IV. Diagnostic. Interrogatoire de deux malades

Après avoir décrit les principaux caractères cliniques des accès angineux, il faut maintenant étudier leur marche, leurs modes divers de terminaisons, leur diagnostic et leurs causes prédisposantes ou occasionnelles. A ce dernier point de vue, je démontrerai que Tétiologie de l'angine de poitrine se confond avec celle des artérites chroniques, ce qui est déjà un argument sérieux en faveur de l'origine artérielle du syndrome de Rougnon-Heberden.

I. Marche. — La marche, le nombre et la durée des accès sont très variables, et du reste subordonnés à la marche et à la durée de l'affection qui leur donne naissance.

Un malade peut succomber à son premier accès, et comme celui-ci est alors constitué par une syncope mortelle sans douleur, il arrive souvent que l'on méconnaît la nature de l'affection, qu'on l'allribue faussement à la rupture d'un anévrisme ou à une hémorragie cérébrale, maladies qui peuvent provoquer une terminaison rajiide, mais rarement subite.

Quelques-uns ont des accès extrêmement rares, à un ou plusieurs mois de distance; d'autres pendant plusieurs mois ont une série d'attaques qui se reproduisent fréquemment pour cesser et se renouveler seulement quelques semaines après. Cela prouve que l'affection est accidentée comme la cause analomique qui lui a donné naissance, et puisque l'angine de poitrine se développe assez souvent chez les malades atteints d'aortite aiguë, on s'explique facilement ces apparentes anomalies, en se rappelant que la marche de celle dernière affection n'est pas continue, puis qu'elle est subordonnée aux poussées aiguës se manifestant de temps à autre du côté de l'aorte [aortite à répétition). Ce fait explique une observation inédite de Brouardel, relative à un malade qui, à l'âge de quarante-cinq ans, eut plusieurs accès angineux, lesquels disparurent complètement pendant près de vingt ans pour reparaître beaucoup plus tard et entraîner finalement la mort subite.

D'autres malades, plus nombreux, voient leurs accès augmenter progressivement de nombre et d'intensité, se reproduire à propos du moindre effort, de la plus petite cause, comme j'en ai cité de nombreux exemples, au point que la vie de ces malheureux se passe dans la crainte perpétuelle de la mort. Quelques-uns même sont atteints, surtout les névropathes, d'un état moral auquel j'ai donné le nom à' angino phobie.

La durée des accès est très variable : elle peut être de quelques secondes à quelques minutes. Lorsqu'ils sont provoqués par la marche, les malades savent qu'ils les prolongent s'ils continuent à avancer de quelques pas, et qu'ils les font disparaître immédiatement par le repos. Le plus souvent, ils s'arrêtent instinctivement ; car, suivant l'expression de l'un d'eux, il lui serait impossible de faire un pas de plus, (( même si avec un revolver placé contre la poitrine, on lui commandait de marcher ». Cependant, les accès peuvent avoir une durée d'un quart d'heure à une demi-heure,' et il est encore à remarquer que les plus longs sont les accès spontanés et nocturnes, lesquels peuvent avoir une durée d'une à deux heures.

On a vu des cas, et j'en ai observé quelques-uns, oîi un accès d'angine avait duré plusieurs jours, et Desportes cite un exemple d'une durée de sept jours, ce qui est une erreur. Car, il s'agit alors d'accès imbriqués ou subinlrants qui peuvent constituer ce que j'appelle l'état de mat angineux.

J'ai vu un malade, atteint depuis un an d'accès angineux, succomber après avoir éprouvé pendant trente-six heures une douleur rétro-sternale permanente avec parésie douloureuse du bras gauche, douleur interrompue fréquemment par une sensation d'étau et de compression extrêmement violente au sternum. C'est ainsi qu'il faut également interpréter le cas de cet autre angineux, dont j'ai raconté brièvement l'histoire; chez lui, l'angine de poitrine ne se manifestait que par des douleurs au niveau du biceps et il mourut seulement dix heures après un accès, dans un état demi-syncopal presque permanent.

Je rappelle encore le fait rapporté par un de mes anciens internes', relatif à un homme de quarante-trois ans, alcoolique, atteint de rétrécissement et d'insuffisance aortiques; il succomba, par la suite, à une série de crises dont la durée n'avait pas été moindre de deux heures.

