IV. — FORME MYO-VAI.VULAIRE

Les cardiopathies artérielles affectent le plus souvent le myocai'de. et jusqu'ici la plupart des formes cliniques que j"ai décrites appartiennent à cette catégorie. Mais, j'ai démontré, au sujet de l'anatomie pathologique, qu'elles peuvent aussi atteindre l'appareil valvulaire (orifices mitral et aortique). Ce sont les cardiopathies artérielles à tijpe mtjo-vahalaire ' que nous avons à passer en revue.

11 importe de déclarer tout d'abord que celles-ci s'accompagnent toujours de lésions du muscle cardiaque et qu'elles diffèrent des cardiopathies artérielles à tijpe mijocardique, seulement par l'adjonction d'un souffle d'insuffisance, ce souffle pouvant être fonctionnel et résulter de la dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, ou organique et résulter de l'altération scléro-athéromateuse de la valvule. Ce qui fait l'intérêt de ces cardiopathies à type myo-valvulaire, c'est précisément le.xistence de ce souffle qui peut en imposer pour une cardiopathie valvulaire d'origine rhumatismale. Il faut donc démontrer que le diagnostic peut encore se faire aisément en s'appuyant sur l'existence des stigmates de l'artério-sclérose du cœur : symptômes d'hypertension artérielle, symptômes toxiques et méiopragiques, qui font défaut dans les valvuliles rhumatismales.

Jusqu'alors, on avait attribué à la néphrite interstitielle les lésions valvulaires du cœur qu'on attribuait à cette dernière maladie. Or, ces lésions valvulaires d'origine artérielle peuvent exister indépendamment de toute lésion rénale, ce qui prouve que celle-ci ne doit pas être accusée de les produire. Ces lésions se rencontrent à tous les orifices (orifices aortique, mitral, tricuspide, exceptionnellement l'orifice pulmonaire).

On trouve dans Morgagni (lettre 47) l'observation d'une femme de quarante ans qui avait les valvules du ventricule droit endurcies et osseuses. Corvisart a vu les valvules tricuspide et mitrale devenues cartilagineuses, surtout à leur base, ce qui rétrécissait considérablement le diamètre de l'un et de l'autre orifice.

Lorsqu'une lésion orificielle coexiste avec une néphrite interstitielle, on se demande souvent qu'elle est la première, dans l'ordre d'apparition, de la lésion du cœur ou de la lésion du rein. D'après moi, la maladie

' Il . HiCHARD. L'artério-sclérose du cœur à type myo-valvulaire {Arch. de méd., juin 1892). Voir auisi la thèse de mon élève Falre-Miller sur le même sujet {Th. de Paris, juillet 1892).

n'a coramencé ni par le rein, ni par le cœur : elle a commencé par le système artériel. Cette idée a déjà été exprimée dans les termes suivants par Longbois :

« Des lésions valvulaires persistantes peuvent se montrer concurremment, précéder ou apparaître consécutivement à la néphrite interstitielle, et reconnaître la même origine que cette dernière. Elles peuvent dès lors s'observer chez tous les seléreux, et toutes les causes capables de créer l'altération artérielle pourront en être le point de départ : alcoolisme, saturnisme, etc. '. »

1° Type mitral. — Voici trois femmes couchées aux n° 11, IG et 19 de

la salle Louis :

La première, celle du n" M (salle Louis) est arrivée avec un léger œdème prétibial, une djcspnée d'effort des plus intenses, un faciès d'une pâleur frappante, restant nuit et jour assise sur son lit, le thorax fortement projeté en avant. A l'auscultation, souffle systolique à la pointe, se propageant légèrement dans l'aisselle. En outre, on constatait, diffilement il est vrai, surtout les premiers jours, un bruit de galop présystolique, dont le maximum résidait au-dessus de l'appendice xyphoïde, ce bruit de galop simulant si bien un roulement présystolique que tous les élèves et quelques médecins ont cru d'abord à un rétrécissement mitral compliqué d'insuffisance.

Je n'ai pas eu de peine à démontrer qu'il s'agissait d'un vrai bruit de galop précédant immédiatement la systole, que le souffle avec ses caractères de brièveté, de localisation fixe, de propagation très limitée vers l'aisselle, avec la constatation de la dilatation des cavités cardiaques, ne pouvait être qu'un souffle d'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Le pouls était serré, rapide et concentré, le second bruit aortique était retentissant, enfin l'examen des urines faisait constater la présence de très faibles quantités d'albumine. Le diagnostic s'imposait donc. La malade, arrivée à la période de la ménopause, était

' E'. Longbois. Des manifestations cardiaf|ues dans le cours de la maladie do Ri-islit. {Thèse de Paris, 1883). — Voir encore les auteurs suivants ; Bambf.uger. Relations entre les maladies des reins et du cceur {Virchow's .4n'/i., 1857). — Henolille. Delà néphrite interstitielle dans ses rapports avec les lésions athérOmateuses des artères {Thèse de Paris, 1877). — Lecorché et ïalajion. Etudes médicales de la maison municipale de santé, 1881 (obs. d'atliérome de la tricuspide avec alhérome généralisé et néphrite inlerslitielle). — Lecorché. L'endocardite diabétique {Arch. de m.éd., 1882). — Merklen. Obs. de néphrite interstitielle avec rnyocardite scléreuse et rétrécissement mitral {France médicale, 1881). — llEii-EK. Un cas d'insuffisance mitrale dans la mal. de Brighl avec quelques observations sur les relations avec les alTections valvulaires ( Il 7c". mcd. U'oc/i., 1881). — Saixuuy. Inlluence de la mal. de lirighl sur le développement latent des alTections valvulaires du cœur (r/ie Z.ance(, 1882). —A. Pineau. Artério-sclérose et néphrite interstitielle considérées dans leurs rapports (Thèse de Paris, 1884).

devenue artério-scléreuse sous cette influence, elle était atteinte de néphrite interstitielle d'origine artérielle ; elle était mitrale par son souffle, mais aortique par la maladie. La dyspnée était de nature toxique, ce que devait nous démontrer le succès rapide de la médication. En effet, sous l'influence du régime lacté, en deu\ jours au plus, cet état dyspnéique et le bruit de galop disparurent complètement, et ce résultat thérapeutique a ainsi confirmé pleinement le diagnostic ; car, on n'a jamais vu une dyspnée cardiaque d'origine mécanique céder aussi promptement à l'emploi du régime lacté.

La médication digitalique prescrite quelques jours après donna encore une nouvelle confirmation à l'interprétation du souffle mitral que nous avions donnée : celui-ci s'atténua considérablement après l'administration d'un milligramme de digitaline cristallisée, ce qui démontrait bien son origine fonctionnelle ; car, loin de faire disparaître un souffle organique, la digitale en augmente le plus souvent l'intensité pour une raison facile à comprendre. En un mot, chez celte malade, le cœur n'a été intéressé qu'en seconde ligne, après le rein. Mais la lésion primitive résidait dans tout le système artériel.

