I. — Anatomie pathologique

Opinion de Corvisart sur la nature analomique du « carditis ». Trois théories :

i° Le travail pathologique commence parle muscle; la myocardite est primitivement parenchymatcusc (Sobernheim, KoUitansky, Hiegel, Riilile, Koster). La myocardite segmentaire de J. lienaut (de Lyon) est une lésion commune à des états morbides divers, mais non une maladie ;

2° Le travail pathologique commence par le tissu conjonctil : la myocardiie est interstitielle (Bristowe, Friedrcich. Lancereaux, Bard et Philippe) ;

3° Le travail pathologique commence par les vaisseau.x, les altérations scléreuses sont consécutives : à la ptriarliTitc, et dans ce cas la sclérose est inflammatoire (Duplaix, Debove et Letulle, JuhelHénoy et Rigal, Haushalter et Démange); à Vendartérite, et dans ce dernier cas, il s'agit toujours de sclérose dysirophique (H. M.artin, Huchard et Weber). Le mot de myocardite chronique, remplacé par celui d'arti'rio-sclérose du cœur.

Anatomiï: patholooique MAcnoscopiouE de rartério-sclérose du cœur. — Etude du volume, du poids, de la forme, de la consistance, de la coloration du myocarde. Différents aspects du tissu scléreux à l'œil nu. Sclérose jeune et sclérose adulte. Répartition des foyers scléreux dans les diverses régions du cœur. — Topographie de la sclérose cardiaque, en rapport avec les lésions coronariennes. — Conséquences anatomiques de ces lésions et de l'oblilération des coronaires : sclérose cardiaque dystrophique ; dilatations partielles et ancvrysmes pariétaux, ruptures du cœur. Artères cardiaques supplémentaires. — Cause de l'hypertrophie du cœur coïncidant avec l'atrophie scléreuse d'autres organes; l'hypertrophie du cœur précède le plus souvent l'évolution du processus scléreux.

Anatomie pathologique micboscûpiouk. — Développement du tissu scléreux à l'extrémité des territoires vasculaires. Elude histologique des nappes scléreuses. Altérations des fibres musculaires : atrophie, dégénéralion granulo-lragmentaire, étal vacuolaire ou évidement des cellules musculaires, hypertrophie. Aspect normal des libres musculaires autour des artérioles atteintes d'endartérite. — Irritation inflammatoire du tissu conjonctif, fonsec!(<ive à l'altération des fibres musculaires jouant le rôle de corps étrangers. Lésions des veinules, des capillaires, des lymphatiques et des nerfs. La sclérose dystrophique, consécutive à l'endarkérite, est une sclérose para-vasculaire. — Figures à l'appui.

Trois variétés de sclérose du co'ur : sclérose di/strophique et para-artérielle, de toutes la plus fréquente : sclérose inflammatoire etperi-artérielle, très rare; sclérose mixte. — Observations avec examen uécroscopique.

En commençant celte étude de l'artério-sclérose du cœur, je liens à mettre sous vos yeux le passage suivant de Corvisart qui, dès le commencement de ce siècle, a posé nettement la question au point de vue de l'analomie pathologique :

« Le carditis est mis, dans quelques ouvrages, au rang des phlegmasies des muscles ; je l'ai placé dans cette classe (maladies qui intéressent à la fois divers tissus du cœur), parce que je pense, contre le sentiment de plusieurs auteurs, que celte affection n'appartient point exclusivement et isolément à l'un des tissus qui composent cet organe, mais qu'elle intéresse d'une manière aussi marquée, et le tissu musculaire et le séreux, et le cellulaire, je n'en excepte pas même le vasculaire, qui entrent dans la texture du cœur. Peut-être même, s'il fallait décider quel est celui de ces divers tissus qui se trouve le plus affecté, pourraisje avancer que le tissu cellulaire est plus vivement et plus essentiellement lésé qu'aucun autre. »

Aujourd'hui, comme au commencement de ce siècle, la question se pose encore entre ceux qui font commencer le travail pathologique par le muscle, le tissu conjonctif interstitiel, ou encore par les vaisseaux. De là trois théories :

1" Les représentants de la première opinion, de la myocardile (mot employé pour la première fois en 1837 par Sobernheim) se font de plus en plus rares, et bien peu d'auteurs croient encore avec Kreysig, Simonet, Andral, Bouillaud et Rokitansky, que la cardite est due à une inflammation commençant par le muscle; ou encore avec Cruveilhier, que l'élément contractile se transforme en tissu fibreux par suite d'une sorte « d'irrilalion de transformation », comme il l'appelait dans un langage un peu obscur.

Nous ne pouvons plus admettre avec Pelvet, que l'altération des coronaires est consécutive à l'anévrisme pariétal du cœur, au lieu d'en être la cause. Cependant, quelques auteurs allemands (Rûble-, Riegel, Kôster) pensent que parfois les lésions parenchymateuses sont primitives, que la nécrobiose de l'élément musculaire est le phénomène primordial, et que les lésions du tissu conjonctif et des vaisseaux sont secondaires.

Dernièrement, en 1889, Renaut (de Lyon) ' a décrit une forme

' J. Renaut (.4 oarf. de méd., 1889). — J. MoLLAno. De la myocardlte segmentaire essentielle el principalement de la (orme sènile de cette affection {Thèse de Lyon, 1889).

lûG NEUVIÈME LEÇON

sénile de « mijocardile se(jmeiitaive » due à la dissociation des cellules musculaires, par suite de la fonte du ciment qui réunit normalement celles-ci'. La symptomatologie de cette affection reproduit le tableau clinique des cardiopathies artérielles, tel que je l'ai exposé dés 1883, ce qui ne doit pas vous surprendre ; car cette myocardite segmentaire est le plus souvent un des résultats de la sclérose dystrophique due à l'altération sénile des artères cardiaques. Du reste, la dissociation des fibres musculaires du myocarde ne peut et ne doit pas être élevée à la hauteur d'une maladie distincte, elle est seulement une simple lésion commune à des étals morbides très divers : elle se rencontre, en effet, dans l'asystolie des cardiopathies valvulaires, dans tous les cas d'inertie cardiaque', dans l'hypertrophie cardiaque consécutive au mal de Bright, dans la phtisie pulmonaire, la cachexie cancéreuse, la fièvre typhoïde-, dans le cœur forcé et le surmenage', enfin chez les individus prématurément sénilisés par les excès, l'alcoolisme, la goutte '', chez les femmes enceintes S etc.

2° D'après la seconde théorie, représentée autrefois par Meckel d'abord, puis par Corvisart, et enfin par Dittrich, la lésion commencerait parle tissu conjonctif, et il s'agirait d'une inflammation interstitielle du cœur.

C'est l'opinion défendue par Bristowe qui le premier, dès 1842, a prononcé le nom de cirrhose cardiaque ; par Friedreich qui place le point de départ de la maladie {myocarditis fihrosà) dans le tissu interstitiel du muscle et dans sa prolifération ; par Lancercaux qui lui donne le nom de myocardite jyroliféralive; enfin, par Bard et Philippe", qui l'appellent myocardite interstitielle. Ces deux derniers auteurs, sans nier absolument la sclérose d'origine artérielle, cherchent à prouver que, dans la plupart des cas, le processus scléreux est indépendant de celui des vaisseaux, et que, s'il prédomine davantage autour de ceux-ci, c'est parce que c'est dans cette région que le tissu conjonctif est le plus abondant. Je vous ferai remarquer qu'ici encore, la symptomatologie de cette « myocardite interstitielle » reproduit celle que j'ai depuis longtemps établie au sujet des cardiopathies artérielles. Il doit y avoir entre tous ces auteurs et nous une différence d'interprétation au point de vue anatoraique, puisque nous nous rencontrons sur le terrain cHnique.

3" Les partisans de la troisième théorie regardent les vaisseaux

' Renalt et Lasdouzy (Soc. de biologie, 187"). J. Renaut. Altérations du myocarde accompagnant l'inertie cardiaque (Gaz., hebd., 1877). — ' Colhat. Contribution à l'clude des niyocardites chroniques et de la désintégration cardiaque (Lyon méd., 1879) Bira.vd (Thèse de Lyon, 1879) et Chalot (Thèse de Paris, 1880). — ^ a. Robin. Clin, et Uiérap. médicales (Paris, 1887). — * Mollard (Loc. cit.). — ' Rudin et Legrand. Un cas d'asystolie Rravidique (Progrès méd., 1889).

" Revue de méd., 1891.

ARTÉRIO-SCLKROSE DU CŒUR 157

comme le point de départ des altérations scléreuses du myocarde. Mais ici, deux opinions sont encore en présence :

D'abord, celle qui admet (avec Duplaix, Dcbove et Letulle, Juhel-Rénoy et Rigal, Démange et Haushalter, etc.) l'existence de la périartérile déterminant, par propagation inflammatoire, une prolifération du tissu conjonctil' qui, naissant de l'adventice, rayonne ainsi du centre à la périphérie pour former des bandes de tissu fibreux ;

Ensuite, celle qui admet (avec H. Martin, Huchard et Weber) une sclérose drjstroplwjuc en iiots. Celle-ci n'est pas inflammatoire, puisqu'elle est due à l'insuffisance nutritive due à Vcndartérite ;

Enfin, on pourrait citer encore l'opinion éclectique d'autres auteurs qui prononcent le nom à' endo-périartérite. Mais, dans ce dernier cas, c'est encore la sclérose dystrophique, et non la sclérose inflammatoire, qui est prédominante.

Je ne nie pas l'existence de myocardites interstitielles et primitives du muscle cardiaque; mais je les crois très rares. Je pense même qu'elles disparaîtront un jour du langage médical, comme a presque disparu le nom d'encéphalite dont on abusait autrefois. Aujourd'hui, on voit surtout des lésions dégénératives du tissu nerveux, lésions consécutives à l'oblitération des artères cérébrales, là où l'on croyait voir tous les caractères d'une inflammation encéphalique, et le mot de ramollissement cérébral a remplacé celui d'encéphalite. Le terme de myocardite aura le même sort que celui d'encéphalite : le mot disparaîtra, parce que la chose est très rare. C'est pour cette raison que j'emploie les dénominations de « cardiopathies artérielles », de cardio-sclérose, ou mieux encore à'artc'ri.o-.sc/érose d/i cœur.

On ne réfute pas des résultats anatomiques par des arguments, mais par des faits. Aussi, tout en vous renvoyant à l'étude anatomo-pathologique de l'artério-sclérose en général, je veux aujourd'hui vous démontrer que la doctrine de la sclérose dystrophique se confirme d'une façon éclatante pour le cœur.

Les LÉSIONS MACROSCOPIQUES nous occuperont d'abord.

Lorsqu'on examine un cœur atteint d'artério-sclérose (myocardite scléreuse des auteurs), on constate une augmentation de volume due à deux causes : à la plus grande épaisseur des parois qui peuvent dépasser le double de la normale, ensuite à la dilatation des cavités, surtout à gauche.

Son poids varie de 450 à 600 grammes, parfois même il peut atteindre 900 et. 1,000 grammes; mais ce sont là des cas exceptionnels.

La forme est globuleuse ou franchement conique, due à la prédominance du ventricule gauche sur le ventricule droit, et je vous dirai plus tard pourquoi le premier est toujours plus profondément altéré que le second. Parfois aussi, le ventricule droit est également envahi par le, processus scléreux, et dans ces cas rares, au lieu de prendre, comme à l'état normal, l'apparence d'un appendice du ventricule gauche, il donne à tout l'organe un aspect bilobé.