IL Terminaisons. — La terminaison de l'angine de poitrine livrée à elle-même est presque toujours fatale. Le pronostic de ce syndrome est donc d'une extrême gravité.

Dans les développements que j'ai consacrés à sa symptomatologie, j'ai souvent parlé de la 7nort subite, comme étant la terminaison la plus fréquente de l'angor pectoris. Personne n'ignore que les choses se passent ordinairement ainsi. Mais, cette terminaison peut survenir de

• Peunel. Angine de poitiine et état de mal anfiineux probablement d'origine alcoolique suivis de mort cliez un sujet aortique {Journal deméd. de Paris, 188G).

deux manières différentes : dans le cours ou à la fin d'un accès douloureux, ou encore brusquement, par le fait d'une syncope, sans que celle-ci ait été précédée ou accompagnée d'une douleur quelconque. Quelques auteurs ont pensé qu'alors le malade meurt entre deux accès angineux, en ne considérant pas celte syncope comme un élément de la maladie elle-même. C'est là une erreur : l'angine de poitrine est une affection syncopale — syncopa anrjens ou anginosa, comme le disait si bien Parry — et les malades tombent habituellement comme foudroyés, sans faire un mouvement, sans proférer une plainte. C'est la mort sans phrase, comme on le dit.

Un de mes malades jouait au billard ; subitement on le voit pâlir, et devenir livide ; on se précipite vers lui, on le soutient ; aussitôt il s'affaisse, sans proférer un son, dans les bras de ses amis accourus vers lui; il était mort debout. — ■ Un autre s'arrête subitement au milieu d'une conversation commencée et tombe comme une masse sans finir sa phrase. — ■ D'autres encore tombent foudroyés en prononçant ces quelques mots : « Oh, mon cœur. » — Quelques-uns font quelques mouvements, portent la main à la région prccordiale, comme pour en arracher un corps étranger, et ils s'affaissent. — L'un d'eux veut prendre place dans un tramway qui passe ; il fait quelques pas en courant; sou dain, on le voit étendre les bras en avant, et tomber la face contre terre ; il était mort. — Enfin, on les trouve souvent morts dans leur lit, et la terminaison a été tellement rapide et silencieuse que la personne couchée à côté n'a rien vu, rien senti, rien entendu.

Le vulgaire attribue les morts subites à la « rupture d'un anévrisme » ; je suis convaincu que, dans la plupart des cas, elles sont dues à des angines de poitrine méconnues.

La mort peut être seulement rapide, et survenir moins brusquement, moins brutalement, à la suite de plusieurs accès imbriqués ou subintrants, dans le cours ou à la fin d'un accès d'une durée plus ou moins longue. C'est ainsi que j'ai vu mourir plusieurs malades.

L'un d'eux, en particulier, a subi pendant deux jours, d'une façon presque continue, les étreintes répétées de son mal avec refroidissement progressif des extrémités, diminution et petitesse du pouls radial, disparition du choc précordial, diminution, puis absence du premier bruit cardiaque, ce qui donnait lieu ainsi à la sensation des bruits du cœur fœtal, ou embryocardie. Puis, après une série d'accès qui ont affaibli le cœur de plus en plus, la mort est survenue rapidement dans un état syncopal.

D'autres fois, la terminaison rapide a lieu non par syncope, mais au

milieu fie véritables symptômes a<iphyxiquei^. C'est à ce genre de mort qu'a succombé le malade dont j'ai rapporté longuement l'observation ' :

A 9 heures du soir, il se plaint d'une violente angoisse, d'une douleur atroce avec sensation d'étouEfement à la région précordiale, puis il devient violacé, portant constamment les mains au-devant de la poitrine comme pour y arracher un poids insupportable. A 11 heures et demie, on le trouve toujours en proie à de vives souffrances, dans un état de cyanose très prononcée ; il fit alors trois ou quatre inspirations et succomba rapidement. Or, à l'autopsie, oh trouva une oblitération complète de la coronaire droite et un rétrécissement de la coronaire gauche.

Je profite de ce fait pour rappeler, en passant, que la lésion de la coronaire droite donne plus souvent naissance à des accidents respiratoires et asphyxiques.