Un mot encore sur le bruit de galop présystolique, simulant un roulement présystolique. Ce dernier fait n"a rien d'étonnant; car, comme on le sait, le bruit surajouté qui donne lieu au bruit de galop, se place le plus souvent dans la diastole. Mais, si ce bruit surnuméraire est très voisin du deuxième bruit du cœur, on a un bruit de galop simulant un dédoublement du second bruit ; si, au contraire, il est très rapproché du premier bruit, il simule un roulement présystolique. Dans les deux cas, on est donc exposé à croire à l'existence d'un rétrécissement mitral qui n'existe pas.

La seconde malade (salle Louis n" IG) n'a, comme la première, aucun antécédent rhumatismal. Elle présente un souffle systolique à la pointe, très intense. Chez elle, on constata de l'arythmie, et chose importante à retenir, un retentissement diastolique de l'aorte très voisin de la partie médiane du sternum. De plus, elle a eu à l'hôpital une crise épileptiforme qui avait, un moment, fait songer à une relation entre cet accès et sa cardiopathie. Mais, en consultant son observation, on a vérifié que, depuis au moins quinze ans, 'elle est sujette à des attaques de morbus sacer, de telle sorte que cette idée première a dû être plus sérieusement discutée. Ajoutons que la malade n'a plus ses règles depuis deux ans, et qu'elle est à l'époque de la ménopause.

La troisième malade (n° 19, salle Louis) a des épistaxis très fréquentes, des crises de dyspnée se manifestant surtout pendant la nuit. On a

constaté dans ses urines l'existence d'une certaine quantité d'albumine. L'auscultation révèle chez elle : 1° un souffle systolique serr'atique, très fort à la pointe, souffle s'entendant avec une intensité presque égale jusqu'à la base, et se propageant dans l'aisselle et jusque dans la région dorsale, mais à un faible degré ; 2" un retentissement diastolique siégeant à droite, très près du sternum ; 3° régularité complète du rythme cardiaque. Il n'y a pas trace d'œdème de membres inférieurs. Les artères sont en outre dure^ etflexueuses, et le pouls radial est régulier, fort et vibrant. La malade âgée de quarante-sept ans, non rhumatisante, est arrivée, depuis quelques mois, aux troubles de la ménopause. Je conclus à l'existence d'une cardiopatliie artérielle à type valvulaire avec souffle milral organique dû à la dégénérescence scléro-athéromateuse de la valvule.

Voilà donc trois femmes qui, abstraction faite des symptômes différents qu'elles présentent, offrent cette particularité commune d'avoir un souffle mitral systolique; et cependant, ce ne sont pas des mitrales, mais bien des aorliques : elles sont mitrales par le souffle^ mais aortiques par la maladie. Il s'agit de le prouver, et c'est dans le but de rendre la démonstration plus frappante que nous les avons réunies dans une description commune.

Pour la première, il n'y a pas de doute. Sans entrer dans de grands développements, il suffit d'invoquer le bruit de galop, qui, par moments, a été des plus nets, le diagnostic ayant été d'ailleurs corroboré par l'existence d'un peu d'albumine dans les urines. C'est donc une artérielle qui a commencé sa sclérose par le rein et qui l'a continuée par le cœur. Le souffle mitral dont on a constaté chez elle l'existence est un souffle fonctionnel, dû à la cardiectasie par perte d'élasticité de son muscle cardiaque, ce défaut d'élasticité étant la conséquence directe de la sclérose de ses artères coronaires ; en un mot, celte artérielle est entrée dans la phase cardiaque de sa maladie.

L'artério-sclérose, comme je l'ai dit souvent, peut débuter par n'importe quel organe. Parfois, c'est l'œil qui est frappé le premier, témoin ce malade, âgé de quarante-huit ans, que je vous ai fait voir et qui, en descendant de chemin de fer, est pris d'un éblouissement très intense. Il va consulter un oculiste qui constate, d'une façon indubitable, les signes d'une artério-sclérose de la rétine, d'une neuro-rétinite. Cet homme, qui d'ailleurs n'ofl'rail pas encore d'autres accidents, était en puissance d'artério-sclérose, et celle-ci a commencé par son organe visuel. On pourrait multiplier facilement les exemples, et il suffit de rappeler que l'artério-sclérose peut avoir son point de départ dans le rein, le cœur, le poumon, le foie, l'œil ou le cerveau. Nous avons eu un exemple

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR 289

du premier fait chez la première malade, et nous avons peut-être chez la seconde un exemple du dernier. Cette malade a eu des crises épileptiques longtemps avant son affection cardiaque, il est vrai ; mais on doit se demander si elle n'a pas autrefois commencé ainsi par le cerveau l'artério-sclérose dont elle est atteinte. La relation des affections du cœur avec l'épilepsie, ou plutôt avec les états épileptiformes est une chose bien connue. Je la crois cependant très rare dans les maladies valvulaires, et quoique Kusmaul et Lemoine (de Lille) aient cité des cas oîi les affections mitrales ont pu faire naître l'épilepsie chez les prédisposés en produisant du côté du cerveau un état congestif habituel (cpilepsie congestive), je crois cette relation beaucoup plus fréquente dans les cardiopathies artérielles, et vous verrez à la prochaine leçon que les crises épileptiformes (épilepsie aiuhniqiie) forment un élément important de la maladie de Stokes-Adams, laquelle ne doit être autre chose que l'artério-sclérose cardio-bulbaire. 11 est même permis de se demander si les affections mitrales dans le cours desquelles on a vu se développer des crises épileptoïdes ou épileptiques ne sont pas d'origine artérielle.

Dans ces derniers temps, mon collègue, Ballet, après avoir rapporté deux cas où les accidents convulsifs étaient manifestement subordonnés au goitre exophtalmique, se demanda si ces derniers ne devaient pas être mis sur le compte de la fréquence persistante des battements cardiaques et artériels capables d'apporter un trouble profond dans l'irrigation cérébrable. Or, à ce sujet, on peut aussi bien les attribuer aux spasmes des artères encéphaliques, spasmes dont la réalité semble démontrée pour le phénomène de « l'effondrement des jambes » dont j'ai déjà parlé. EnQn. dans les affections cardiaques, comme dans la maladie de Parry-Graves, il y a toujours lieu de se demander si les crises épileptoïdes ne doivent pas être plutôt mises sur le compte de l'hystérie, souvent concomitante '.