La consistance du muscle cardiaque a ordinairement augmenté; elle est dure, ligneuse et résistante, surtout au ventricule gauche. Mais, il s'agit ici d'une pseudo-hypertrophie qu'il faut savoir distinguer de l'hypertrophie vraie à laquelle Corvisart avait donné le nom « d'anévrisme actif » du cœur. Cet auteur, que j'aime à citer parce qu'il a entrevu beaucoup de choses démontrées aujourd'hui, avait eu soin d'établir ainsi cette distinction capitale, dans son étude sur ce qu'il appelle « l'endurcissement du tissu musculaire du cœur ». — « L'endurcissement dont je veux parler, dit-il, ne doit pas être confondu avec la solidité qu'acquièrent quelquefois les parois du cœur dans l'anévrisme de la première espèce. Dans ce dernier cas, les fibres charnues, quoique plus épaisses et plus consistantes, jouissent encore de toute leur force contractile, tandis que Tétat pathologique dont il va être question (c'est-à-dire l'endurcissement cardiaque) est caractérisé par la perle partielle plus ou moins étendue de la contractilité musculaire'. »

' Corvisîirl avait déjà publié (Journal de médecine, mars 1801) l'observation d'une blanchisseuse âgée de cini|uante-cinq ans. Après une suppression des règles, en 1796, qui ne reparurent qu'en 1800, elle présenta de l'enflure des jambes, une respiration gênée, surtout quand la malade « précipitait sa marche », des battements du cœur obscurs, intermittents, très irréguliers, et se produisant sur une grande étendue, « un pouls petit, fréquent, serré et concentré >. Plus tard, douleur fixe et insupportable à l'épigastre, infiltration presque générale, et mort. Voici les résultats de l'autopsie, en ce qui concerne le cœur :

. L'oreillette et le ventricule droits, ainsi que l'artère pulmonaire, n'oflraient rien de particulier, sinon que les piliers du ventricule, et même les parois de l'oreillette, étaient d'une consistance presque remarquable, et que les parois charnues de ces cavités, plus épaisses qu'elles ne le sont ordinairement, étaient si compactes qu'elles se soutenaient au lieu de s'alîaisser, comme il arrive toujours quand ce ventricule est vide. Toutes ces parties étaient élastiques ; elles cédaient difficilement à la pression, et se rétablissaient d'elles-mêmes. La cavité de l'oreillette gauche était dilatée, et présentait la même consistance que celle du côté droit. La cavité du ventricule gauche paraissait fort distendue; ses parois avaient au moins le double de l'é|)aisseur ordinaire. Elles se soutenaient en voûte, et formaient véritablement une boite charnue, très élastique, et résonnant, quand on la frappait, de même que si l'on eût frappé une espèce de cornet. Cette élasticité, cette propriété de résonner, étaient d'autant plus extraordinaires, que la portion charnue de ce ventricule avait sa couleur propre, et ne paraissait convertie ni en substance osseuse, ni en substance cartilagineuse, ni en rien d'analogue; et cependant, en

ARTÉRIO-SCI.ÉKOSE DU CŒUR 159

Parfois, la dure consistance du tissu cardiaque et sa grande épaisseur contrastent dans certains points avec sa mollesse et la minceur des parois, lorsqu'elles sont atteintes d'un ramollissement ou d'une dégénérescence atrophique. Ainsi, dans un cas', le ventricule gauche présentait une hypertrophie générale de ses parois (12 à 17 millimètres d'épaisseur), à l'exception d'un point situé au-dessus de la pointe où, dans une étendue de six centimètres carrés, on observait une dépression de la paroi avec amincissement tel que celui-ci mesurait à peine trois millimètres d'épaisseur. Celte lésion était manifestement en rapport avec une branche artérielle oblitérée.

La coloration du tissu cardiaque a conservé le plus souvent sa teinte rosée et n'a pas changé à la superficie, ce qui se comprend lorsque les foyers scléreux existent seulement dans la profondeur. Là, sa teinte est d'un pâle grisâtre ou jaunâtre, mais rarement d'une façon uniforme ; elle ne ressemble pas à cette apparence de « feuille morte » que présente le myocarde des maladies infectieuses aiguës. Du reste, cet aspect résulte d'une diminution ou d'une modification de l'hémoglobine musculaire, et nullement de l'inflammation de la fibre cardiaque, comme on l'a cru jusqu'alors.

ha-surcharge graisseuse qui s'observe fréquemment, peut offrir toutes les variétés de siège, d'étendue et d'intensité : tantôt, il s'agit de bandes adipeuses se montrant principalement sur le parcours extérieur des coronaires ; tantôt le myocarde est enveloppé presque entièrement par le tissu graisseux, et cela surtout au niveau de la paroi postérieure où cette adipose extra-cardiaque atteint son maximum d'intensité. Nous avons souvent remarqué que cette altération est surtout excessive sur les cœurs dilatés, et qu'elle est toujours moins considérable quand l'hypertrophie est prédominante. Dans le premier cas, ces cœurs donnent l'apparence de « cœur gros », et il vous arrivera parfois de constater l'envahissement de la dégénérescence graisseuse sur les parties superficielles des parois ; mais, dans leur profondeur, cette dégénérescence est le plus souvent absente ou peu accusée, ce qui prouve une fois de plus l'indépendance absolue de la surcharge graisseuse du cœur et de la dégénérescence de même nature de ses fibres.

l'entamant, le scalpel éprouvait une résistance insolite, et faisait entendre un bruit de crépitation singulier. •

Telle est l'observation intéressante de Corvisart qui jusqu'ici avait passé complttemenl inaperçue.

'H. lluciiARD et Webeb. Coronarite primitive avec atrophies partielles du cœur [Soc. méd. des hôpitaux, 10 février 1888).

IfiO NEUVIÈME LEÇON

La tran'^formalioii i^cléreitsp présente des caractères et des aspects différents, très importants à connaître. A la surface de section du tissu cardiaque, on constate assez facilement à l'œil nu, au milieu du myocarde ayant conservé sa coloration rosée presque normale, des plaques de sclérose, sous l'aspect de travées ou de bandes, ou encore de points étoiles, d'Ilots à forme allongée, ovalaire et le plus souvent irrégulière. Ces plaques sont discrètes ou confluentes, grosses comme un grain de millet, une tête d'épingle, un grain de blé ; d'autres sont encore plus étendues et plus volumineuses, elles peuvent envahir une grande portion de la paroi. Elles sont toutes d'une coloration d'un blanc nacré, bleuâtre, cendré ou grisâtre, et sont manifestement déprimées au milieu du myocarde qui fait une légère saillie au-dessus d'elles. Quelques-unes sont reliées entre elles par des tractus à peine apparents. Parfois, le foyer scléreux affecte la disposition d'un coin enfoncé dans la paroi cardiaque, ce qui lui donne, d'après Weber, l'apparence d'une sorte d'infarctus presque microscopique. Le plus souvent, la sclérose affecte la forme insulaire, en îlots disséminés, ce qui est en rapport avec Fendartérite oblitérante. Elle ne prend la forme diffuse que par l'adjonction de la périartérite.

A côté des foyers de sclérose adulte, on rencontre souvent, dans l'intérieur du myocarde, une lésion analogue par le processus, mais différente par l'âge : c'est la sclérose jeune, en voie d'évolution. Ici, les foyers peuvent être disposés de la même façon, et, comme les premiers, ils sont disséminés ou groupés. Comme eux, ils ont la forme d'îlots à contours irréguliers quand ils sont examinés sur une surface de section transversale, tandis que sur les surfaces de section parallèles à l'axe des iibres cardiaques, ils paraissent disposés en tractus, en bandelettes plus ou moins étendues, dont les extrémités plus ou moins effilées viennent s'intriquer avec les faisceaux de fibres cardiaques correspondantes. Mais ils diffèrent absolument des foyers de sclérose adulte par leur coloration jaunâtre ou gris sale ; leur tissu est loin d'être aussi dense, il est même souvent un peu humide, et le myocarde qui les entoure ne fait pas saillie à leur périphérie. Ces caractères montrent bien que ces foyers de sclérose ne sont pas arrivés à leur complet développement et qu'ils n'ont pas encore acquis cette rétraclilité propre aux premiers. Aussi ne s'accompagnent-ils jamais d'un amincissement aussi accusé de la paroi.

11 est certainement utile d'observer les diverses phases de développement de la sclérose; mais je ne partage pas l'opinion de ceux qui basent leur description anatomo-pathologique sur l'étude de la sclérose à l'état de développement incomplet, c'est-à-dire lorsqu'elle est jeune. Ils lui donnent alors le nom de sclérose molle par opposition à celui de sclérose

ARTÉRIO-SCLÉUOSE DU CŒUR 161

dure. Ces dénominations sont défectueuses, parce qu'elles n'indiquent pas l'âge de la lésion, et je leur préfère celles de sclérose jeune et adulte, lesquelles correspondent au\ deux phases successives du processus scléreux. Pour bien comprendre et saisir sa nature dystrophique, je persiste à croire qu'il faut étudier ce processus à l'état de complet développement, lorsqu'il est arrivé à l'état adulte, et non pas lorsqu'il est incomplètement formé. C'est en se conformant à ces principes rationnels que l'on arrivera certainement à l'adoption et à la confirmation de nos idées sur ce point important d'anatoraie pathologique.

En résumé, d'après ses différents âges, la sclérose du cœur présente deux aspects différents :

1° La sclérose dure, ou plutôt sclérose adulte, arrivée à l'apogée de son développement ;

2° La sclérose molle, ou plutôt jeune, en voie d'évolution.

Cette dernière offre des degrés divers, parmi lesquels je ne ferai que mentionner la sclérose hémorrhagique caractérisée par une coloration variant souvent du rouge intense à la teinte rouillée. Elle peut contenir ces petites hémorrliagies intra-musculaires que j'ai signalées dans la myocardite aiguë de la variole, et que j'ai rattachées, il y a plus de vingt ans, à de véritables infarctus hémorrhagiques, dus eux-mêmes aux thromboses vasculaires favorisées par l'endartérite. Elle doit être encore rapprochée de la lésion étudiée par Gruveilhier sous le nom de « ramollissement cardiaque apoplectiforme ». Mais il ne faut pas croire, avec Virchow, que ces hémorrliagies sont toujours le résultat de ruptures musculaires, ou encore avec Stein qu'elles sont attribuables à une sorte d'infiltration granuleuse des parois vasculaires.

La répartition des foyers scléreux dans les différentes régions du cœur est très importante à étudier au point de vue de la confirmation des idées que je soutiens.

En passant en revue les nombreuses observations recueiUies dans mon service de l'hôpital Bichat, j'ai pu me convaincre d'un fait, c'est que la sclérose est beaucoup plus fréquente dans les parties centrales que dans les parties périphériques de l'organe, et beaucoup plus souvent localisée au ventricule gauche. Ce sont les piliers de la mitrale qui sont le plus ordinairement atteints, puis, par ordre de fréquence, la cloison interventriculaire, la paroi du ventricule gauche, et enfin le ventricule droit.

Quand la sclérose se locaUse surtout sur les parois cardiaques, c'est de préférence dans la région de la pointe qu'elle se cantonne, occupant souvent à la fois une partie de la cloison et de la paroi ventriculaire

j62 NEUVIÈME LEÇON

dans le tiers inférieur des ventricules. Tantôt, elle empiète alors sur la face antérieure, tantôt sur la face postérieure.

Ce siège de prédilection de la sclérose dans la région de la pointe est particulièrement intéressant à constater. En effet, le territoire vasculaire qui correspond à celte région est celui de l'artère verticale antérieure, branche de l'artère coronaire gauche. C'est elle qui apporte le sang à la moitié antérieure et inférieure de la cloison et à la partie inférieure et moyenne de la paroi antérieure du ventricule gauche ; c'est aussi cette artère, comme vous le verrez, qui présente les lésions vasculaires les plus constantes et les plus intenses. D'autre part, vous n'ignorez pas que la région de la pointe dans le voisinage de la cloison est le siège de prédilection de ces dilatations partielles ou anévrismales du cœur, si fréquentes chez les artério-scléreux.

