques gélatineuses de la membrane interne de l'aorte rêtrcciss/ml rorijice de l'artère coronaire antérieure. Au ventricule gauche, quelques fibres musculaires atrophiées. (Lépine. Assoc. française pour l'avancement des sciences. Besançon, 1803.)
Obs. ioo. — 40 ans, chai'retier, alcoolique. Pas de rhumatisme ni de syphilis. Début des accidents, il y a trois ans après avoir reçu entre les deux épaules le timon d'un tombereau lourdement chargé. Un mois après, crise d'angine de poitrine. Depuis trois mois seulement, dyspnée continue. A l'entrée à l'hôpital, pointe du cirur au sixième espace intercostal, pas de souille, pulsations régulières; rythme de galop ; pouls radial à 124, faible à gauche ; 30 centigrammes d'albumine. Mort après asyslolie rapide.
Ai;topsie : Cœur dilaté et hypertrophié; à la pointe, sur la face antérieure, anévrysme pariétal du cœur (volume d'une mandarine) à parois très minces. Adhéi'ences du péricarde à la face postérieure et à la pointe. Endocarde pariétal et valvulaire sans lésions. Aorte alhéromaleuse avec rétrécissement du ti'onc brachiocéphalique. Néphrite mixte avec lésions interstitielles prédominantes.
La coronaire droite, presque dès son oricjinc et sur -une longueur de .3 centimètres environ, présente une plaque calcifiée qui réduit son volume à celui d'ioi tui/au de pipe. La gauche offre quelques incrustations blanchâtres beaucoup moins dures et moins saillantes. (CufI'ER. Sem. méd., iS'fi.)
Obs. 150. — Femme de 30 ans, rhumatisante, syphilitique, atteinte d'insufliaance aortique, accès d'angine de poitrine. Mort subite.
Autopsie : Gomme de 4 centimètres et demi dans la cloison interventi-icLdaire. Lésions de sclérose aortique très avancées.
La coronaire antérieure était libre. L(( coronaire jiostérieure était totalement oblitérée au niveau de son onbouchure aortique. (A. Fua.nk.ei>, Cerl, klin. woch., 19 mars 1804.)
Obs. 157. — Femme de 45 ans. Rétrécissement et insuffisance aortiques. Plusieurs crises très violentes d'angine de poitrine faisant d'abord croire à de l'hystérie. Mort très rapide en quelques minutes.
Autopsie : Peu de chose dans tous les organes autres que ceux de la circulation. Cœur presque vide et augmenté de volume (405 grammes). Insuffisance et surtout rétrécissement aortique. Plaipics d'aorlite accusées surtout tlans la région sussigmoïdienne.
L'une des coronaires présente comme orifice un jietil pertuis éi jjeine visible ,- rau- Ire. rétrécie, est à peine perméable, et •< on se demande comment le mi/ocanle a pu être in-if/ué». (Desplats. Soc. méd. des hôpitaux de Paris, i;{ juillet 1894.)
Obs. 158. — 33 ans, blanchisseuse (hôpital Necker, service Huchardl. Pas d'antécédents héréditaires ni pathologiques. Insuffisance aortique. Pendant la nuit, après s'être levée pour aller à la garde-robe, dyspnée intense avec sensation des plus douloureuses au creux épigastrique (angine de poitrine vraie à forme pseudo-(jastral- ;/ique). Mort en trente minutes avec symptômes douloureux et asphyxiques.
Autopsie : Myocarde sain en apparence; poids du cœur: 390 grammes. Le ventricule gauche est vide de sang et sa surface interne est comme lavée. Valvules aortiques rétractées et aorte dilatée. Lésions très accusées d'aortite ancienne et récente. Reins légèrement sclérosés.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
L'orifice des coronaires, à peine visible, est ohliléré complètement par des plaques d'athérome qui l'entourent ou le surplombent; la pointe d'un stylet ne pénètre pas dans leur intérieur. Par contre, disséquées sur les faces du cœur, les coronaires sont perméables dans tout le reste de leur étendue, jusqu'au niveau de leur orifice aortique. (Floersheim. Soc. anat. 1894, p. 869. H. Huchard. Soc. méd. des hôp., 23 novembre 1894).