Revenons à nos malades. Elles sont toutes trois, à l'époque de la ménopause, une des causes du développement de l'artério-sclérose, comme vous le savez. Elles présentent toutes trois également un souffle systolique de la pointe, et l'on commettrait une grave erreur en regardant ces malades simplement comme des mitrales. Chez la première, le souffle était certainement fonctionnel, et la meilleure preuve qu'on

' Lkpine. Epilepsie congestive {Revue de méd., 1877 et 1881). — Pommay {Revue de méd., 1881). — Antomaues (élève de Kusmaul). Die Hirn hyperœmie ais causalmomenl der epilepsie {Thèse de Wurlzbourg, 1S78). — Gowers. Traité de l'épilepsie, traducCion française, 188;!. — Lemoine. De l'épilepsie d'origine cardiaque {Revue de méd., 1887). — Le Bel. Des épilepsies par troubles de la circulation {Tliése de Paris, 1888). — Iluc. Maladies du cœur et névroses {Tliésc de Payais, 1891). — Voir encore, à ce sujet, la leçon suivante sur l'artério-sclérose cardio-bulbaire.

HK.NRl HUCIIARD. — MALADIES DU CŒUB. 49

290 IiOLZlftME LEÇON

puisse en donner, c'est qu'il disparut de temps à autre et surtout sous l'influence de la digitale. Ce souffle avait encore pour caractères : sa localisation à la pointe avec une tendance à la propagation vers l'appendice xyphoïde et non vers l'aisselle ou dans la région dorsale, comme cela existe pour les souffles organiques, enfin son moment d'apparition immédiatement après la systole, ce qui parait en faire un souffle post-systolique. ici, la valvule n'est pas altérée, il y a simplement une dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire par suite de la dilatation de la cavité ventriculaire.

Chez les deux autres malades, il n'en est pas de même : le souffle est fort, dur, scrratique, il couvre et accompagne toute la systole, il se propage dans l'aisselle et dans la région dorsale, il s'entend presque avec une égale intensité à la pointe et à la base du cœur (souffle mitroaortique), ce qui est dû à l'altération simultanée et fréquente de la grande valve mitrale et de l'infundibuluui aortique.

Néanmoins, les caractères du souffle sont souvent insuffisants pour établir que les malades sont réellement des aortiques. Nous avons heureusement d'autres indices pour fixer ce diagnostic.

D'abord, les malades ne sont pas rhumatisantes, et leur alTection s'est surtout développée à l'époque de la ménopause ; le pouls est fort et vibrant, tandis qu'il est faible et irréguber dans l'insuffisance mitrale d'origine rhumatismale ; il y a des symptômes d'hypertension artérielle, et l'on constate manifestement l'existence d'un retentissement diastolique de l'aorte, à droite du sternum. Voyez aussi la région du cou : elle est animée de battements artériels, tandis que l'on observe surtout des battements veineux dans les insuffisances mitrales non artérielles ; enfin, l'élévation anormale des sous-clavières nous démontre encore l'existence d'une légère dilatation de l'aorte. Ce n'est pas encore tout : ces trois malades sont atteintes de dyspnée toxique dont j'ai démontré la fréquence dans les cardiopathies artérielles et dont la vraie nature nous a été révélée par les bienfaits du régime lacté exclusif.

Quant à notre troisième malade, elle nous est arrivée avec des hémor- ' rhagies nasales répétées et abondantes. Or, ces hémorrhagies sont rares dans les affections simplement valvulaires, elles sont au contraire très fréquentes dans la cardio-sclérose, et c'est ainsi que vous pouvez observer des hémorrhagies rétiniennes, cérébrales, nasales, des hémoptysies (ces dernières dues aux congestions pulmonaires actives, et aux dilatations bronchiques fréquentes chez les artério-scléreux). Il en est de même des gangrènes que l'on observe plus souvent dans les cardiopathies vasculaires que dans les cardiopathies valvulaires.

En résumé, les cardiopathies artérielles peuvent prendre la forme

valvulaire, elles peuvent s'accompagner d'un souffle systolique de la pointe, lequel est de nature fonctionnelle ou organique. Le souffle est /onctionnel;\\ est donc le plus souvent transitoire et dû à deux causes :

1° A la dilatation de Torifice auriculo-ventriculaire, laquelle est ellemême consécutive à la dilatation des cavités cardiaques ;

2° A un état parétique ou encore à un trouble dans la contraclion des muscles papillaires '.

Le souffle organique, toujours permanent, se produit sous l'influence de deux lésions différentes :

1° Sclérose avec rétraction des piliers valvulaires sans altération des valvules ;

2" Altérations scléro-alhéromateuses de la valvule auriculo-ventriculaire.

Dans ce dernier cas, le bruit morbide peut être très intense, quoique l'insuffisance soit elle-même très légère. L'intensité du souffle dépend beaucoup plus du frottement de la colonne sanguine contre les rugosités athéromateuses que du degré de l'insuffisance. C'est là ce qui explique les cas assez nombreux dans lesquels un souffle intense persiste pendant de longues années avec un pouls toujours fort et vibrant et sans grand retentissement sur la circulation périphérique. Je vous rappelle, à ce sujet, l'exemple d'un malade athéromateux que j'ai suivi pendant douze ans ; depuis cette époque, il présentait un souffle mitral tellement intense qu'on pouvait l'entendre à distance, et cependant jamais il n'a présenté le moindre accident d'hyposystolie. Il a fini par mourir d'un cancer de l'estomac.

Le tableau suivant fera mieux comprendre encore les différences cliniques séparant l'insuffisance mitrale endocardique de l'insuffisance milrale endartérique :

INSUFFISANCE MITRALE ENDOCARDIQUE

(d'origine rhumalismalc]

i^ Éliologie. Rhumalisme aigu le plus souvent.

articulaire

INSUFFISANCE MITRALE ENDARTERIQUE

(d'origine scléreusc.)

' Éliologie. Ne succède presque jamais au rhumatisme articulaire aigu.

Causes habituelles : goutte, diabète, hérédité, saturnisme, syphilis, ménopause, séniUté, etc. '.

' Hamernjk (Oeslerr. med. Jalirbiicher, 1843) et DuisiM, l'année suivante (Gaz. di Milano, 1844) ont appelé l'attention sur les insuffisances mitrales fonctionnelles par parésie ou contracture des muscles valvulaires.

' Voir le tableau des causes de l'arlério-sclérose, page 145.

2» Tendance à l'hypotension artérielle (lès le début. Pas d'accidents méiopragiques des organes. Pas ou peu de symptômes toxiques. Dyspnée mécanique.

3° Souvent, retentissement diastolique à gauche du sternum (signe d'hypertension pulmonaire). Pas d'élévation des sous-clavières. Pas de dilatation de l'aorte.

4" Jamais d'accidents ancineux.

o" Souvent, battements t!cme»a; du cou; mais pas de battements artériels.

6° Pouls ordinairement petit, inégal et irrégulier. Pas de lésions artérielles au début.

1° Arythmie à la période d'hyposystolie, souvent améliorée par la digitale.

Souffle d'insuflisance d'abord; arythmie ensuite.

8" Soulfle d'insuffisance réelle avec toutes ses conséquences dans les différents organes (congestions passives).