Mais la cardio- sclérose est loin de présenter dans tous les cas des caractères aussi tranchés. Souvent, en effet, les parois du cœur sont à peine envahies et ne renferment que des petits tractus scléreux très éloignés les uns des autres. Alors, vous trouverez toujours ou presque toujours une altération profonde des piliers de la mitrale ; ceux-ci sont, et ils peuvent être le plus souvent de volume très inégal, selon l'intensité et surtout l'ancienneté du processus scléreux qui les a envahis, ou encore on les trouve tous deux hypertrophiés. Ailleurs, l'un d'eux a pris l'aspect d'un véritable tendon et se trouve fort réduit de volume. Enfin, vous pourrez les voir tous deux atrophiés et rétractés par la sclérose. Dans le ventricule droit, il est possible de retrouver quelquefois des lésions très avancées; mais, ordinairement, elles sont peu marquées.

Ces transformations scléreuses régionales du muscle cardiaque (sclérose des piliers, sclérose avec dilatation partielle du cœur localisée à la pointe) ne sont pas les seules variétés de siège. On peut encore décrire trois autres variétés de sclérose, suivant qu'elle existe sous le péricarde, dans l'intérieur du myocarde ou immédiatement sous l'endocarde. Ces trois localisations répondent d'ailleurs aux deux couches musculaires superposées que l'on rencontre à la partie moyenne du ventricule gauche : la couche externe représentant le tiers de l'épaisseur et ne renfermant que des fibres verticales ; la couche interne étant divisée en deux portions très inégales, la première formée de fibres transversales, la seconde contiguë à l'endocarde, composée de fibres obliques, puis de nouveau verticales. Or, quoique l'angéiologie du cœur ne soit pas encore bien connue dans tous ses détails, il est permis d'émettre l'hypothèse qu'à chacune de ces couches musculaires correspondent des artères nourricières plus ou moins distinctes.

ARTEUIO-SCLEROSE DU CŒUR 103

En résumé, qu'il s'agisse de sclérose de la cloison ou de la pointe, de sclérose sous-endocardique, inlra-myocardique ou sous-péricardique, qu'il s'agisse de sclérose du ventricule gauche ou droit, on sera toujours obligé de faire jouer un rôle important aux lésions vasculaires lorsqu'elles peuvent être constatées concurremment avec colles du myocarde. Et c'est du reste là un fait d'observation courante : la lésion scléreuse marche toujours de pair avec la lésion vasculaire. Toutes les fois que nous avons reconnu à l'autopsie des artério-sclereux les caractères macroscopiques sur lesquels je viens d'insister, nous avons toujours trouvé avec un peu d'attention une lésion correspondante des vaisseaux.

Cette lésion, c'est presque toujours, sinon toujours, Tendartérite de coronaires.

Les lésions vasculaires commandent la topographie de la sclérose cardiaque dont elle est absolument dépendante, et si le ventricule gauche est le plus souvent atteint, c'est en raison de l'altération beaucoup plus fréquente de l'artère coronaire gauche. Ainsi, sur 44 cœurs d'artérioscléreux examinés à ce point de vue, j'ai trouvé avec Weber .31 fois les lésions athéromateuses beaucoup plus intenses sur l'artère coronaire gauche, 7 fois sur la coronaire postérieure, et 6 fois des lésions à peu près égales sur les deux branches artérielles.

Si l'artère coronaire antérieure est le plus souvent altérée, c'est en raison de l'excès de fonctionnement du ventricule gauche qu'elle doit irriguer et nourrir, c'est en raison aussi des nombreuses collatérales qui en partent et qui forment à sa naissance un véritable carrefour d'éperons, par suite de ses nombreuses divisions naissant de son tronc originel : la coronaire verticale antérieure , les branches ventriculaires, l'artère du sillon auriculo-ventriculaire. L'athérome se localise en second lieu sur le tronc de la coronaire postérieure, parce que cette artère présente de grandes sinuosités.

La sclérose cardiaque est donc gouvernée, dominée par les lésions coronariennes, elle est toujours en rapport avec le territoire vasculaire atteint, et la gravité des formes cliniques qui lui correspondent dépend plus du siège de la lésion que de son étendue ou de son intensité. Tel ■est le principe des localisations myocardiques que mes recherches ont contribué à établir. C'est ainsi que la sclérose limitée à la cloison interventriculaire, ou celle des régions ganglionnaires, celle de la pointe de l'orçane, ou encore celle de la résrion do Kronecker et Schmev occupant à la limite inférieure du tiers supérieur du ventricule gauche un point de quelques millimètres, peuvent donner heu à des symptômes

IGi NEUVIÈME LEÇON

Irôs divers dont la gravité est loin d'être en rapport avec l'étendue de la lésion.

De ce qui précède, on peut établir les conclusions suivantes :

1° La sclérose du myocarde prédomine dans le ventricule gauche, et c'est dans le territoire de la coronaire antérieure que l'atliérome atteint son maximum d'intensité et de fréquence ;

2" Après les altérations des piliers et des valvules auriculo-venlriculaires, les plus fréquentes sont celles des parois du ventricule gauche dans la moitié inférieure du cœur ;

3" 11 existe différentes variétés topographiques de la sclérose, correspondant à certaines modalités cliniques de l'artério-sclérose du cœur;

4° L'altération des coronaires est une lésion constante et nécessaire de la maladie ;

5° Le processus athéromateux évolue surtout dans certains territoires vasculaires prédisposés, lesquels constituent des variétés topographiques correspondant à celles de la sclérose ;

6" L'alhérome des coronaires, ainsi que l'artério-sclérose du cœur, peuvent évoluer indépendamment des lésions aortiques'.

L'oblitération des coronaires ne donne pas lieu seulement à la sclérose cardiaque, elle produit aussi des anévrisines et des ruptures du cœur.

Sur quarante cas de ruptures de cet organe, Le Piez a trouvé que si la lésion affectait 31 fois le ventricule gauche, c'estparce qu'elle est toujours en rapport avec l'altération de la coronaire gauche, ce qui a pu lui faire dire si justement « que l'altération des coronaires domine l'histoire des ruptures cardiaques, et que celles-ci ont lieu le plus souvent à la suite d'infarctus ». C'est ce qu'a répété Karl Huber, dix ans plus tard, lorsqu'il assimilait les foyers de myocardile chronique et partielle à de véritables infarctus du cœur consécutifs à la coronarite.

Ces ruptures cardiaques auxquelles on avait autrefois donné injustement le nom de « spontanées », sont donc préparées par la lésion des coronaires et par l'altération consécutive du myocarde. Pas plus que les anévrismes pariétaux du cœur, et moins que ces derniers encore, elles ne doivent être regardées comme des accidents nécessaires et ultimes de la cardio-sclérose. Car, il faut faire une distinction entre l'oblitération pro- (/ressive des petites artères cardiaques et l'oblitération rapide ou brusque des grosses branches de ces mêmes vaisseaux; celle-là conduit à la sclé-

' H. lluciiARD et Weber. Artério-sclérose de la pointe du cœur; contribution à l'étude des localisations myocardiques (Sociélé médicale des /(ô/)!7oux, juillet 1891).

rose dystrophique que nous étudions, à la sclérose adulte ou dure qui, par sa résistance même, met le plus souvent obstacle aux dilatations partielles, aux anovrismes ou aux ruptures du cœur.; celle-ci aboutit plus souvent à un ramollissement de l'organe [myomalacia cordis de Ziegler), ramollissement qui le prédispose ainsi aux dilatations partielles et aux ruptures. Du reste, je vous ai dit que l'amincissement atrophique de certains points de la paroi peut coexister avec l'hypertrophie et l'hyperplasie conjonctive du cœur. Vous en lirez une bonne observation communiquée en 1888 à la Société médicale des hôpitaux' :

Le cœur, débarrassé de ses caillots, pesait 62o grammes ; le ventricule gauche présentait une hypertrophie générale très nette de ses parois dont l'épaisseur variait de 12 à 17 millimètres. Mais, à deux centimètres au-dessus de la pointe, sur la face antérieure du ventricule gauche et sur une étendue de 6 à 8 centimètres carrés, nous constations que la paroi se déprimait facilement; à sa section, nous avons vu que celle-ci, débarrassée de ses nombreux caillots adhérents qui l'avaient sans doute protégée contre une dilatation plus grande, avait subi un amincissement considérable, puisqu'elle ne mesurait plus que 3 millimètres d'épaisseur. Or, cette atrophie partielle de la paroi ventriculaire gauche, à laquelle s'ajoutait l'atrophie du pilier postérieur de la valve mitrale, était la conséquence : l'une de l'athérome et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure; l'autre, de l'oblitération de la cardiaque postérieure de la première branche ventriculaire oblique, bifurcation de l'auriculo-ventriculaire gauche. Cette observation vous fait ainsi assister à la première période de la dilatation anévrismale, de l'anévrisme vrai du cœur.

Les anécrismes du cœur, comme ses ruptures ou sa sclérose, siègent principalement à la pointe ou dans une partie voisine; de plus, ils affectent beaucoup plus souvent le ventricule gauche. C'est là déjà une preuve en faveur de l'identité du processus anatomique qui donne lieu à ces diverses altérations. Si le ventricule gauche est plus souvent atteint, c'est parce que l'artère coronaire antérieure est plus fréquemment altérée, comme je vous l'ai démontré.

Vous voyez qu'il n'est pas nécessaire, pour vous rendre compte de ce siège de prédilection des lésions, de l'explication hypothétique émise autrefois, en 1838, par Thurnam. Selon cet auteur, le ventricule gauche est plus souvent atteint, en raison de la fermeture complète de l'orifice mitral lors de la systole ventriculaire, l'orifice tricuspidicn se fermant

• H. IIiciiARD et Weber. Coronarite primitive avec atrophies partielles du cœur (Soc, méd. des hop., 10 février

toujours incomplètement à l'état normal, d'après King; l'insuffisance, pour ainsi dire physiologique de la valvule auriculo-ventriculaire droite permettrait ainsi une régurgitation sanguine capable d'empêcher le tropplein ventriculaire et de préserver les parois du ventricule correspondant contre la distension résultant d'une pression sanguine exagérée. Cette opinion est inadmissible, d'abord parce que cette sorte d'insuffisance physiologique de l'orifice tricuspidien est loin d'être démontrée, ensuite parce que les dilatations anévrismales du cœur sont aussi souvent et aussi facilement survenues dans les cardio-scléroses compliquées d'insuffisance mitrale.

Rokitansky avait déjà dit que l'anévrisme de la pointe est plus fréquent, parce que c'est là un des sièges de prédilection de la myocardite chronique. J'ajoute que la pointe, ou ses régions voisines, sont plus souvent atteintes de sclérose, parce que les artères nourricières de cette partie du cœur sont plus fréquemment altérées. Je ne prétends pas dire par là que les dilatations anévrismales du cœur se produisent toujours d'après cette palhogénie, car il est prouvé par des observations assez nombreuses qu'elles peuvent être consécutives à l'endocardite chronique, et aussi à la péricardite adhésive avec adhérences partielles; mais je tiens à vous faire remarquer qu'elles sont le plus ordinairement le résultat de la myocardite scléreuse liée aux lésions chroniques des coronaires. Dans certains points, la paroi ventriculaire cède ou se dilate partiellement sous l'effort de la pression sanguine, parce qu'elle est devenue moins extensible et plus faible sous l'influence de son altération et de son amincissement atrophique.