Obs. 159. — Homme de 32 ans ayant succombé brusquement pendant le coït. Autopsie : Rien d'anormal au cœur et aux. autres organes.
L'orifice aortique de Vnrlère coronaire droite était oblitéré par un thrombus, gros comme un noyau de cerise, pédiculé, provenant des parois de l'aorte qui offrait à ce niveau seulement quelques ulcérations athéromateuses minuscules. L'artère coronaire gauche était également obturée par un caillot ayant 1 centimètre de long et de large et de constitution identique au thrombus de l'autre artère. (CEstreicii. Berlin, klin. woch., 1895.)
Obs. 160. — 67 ans, atteinte d'hémiplégie droite avec contracture. Mort subite pendant le sommeil.
Autopsie : Reins petits et congestionnés ; cœur gros ; anévrysme de la pointe en petite dilatation ampuUaire avec caillot adhérent. Prolifération anormale de fibres conjonctives interfasciculaires à la paroi ventriculaire.
La coronaire postérieure, athéromateuse et calcifiée, n'est pas oblitérée. La coronaire antérieure dès son origine offre une plaque athéromateuse molle diminuant une partie de sa lumière. Des coupes comprenant la coronaire antérieure montrent dans la tunique externe et le tissu fibro-conjonctif qui l'entoure des capillaires congestionnés et des artérioles atteintes d endartérite très prononcée. Z'tm de ces vaisseaux est même complètement oblitéré. (Claude. Soc. anal., 1895.)
Obs. 161. — 40 ans, atteint de gangrène du gros orteil. Plusieurs blennorrhagies, syphilis à 19 ans, une attaque de rhumatisme, alcoolisme. A 29 ans, attaque d'aphasie pendant plusieurs jours. Répond mal aux questions, se plaint de douleurs précordiales, d'étouffement ; beaucoup d'albumine dans les urines. Sept jours après son entrée à l'hôpital, pendant la nuit, brusquement le malade meurt.
Autopsie : Cœur volumineux ; une centaine de grammes de liquide citrin dans le péricarde, symphyse résistante répondant à la pointe du cœur et empiétant sur le ventricule droit ; vers la pointe, petit anévrysme du cœur avec amincissement de la paroi (3 à 4 millimètres d'épaisseur). Quelques plaques d'athérome aortique.
La coronaire antérieure, saine à son origine, pi'éseîite à sa partie moyenne, un peu au-dessus de F anévrysme, une plaque d'athérome qui en obstrue le calibre. (H. Ges- LAND. Soc. anat., 1895.)
Obs. 162. — X... 60 ans, médecin, souffrant de douleurs précordiales très vives et d'accès de dyspnée intense.
Autopsie : Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche ; sclérose prononcée des artères coronaires. (Laaciie (de Christiania). Recherches cliniques sur quelques affections cardiaques non valvulaires, 1895.)
Obs. 163. — N... médecin , 72 ans ; pouls irrégulier, douleurs précordiales. Meurt d'œdème pulmonaire, très rapidement, après un jour de maladie.
Autopsie pratiquée par le D'' Unger Vetlesen : Cœur gauche dilaté, avec une paroi très amincie vers la pointe, composée de tissu fibreux sans trace de tissu musculaire (anévrysme du cœur). Les valvules étaient intactes et les artères coronaires très sclérosées. (Laaciie, de Christiania, 1895.)
A.N.VTO.MIIÎ l'ATHDI.OlilnUIÎ DIC l.'ANdIN'h: DK PdlTIUNK
Obs. 1G4. — Homme de Go ans, trouvé mort sur la voie publii|ue.
Autopsie : Poumons u'Jémateux, un peu congestionnés ; aorte saine jusqu'à la portion descendante de la crosse, à partir de laquelle on constate jusqu'aux iliaques d'assez nombreuses pla(jues gélatinirormes. Aucune lésion valvulaire au cœur rempli de sang liquide, ni hypertrophié, ni dilaté. Myocarde un peu pàle.