9° Souffle d'insuffisance fonctionnelle assez rare.

10° Souffle organique de la pointe, en jet de vapeur, avec propagation dans l'aisselle et la région dorsale.

H" Bruit de galop très rare, et possible seulement à la fin de la maladie (rein cardiaque).

12° Hémorrhagics et gangrènes très rares .

2" Symptômes d'hypertension artérielle au début et dans ses deux premières

périodes (artérielle et cardio-artérielle). Symptômes méiopragiques et toxiques. Dyspnée toxique.

2° Dès le début, souvent retentissement diastolique à droite du sternum (signe d'hypertension aortique) . Souvent, symptômes concomitants de dilata- - lion de l'aorte (élévation des sousclavières, augmentation de la matité aortique, etc.).

4° Angine de poitrine possible, par lésion concomitante de l'aorte et des artères coronaires.

5" Battements artériels du cou dès le début. Battements veineux à la dernière période (raitro-artérielle).

6° Pouls régulier ou irrégulier, mais fort, serré, parfois vibrant. Artères dures et athéromateuses au début.

7" Arythmie souvent dès le début (parfois arythmie rythmée , intermittences, etc.). Arythmie d'abord; souffle d'insuffisance ensuite.

8» Souffle mitral avec insuffisance apparente sans aucun retentissement sur les organes.

9° Souffle fréquent d'insuffisance fonctionnelle, pouvant survenir dès le début, les cardiopathies artérielles étant en imminence continuelle de dilatation du cœur. Souffle disparaissant parfois par la digitale.

10° Souffle organique de la pointe, souvent dur, rugueux, serratique, se propageant moins dans l'aisselle elle dos, ayant parfois une intensité presque égale à la pointe et à la base (souffle mitro-aorlique). Souffle mitral et de rétrécissement sous-aortique.

11" Bruit de galop assez fréquent, pouvant apparaître au commencement de la maladie (néphrite artérielle concomitante).

12° Hémorrhagies assez fréquentes : hémorrhagies nasales, rétiniennes, cérébrales, etc. Gangrènes parfois.

ARTEdIO-SCLÉROSE DU CŒUR

13" DilTérenls organes atteints de congestion ;;a.çs!i.r, à Kl (in.

14° AsysloWe progressive, t'acies propria de Corvisart. Cycle morbide des affections du cœur.

15" Presque toujours, mort par asystolie.

IG" Tliérapeutique de Tasystolie. Au déimt, augmenter la tension artérielle.

1.3'' Organes atteints de sclérose dès le début. Parfois, congestions actives du poumon.

14" Attaques d'asystolie soudaines, en rapport avec les accès de cardiectasie aiguë ou subaiguë. Souvent, pâleur de la face. Pas de cycle.

13° Quelquefois, mort par asystolie ; d'autres fois, mortsiibite paranginede poitrine; mort rapide par accidents asystoliques ou urémiques, ou encore par hémorrhagie cérébrale, etc.

16" Thérapeutique de l'asystolie, de la lo.xinhémie, de l'urémie, etc. Au début, abaisser la tension artérielle.

Dans ce tableau, je dois relever les caractères dislinctifs du pouls dans l'insuffisance raitrale endocardique d'origine rhumatismale, et dans l'insuffisance mitrale endartérique d'origine scléreuse. Le pouls de la première variété est, avons-nous dit, petit, inégal et irrégulier. Voici, recueillis sur des malades atteints de cette adection, deux tracés sphygmograpliiques destinés à montrer les caractères du pouls de l'insuffisance mitrale endocardique :

Fig. 44. — Cardiopathie valvulaire (insuffisance mitrale d'origine rliumatismale).

Fi''. 45.

Cardiopatliie valvulaire (insuffisance mitrale d'origine rhunlatismale) .

En opposition avec les tracés sphygmographiques précédents représentant des insuffisances mitrales d'origine rhumatismale, je place les tracés suivants, qui indiquent assez fidèlement les caractères du pouls mitro-aortique que j'attribue aux insuffisances milrales endartériques. J'ai déjà signalé les caractères de ce pouls (voir fig. 26, 27 et 28,

294 DOUZIÈME I.IÎÇON

p. 24G et 247) dont le tracé offre une ligne verticale d'ascension avec léger crocliet et longue ligne de descente. Je vous ai encore dit qu'avec un souffle niitral même intense, le pouls est parfois régulier (fig. 46) ou lent (fig. 47). On peut voir, par les deux tracés suivants, que la présence d'un souffle assez intense de la pointe n'indique pas toujours l'exisLence d'une insuffisance mitrale.

Fig. 46. — Cardiopatliie artérielle avec souffle mitral intense (pouls mitro-aor tique régulier).

Fig. 47. — Cardiopathie artérielle avec souffle [mitral intense (pouls milro-aortique régulier et lent).

Dans les insuffisances mitrales artérielles, l'irrégularité du pouls prend parfois une tendance à l'apparition presque régulière de pulsations avortées succédant à des pulsations plus fortes, comme on peut le voir dans les quatre tracés suivants (fig. 48, 49, SO et 51).

Fig. 4S. — Cardiopathie artérielle avec souflle mitral (pulsations avortées régulières).

Fig. 49. —Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aor tique. Pulsations avortées irrégulières).

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR

Fig. 50. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls milro-aortique. Pulsations avortées irrégulières).

Fij;. ol. — Cardiopalliie artérielle avec souffle milral (pouls mitro-aorlique avec série de pulsations faibles irrégulières).

D'aulres fois, le tracé spliygmographique présente une série de six ou sept pulsations faibles suivies de deux ou trois pulsations fortes, comme on le voit dans la figure suivante :

Fig. 52. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aorlique inégal).

Enfin, d'autres fois, les séries de pulsations faibles sont suivies d'une ou deux, pulsations non seulement fortes, mais aussi très lentes.

Fig. 53. — Cardiopalliie artérielle avec souffle mitral (pouls milro-aortique inégal avec quelques pulsations lentes) .

On voit aussi, à l'aide de ces tracés, quelles différences profondes séparent le pouls de l'insuffisance mitrale endocardique d'origine rhuma-

lisraale, du pouls de l'insuffisance mitrale endarlérique d'origine scléreuse. Celui-ci présente toujours une ligne d'ascension haute et brusque suivie parfois du crochet de l'insuffisance aorlique (quoique l'auscultation ne permette pas toujours de constater le souiflc révélateur de celte dernière). C'est là le principal caractère du pouls mitro-aortiqite dont l'importance et la fréquence méritent d'autant plus d'être signalées que, jusqu'à ce jour, aucun observateur n'en a fait mention.

2" Type aorlique. — La cardio-sclérose-s'accompagne souvent de dilatation de l'aorte, que celle-ci soit de nature fonctionnelle (ce qui est assez rare), ou qu'elle soit plutôt de nature athéromaleuse. D'autres fois, l'aortite chronique existe à l'état presque isolé, la sclérose du cœur occupant la seconde place dans la hiérarchie symptomalique ; elle est souvent associée à un rétrécissement et surtout à une insuffisance aortique d'origine artérielle, bien différente de l'insuffisance aorlique d'origine endocardique.