Cette pathogénie a, du reste, été indiquée depuis longtemps déjà : par Baillie qui, observant en 1793' un anévrisme de la pointe, l'attribue à « une faiblesse relative ou absolue du tissu musculaire du cœur » ; par Dance, Chassinat, Hartmann, Forget, etc.,- qui admettent une sorte de ramollissement inflammatoire; par Cruveilhier, Rokitansky, Craigie, Thurnam. Peacock, Mercier, Pelvet^, etc., qui parlent de « transformation fibreuse » des parois, probablement de nature phlegmasique. Mais il faut distinguer ces anévrismes vrais du cœur dus à la simple dilatation des parois, des anévrismes faux dus à la rupture incomplète des fibres

' Baillie. Anat. path. des organes les plus importants du corps humain. 1" édition, 1793; 2° édit., 1815, trad. Guerbois. — • Chassinat. Dilatation partielle du ventricule gauche [Thèse de Paris, 183ô). Hartmann (Thèse de Slrashouvg, 1844). Forget [de Strasbourg). Uecherches cliniques sur l'anévrisme partiel du cœur (Gaz. méd., 1853). — ^ Cruveilhier (Anat. path. et buUellns de la Hoc. anat., 1837-18r)2). Rokitansky (.Anal, path., 1844 et 18.Î6). Craigie (Edinb. med. and. surg. journal, 1843). Thurnam. Lond. med. chir. lra7}sacL, 1838. Peacock (Edinb. med. and. surg. journal, 1846). Mercier. Sur la myocardite considérée comme cause d'anévrisme partiel [Gaz. med., 18.')7). Pelvet. Des anévrismes du cu;ur TAése inaug. de Paris, 1867).

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR ICT

myocardiques, et le tort des anciens auteurs, de Breschet, deBouillaud, et de Lobstein, a été de croire que les anévrismes cardiaques se produisaient toujours suivant ce dernier mode pathogénique '.

Je devrais encore vous parler de la transformation cartilagineuse et osseuse du cœur dont je vous ai montré trois beaux spécimens observés dans notre service. Mais, quoique cette transformation se montre le plus souvent sur des cœurs séniles et se montre consécutivement à l'oblitération des coronaires, il faut bien dire que sa pathogénie est complexe, et qu'un grand nombre de plaques calcaires du myocarde se développent primitivement dans le péricarde.

Si les lésions des artères coronaires peuvent produire par ordre de fréquence la cardio-sclérose, des dilatations anévrismales et des ruptures du cœur, // est des cas assez nombreux où elles n'ont aucun retentissement sur la fibre cardiaque. Cela se voit surtout sur les cœurs des vieillards qui ont subi souvent une atrophie simple sans sclérose, ou encore dont la fibre musculaire est restée indemne, malgré l'altération souvent considérable des artères cardiaques converties en tubes rigides et presque osseux. Ce fait, contradictoire en apparence, tient à deux causes :

1° A la perméabilité persistante des vaisseaux coronaires ;

2° A la suppléance circulatoire qui peut être normale chez certains sujets, ou qui peut encore se produire à l'étal pathologique chez d'autres.

1° La perméabilité persistante des coronaires, malgré leurs profondes altérations, est un fait bien connu, et vous voyez fréquemment chez les vieillards l'athérome de ces vaisseaux coïncider avec leur dilatation. Car, il ne faut pas l'oublier, la lésion coronarienne, même très intense, peut n'avoir aucun retentissement sur le myocarde, si elle n'aboutit pas à la sténose ou à l'oblitération vasculaires,- et c'est moins l'altération des grosses branches des artères cardiaques que celle de leurs fines divisions, qui est susceptible de produire les lésions scléreuses des organes. Il est inutile, je crois, d'insister davantage.

2° On cite des observations où l'oblitération complète d'une branche même importante des artères coronaires n'a produit aucune lésion du muscle cardiaque. Pour l'explication de ces faits, il me suffira de vous reproduire le passage suivant d'une de nos récentes communications à la Société médicale des hôpitaux -.

« Il est des cas dans lesquels l'irrigation sanguine défectueuse du

' Breschet. Répert. d'anat. et de phys., t. III, 1827.

• HucH.\RD et Weber \Soc. méd. des hôp., 31 juillet 1891).

muscle cardiaque est en quelque sorte une cause d'appel pour le développement des coronaires supplémentaires. Ces artères, bien connues des anciens, puisqu'on en trouve la description dans les œuvres de Vieussens, sont habituellement groupées autour de l'une des coronaires, surtout de la postérieure, et constituées par de fines artérioles, quelquefois méconnues à un examen superficiel. Dans un grand nombre de cas, on les voit naître de l'origine même des troncs des coronaires et se répandre dans le tissu adipeux de la base du cœur ; de là, le nom à'artères graisseuses, que leur a donné l'illustre anatomiste. Mais, ordinairement, on en trouve une ou deux, rarement plus, qui naissent directement de l'aorte. C'est une de ces artères dites graisseuses que nous avons vu atteindre, dans une de nos observations, le calibre de l'artère verticale antérieure. Elle se dirigeait obliquement de haut en bas, vers la pointe du cœur droit, sans présenter aucune altération, et envoyait des rameaux à la partie supérieure de la cloison et à la paroi du ventricule droit. Elle jouait donc apparemment, dans ce cas, un rôle providentiel à l'égard de l'artère du sillon vertical antérieur, dont elle suivait exactement la direction à 2 centimètres au plus à sa droite. L'existence de ces artères cardiaques supplémentaires est très importante, et il est juste de rappeler qu'elle a été reconnue, il y aura bientôt deux siècles, par Vieussens. Après avoir signalé la présence assez fréquente de l'artère graisseuse et sa naissance habituelle au côté droit de l'aorte, tout près de l'embouchure de la coronaire postérieure, notre grand anatomiste s'exprimait ainsi :

« Toutes les fois que j'ai examiné — disait-il — avec attention les premières origines des artères propres du cœur, j'ai observé auprès d'elles, tantôt deux, tantôt trois trous, très petits à la vérité, mais pourtant sensibles, qui sont les embouchures de ces artères très petites '. »

Dans les cas d'oblitération complète d'une ou des deux artères coronaires, la suppléance circulatoire peut sans doute se faire par les deux grands cercles anastomotiques qui entourent le cœur, et aussi par certaines anastomoses des artères cardiaques avec les artères bronchiques droites. Mais s'il est vrai, comme le pense Cohnheim, que les tirtères coronaires présentent le type des artères dites terminales (et cela contrairement à l'opinion de Sappey et de Legg), l'existence des artères supplémentaires peut jouer quelquefois, lorsqu'elles n'ont pas eu le temps de s'altérer, un rôle important sous le rapport des suppléances circulatoires, lorsque le tronc des grosses artères cardiaques est oblitéré.

' Vieussens. Traité nouveau de la structure et des causes du mouvement naturel <lu coeur {Toulouse, 1715).

J'appelle toute votre attention sur ces faits anatomiques très importants, car ils me serviront encore lorsque j'entreprendrai la réfutation des théories erronées, émises sur la nature de l'angine de poitrine.

Je vous ai dit que le cœur est habituellement hijpertrophié et dilaté. Or, une question se présente : la dilatation précède-l-elle l'hypertrophie, ou est-ce l'hypertrophie qui précède la dilatation ? — Le plus souvent, c'est la seconde éventualité qui se produit, surtout dans les cas d'artério-sclérose généralisée; et si le cœur s'hypertrophie, c'est parce qu'il lutte d'abord contre les obstacles circulatoires de la périphérie dus à la sclérose des petites artères ; il ne se dilate ensuite qu'à une période plus avancée, lorsque la lésion des artères coronaires porte atteinte à sa nutrition. Je sais qu'en cela, je ne suis pas d'accord avec tous les auteurs, mais je vous dis ce que la clinique m'a toujours appris. — D'autres fois, au contraire, la dilatation précède l'hypertrophie ; c'est lorsque les lésions artérielles ont frappé de bonne heure le muscle cardiaque.

L'explication que je vous donne vous rend compte de l'apparente contradiction d'une hypertrophie du myocarde coexistant avec le processus scléreux, lequel est cependant d'essence atrophiante. Car, dans tous les cas d'artério-sclérose cardio-rénale, vous savez que la même maladie produit à la fois Vatrophie des reins et Yhypevtropliie du cœur. Pourquoi donc, pour le même processus anatomique, l'atrophie sur un viscère et l'hypertrophie sur un autre ? En voici la raison :

Si le cœur augmente toujours de volume, c'est parce qu'il est un organe musculaire et qu'il trouve dans sa constitution anatomique les éléments d'une compensation suffisante, ce qui ne peut pas être pour le rein. Mais, je vous répète que cette compensation est le plus souvent antérieure à ses lésions scléreuses. Weber a donc eu raison de dire, dans sa thèse, que l'hypothèse d'un stade hypertrophique précédant le stade scléro-atrophique est à la fois Ipgique et vraisemblable. Je ne partage pas absolument, comme vous le voyez, l'opinion de Debove et Letulle admettant que l'hyperplasie conjonctive, par suite de la gêne apportée à l'action des fibres musculaires, est la principale cause de l'hypertrophie du cœur '. En un mot, le myocarde, avant de lutter contre cet « obstacle intrapariétal » du cœur, a déjà subi une hypertrophie plus ou moins considérable, parce qu'il a eu à lutter contre des obstacles périphériques constitués par l'artério-sclérose généralisée.

Néanmoins, je ne révoque pas en doute cette hypertrophie cardiaque

' Debove et Letulle. Recherches anatomiques cl cliniques sur l'hyperlrophie cardiaque de la néphrite interstitielle {Arch. de med., 1880).

d'origine intrapariétale, et je l'assimile même à l'hypertrophie de la couche moyenne du système artériel, lésion que Johnson avait eu tort d'attribuer ù l'artérite elle-même, et qui est seulement la conséquence des efforts de la tunique musculaire des artères obligée de lutter contre les obstacles créés par l'endartérile oblitérante.

L'Histologie des foyers scléroux du muscle cardiaque doit terminer cette étude anatomo-pathologique. Je vais vous l'exposer d'après mon observation personnelle, et aussi d'après les recherches que mon chef de clinique Weber a consignées en partie dans sa remarquable thèse inaugurale ' .

Je vous rappelle d'abord que le myocarde se compose essentiellement de fibres musculaires disposées en faisceaux, et d'un stroma conjonctivo-vasculaire. Vous connaissez la disposition normale des fibres musculaires : longitudinales dans le voisinage du péricarde, transversales dans l'épaisseur des parois, puis de nouveau longitudinales ou verticales à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde. — Les faisceaux musculaires qui constituent le myocarde sont isolés les uns des autres par un tissu cellulaire très lâche en général et peu abondant, au point d'être distingué avec peine sur les coupes, et dans lequel cheminent les fines artérioles et les capillaires. Sur une coupe de la paroi faite perpendiculairement à l'axe du cœur, on rencontre donc de dehors en dedans : le péricarde, les fibres longitudinales coupées transversalement, puis les fibres transversales vues suivant leur longueur, et enfin, à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, des sections de fibres d'abord obliques, puis nettement transversales comme les premières. Mais il faut être favorisé un peu par le hasard, pour obtenir une surface de section aussi schématique. Souvent, la coupe est faite plus ou moins obhquement, et il devient alors presque impossible de distinguer les rapports qu'affectent entre elles les différentes parties qui se présentent sous le champ du microscope. Au contraire, certaines parties du myocarde, les piliers par exemple, ont une structure beaucoup plus simple. Ici, les fibres musculaires ont une direction unique parallèle au grand axe du pilier, et une coupe de celui-ci montrera sur toute sa surface des fibres musculaires sectionnées dans le même sens.