« Les deux artères corunitires. o/l'rani (jueirjiies rares poiitls d'alhéroine, sont, luiiforinémeiil rélrèeies, au point qu'une sonde eannelée ne peut pénétrer dans leur Irone ; ee rétrécissement se eontinue dans toutes les hranehes (pii ont été disséquées. » (Cil, ViBEUT. Annales d'hyg. publ. et de médecine légale, 1893.)
Uns. lGr>. — La veuve R... (sans indication d'âge) voulant se défendre contre son amant qui levait un bâton sur elle, étendit les Ijras et tomba morte.
Autopsie meuico-legale : lleins diminués de volume, à consistance dure ; l'oie gros, légèrement muscade ; symphyse pleurale double ; cœur gauche hypertrophié. Aorte athéromateuse, surtout à son origine.
A rentrée des deux coronaires, jitaques atJiérouialeuse^ qui jilon/jent dans l'intérieur du vaisseau. (Tiioinot. cité dans la thèse inaugurale de Lesage : De la mort subite dans l'aortite (étude médico-légale). Paris, 18'JG.)
Olîs. IGO. — IG ans, rhumatisant, hypertrophie du cœur, tachycardie, arythmie sans souille mitral. ascite. Deux jours après son entrée à l'hôpital, accès de dyspnée violente et mort rapide avec les signes de cyanose et d'asphyxie. (Il n'est pas l'ail mention de douleurs angineuses.)
Autopsie : Cœur énorme, dilaté et hypertrophié, dont les cavités sont remplies de caillots jnjst morteni. Valvules saines, orifices auriculo-ventriculaires dilatés, rien à l'orilice aortique.
Les orifices des artères coronaires sont sains ; mais en disséquant Varlère coronaire gauche, on la trouve bloquée an niveau de sa bifurcation arec Fartire de la cloison, par un caillot de même nature que celui constaté « la pointe du ventricule. (H.-U. HuLLESTON. Brit. med. Journal, 18'JG.)
Uns. 1G7. — 70 ans, entré surtout pour de la dyspnée avec « angoisse » (telle est la seule mention relative à une angine de poitrine possible). Bientôt, asystolic, crachats hémoptoïques, œdème des membres inlérieurs, mort lente.
Autopsie : Sérosité dans les deux plèvres et dans le péricarde. Hypertrophie du ventricule gauche. Crosse de l'aorte indemne jusqu'à la naissance des artères du cou ; an delà, lésions très accusées d'aortile récente et ancienne, principalement en deux points du trajet aortitjue : à la naissance des artères du cou et au niveau des artères rénales. Plaque fibreuse à la partie antérieure du ventricule gauche, comme un tissu de cicatrice, s'avançant jusqu'à la cloison interventriculaire ; dans ces points, disparition presque complète du tissu musculaire. Poumons farcis d'infarctus. Hcins atrophiés, granuleux.
La coronaire antérieure, perméable à son origine, présente une oblitération com- /drte de sa branche interventriculaire antérieure au moment où elle entre dans le sillon du même nom. (De Genne^ et Gkiffon. Soc. anal., i89G.)
Oi!S. 1G8. — 6i ans, gardien de bureau. Fièvre typhoïde à 18 ans. Depuis deux ans, emphysème et tendance aux bronchites. Il y a deux mois, douleurs angineuses, surtout après les repas copieux et un exercice fatigant. Depuis le 8 janvier 1890, deux crises angineuses très violentes. A son entrée à l'hôpital, dyspnée intense, cyanose, position couchée impossible. On fait le diagnostic d'angine de poitrine par sclérose coronaire, avec péricardite et anévrysme du ca^ur (en raison d'un double bruit musical entendu à la partie moyenne de la région précordiale]. Asystolie et mort au milieu d'un paroxysme dyspnéique.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Autopsie : Péricardite sèche intense et récente ; hypertrophie du cœur ; dilatation anévrysmale de la pointe; myocardite plutôt parenchymateuse qu'interstitielle.
L'artère coronaire postérieure est saine ; l'artère coronaire antérieure présente, depuis son embouchure jusquau point où elle émet ses premières ramifications, des parois éjiaisses, indurées, criant sous le scalpel, comme ossifiées. La lumière du vaisseau est considérablement rétrécie. (Paul Remlinger. Bulletin médical, i896.)