Celle-ci peut survenir dans le jeune âge comme conséquence du rhumatisme ; elle est constituée simplement par nne inocclusion valvulaire ; elle peut rester absolument latente pendant un grand nombre d'années, ou ne produire de retentissement sur les organes qu'à la faveur de l'impuissance du myocarde et de l'asystolie, assez rares terminaisons de la maladie. Je caractérise cette insuffisance aortique par altération de l'endocarde, en disant que la lésion constitue toute la maladie. Celle-ci est locale d'emblée.

Je vais vous parler maintenant d'une autre forme clinique d'insuffisance aortique où la lésion, c'est-à-dire l'inocclusion valvulaire n'est qu'un élément secondaire, contingent en quelque sorte, de la maladie. Ici, la maladie domine la lésion, elle est d'abord générale.

La première forme d'insuffisance aortique peut être considérée comme une affection cardiaque ; la seconde a été regardée comme une affection aortique par Peter qui a eu le mérite d'établir une distinction clinique entre ces deux maladies. Je vais plus loin que lui encore : je ne dis pas seulement que la seconde insuffisance est une affection de l'aorte, que c'est « l'aortite qui fait tout le mal » ; je dis qu'elle est une maladie de tout le système aortique, de l'arbre artériel entier, et que c'est l'artérite généralisée qui fait tout le mal. C'est celte proposition que j'espère démontrer, avec les déductions pratiques qu'elle comporte.

Voici un exemple :

Un malade, âgé de cinquante et un ans, franchement athéromateux,

nullement rhumalisant, de souche goutteuse, ayant eu la syphilis autrefois, alcoolique et tabagiquo (quatre raisons éliologiques pour le développement de rartério-sclérose], entre à riiùpital pour une dyspnée intense, survenant surtout sous l'influence du moindre effort et parfois d'une façon spontanée sous forme d'accès nocturnes.

Son visage est d'une grande pâleur, le pouls est concentre, serré et vibrant, les artères du cou battent avec violence, les deux sous-clavières et surtout celle de droite sont surélevées, on constate à la percussion une augmentation de la matité aortique (6 centimètres environ). A l'auscultation du cœur, il y a un double souffle à la base : le premier, systolique, bref et comme parcheminé ; le second, diastolique, légèrement piaulant, paraissant avoir son mavimum vers l'appendice xyphoïde. Il existe encore en dehors de la pointe et dans l'aisselle un souffle systolique assez doux, distinct par le timbre de celui de la base et que nous avons entendu presque naître sous notre oreille (souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle). La matité précordiale paraît augmentée, le cœur est hypertrophié, et cependant vous sentez à peine le choc de la pointe. Lorsqu'on fait marcher le malade, on éprouve la sensation, tactile et non auditive encore, du bruit de galop. Cependant, il n'y a pas et il n'y a jamais eu la moindre trace d'albumine dans les urines. Il existe un léger œdème prétibial que l'on constate par la pression profonde du doigt. Enfin, à rauscullalion de la poitrine, on entend seulement quelques râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires.

Ce qui domine dans l'état du malade, c'est la dyspnée dont l'intensité et les accès fréquents vous ont tous impressionnés. Or, vous savez que lorsque je me trouve en présence d'un état dyspnéique chez un cardiopathe ou chez un aortique, je me demande toujours s'il est d'origine cardio-aortique, pulmonaire ou rénale.

Quelques-uns de vous, imbus d'idées théoriques que je ne partage pas, ont pensé qu'une lésion des nerfs pneumogastriques en rapport avec une aorte enflammée et dilatée, pouvait bien être la cause des troubles respiratoires. Vous aviez coraplaisamment constaté, en effet, une légère douleur sur le trajet cervical de ces nerfs : (or, chez quel malade ou chez quel individu sain cette pression un peu forte ne détermine pas de la douleur?) Vous m'engagiez alors à faire de la .révulsion sur le parcours de ces troncs nerveux ou au niveau des plexus cardiaques, ou encore sur la région préaortique (teinture d'iode, vésicatoires, pointes de feu, etc.), ou enfin à pratiquer de simples injections de morphine.

Nous avons fait tout cela, mais sans aucun résultat, ce que j'avais prévu d'ailleurs.

Cette dyspnée n'était-elle pas d'origine cardio-pulmonaire? On pouvait le croire, puisque le malade présentait à la base des deux poumons les signes indéniables d'une congestion hypostalique, puisqu'il y avait un peu d'œdème prétibial, signes presque certains d'un commencement d'hyposystolie. Si cette interprétation était exacte, la digitale eût dû faire cesser cet état dyspnéique. Mais il n'en était rien ; je vous ai dit que cette dyspnée d'effort, avec si peu de congestion pulmonaire, n'était pas la caractéristique de la dyspnée par rupture de compensation cardiaque. La digitale a complètement échoué, et je, vous l'avais annoncé à l'avance. De même, la médication iodurée, si efficace dans un grand nombre de cas, ne pouvait avoir aucune action.

Ces insuccès thérapeutiques, je les avais prévus, parce que la médication n'avait été que symplomatique, et nullement palhogénique.

Ce malade n'est devenu dyspnéique, ni par son aorte, ni par son cœur, ni par ses nerfs pneumogastriques, ni par ses poumons ; il l'est par son rein qui fonctionne mal, qui est imperméable, qui élimine incomplètement les toxines développées ou introduites dans le tube digestif. L'absence d'albumine dans les urines n'est pas une raison suffisante pour éloigner cette interprétation, puisque je vous ai démontré que l'insuffisance rénale, même sans albuminurie, est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles.

Ce malade est encore dyspnéique par son foie, par son insuffisance hépatique, comme vous avez pu le constater à l'aide de l'expérience de la glycosurie alimentaire. (.4. l'état normal, le sucre introduit dans l'alimentation, — 200 grammes de sirop de sucre, par exemple, — est détruit par le foie et n'apparait pas dans les urines, tandis qu'on y constate la présence de glucose lorsque l'organe est devenu insuffisant.)

Cet homme est donc atteint de dyspnée toxique, ou plutôt de dyspnée ptoma'i nique ; car il ne s'agit pas ici d'urémie, à proprement parler, et les agents de l'intoxication proviennent de l'alimentation carnée qui introduit dans l'organisme des ptomaïnes incomplètement éliminées par le filtre rénal devenu insuffisant.