Si j'insiste sur cette différence d'aspect des préparations histologiques faites dans l'épaisseur des parois du cœur et des piliers, c'est qu'on nous

* Weber. Contribution ;i l'étude anatomo-pathologique Je l'artério-sclérose du cœur (sclérose du myocarde). Thèse de Paris, 1887.

a reproché de n'avoir pas fait de coupes des parois du cœur, quand nous avons démontré certaines relations topographiques de la sclérose avec les lésions arlériellees. Or, c'est précisément en raison de la simpHcité de structure des piliers, qu'il nous a été possihje d'affirmer l'exactitude des faits que les travaux de H. Martin avaient fait pressentir en établissant d'une façon irréfutable le groupe des scléroses dystrophiques. Dans les piliers, en effet, les artérioles et les fibres cardiaques affectent entre elles un parallélisme constant, et il ne sera pas difficile, par conséquent, lorsqu'ils sont envahis par la sclérose, de voir si cette lésion est en rapport de conliguité avec les parois des artérioles, ou si au contraire elle se développe loin des vaisseaux. Dans la paroi des ventricules, cet aspect réguher disparait plus ou moins facilement, en raison de la direction variable que prennent les fibres musculaires et les artérioles qui les accompagnent. Aussi, la lésion scléreuse n'offre-t-elle bien souvent alors aucune disposition régulière par rapport aux vaisseaux.

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Fii;. 18. — Paroi ventriculaire gauche.

a. a' a", artérioles plus ou moins réirécies: b, artériole plus \oIuniincuse, à lumière fort rélrécie et à enveloppe conjonctive assez large, mais non enflammée ; c. couronne de fibres cardiaques affectant même disposition qu'en c' et c", sans altération; rf, partie centrale du foyer scléreui renfermant de nombreux débris musculaires et des amas de granulations pigmeiitaires ; /, zone inflammatoire dans le voisinage même de la couronne des fibres cardiaques intactes. '

Cependant, il est encore possible de voir (fig. 18), dans les parois cardiaques elles-mêmes, la disposition des fibres musculaires normales qui entourent comme d'une couronne ininterrompue les artérioles oblitérées par l'endartérite. Cette figure vous montre encore : l°la disposition ^a?v/artérielle des granulations pigmentaires et des débris musculaires, clé-

menls qu'on n'observe pas dans le péri-artère; 2° le rôle irritant qu'evercent les éléments nécrobiosés sur les fibres cardiaques voisines. Examinons maintenant la coupe transversale d'un pilier de la mitrale atteint de sclérose parfaite, c'est-à-dire de sclérose arrivée à son comjilet développement. Je suppose la coupe coloriée au picro-carmin et montée dans la glycérine. Trois choses frappent aussitôt le regard :

Fig. 19. — Coupe faite à la base d'un trabécule sclérosé du cœur, pris dans le voisinage

de la paroi veniriculaire.

41 a a, énorme plaque de tiïsu sclér^ul intra-mîocardiquc ; 6 6. artériolcs atteintes d'endartérile plus ou moins accusée; ce. îiots de fibres musculaires sectionnées tr;^nsvel■^alement et enveloppant les artérioles. Entre ces îlots musculaires el i'arlériole, tissu scléreux développé à la faveur de l'cndopériartéi ite ; rf, artériole isolée au sein du tissu scléreui. Les fibres musculaires ont entièrement disparu tians le voisinage (endopériartérite) ; f, fibres musculaires coupées longitudiualenient et faisant partie de la p;iroi ventrieulaire; g g g, zones inflammatoires voisines des fibres musculaires; noyaux embryonnaires beaucoup plus abondants que dans les parties centrales du foyer scléreux; î, coupe d'une veinule (?); /, coupe de lymphatique dilaté.

r De grandes nappes d'un rose tendre ; c'est la sclérose ;

2° Disséminés au milieu de «es champs de sclérose, des groupes ou îlots plus ou moins grands de ûbres musculaires coupées transversalement, tranchant sur le reste de la préparation par leur couleur plus foncée ;

3° Enfin, au centre de ces îlots musculaires, la section d'une artériole dont la tunique interne a bourgeonné <à l'intérieur du calibre vasculaire, et a rétréci, quelquefois oblitéré le vaisseau.

ARTEHIO-SCLEROSE DU CŒUR 173

Cet aspect des coupes des piliers caractérise la sclérose dystropliique. 11 est évident que si la lésion se développe loin des parois artérielles, on ne peut guère expliquer son développement autrement que par un défaut d'irrigation dû à un trouble nutritif.

La figure ci-contre (fig. 19, p. 172) est destinée à vous montrer, à côté de la sclérose dystropliique prédominante (ou sclérose para-SiVlérielle due à l'endartérile), dautres lésions beaucoup moins accusées et développées dans le voisinage des vaisseaux par suite de la propagation inflammatoire de Tendartère à la tunique externe (sclérose péri-arlérielle due à l'endopériartérite).

En tous cas, il est impossible d'admettre toujours qu'il s'agit d'une altération scléreuse de nature inflammatoire par voie de propagation des artérioles au myocarde. Et, si la lésion artérielle, l'endartérite oblitérante est constante dans la sclérose, il faut bien convenir qu'elle devra jouer un rôle dans sa production. Or, c'est là un fait d'observation : il n'y a pas de sclérose un peu intense sans endartérite concomitante.

D'ailleurs, cette disposition topographique n'est pas propre aux piliers de la raitrale. 11 n'est pas rare, malgré les difficultés que présentent les examens des coupes de la paroi, de retrouver là aussi une disposition semblable. Vous pourrez vous en convaincre en étudiant la figure suivante (fig. 20) que je place sous vos yeux. Elle prouve que la sclérose dystrophique ou para-artérielle se rencontre aussi bien dans les parois ventriculaires que dans les piliers valvulaires ; elle démontre , une fois de plus, que l'îlot de fibres cardiaques enveloppant l'artériole forme une sorte de véritable manchon qui se poursuit sur toute la longueur du vaisseau. La disposition dystrophique se reconnaît donc aussi bien sur des coupes transversales que sur des coupes longitudinales, dans les piliers comme dans les parois du cœur.

Si maintenant vous vous armez d'un grossissement un peu fort, vous pourrez reconnaître sur ces mêmes préparations les détails suivants :

Les nappes scléreuses qui enveloppent plus ou moins complètement les îlots musculaires sont constituées par une foule de petits blocs donnant à ces nappes un aspect vaguement lobule. Çà et là, on reconnaît les vestiges de quelques rares fibres musculaires, la section des capillaires dilatés, des granulations pigraentaires d'autant plus rares que la sclérose est plus avancée, enfin quelques cellules conjonctives.

Dans les stades les plus avancés, on peut encore y trouver la trace de quelque artériole entièrement oblitérée dont les parois sont comprimées par le tissu scléreux qui l'entoure, l'îlot musculaire qui l'enveloppait

.NEUVIKME LEÇON

ayant depuis longtemps disparu faute de liquide nourricier. L'aspect de la sclérose rappelle alors celui du tissu élastique.

Quant aux fibres musculaires, elles présentent de nombreuses altérations parmi lesquelles il faut signaler Y atrophie simple, et avec NicoUe ', la transformation vésiciilaire (mieux appelée vacuolaire), et Y état fendillé.

Fig. 20. — Paroi ventriciilaire gauche dans le voisinage de la cloison.

a, coupe obliqvie d'une artériole: a', lumière de cette artoriolc; a", tunique musculaire; b, capillaire \isible à travers la couche de fibres musculaires; c, îlot périartériel de fibres cardiaques absolument saines avec leur striation nettement conservée; d,d,d, champ de sclérose dystroptiique renfermant des fibres de tissu conjonctif (/■), des noyaux embryonnaires (e), plus nombreux dans le voisinage des fibres cardiaques; des granulations pigmentaires jaunâtres {g), des débris de noyaux et de fibres cardiaques (A) ; i, ilôt musculaire voisin, entouré d'une zone de réaction inflammatoire (?». m).

i° Les fibres des îlots musculaires intra-scléreux ne sont pas toutes également atteintes d'atrophie; celle-ci n'existe en réalité que dans le voisinage du tissu scléreux, c'est-à-dire à la périphérie de l'îlot, les fibres voisines de l'artériole centrale ayant presque toujours conservé leur volume, sauf dans les cas de périartérite concomitante.

2° A côté de l'atrophie, on voit souvent, dans les mêmes régions, c'est-àdire à la périphérie des îlots musculaires intra-scléreux, des fibres car-

M. NicoLLE. Les grandes scléroses cardiaques [Thèse de Paris, 1890).

AUTÉRIO-SCLliROSE DU CŒUR 175

diaques qui, paraissant comme évidées à leur centre, ont subi l'altération vacuolaire. La tibre ressemble à un anneau, ou bien elle n'est plus représentée que par un segment plus ou moins volumineux.

La cellule musculaire paraît hypertrophiée, et le noyau a augmenté de volume, k un degré plus avancé, la cellule musculaire se dissocie, elle n'est plus reliée à sa voisine par le ciment d'Eberth qui a souvent disparu. Pour Nicolle, cette altération vacuolaire, qui peut également se rencontrer dans les lésions les plus diverses du myocarde, et qui est propre surtout aux phases peu avancées de la sclérose, ne paraît pas être autre chose que l'œdème de la fibre cardiaque.

3° h' état fendillé constitue la première phase de l'altération vacuolaire. Il a été décrit par Brault et Cornil dans les cœurs d'athéromateux, sous la désignation « d'exagération de la striation longitudinale », et celte apparence est surtout manifeste quand on examine la fibre suivant sa longueur.

4° 11 existe encore d'autres altérations de la fibre musculaire : la dégénérescence çiranulo-piginentairc , la dégénérescence ami/loïde décrite par LetuUe, la segmentation musculaire, enfin la transformation vitreuse.

De toutes ces altérations, la dernière est la plus importante et la plus constante. M. Weber me l'a montrée dans un grand nombre de préparations anatomiques, et je ne saurais mieux faire que de reproduire à ce sujet son excellente description :

« L'altération vitreuse des fibres musculaires consiste dans' tine transformation spéciale de ces fibres qui perdent leur striation et prennent l'aspect hyalin. La substance vitreuse se laisse colorer assez facilement par le carmin. Le nombre des faisceaux atteints est toujours limité. Ainsi, sur nos coupes, nous n'avons jamais rencontré de larges surfaces occupées par cette altération. Ordinairement, les fibres hyalines sont disséminées au hasard et de préférence dans les parties occupées par l'atrophie ; ou bien, ce qui n'est pas rare, elles sont groupées en foyers irréguliers. Les fibres qui entrent dans leur composition se distinguent des fibres normales par leur contour plus arrondi, leur volume tantôt supérieur, tantôt inférieur, leur réfringence spéciale, et leur coloration due au carmin. Elles sont souvent fendillées sur leurs bords. A un fort grossissement, les plus volumineuses présentent dans leur partie centrale une petite masse jaunâtre nettement granuleuse et foncée. Dans les intervalles qui les séparent, on rencontre peu d'éléments fibreux, mais au contraire une grande quantité d'éléments cellulaires... La cause immédiate de cette transformation vitreuse est difficile à élucider. Cependant l'examen attentif de certains foyers nous permet d'émettre une hypothèse à ce sujet. Ainsi, sur le pourtour du foyer, on remarque les traces d'un

foyer inflammatoire (cellules embryonnaires, corps granuleux,. leucocytes, globules rouges), beaucoup plus accentué qu'à la partie centrale. Dans le voisinage et en dehors de celte zone inflammatoire, un certain nombre de capillaires ont leur paroi épaissie par le gonflement bien apparent de leurs cellules endothéliales. C'est principalement là que les leucocytes abondent. Il est donc assez vraisemblable d'admettre qu'à la suite de l'oblitération d'une fine artériole, il s'est produit en cet endroit une sorte d'infarctus suivi d'un travail inflammatoire. Et, comme il arrive dans le voisinage des abcès et des tumeurs des muscles ou du phlegmon chronique, le tissu musculaire a été envahi en ce point par la dégénérescence vitreuse. ISous serions donc volontiers porté à croire que ce procédé de destruction du myocarde est le procédé habituel de la sclérose dystrophique du cœur. »

Quant à la dér/éncrescence granulo-graisseuse qu'un grand nombre d'auteurs regardent comme toujours consécutive à l'altération des coronaires, je ne vous en parle pas, parce qu'elle n'existe pas dans la sclérose du myocarde. Elle ne s'observe qu'après l'oblitération brusque et rapide des artères cardiaques. Du reste, rappelez-vous qu'à un faible degré, cette dégénérescence granuleuse du myocarde est pour ainsi dire physiologique.