Obs. 169. — 54 ans, tailleur. Depuis quatre ans, oppression continuelle, toux, verliges, palpitations, accès de douleurs constrictives partant de l'hypocondre droit et irradiant au cœur, entre les deux omoplates, aux deux épaules (surtout à droite) et aux poignets. Depuis deux mois, sensation de parésie du membre supérieur droit. Hypertrophie du cœur ; pouls petit, dur, un peu inégal et accéléré. Mort subite.
Autopsie : Hypertrophie du cœur, surtout du ventricule gauche; dégénérescence fibreuse des muscles papillaires ; insuffisance aortique. Dilatation de l'aorle avec endartérite chronique déformante.
Rétrécissement des deux artères coronaires ; les parois de ces artères ne pjrésentenl pas d'altérations, les orifices seuls sont sténosés. (Regard. Thèse de A. Atabekl\ntz (de Ghoucha). Genève, 189C.)
Obs. 170. — P..., 61 ans, charpentier. Insuffisance cardiaque. Trois jours après son entrée à l'hôpital, en retournant à son lit après déjeuner, il tombe à genoux ; on le couche ; il est mort.
Autopsie : Dilatation et hypertrophie générale du cœur; gros foyers de myocardite; endartérite chronique déformante de toute l'aorte.
L'une des artères coronaires est complèlemenl oblitérée par Valhéronie. L'autre est rétrécie. (Darier. Thèse de Atabekl\ntz. 1896.)
Obs. 171. — îiO ans, atteint de la tuberculose (S*^ degré) aux deux sommets. Jamais le malade n'avait eu le moindre signe attirant l'attention vers le cœur. Mort subite.
Autopsie : Aucune altération des centre nerveux; cavernes aux deux sommets pulmonaires (I n'expliquant pas la mort ». Aortite chronique très accusée au niveau des coronaires.
La diminution de calibre est à peu près aAtssi prononcée sur les deux coronaires. Vort fice de la coronaire gauche est bouché par un petit caillot rouge, ce qui explique la mort subite (P. Claisse. Soc. anat., 1896.)
Obs. 172. — 42 ans, atteint d'insuffisance aortique, accusant des douleurs angineuses avec irradiations brachiales. Un soir après son dîner, il se lève, pousse un soupir et meurt en quelques secondes.
Autopsie : Cœur gros; plaques d'athérome sur l'aorte, surtout au niveau des valvules sigmoïdes .
L'orifice de la coronaire droite était oblitéré ; celte artère néanmoins, recevait du sang d'une collatérale, bien que son volume fût inférieur à celui de la coronaire gauche. Ce cœur était donc insuffisamment irrigué. (Villière. Soc. anat., 1896.)
Obs. 173. — 53 ans, journaher. Passé pathologique nul. Depuis un an, sensation de constriction thoracique, accès de dyspnée. A son entrée, palpitations douloureuses, angoisse précordiale, crises dyspnéiques. Bruit de piaulement à l'appendice xiphoïde; artères athéromateuses, un peu d'albumine. Puis, symptômes d'asystolie et d'urémie, bruit de galop, et mort au milieu de symptômes d'asphyxie et d'asystolie.
Autopsie : Quelques infarctus pulmonaires; reins cardiaques, non scléreux. A la face antérieure du ventricule gauche, au-dessus de la pointe et près de la cloison, épaississement péricardique, et à ce niveau anévrysme pariétal du cœur avec transformation fibreuse du myocarde. Aorte peu altérée (quelques petites tâches athéromateuses).
ANATOMir. l'ATIlOl.ddloUr. DIC I.'aNGINK DK l'OITlilNK b7o
L'orilicc (les coi'onaires est iioi'inal, lai'geinenl ouvert. 7:/( faisanl des scrIicDis trfuis. l'ersalcs, r((jiprochi;es le loii// des artères cardiaques, on lomhe sur loi jieritil où la lum ière vasrulaire ri'e.riste jilus : la ravilé du iMiisseau est remjdie ]iar un Itloc d'endartérite elironiqiie, /r san;/ ne jionva)il jdas passrr. Ce point oblitéré coreespoiul à la portion du imjoi-arde qui avait subi la transforinalion fibreuse. (R. Maiue. Soc. anat., 1890.)