Donc, l'indication thérapeutique est trouvée. Il faut changer absolument le régime alimentaire ; il faut prescrire d'une façon exclusive le lait, qui assure et augmente la diurèse, qui modère les fermentations inleslinales, qui réduit au minimum pour le foie son travail destructeur des poisons, et qui a l'avantage d'introduire à peine des principes toxiques dans l'économie. 11 faut joindre encore à celte médication Fantisepsie intestinale, ce que nous avons fait en prescrivant deux paquets par jour d'un gramme de salol et de bétol.

Le succès de cette thérapeutique si simple ne s'est pas fait attendre.

ARTERIO-SCLKROSE DU CŒUR 299

En moins de trois jours, la dyspnée a complètement disparu, et pour en prévenir le retour, nous avons prescrit un régime alimentaire renfermant toujours le minimum de substances toxiques : laitage sous toutes ses formes, régime végétarien, quelques œufs, etc., en ayant soin d'éliminer de l'alimentation toutes les substances renfermant plus ou moins de ptomaïnes, comme les poissons, les viandes faisandées ou mal cuites, la charcuterie, les fromages faits, les bouillons ou potages gras, lesquels forment comme des « solutions de poison » ou de véritables décoctions de ptomaïnes.

Si dans ce cas, si dans cette affection, vous n'aviez vu qu'une lésion valvulaire ou qu'un souffle symptomatique d'une insuffisance aorlique, ou encore qu'une maladie limitée à la naissance de l'aorte, vous n'auriez pas facilement triomphé des accidents. 11 fallait aller plus loin, il fallait voir la lésion étendue à tout le système artériel, il fallait dépister les symptômes caractéristiques de l'imperméabilité rénale et de l'insuffisance hépatique. Et c'est en nous appuyant sur une thérapeutique vraiment pathogénique que nous avons fait rapidement disparaître des accidents menaçants pour l'existence du malade.

Tout autre est la dyspnée de l'insuffisance aortique d'origine endocardique.

Vous avez vu ce malade couché au n" 17 de la salle Bazin. Il est jeune, âgé de trente-cinq ans, nullement athéromateux, mais franchement rhumatisant, et son insuffisance aortique date d'une endocardite rhumatismale contractée il y a quelques années. 11 est atteint, lui aussi, d'une dyspnée très accusée que vous explique suffisamment une forte congestion hypostatique des deux poumons. Les battements du cœur sont précipités, très arythmiques.

A ce sujet, rappelez-vous ce que je- vous ai souvent dit sur les arythmies des affections raitrales opposées aux arythmies aortiques : les premières ne comportent pas souvent un pronostic sérieux, parce qu'elles résultent naturellement du conflit de deux colonnes sanguines arrivant dans deux sens opposés, et qu'elles sont, pour ainsi dire, fonction de la maladie; les secondes sont beaucoup plus graves, elles sont une complication de la maladie, parce qu'elles indiquent déjà un commencement de dégénérescence du myocarde. Aussi, sont-elles beaucoup plus rebelles à la médication digitalique.

Ce malade est en pleine asystolie : œdème des membres inférieurs, état congestif des pomuons, du foie et des reins ; urines renfermant une notable quantité d'albumine (I gr. 30 environ).

Or, eu appuyant votre action thérapeutique sur un symptôme, l'aibu-

minurie, et nullement sur sa palhogénie, vous pouviez croire qu'il y avait plus d'imperméabilité rénale dans ce cas où il y avait de l'albuminurie, que dans le premier où il n'y en avait pas. Vous commettriez une erreur, car l'imperméabilité rénale n'est pas en raison directe de la quantité d'albumine dans les urines ; elle peut exister et elle existe à son plus haut degré quand il n'y en a que quelques traces.

Ici, le régime lacté, malgré la réelle amélioration qu'il a produite en favorisant la diurèse, a été impuissant pour faire disparaître complètement les troubles dyspnéiques. Ceux-ci étaient d'origine cardiaque, et non rénale; ils étaient dus à l'affaiblissement du myocarde qui avait eu pour conséquence une stase sanguine très accusée dans l'appareil pulmonaire.

Il fallait donc une médication cardiaque pour triompher des accidents, et nous y sommes arrivés assez promptement par l'emploi des purgatifs, l'application des ventouses scarifiées sur le foie (la congestion de cet organe devenant à son tour la cause d'une sorte d'asystolie hépatique), enfin par l'administration de la digitale.

Il me sera maintenant plus facile d'exposer les symptômes qui distinguent une insuffisance aorlique artérielle d'une insuffisance endocardique.

Je vous ai dit que, dans la première de ces affections, la maladie domine la lésion, ce qui signifie que l'insuffisance aorlique n'est qu'un symptôme d'une maladie plus générale, de l'artério-sclérose. Le système artériel tout entier est atteint, et comme je l'ai souvent démontré, la symptomatologie de cette affection obéit aux lois importantes que j'ai formulées, en parlant de l'hypertension artérielle, des méiopragies viscérales et des symptômes toxiques. Vous verrez encore que les signes distinctifs entre les deux sortes d'insuffisances se déduisent des caractères du pouls et du souffle, de la dilatation de l'aorte et du cœur, du choc de la pointe, de l'étiologie, du traitement.

1" Hypertension artérielle. — Celle-ci fait partie intégrante de la maladie artérielle qu'elle précède et cause le plus souvent, comme je l'ai démontré ; elle est beaucoup plus accusée que dans l'insuffisance endocardique. Elle est révélée surtout par l'existence du retentissement du bruit diastolique de la base ; elle est une des causes de l'intensité du souffle diastolique ; car cette intensité ne dépend pas seulement du degré de l'inocclusion valvulaire, mais surtout du degré de pression sanguine intra-aortique.

Cette hypertension artérielle joue un rôle très important dans la mala-

die que nous étudions, et dans rartério-sclérose généralisée sans insuffisance aortique organique, elle peut produire, comme Bouveret en a signalé des cas et comme j'en ai vu de mon côté, des insuffisances aortiques fonctionnelles tomporaires dues à une dilatation également temporaire de l'aorte. Quelques auteurs ont nié la possibilité de cet accident. Mais, ne sait-on pas que la rupture, spontanée ou traumatique, des valvules aortiques, se produit pendant la diastole cardiaque, c'est-à-dire au moment où la pression sanguine s'exerce le plus fortement sur les valvules ? Ne sait-on pas que l'exagération soudaine de la pression aortique peut les rompre, et n'a-t-on pas cité l'exemple de l'apparition subite d'un souffle d'insuffisance aortique, à la suite de la ligature d'un gros vaisseau, de la fémorale, par exemple ?

2" Mêioprac/ies viscérales. — Elles n'ont pas de raison d'être dans l'insuffisance endocardique dont la lésion locale constitue toute la maladie. Elles sont, au contraire, très fréquentes dans l'insuffisance endartérique, en raison de l'atteinte portée à tout le système artériel.

3" Symptôtnes toxiques. — Pour la même raison, ils s'observent dans la seconde, et presque jamais dans la première.

k" Souffles aortiques. — Dans l'insuffisance endocardique, le souffle diastolique est doux, aspiratif, presque humé.