La figure suivante (p. 177) vous représente la coupe d'un ilôt musculaire de sclérose dyslrophique avec deux centres vasculaires : le premier formé par une artériole presque oblitérée (endartérite) ; le second par une veine atteinte de légère périphlébite. Les fibres musculaires qui entourent la veine sont normales; celles qui entourent immédiatement l'artériole sont normales également, et l'altération vacuolaire dont je vous ai parlé, il y a un instant, n'apparaît que vers la périphérie du manchon vasculaire circumarléricl. Comme les lésions scléreuses, les altérations de la fibre musculaire (fragmentation des fibres cardiaques, état vacuolaire, etc.) se produisent loin de l'artériole obUtérée. Cela vous prouve qu'il s'agit d'un trouble nutritif ischémique causant une véritable nécrobiose de la fibre musculaire. Aussi, dans les scléroses adultes, on retrouve dans les mêmes régions occupées par les fibres musculaires des lésions irritatives produites elles-mêmes par ces mêmes débris musculaires jouant le rôle de corps étrangers. Vous pouvez vous en convaincre en examinant les figures 18, 19 et 20, oîi vous verrez (aux lettres d, y, e) des amas de noyaux embryonnaires à la périphérie des faisceaux contractiles. C'est la seule trace du travail inflammatoire apparaissant dans le cours de la sclérose dyslrophique; il lui succède, au heu de la précéder et de la produire, comme le croient à tort la plupart des anatomo-pathologistes.

Les lésions vasculaires que vous observez dans le myocarde ne sont pas les seules, et il faut les rechercher dans les autres vaisseaux. Or, comme je vous Tai déjà dit, il n'existe pas de parallélisme obligé entre les lésions des artérioles intracardiaques et celles des grosses artères, de l'aorte, par exemple. Le plus souvent, sans doute, ces dernières sont associées à la sclérose cardiaque, mais avec des lésions sclércuses très avancées du myocarde, on peut constater des lésions athéromateuses à peine mar-

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Fig. 21. — Coupe d'un ilôt de sclérose dystrophique avec altération vacuolaire des fibres

musculaires, et périphlébite.

o, veine centrale dont ia paroi est un peu épaissie (périphlébite) ; c. fibres musculaires entourant la veine centrale; d, rf, sclérose environnante; J7i. veinule située eu pleine sclérose; f, artériole enveloppée de fibres musculaires moins nombreuses et plus altérées; b, fibres musculaires comme évidées ayant subi l'altération vacuolaire.

quées dans l'aorte et les gros vaisseaux, et réciproquement. De même, l'athérome des grosses branches coronaires est parfaitement compatible avec l'intégrité de ses plus fines ramifications dans l'intérieur du muscle. Cette particularité importante vous démontre, une fois de plus, que l'artério-sclérose a pour siège fréquent le système des petites artérioles, et qu'il ne vous suffit pas de constater à un examen trop rapide l'intégrité des grosses artères cardiaques pour conclure à l'intégrité du myocarde, de même que vous ne devez pas croire forcément à la lésion de ce dernier en présence d'un athérome considérable des branches coronaires. Vous en avez eu dernièrement un exemple frappant sous les yeux.

HENRI IILXIIARD. — U.ILADIES DU CŒL'R. 12

Un homme présentant des lésions athéromateuses considérables, à ce point qu'il paraissait atteint d'une ectasie artérielle généralisée, meurt dans le service. A l'aulopsie, on trouve toutes les artères converties en tubes rigides, durs et presque osseux; les artères coronaires étaient extrêmement dilatées et d'une dureté cartilagineuse, et cependant les fines artérioles inlra-myocardiques étaient à peine altérées, la sclérose des plus discrètes, et le cœur seulement atrophié.

Je finis cette description par l'état- des veines, des capillaires, des lymphaliques, et des ?ierfs.

Le plus souvent, les grosses veines ne présentent aucune altération; parfois cependant, elle sont enveloppées de tissu conjonctif à l'état de prolifération, et leur tunique externe est atteinte d'une légère inflammation. Mais jamais, on ne constate d'endophlébite, et l'on voit ainsi des veinules assez nombreuses, absolument saines parcourir les tissus sclérosés. Je me suis demandé souvent si dans l'arlério-sclérose du cœur, il n'y aurait pas aussi une cirrhose cardiaque d'origine veineuse que l'on observe parfois dans les affections des orifices mitral et tricuspide. Je l'ai à peine constatée, et jusqu'à preuve du contraire, je crois qu'elle est très rare, au moins dans la maladie que j'étudie.

Les capillaires offrent dans les parties sclérosées des dilatations assez considérables qui peuvent donner parfois par leur réunion une apparence aréolaire. Ces dilatations, comme celles des veinules qui sont le résultat de la stase, se montrent surtout au début du processus scléreux, et elles ont peut-être pour résultat de suppléer à l'insuffisance de l'irrigation sanguine (Weber).

Letulle attribue un rôle très important, non seulement à la stase veineuse et capillaire consécutive à l'anémie artérielle, mais aussi et surtout à la stase lymphatique. Celle-ci sprait, au même litre que la stase sanguine, le point de départ d'une sorte d'irritation interstitielle devant contribuer pour sa part à accélérer les troubles nutritifs. « La lymphe slationnaire se surcharge de déchets qui ne peuvent plus être aussi bien chassés par les mouvements artériels et par les contractions musculaires trop défectueuses: elle devient toxique, elle muscle, de plus en plus mal nourri, devient, à son tour, pour lui-même la source d'intoxications progressives'. » 11 en résulterait donc pour le myocarde, une double cause de déchéance organique par suite de l'anoxhémie et de l'accumulation de produits toxiques. Ce n'est là malheureusement qu'une théorie non confirmée par les faits, et les préparations de Weber n'ont pas permis

' Letclle (.'?oc. méd. des hop. 1887).

ARTKRIO-SCLKROSE DU CŒUR 179

de constater au niveau des confluents des capillaires lymphatiques, l'accumulation de noyaux embryonnaires qui deviendrait ainsi l'origine des lésions irritatives des cellules musculaires.

Les lymphatiques sont simplement dilatés et les fdets nerveux ont toujours paru exempts d'altération.

h' artt'rio-sclérose valvidaire doit nous arrêter un instant. — Jusqu'ici, je ne vous ai parlé que de l'artério-sclérose exerçant son action sur le myocarde ; mais elle peut aussi avoir son retentissement sur l'appareil valvulaire qu'elle atteint sous forme de dégénérescence scléroathéromateuse.

Ce fait a une grande importance, et c'est ainsi qu'à côté des cardiopathies artérielles à type myocardicjue, nous devons décrire les cardiopathies artérielles à type valvulaire^ celles-ci bien différentes des cardiopathies endocardiques d'origine rhumatismale. Je vous l'ai démontré au moyen de l'anatomie pathologique; j'espère vous le confirmer par la clinique.

Mais ici, se présente une grosse difficulté que je ne puis méconnaître : les valvules du cœur sont très pauvres en vaisseaux, et on a même nié leur existence, malgré l'opinion contraire de Luschka. La plupart des anatomistes (Kôlliker, Cruveilhier, Henle, Sappey, Frey, Rindfleich) ont bien trouvé quelques vaisseaux au bord adhérent de valvules auriculo-ventriculaires, mais ils n'en ont jamais rencontré dans les valvules semilunaires aortiqucs ou pulmonaires. Ludwig Langer', dans deux travaux importants, a même complètement nié la vascularité des valvules du cœur humain, tout le monde admet qu'il n'y pas de vaisseaux dans l'endocarde et que ceux-ci existent seulement dans la couche conjonctive qui le sépare du myocarde. Cependant, dans ces derniers temps, DarierS après avoir prouvé à nouveau que, chez l'homme,, les valvules sigmoïdes ne renferment jamais de vaisseaux à l'état normal, a démontré l'existence d'un réseau vasculaire sur la valve aortique de la mitrale dans sa portion musculeuse qui comprend la sixième partie de la hauteur de la valvule ; ce réseau vasculaire serait alimenté par un ou deux ramuscules artériels naissant de la coronaire gauche à proximité de son origine et le plus souvent encore de la branche de bifurcation de celte artère qui, contournant l'oreillette droite, contribue à former le cercle artériel horizontal du cœur. Il affirme avec Langer, qu'à l'état normal, on ne voit

' Lancer. Ueberdie Blulgefilsseder Uerzklappen des Menschen. .S'(/J!(njs6er, der K. Akademie der Wissenschaflen 1880. Ueber die Blutegfâsse in den Uerzklappen bei Endocardilis valvularis (\]'irch. Arch., 1887). — ' Uarieb. Les vaisseaux des valvules du cœur chez l'homme à l'èlat normal et à l'elat pathologique (Arcli. de physiologie, 1888).

180 NKUVIÈME LEÇON

jamais de vaisseaux remontant par les cordages tendineux des muscles papillaires jusqu'aux valvules auriculo-ventricuiaires. Les vaisseaux de ces derniers muscles dépassent à peine la portion charnue. Mais, à l'état pathologique, toutes les valvules du cœur peuvent acquérir une vascularisation propre, absolument comme la cornée, qui, dépourvue de vaisseaux à l'étal normal, présente de nombreux éléments vasculaires de néoformation à l'état pathologique.

En tout cas, rendarlérile oblitérante peut encore se retrouver sur les vaisseau.x des valvules, et j'ai remarqué que la grande valve milrale, précisément celle qui est pourvue normalement de vaisseaux dans sa portion musculeuse, est altérée avec plus de fréquence et d'intensité que sa congénère dans l'athérome artériel. D'un autre côté. II. Martin a publié l'observation intéressante d'un artério-scléreux, chez lequel les vaisseaux nourriciers de la valvule mitrale en élat de dégénérescence alliéro-calcaire très avancée , dans leur parcours à travers l'anneau fibreux qu'ils traversent tout autour de l'orifice auriculo-ventriculaire pour se rendre à cette valvule, présentaient une endartérite tellement avancée que leur lumière en était en grande partie oblitérée '. Le muscle cardiaque présentait une endartérite de même nature avec les lésions consécutives de sclérose dystrophique.

Pour terminer ce qui a trait à la sclérose dystrophique, il me resterait à vous montrer les différents aspects que prend la sclérose dans ses phases moins avancées et à la suivre avec vous depuis son début jusqu'à son entier développement. 11 vous suffira, je pense, d'examiner différentes préparations pour vous convaincre de la marche du processus. Les artérioles sont tout d'abord lésées. Leur tunique interne bourgeonne et finit par amener l'oblitération complète du vaisseau. A mesure que cette oblitération s'achève, les fibres cardiaques de ce territoire vasculaire, mais tout d'abord celles qui sont le plus éloignées, perdent leur vitaUté, faute de l'aliment nécessaire. Elles dégénèrent et se mortifient ; les granulalions remplissent leur intérieur en amenant leur fragmentation, et c'est alors que la trame conjonctive commence à proliférer. L'inflammation réparatrice s'installe, et c'est ainsi que peu à peu le tissu musculaire se trouve remplacé par un tissu scléreux d'abord mou, puis de plus en plus fibreux. Les différentes phases de la transformation scléreuse peuvent s'observer sur une seule et môme préparation.