Uiss. I7i. — G. T., boulanger, 06 ans, entré à riio|iilal le 22 octobre 189o. Grand buveur de bièie, il est très obèse. L'hiver précédent, il a été traité pour tuberculose pulmonaire, bronchite chronique avec empiiyséme et albuminurie. A cette époque, le malade n'avait pas d'angor pectoris ; il en a actuellement. On le soulage par les iidialatious de nitrite d'amyle ; il meurt le 10 novembre pendant une l'orte crise.
Autopsie : Vieilles adhérences pleurales, cavernes. Foie renfermant quelques calculs. Le cii'ur pèse 453 grammes; pas de lésion valvulaire.
La lumière de la coronaire droite est oblitérée par un throinbus sur une lonipwur de i centimètres et demi.
(Juoiquc la coronaire fjii uc/ie ne soit pas thrombosée, In lumière n'en est jias moins obstruée jnir un déjnU athéromateux il 0 centimètres de l'ori/ice, ce qui confirme l.'opinion que Tangine de poitrine vraie est due à une obstruction des coronaires. (Paihkes Webeu. Transactions ol' Path. Soc. London, 1896.)
Obs. 173. — Karl 0..., Gl ans, entré à l'hôpital le 13 septembre 1893. Vieux syphilitique; a eu une hémiplégie croisée (bras droit, partie gauche de la l'ace). L'auscultation ne révèle rien du côté du co'ur. Poumons emphysémateux; œdème des membres inférieurs; un peu d'ascite. Un peu d'albumine. Plus lard le malade commence à ressentir des attaques d'augine de poitrine. En jauvier 1896, on entend un léger murmure systoliquc à la mitrale. Le 3 février, irdème des bras et de la paroi thoracique. Le 8 mars 1896, le malade meurt n'ayant pas soullert de son angine de poitrine depuis quelques semaines.
Autopsie : Le cœur pèse 675 grammes. Pas d'alTectiun valvulaire, sauf un légei' épaississement athéromateux. Athérome considérable de l'aorte.
Les deux artères coronaires sont éjmissies e( t<niuenses : les branches de la coronaire f/auche sont extrènannenl sténnsées par ralhérome ; la lumière de la coronaire droite est presque oblitérée. 'Parkes \Vebeu.)
Obs. 176. — 46 ans, rentier, syphilis en 1878; souffre depuis 6 ans de dyspnée, de vertiges et de douleurs dans la région précordiale. Le co'ur est très augmenté de volume, la pointe bat fortement dans le 6'' espace intercostal. La matité aortique s'étend à droite du sternum. On sent les battements aortiques dans la f(jsselte sussternale. Double souille aortique; artères périphériques rigides; foie augmenté de volume. Le 'M février, subitement de l'aphasie motrice; mort.
Autopsie, le 7 avril 1897 : Cœur très hypertrophié et dilaté. Les valvules sigmoïdes aortiques sont épaissies, rétractées, calciliées. L'aorte est très dilatée; l'endartère est le siège de lésions athéromateuses, couverte de plaques calcaires. Les deux orifices coronariens sont rétrécis par les lésions athéromateuses de la surface interne de l'aorte. Dans le myocarde on voit des petits foyers sclérotiques. Reins congestionnés. — Edcren. Stockholm, 1897.
Obs. 177. — 34 ans. professeur. Syphilis dès l'enfance. Dans les dernières années, dyspnée et douleur précordiale par accès, douleur irradiant dans le bras gauche. Cieur très augmenté de volume surtout à gauche. Double souille aortique. Pouls régulier. Foie un peu augmenté de volume. Mort subite le 9 novembre 1896.
Autopsie : Les artères de la base du cerveau sont très sclérotiques. Cœur très gros, hypertrophié. Valvule mitrale normale. Les valvules aortiques sont calcifiées, l'orifice aortique est très rétréci. Les artères coronaires sont calcifiées. Grands foyers de sclérose dans le myocarde. (Edgren.)