Dans l'insuffisance artérielle, il est souvent râpeux, rude et même piaulant ; on constate fréquemment un double souffle, le premier systolique, étant le plus souvent bref et parcheminé. Ur, dans ce cas, on ne trouve parfois, à l'autopsie, aucune trace de rétrécissement aortique dont le souffle systolique de la base vous faisait cependant prévoir l'existence. Il ne s'agit pas alors d'un souffle anémique, comme on l'a dit, mais d'un bruit morbide d-ù au simple frottement de la colonne sanguine contre les rugosités de l'aorte athéromateuse.

On peut encore admettre que ce bruit de va-et-vient (bruits de l'arlério-sclérose aortique) peut être dû à un peu de péricardite de la base, assez fréquente dans l'insuffisance artérielle, et rare dans l'insuffisance endocardique.

.5° Pouls. — Celui-ci présente le plus souvent les caractères' du pouls athéromateux dans l'insuffisance aortique artérielle ; les artères sont dures au toucher, flexueuses, et les tracés sphygmographiques montrent une ligne d'ascension moins brusque avec l'existence d'un léger plateau après le crochet caractéristique.

Le tracé suivant (fig. o2) montre assez bien les caractères de ce pouls :

Fis. '•>i- — Insiiflisance aorlique artérielle avec léger souffle sysloliqiie à la base (sans rétrécissement organique de l'orifice aortique). Léger atliérome artériel.

Mais, dans l'insuffisance aorlique artérielle, et, cela beaucoup plus souvent que dans l'insuffisance endocardique, il y a des intermittences, des irrégularités du pouls avec systoles faibles et presque avortées, intercalées entre deux pulsations fortes (fig. So). D'autres fois, on remarque deux ou trois pulsations fortes suivies d'une série de pulsations plus faibles, sorte de pouls alternant. La fréquence de ces irrégularités cardiaques se comprend aisément, puisque l'insuffisance aortique artérielle est souvent associée à des lésions coronariennes et à des altérations consécutives du myocarde.

Fig. Ô5. — Insuffisance aortique artérielle. Pouls alternant i^régulie^ (quelques pulsations faibles et avortées).

Fig. 56. — Insuffisance aortique artérielle, l'ouls alternant régulier. Trois pulsations fortes et lentes (les deu.v dernières de moins en moins fortes et lentes) suivies de trois pulsations plus faibles.

Souvent, le pouls présente les caractères du pouls rénal ; il n'est pas seulement vibrant, il peut paraître petit, parce qu'il est serré, concentré et cordé.

D'autres fois, lorsqu'une néphrite interstitielle est associée à une insuffisance aortique artérielle, il en résulte un pouls alternant bien singulier qu'aucun auteur n'a encore signalé ; une pulsation forte est

ARTKRIO-SCLEROSE DU CŒUR

suivie rapidement d'une pulsation plus faible, et la première est exempte de dicrolisrae, c'est-à-dire qu'elle est monocrote. Le tracé suivant est relatif à un malade atteint de ces deux affections^ et qui présentait une variété de bruit de galop (bruit de trot) caractérisé par un double effort systolique.

yM4M44UW^

Fig. 57. — Insuflisance aortique avec néphrite artérielle (pouls alternant régulier et monocrote avec tachycardie).

G" Dilatation de l'aorte. — Celle-ci est précoce, plus accusée que dans l'insufflsance endocardique où elle manque souvent. Elle se manifeste par l'augmentation de la matité aortique, par l'élévation des sous-clavières, enfin, par l'existence du retentissement diastolique de l'aorte à droite du sternum, ou encore du bruit clangoreux spécial aux dilatations aorliques.

"t" Dilatation cardiaque. — L'insuffisance aortique endocardique reste longtemps latente, parce que chez les jeunes sujets la lésion valvulaire est longtemps compensée par un myocarde intact et vigoureux.

Dans l'insuffisance aortique artérielle, il n'en est plus de même, et par suite de l'extension de l'artério-sclérose aux vaisseaux nourriciers du cœur, celui-ci, mal ou incomplètement nourri, dégénère promptement ; il se prête d'autant plus facilement à la dilatation de ses cavités que la pression sanguine intra-aortique est plus -grande. Dans cette maladie, la tendance à la cardiectasie est réalisée par ces deux conditions pathologiques : augmentation de la pression artérielle à la périphérie, et dimunution de la résistance des parois cardiaques. D'oîi cette loi clinique dont j'ai démontré souvent la réalité :

Toute cardiopathie artérielle est en imminence continuelle de dilatation cardiaque . .

Il en résulte des asystolies subites, répétées, souvent inopinées, que vous devez souvent prévoir et combattre dans cette maladie. D'après une expression ingénieuse de Hanot, le foie cardiaque, sujet à des augmentations et à des diminutions successives et fréquentes de volume, est un foie en accordéon. On pourrait appliquer aussi justement cette comparaison à ce qui se passe pour le cœur de l'artério-scléreux.

8° Clioc de la pointe. — Dans rinsuffisance aortique endoçardique ^ ce choc est ordinairement très accusé, bien limité, en dehors et à plusieurs travers de doigt au-dessous du mamelon, ce qui indique toujours une hypersarcose venlriculaire sans altération de sa musculature.

Dans l'insuffisance artérielle, il peut être à peine appréciable, en raison de la dilatation du cœur, et aussi de la faiblesse contractile du myocarde due à la dégénérescence hàlive de ses fibres. Donc, lorsque Duroziez a dit que, dans les affections milrales, le cœur bat avec violence tandis que les artères sont calmes, et que chez les aortiques le cœur est calme tandis que les artères battent avec violence, il a commis une erreur en ne voyant qu'une partie de la vérité ; il n'a pas attribué à sa vraie cause l'absence ou l'atténuation du choc systolique de la pointe dans l'insuffisance aortique artérielle.

9° Retard du pouls carotidien. — Ce retard du pouls artériel sur les battements du cœur est physiologique, et il existe à l'état normal. Cependant, pour Henderson, Roncati et Tripier, il serait exagéré dans l'insuffisance aortique endocardique, et moindre dans l'insuffisance aortique avec athqrorae. Mais ce signe n'a pas une grande valeur clinique, il est même absolument contesté par François Franck qui admet le contraire, c'est-à-dire la diminution de ce relard carotidien dans les insuffisances aortiques. En effet, quand on applique chez les individus atteints de cette affection la main sur le cœur, on perçoit deux soulèvements : l'un dû à la distension subite du ventricule par suite du reflux de l'ondée sanguine, et l'autre dû à la systole ventriculaire. On peut prendre alors pour signal du début de la contraction du ventricule le soulèvement brusque produit pendant la diastole par ce reflux sanguin. C'est là une sorte de dicrotismc cardiaque qu'il est possible d'observer dans toutes les insuffisances aortiques et qui ne peut servir d'élément diagnostique.