Tels sont les caractères distinctifs de la sclérose dystrophique et paravasculaire. Cette variété de sclérose est de beaucoup la plus fréquente. Elle appartient en propre aux cœurs artério-scléreux.

' II. Martin (Rev. de méd., 1886).

Mais à côté d'elle, il ne faut pas oublier une autre variété anatoraique, la sclérose peW-vasculaire. Bien qu'elle joue un rôle beaucoup moins important dans l'artério-sclcrose du cœur, elle se rencontre également associée à la sclérose dystrophique Elle donne lieu à la sclérose mixtf.

D'autre part, cette sclérose péri-vasculaire ou péri-artérielle est quelquefois, quoique rarement d'après mes observations, constatée isolément. Elle appartient alors à des scléroses spéciales dont je n'ai pas à vous entretenir et qui ne relèvent pas de l'artério-sclérose.

Quoi qu'il en soit, quand on la rencontre, elle n'est jamais bien accusée, à tel point que bien souvent on pourrait élever des doutes sur la réalité de son existence. C'est ainsi que dans certaines hypertrophies concentriques et générales du ventricule gauche, elle se présente au microscope avec des caractères faciles à résumer :

La tunique externe des artérioles semble épaissie et envoie entre les faisceaux musculaires du myocarde des prolongements de tissu conjonctif dont le volume est au-dessus de la normale. Toutefois, sur certaines préparations d'artério-sclérose vraie du cœur, cet épaississement de la tunique externe est quelquefois très marqué, et la transformation fibreuse semble très nette. Mais alors, il s'agit le plus souvent d'artérioles d'un certain calibre dans lesquelles l'inflammation a progressé rapidement et envahi presque simultanément la tunique interne et la tunique externe. Du reste, il est difficile d'admettre que l'endartérite évolue sans inflammation concomitante du périartère.

En résumé, les faits de lésions coronariennes plus ou moins intenses co'incidant parfois avec l'intégrité du myocarde, n'infirment pas cette loi générale : La sclérose cardiaque est, dans la plupart des cas, cTorif/ine vasculaire. Cette loi n'est pas en défaut, soit que la sclérose apparaisse sous forme de vastes îlots ou de larges plaques, ou qu'elle prenne l'aspect de travées ou de bandes, ou encore qu'elle semble succéder à de véritables infarctus. Ces diverses apparences ne constituent pas autant de variétés de la sclérose du myocarde, et c'est surtout au mode pathogénique qu'il faut s'adresser pour établir une classification sérieuse. Or, voici les trois formes de scléroses cardiaques que nous pouvons admettre :

i" Sclérose dystrophique. — Consécutive à l'endartérite oblitérante progressive des vaisseaux coronaires, elle diffère essentiellement de la myocardite scléreuse hypertrophique décrite par Rigal et Juhel-Renoy, Debove et Letulle. Loin d'avoir son point de départ dans le voisinage immédiat de l'artère malade, par suite d'une périartérite, elle débute,

dans chaque lerriloire vasculaire, le plus loin possible de l'artère, et le processus marche ensuite de la périphérie au centre, de telle sorte que les fibres musculaires les plus rapprochées du vaisseau oblitéré sont les dernières atteintes. La lésion (endartérite oblitérante) retentit donc au loin et à l'extrémité du territoire vasculaire ; le processus de dégénérescence est la conséquence d'une insuffisance sanguine et non d'une inflammation du périartère propagée au tissu conjonctif voisin. Il ne s'agit donc pas ici d'une phlegmasie, mais d'une dégénéralion du myocarde, et le terme de myocardite doit être remplacé par ceux d'artériosclérose du cœur, de cardio-sclérose ou de cardiopathie artérielle.

2" Sclérose inflammatoire. — Décrite par les auteurs sous le nom de « myocardite scléreuse ou interstitielle », elle est une conséquence directe de la périarlérite. Ici, les lésions se propagent le long des vaisseaux malades, elles sont toujours inflammatoires, et progressent en marchant du centre à la périphérie, du périartère au myocarde. Mais, souvent aussi, la périartérite peut aboutir directement à la sclérose dystrophique. Car l'inflammation de la membrane adventice ayant pour conséquence la compression des vasa-vasorum que cette tunique renferme, il en résulte un trouble de nutrition de la membrane interne, d'oii la production consécutive d'une endartérite, avec sa conséquence inévitable, la sclérose dystrophique. Voilà ce qui exphque l'extrême fréquence, et je dirais même la constance de celle-ci.

3" Sclérose dystrophique et inflammatoire [sclérose mixte). — Dans une certaine catégorie de faits, on trouve les deux variétés précédentes ■ réunies sur la môme coupe. Cette forme mixte est consécutive à l'endopériartérite, elle est à la fois d'origine périartérielle et para-artérielle, de nature inflammatoire et de nature dystrophique '.

Vous voyez que, d'après la lésion vasculaire, suivant qu'il s'agit d'endartérite, de p6riartérite, ou encore d'endopériartérile, la sclérose du myocarde peut être d'une nature et d'un aspect différents. La Sclérose consécutive à l'endartérite oblitérante est la plus fréquente, la plus importante, elle acquiert des dimensions plus considérables que la sclérose inflammatoire due à la périartérite. La première (sclérose ischémiquc, dijstrophique et ;ortra-artérielle) a une marche centripète par rapport à l'artère, et se présente sous l'aspect d'îlots ou blocs considérables et irréguliers de tissu scléreux éloignés de l'artère ; la seconde

'Voir encore pour ces trois espèces anatomiques de scléroses cardiaques (scléroses dystrophique^ inflammatoire et mixle), les deux planches placées à la fin de cette leçon.

AKTEUIO-SCLliUOSE DU CŒUR 183

(sclérose inflammatoire et /^e;7-artérielle) a une marche centrifuge, et se présente sous la forme de bandes ou de travées étroites de tissu conjonctif avoisinant et suivant les vaisseaux malades.

Ces divers modes pathogéniques obéissent sans doute à la notion étiologique ; et si, pour divers auteurs, la myocardite scléreuse rhumatismale évolue en foyers séparés les uns des autres, si celle des syphilitiques est diffuse et disséminée, si celle des alcooliques présente encore les mêmes caractères, j'en trouve la cause dans le processus artériel luimême, qui doit être celui de l'endartérite oblitérante.

Dans son étude sur « les hypertrophies cardiaques secondaires », LetuUe ' dont quelques observations ont dû certainement porter sur des cas de cardiopathies artérielles, inconnues alors, dit que la dissémination irrégulière de l'hypernutrition du myocarde a lieu « suivant une loi qui lui échappe », et il décrit des scléroses périfascicukiires (autour des faisceaux musculaires) et des scléroses périvasculaires. Cette loi est connue maintenant depuis nos recherches : elle est celle des scléroses dystrophiques, et cette dissémination n'a de l'irrégularité que l'apparence, puisque les lésions sont commandées et dominées par l'altération vasculaire.

L'observation suivante- vous donnera une idée, aussi complète que possible, des lésions de l'artério sclérose du cœur.

Ici, la lésion du myocarde est caractérisée par une transformation fibreuse du muscle cardiaque. Cette lésion est manifestement la conséquence de l'endartérite des coronaires, et son évolution s'est faite par le procédé de l'ischémie cardiaque. Nous en avons la démonstration macroscopique, puisque nous avons vu la transformation fibreuse n'atteindre que la partie interne de la paroi ventriculaire. De plus, l'étude histologique de la lésion nous la montre évoluant progressivement des points les plus éloignés de chaque territoire vasculaire vers l'artère ellemême, comme point central et dernière étape de la marche du processus.

Observation I. — R... (Jean-Baptiste), charretier, âgé de soixante-quatre ans, entre à l'hôpital Bichat, salle Andral, n° 9 (service de AÏ. Huchard), le 23 septembre 1885.

Ses aatécédents héréditaires sont négatifs. En dehors d'une pleurésie gauche à l'âge de quinze ans et de deux blennorrhagies, il a toujours joui d'une bonne santé. Ni rhumatisme, ni syphilis, ni maladie infectieuse. Dès

' Letulle. Thèse inaug. Paris, 1879.

' H. HucuABD et Weber. Soc. méd. des hOp. {^loc. cil.), 24 juin 1887.

lage de vingt-cinq ans, il s'est livré à de nombreux excès de boisson ; aussi est-il sujet depuis plusieurs années à des accidents d'intoxication alcoolique (pituites matinales, anorexie, cauchemars, troubles de la sensibilité, tremblement). Depuis un an environ, il a de la gêne respiratoire pendant son travail, principalement à la suite d'un effort quelconque ; enfin depuis quelques mois, le malade éprouve en outre, à l'occasion de ses accès d'oppression, de véritables douleurs dans la poitrine. L'intensité croissante de ses accès douloureux le force à interrompre son travail et à entrer à l'hôpital.

Dès son arrivée, l'examen attentif du malade permet de reconnaître que les accès douloureux sur lesquels il attire tout d'abord l'attention sont de véritables accès d'angine de poitrine. Le malade éprouve à ce moment une angoisse inexprimable avec sensation d'un « poids énorme » au-devant de la poitrine, et il localise nettement la douleur en arrière du sternum. Pendant l'attaque qui dure un quart d'heure et se répète plusieurs fois par jour, le cœur bat tumultueusement. L'accès laisse ordinairement un peu de dyspnée qui ne tarde pas à disparaître. Le malade est d'une pâleur excessive, et cette pâleur caractéristique des téguments est générale. Les artères superficielles sont dures, sinueuses, animées de battements ; les sous-clavières sont saillantes et surélevées. Le pouls est petit, dur, concentré (80 par minute), avec quelques intermittences et irrégularités. Le cœur est hypertrophié (pointe au 0" espace, matité précordiale) ; mais plus étendue surtout dans le diamètre vertical ; malgré cette hypertrophie, il n'est pas possible, par l'inspection seule, de localiser le lieu où bat la pointe. A l'auscultation, les bruits du cœur sont sourds, sans bruit de souffle ; au niveau de l'aorte, le premier bruit est rugueux, le second est sec et franchement cangloreux.

Le foie paraît un peu volumineux et douloureux à la pression. Les urines assez abondantes ne renferment ni sucre ni albumine.

Le malade est soumis au repos sans aucun traitement pendant un mois environ.

Au bout de ce temps, l'observation des crises douloureuses confirme de plus en plus le diagnostic d'artério-sclérose avec aortite et accès angineux vrais. L'état du malade cependant s'est légèrement amélioré par le repos : il se plaint moins de sa douleur sternale ; l'appétit est revenu.

Le 13 décembre, il a une crise douloureuse plus violente que jamais, accompagnée de congestion de la face, de dyspnée et d'irradiations douloureuses dans le bras gauche. On le soumet à l'iodure de potassium (4 grammes par jour).

27 décembre. — Depuis quinze jours, il n'a eu qu'un très léger accès angineux. On supprime l'iodure momentanément. Deux jours après, survient un nouvel accès d'angor.

29 décembre. — Pâleur extrême, respiration anxieuse et rapide. Point douloureux à l'insertion sterno-claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien. lodure de potassium (o grammes par jour), nitrite d'amyle ; injections de morphine.

Malgré cette médication, le malade éprouve à plusieurs reprises des accès angineux toujours légers. Son état général s'était un peu amélioré, lorsque, le "1% janvier 1886, apparaissent des signes de congestion pulmo-

ARTKHIO-SCLEROSE DU CŒUR 185

naire (mouvement fébrile, râles à la base gauche). Les jours suivants, l'oppression s'accroît et le malade se plaint de sourtrir beaucoup.