Obs. 178. — 53 ans, ménagère. Pas d"abus d'alcool, syphilis il y a quinze ans. A celte époque, de l'albumine dans les urines et œdèmes périphériques. Actuellement elle est dyspeptique, tousse, elle a des palpitations, des vertiges et de la difficulté à marcher. Cœur augmenté de volume, souffle diastolique à l'aorte. Foie un peu augmenté de volume.
Autopsie : Pachyméningite hémorrhagique. Les artères de la base du cerveau sont sclérotiques. Cœur un peu hypertrophié. Les valvules sont normales. Les artères coronaires sont sclérotiques et reVrectes. Néphrite chronique. Foie ficelé. (Edgren.)
Obs. 179. — 64 ans, trouvé mort dans son lit en revenant des cabinets. L'observalion dit : " Pas de crises d'angine de poitrine », et voici la phrase suivante : « Le malade entre le 1"^'' mai pour des douleurs assez vagues dans le dos, particulièrement à droite vers la base du thorax, où elles irradient en demi-ceintui'e. »
Autopsie : Cœur énorme (540 grammes) avec surcharge graisseuse considérable. Le long du bord gauche, à sa partie moyenne, à peu près parallèle à la direction de celui-ci, rupture en forme de fente, de tj centimètres de longueur et bouchée par un caillot ; aorte un peu dilatée, athéromateuse par places. Uorifice de la coronaire gauche est en partie oblitéré par une plaque d'atkéromc. (Milian. Soc. anal., 1897.)
Obs. 180. — Homme (sans indication d'âge) entré à l'hospice avec des signes d'insuffisance aorlique el d'angine de poitrine.
Autopsie : Insuffisance aorlique ; plaques récentes d'aortite, un vrai pavage de plaques blanchâtres, dures à la coupe et se montrant jusqu'à Faorte descendante.. (Poussée aiguë d'aortite sous l'influence probable de la grippe.)
Vorifice de la coronaire antérieure est oblitéré par une plaque d'aortite ; k vaisseau est perméable dans toute son étendue. La coronaire postérieure est cachée par une plaque située pj'ês de son orifice et formant valvule, véritable bourrelet oblitérant lu vaisseau. (Boudin. Soc. Se. méd. de Lyon, avril 1898.)
Obs. 181. — 62 ans, forgeron, entre à l'hôpital à 2 heures de l'après-midi (violente douleur au cœur, pâleur livide, sueurs froides, muscles du thorax comme immobilisés par la douleur). Cœur arythmique avec retentissement clangoreux de l'aorte ; 50 pulsations par minute, puis ralentissement, et une, deux ou trois secondes s'écoulaient entre deux battements. Intermittences et bradycardie résumaient les troubles cardiaques. C'était le premier accès angineux qui était survenu à 5 heures du malin en s'acheminant à son travail. Douze heures après son entrée à l'hôpital, mort subite. (Fièvres intermittentes en 1870.)
Autopsie : Cœur gros sans insuffisance valvulaire ; plaques athéromateuse de l'aorte Tous les autres organes normaux.
L'orifice des coronaires est absolument normal el béant, mais on trouve à deux centimètres de leur ouverture sur chacune d'elle une oblitération complète de la lumière vasculaire par athérome. « Cette oblitération aurait pu passer inaperçue,. car il n'y avait aucune oblitération du vaisseau à son origine aortique. Les lésions d'aortite étaient elles-mêmes très restreintes. Il est donc de toute nécessité, avant de nier: le rôle pathogénique de V oblitération des coronaires dans la production d'un cas mortel d'angor pectoris, de disséquer ces artères sur toute leur étendue. » (Mili.\n el Picquauu. Soc. anal., 3 juin 1898.)
Obs. 182. — Homme de 54 ans, sans antécédent héréditaires; ni syphilis, ni alcoolisme, ni tabagisme. Rhumatisme articulaire, aigu à 40 ans. Accès angineux provoqués par l'effort, assez souvent par l'ingestion alimentaire (depuis le mois de mai 1898), mort assez rapide par affaiblissement et dilatation du cœur en juillet 1898. (L'auteur intitule son observation : « Coexistence d'une angine de poitrine vraie et d'une pseudo-angine réflexe ».)