10" Symptômes cérébraux et bulbaires, etc. — Dans l'insuffisance artérielle, par suite de l'extension de l'affection aux vaisseaux du cerveau et du bulbe, on peut observer des symptômes cérébraux et bulbaires (vertiges, délires ; albuminurie, glycosurie, polyurie, pseudo-épilepsie, etc.) dont la signification pronostique est ordinairement très grave. Ces derniers symptômes sont souvent avant-coureurs de la ??iort subite, terminaison plus fréquente dans l'insuffisance artérielle. Vous en avez vu un exemple tout dernièrement chez un aortique atteint de polyurie bulbaire chez lequel j'avais, pour cette raison, annoncé la mort subite qui est arrivée ces jours derniers. Mais il faut avoir soin de distinguer

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celle albuminurie et celle polyurie bulbaires, de l'albuminurie et de la polyurie d'origine rénale, par néphrite interstitielle.

Dans l'insuffisance artérielle, on observe aussi la mort rapide ou lente par asyslolie dont j'ai parlé en signalant la fréquence des dégénérescences du myocarde.

Il" Angine de poitrine. — Très fréquente dans l'insuffisance artérielle, par suite de l'altération concomitante des artères coronaires ; relativement rare dans l'insuffisance endocardique, ce qui se comprend, puisque les artères cardiaques sont le plus souvent indemnes.

12° Etiolofjie. — Celle-ci est absolument différente pour les deii.\ maladies.

L'insuffisance endocardique procède toujours d'une endocardite rhumatismale. L'insuffisance artérielle est due à des causes multiples portant leur action sur le système vasculaire, et son étiologie est celle de l'artério-sclérose : saturnisme, alcoolisme, impaludisme, maladies infectieuses, syphilis, tabagisme, surmenage, goutte, sénilité, hérédité, aorlisme héréditaire.

13" Traitement. — Je termine ces considérations cliniques par une déduction thérapeutique importante :

Au point de vue thérapeutique, il ne faut point voir dans l'insuffisance aortique artérielle la seule lésion des valvules ; il faut instituer la médication pathogénique des symptômes observés. Celle-ci doit viser, non seulement le cœur, non seulement l'inocclusion valvulaire, non seulement la lésion aortique, mais aussi la maladie artérielle tout entière avec ses manifeslalions multiples sur un grand nombre de viscères, mais encore tous les autres symptômes dérivant de l'insuffisance fonctionnelle des organes et surtout de la toxhémie par imperméabilité rénale et par insuffisance hépatique.

Celte distinction que je viens d'établir entre l'insuffisance mitrale artérielle et l'insuffisance endocardique, entre l'insuffisance .aortique artérielle et l'insuffisance aortique d'origine rhumatismale, doit être poursuivie pour d'autres affections orificielles, et surtout pour le rétrécissement de l'aorte.

Mais, celui-ci présenle une variété que j'ai assez souvent constatée dans la cardio-sclérose et chez les vieillards athéromateu\. Je vea\ parler du rétrécissement sous-aor tique, qui résulte de la sténose du

UE.NRI Hl'CHARD. — MALADIES DC CŒUR. 20

:i06 DOUZIÈME LEÇON

canal ventriculo-aortique formé, en avant des valvules sigmoïdes par la partie supérieure de la cloison à droite et la partie la plus élevée de la grande valve mitrale à gauche. 11 peut être consécutif à l'endocardite, mais il est plus souvent dû à la sclérose hyperlropliique de la cloison et à la lésion scléro-athéromateuse de la partie supérieure de la grande valve mitrale.

Vulpian, qui a bien étudié cette lésion, la décrit en ces termes' :

« En regardant du côté de l'aorte, les valvules semblent saines, et on peut introduire sans résistance les deux doigts dans l'orifice aortique ; donc, pas de rétrécissement des valvules aortiques ; de plus, elles sont suffisantes. Mais, si l'on examine l'orifice aortique par son côté ventriculaire, on voit que, au-dessous des valvules saines, là oi^i finit la cloison interventriculaire et au niveau de la valvule mitrale, il y a un épaississement des tissus qui cause un rétrécissement sous-valvulaire siégeant au-dessous de l'anneau fibreux el qui empêche l'introduction des deux doigts jusqu'à l'orifice. »

Ce rétrécissement, analogue à celui de l'infundibulum de l'artère pulmonaire, siège à 8 ou 10 millimètres en avant des valvules semi-lunaires, et cette localisation explique le siège du souffle au niveau de bord sternal correspondant au 4" espace intercostal. Dans quelques cas, il offre un second maximum d'intensité au 2'^ espace intercostal droit au point oîi l'aorte se rapproche de la paroi thoracique, après avoir diminué dans la portion du vaisseau séparée de cette paroi par l'artère pulmonaire et une languette du poumon. C'est là ce que l'on peut appeler, avec Cuffer, le « souffle en sablier ».

Ce rétrécissement sous-aortique me parait plus fréquent qu'on le croit généralement dans le cours de la cardio- sclérose à type valvulaire. 11 peut expliquer parfois la production du souffle « mitro-aortique » dont j'ai parlé et qui est caractérisé par une intensité à peu près égale à la pointe ou à la base du cœur. Il serait ainsi en rapport avec l'opinion ancienne de Norman-Chevers qui, dès 1842, avait attribué ce rétrécissement à l'extension de la lésion partant toujours de la grande valve mitrale.

Enfin, il existe des cas, oîi une affection valvulaire endocardique et d'origine rhumatismale devient artérielle par la suite, et je possède un assez grand nombre d'observations dans lesquelles un malade atteint d'une insuffisance mitrale ou d'une insuffisance aortique est devenu

' Vl'lpian (Arch. de physiologie, 1868, et Clinique méd. de la Charilé). — L. Iîarrault (Thèse de Paria, 1886).

artério-scléreux sous Tinfluence de causes diverses, telles que la goutte, la syphilis, le saturnisme, la sénilité, etc.

Dans ces conditions, le diagnostic est encore possible. Ainsi, je vous citerai le cas d'un malade âgé de cinquante-cinq ans qui fut atteint, à trente ans, d'une insuffisance aortique après un rhumatisme articulaire aigu. Depuis trois ans, il présente tous les symptômes d'une néphrite interstitielle avec aortite chronique et accidents angineux et dyspnée toxique.

Cette éventualité, qui se réalise dans un assez grand nombre de circonstances, doit être présente à votre esprit ; les lésions orificielles dues à une endocardite rhumatismale peuvent ensuite par l'âge ou par toute autre cause (tabagisme, syphilis, etc.) procéder de l'artèrio-sclérose généralisée, et vous le reconnaîtrez sans peine, car il n'y a pas plus de difficulté à établir ce diagnostic sur le même malade que sur deux malades différents.

TREIZIEME LEÇON ARTÉRIOSCLÉROSE DU CŒUR (suite)