18 février. — Depuis quelque temps, la dyspnée est continue ; par instants, elle s'exagère. En même temps la pâleur du visage devient excessive et attire vivement l'attention. Les signes de congestion pulmonaire sont beaucoup plus accusés. On constate un léger épanchement pleural à droite. Les urines sont un peu albumineuses.

A partir de ce jour, l'état du malade s'aggrave de plus en plus malgré le traitement. Il prend peu à peu l'aspect d'un véritable cachectique. L'œdème apparaît aux» membres inférieurs et s'accroît progressivement jusqu'à la mort. Celle-ci survient le \i mars, avec tous les signes d'un affaiblissement progressif du cœur. Les accès angineux avaient fini par disparaître complètement, cédant la place à un ensemble de signes dont les principaux étaient la dyspnée, l'anasarque, l'albuminurie et l'affaiblissement du myocarde.

Cet homme, dont l'affection avait débuté par des accidents exclusivement cardiaques, succombait en définitive à une albuminurie croissante.

A l'autopsie, pratiquée le lendemain 13 mars, on constate les lésions suivantes :

Ajjpareil pulmonaire. — Epanchement pleural considérable à droite. Légère splénisation du lobe inférieur droit. Hyperhémie du poumon droit tout entier et de la moitié inférieure gauche.

Foie. — Poids, 1,815 grammes ; crie sous le couteau. Cirrhose.

Reins. — Poids, 200 à 'illo grammes, lobules, durs : capsules adhérentes ; sclérose manifeste et atrophie de la substance corticale ; hyperhémie de la substance médullaire

Aorte. — Aortite intense : plaques athéromateuses, dures, calcaires. La partie ascendante de la crosse très dilatée, mesure étalée 13 centimètres. L'intensité des lésions athéromateuses diminue à mesure qu'on se rapproche de l'aorte abdominale. Les orifices des artères qui en partent sont tous épaissis et entourés par l'athérome. L'épreuve de l'eau révèle une légère insuffisance des valvules aortiques. Celles-ci sont épaissies, mais peu déformées : l'athérome a envahi les nids valvulaires.

Artères coronaires. — En face du point d'émergences de l'artère coronaire gauche, on aperçoit sur la paroi interne de l'aorte altérée, au milieu des bosselures et des rugosités de l'athérome, un petit orifice de forme ovale dont le grand diamètre mesure exactement i millimètres. Ce rétrécissement est dû à un épais bourrelet athéromateux, qui enveloppe l'artère à son origine.

Quant à l'orifice de la coronaire droite, il a entièrement disparu sous une plaque calcaire très adhérente à la paroi, et qui envoie dans l'intérieur du vaisseau un prolongement de plusieurs millimètres de longueur et de consistance calcaire. Il est impossible de trouver un passage même étroit de l'artère dans l'aorte avec le stylet le plus effilé.

Le tronc d'origine de la coronaire droite et ses branches principales ont des parois d'épaisseur inégale. Çà et là, elles présentent de petites taches

jauiuUres correspondant à un épaississement de leurs parois. L'une des branches ventriculaires du tronc auriculo-ventriculaire gauche (l^ranche horizontale de la coronaire gauche) renferme un caillot sanguin de 2 centimètres environ de longueur ; à ce niveau, la paroi de l'artère est manifestement épaissie et altérée.

Les branches de calibre moyen de la coronaire gauche paraissent normales au premier abord ; toutefois, il est facile de s'assurer par un examen attentif que leurs parois sont d'une minceur excessive ; de plus, on voit ficilement, en examinant leur paroi interne, qu'un grand nombre des iirifices correspondant à l'émergence des petites artères collatérales ont un diamètre inférieur au calibre de l'artérioie elle-même, un pourtour jaunâtre et un peu saillant.

luimédiatement en arrière de la plaque calcaire et du i^ruloagement athéromateux qui oblitèrent complèlemeuL l'orifice de la coronaire droite, on trouve le vaisseau lui-même très atrophié et ses parois réduites à une membrane mince et transparente. Sur l'une de ses branches, on rencontre un petit foyer athéromateux qui rétrécit son calibre.

Ce qui frappe le plus dans la dissection des vaisseaux coronaires, c'est : 1" le (lévsloppeinenl énorme de la coronaire gauche et de ses branehes, comparé à celui de la coronaire droite par suite de l'oblitération et de l'atrophie de cette dernière ; H," l'athérome, manifeste en plusieurs points de leur trajet et principalement dans le voisinage des orifices des artérioles collatérales.

Avant de poursuivre cette description, nous insistons sur ce développement énorme de l'artère coronaire gauche qui, suppléant ainsi à la circulation imparfaite de la coronaire droite oblitérée, peut bien donner en grande partie l'explication de la disparition des accès angineux chez ce malade quelques mois avant sa mort. En tout cas, il apporte une première confirmation à l'hypothèse soutenue dernièrement par M. flucliard sui' le rôle considérable que doit exercer la circulation collatérale complémentaire dans les cas d'obstruction de l'une des coronaires. On comprend très bien que, dans ces faits, l'irrigation sanguine étant à peu près assurée, les phénomènes angineux aient pu ne pas se produire avec un rétrécissement ou même avec une oblitération complète de l'une des artères cardiaques.

Cœur. — Il est le siège d'une hypertrophie énorme, à laquelle le ventricule gauche prend la plus grande part. Celui-ci, en ell'et, mesure 15 centimètres du sillon auriculo-ventriculaire à la pointe du cœur. La circonférence maxima du cœur est de 38 centimètres. Quant aux orifices valvulaires, ils mesurent étâTés, l'orilice aorliqiie 10 centimètres à l'insertion des valvules, l'oritice mitral ii centimètres et demi.

TTïïypertrophie du ventricule gauche est plus appréciable encore sur une coupe du cœur perpendiculaire à son grand axe. On voit alors nettement que le cœur droit y prend peu de part. De plus, la cavité du ventricule gauche est dilatée et présente un diamètre intérieur maximum de 7 centimètres. La paroi du muscle cardiaque offre partout une épaisseur qui varie de 12 à !2 centimètres et demi : nulle part elle n'est amincie. Sur la coupe transversale du ventricule faite à 5 centimètres environ de la pointe, on aperçoit dans l'épaisseur du muscle, mais siégeant tous dans la zone externe, de nombreux orifices béants dus

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR 187

à la section des rainificalions des coronaires. Dans leur voisinage immédiat, la paroi cardiaque, d'un rouge loncé, parait saine. Mais, à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, on dislingue de petites taches d'un hlanc nacré qui augmentent dénombre et d'étendue vers la cavité ventriculaire. A 2 millimètres de l'endocarde, ou ne distingue plus aucune trace du muscle, de telle sorte que la zone interne de la coupe est entièrement transformée en un tissu blanc grisâtre, nacré, très dur et criant sous le scapel. Celte disposition se retrouve circulairemcut et de haut en bas sur loule l'étendue des parois du ventricule gauche, y compris la cloison. Elle donne au.\ piliers et aux colonnes charnues de la cavité ventriculaire l'aspect extérieur du tissu tendineux. Mais c'est priacipalement à la base du pilier gauche et au point d'intersection de la cloison avec la paroi postérieure que la lésion semble avoir atteint son maximum.

Le ventricule droit esl beaucoup moins altéré (jue le gauche. A peine voiton quelques traces de la lésion. Cependant, elle est manifeste en certains points et on la retrouve assez développée sur une coupe, les piliers allectanl d'ailleurs la même disposition par rapport à l'artère et aux libres musculaires. La cavité du ventricule droit est légèrement augmentée de volume. Mais les parois ne sont nullement épaissies, leur épaisseur maxima atteignant un centimètre au plus.

Enfin, quant au tissu graisseux qui enveloppe le cœur, il n'est pas possible de dire qu il y a surcharge graisseuse, bien qu il soit assez développé le long des grands sillons vasculaires de la surface de l'organe.

Examen HiSTOLOGioaE. — Cet examen a porté ;

1° Sur Yathéi'ome aortique ;

i" Sur les lésions des coronaires ;

3" Sur celles du myocarde.

\" Alhérome aortique. — Sur une coupe de la paroi aortique, nous avons constaté, au milieu de nombreux amas de gouttelettes graisseuses, de véritables foyers athéromateux, à contours bien limités et occupant presque toute 1 épaisseur de la tunique mterne. En outre, nous avons retrouvé, sur plusieurs coupes, la lésion de l'artériole nourricière, l'iindartérite oblitérante.

'i' Lésions des coronaires. — Comme pour l'aorte, la lésion des grosses branches est la dégénérescence alhéromateuse avec infiltration graisseuse des couches profondes de la tunique interne. C'est l'altération que nous avons observée sur l'une des branches ventriculaires de la coronaire gauche, oblitérée par un caillot sangaiu. De plus, partout nous avons constaté des lésions inflammatoires de l'endartère.

3" Lésions du myocarde. — L'examen d'une coupe faite sur l'un des |>iliers donne les résultats suivants :

A un très faible grossissement (obj. 0, ocul. 1), on constate tout d'abord que, presque sur toute l'étendue de la surface de la coupe, les fibres musculaires ont disparu et ont fait place à un tissu nouveau coloré par le carmin. Les fibres musculaires restantes sont disposées, les unes à la périphérie dr la coupe, formant une zone ininterrompue limitée en dehors par l'endocard.' épaissi, en dedans par le tissu de nouvelle formation, qui n'est autre chosf

que du tissu scléreux, comme nous le verrons plus loin. Les autres sont groupées par ilôts disséminés au milieu de ce tissu scléreux.

A un plus fort grossissement, tous ces ilôts de fibres musculaires présentent à leur centre la coupe d'une artère plus ou moins oblitérée par l'épaississement de sa tunique interne, et dont la tunique externe est d'épaisseur normale. Les fibres musculaires, qui sont en contact immédiat avec cette artère sont saines, sans altération de volume ni de forme ; les interstices qui les séparent ne sont nullement élargis et ne reçoivent aucun prolongement de tissu conjonctif venu des parois de l'artère malade. A mesure qu'on s'éloigne de cette dernière, c'est-à-dire à la périphe'rie de l'ilot musculaire, ces fibres changent d'aspect, perdent de leur volume, elles se laissent envahir et séparer les unes des autres par des prolongements de tissu scléreux. Un grand nombre d'entre elles sont atrophiées, arrondies, fortement réfringentes et se sont laissé colorer par le carmin. Enfin, sur la limite extrême de l'îlot, déjà en plein tissu scle'reux, on voit encore de petits éléments qui ne sont autre chose que des débris musculaires. Nulle part, on ne trouve de dégénérescence graisseuse des fibres.

Le tissu scléreux, dont le développement exagéré a causé manifestement l'atrophie et la disparition du tissu musculaire, est constitué par des faisceaux de fibres colorées en rose par le carmin, entre lesquelles on voit un grand nombre d'éléments nucléaires. Ces fibres sont disposées parallèlement aux fibres musculaires, et sont comm.e elles sectionnées perpendiculairement à leur direction. Elles donnent ainsi l'aspect d'une sorte de dallage dont les éléments constitutifs ont un diamètre inférieur à celui des fibres musculaires normales, et supérieur à celui des fibres du tissu conjonctif ordinaire. Il s'agit donc là d'un véritable tissu fibreux adulte. En effet, à mefeure qu'on examine des parties moins atteintes par la lésion, ces éléments fibrillaires deviennent de plus en plus ténus. Au milieu d'eux, on rencontre de nombreuses vacuoles qui représentent les orifices de section de veinules et de capillaires dilatés.