ANATOMIIÎ PATIIOLOOlnl F, DK I, AXCINE DK POITItlNi:
Autopsie : Péricanlile récente de la base. Aucune altération des filets du plexus cardiaque. Cœur dilaté, surtout à droite. Crosse aortique un peu dilatée, épaissie. Pas de lésions valvulaires. Rétrécissement du tronc brachio-céphalique droit, de la carotide gauche. Reins sans altération. Foie congestionné.
L'orifice de l<( coronaire droite est normal avec rélrécissemenl il' une île ses /tranches. L'orifice de la coronaire antérieure n'est pas visible directement, caché sous des plis scléreux qui en compriment et effacent l'hiatus extrêmement rétréci. Celui-ci se termine d'ailleurs, au bout de 2 millimètres, en un véritable cul-de-sac dont le fond n'est autre iju'un caillot thrombosique qui obture complètement la lumière du vaisseau sur une étendue de G millimètres. (Jacquemet. Dauphiné médical, sept. 18'J8.)
Obs. 183. — Etal de mal angincu.x chez une femme dont l'âge n'est pas indiqué, avec attaques asystoliques d'oi'igine rénale et cardiaque. Mort le 8 novembre 1898, dans le coma.
Autopsie : Cœur hypertrophié (500 gr.), aorte saine. Cavité ventriculaire droite, presque effacée par refoulement e.vcentrique de la cloison interventriculaire. Reins atrophiés, présentant les lésions de néphrite chronique avec atrophie glomcrulaire diffuse et endartérite.
A partir du point on la coronaire droite croise l'auricule, la lumière du vaisseau est complètement oblitérée par un caillot fibrineux que l'on jjcut suivre sur une longueur de o ci 6 centimètres. Dans tout le segment ^'étendant en uval de l'oblitération, la coronaire droite ne jtrésente aucune lésion d'artérite chroniipie et sa lumière semble même dilatée. Rétrécissement très marqué d'une branche de la coronaire gauche. (Rabe et A. Martin. Soc. anaf., décembre 1898.)
Obs. 184. — Malade de 35 ans, atteinte d'affection niitrale avec asystolie. Le 12 septembre 1898, crise angineuse présentant ce caractère spécial d'être permanente, pendant 26 heures. Mort par asystolie, .32 heures après le début des accidents.
Autopsie : Pas d'alhérome de l'aorte. Cœ'ur volumineux, dilaté et flasque. Rétrécissement milral avec intégrité des autres orilices et des artères.
L'artère coronaire droite ne présentait ni oblitération, ni sténose, ni épaississement dans toute l'étendue de son parcours. L'artère coronaire gauche était uettcment oblitérée dès son embouchure aortique. On pouvait d'abord croire à une embolie, mais un examen plus complet fit admettre une thrombose par lésion coronanienne ancienne et peu étendue. (Castaigne. Soc. anat., 8 février 1999.)
OiîS. 185. — Femme de 31- ans, atteinte de dyspnée d'effort avec tachycardie, d'angine de poitrine; aortite et. légère insuffisance sigmoïdienne . Mort au milieu des signes d'asphyxie progressive terminant un état d'angoisse qui avait duré plus de douze heures.
Autopsie : Epanchement pleural d'origine agonique et adhérences du poumon gauche à la base. Congestion passive du foie et des reins. Cœur volumineux en bissac, la dilatation portant principalement sur le cœur gauche. Toute la portion ascendante de la crosse aortique était recouverte d'exsudat librineux de date récente. Aortite végétante au niveau des valvules sigmoïdes donnant lieu à une légère iiisuflisance aortique.
Oblitération de Vorifice de la coronaire droite. L'orifice de la coronaire qauche était considérablement rétréci, pouvant il peine recevoir une tète d'épingle et oblitéré par un caillot sur une longueur d'environ 1 centimètre. Il n'g anilt jjiis de coronarite, et les altérations aorliques étaient seule; en cause. (Uendu. Sem. méd., 15 février 1899.)