Un autre angineux observé pendant plusieurs mois, avec un de mes confrères, sur le point de rentrer chez lui, se sent pris subitement d'une vive oppression; il entre dans une pharmacie, boit quelques gouttes d'eau de mélisse et s'affaisse. Au bout d'une demi-heure environ, ses enfants, qu'on avait été prévenir, le voient sans connaissance, respirant à peine, avec le cou énormément gonfié et bleuâtre, les lèvres cyanosées et tous les signes apparents de l'asphyxie. Quelques instants après, il succombait, sans avoir présenté aucun symptôme de paralysie.

A ce sujet, je rappelle que, dans la maladie de Stokes-Adams, les malades présentent souvent, au moment de leurs accès syncopaux, des signes indéniables d'asphyxie, et c'est ainsi qu'on les voit alors avec la face violacée, le cou turgide, les extrémités froides et bleuâtres.

Ainsi donc, dans certains cas de sténocardie , la mort rapide survient au milieu d'accidents à la fois comateux et asphyxiques.

La mort lente s'observe également au milieu des symptômes asysloiiqiies les mieux accusés. Cette terminaison n'a pas lieu de surprendre, car il ne faut pas oublier que ces malades sont des artério-scléreux, et qu'à ce titre, l'insuffisance d'irrigalion sanguine du myocarde détermine à la longue des lésions dégénératives de la fibre cardiaque; celle-ci finit par fléchir sous l'effort continu du sang, les cavités se dilatent et avec elles les orifices auriculo-ventriculaires qui deviennent insuffisants, et enfin les accidents asystoliques s'installent pour ne plus rétrocéder.

Le plus souvent, dans les cas de mort lente, il ne s'agit pas, à proprement parler, d'accidents asystoliques; il n'y a pas ou il y a peu d'œdème des membres inférieurs, les congestions viscérales sont presque

* Revue de méd., 1883.

ANGINE DE PûlTim'E 557

absentes, mais on voit progressivement les battements cardiaques perdre de leur énergie, le pouls radial devenir insensible, et à l'auscultation du cœur on constate soit des « battements en ailes d'oiseau )> {flittterings des Anglais), soit le rythme fœtal des bruits du cœur, ou erabryocardie. Peu à peu, les contractions du myocarde s'affaiblissent, elles deviennent de plus en plus défaillantes, et le malade s'éteint plus oumoins lentement. Alors, il a succombé, non à l'asystolie, mais aux progrès croissants de l'insuffisance myocardique, d'une paralysie du cœur ou d'une véritable cachexie artérielle.

D'autres fois, les angineux meurent d'une affection intercurrente due à la localisation prépondérante de l'artério-sclérose sur d'autres organes. C'est ainsi qu'ils peuvent succomber subitement à une thrombose du tronc basilaire , rapidement à une hémorragie ou à une thrombose cérébrale, lentement à la néphrite interstitielle, à la gangrène sénile des membres, etc.

De toutes les maladies intercurrentes, les plus graves sont surtout celles qui portent leur action sur les séreuses du cœur ou sur le myocarde. 11 est à présumer qu'une dothiénenterie est capable de hâter le terme fatal, ou de prendre un grand caractère de gravité chez un angineux, en raison de l'atteinte plus ou moins profonde portée au myocarde par l'intermédiaire du système artériel dans le cours de cette maladie. L'artérite cardiaque aiguë de la fièvre typhoïde, s'ajoutant à l'artérite chronique ou subaiguë préexistante, le raisonnement indique que la maladie angineuse doit prendre une nouvelle intensité. Mais, c'est là simplement une supposition de ma part; car je n'ai pas encore observé jusqu'ici de co'incidence semblable.

Pour le rhumatisme articulaire aigu, c'est autre chose, et je puis citer la fin lamentable d'un angineux de quarante ans environ, très amélioré par le traitement ioduré et que j'ai pu observer pendant plus de deux ans avec mon cher maître, Potain. Les crises avaient presque disparu depuis six mois, il n'éprouvait plus qu'à de très rares intervalles quelques douleurs précordiales, lorsqu'il fut atteint d'un rhumatisme articulaire aigu avec complication d'endo-péricardile. Les accidents angineux reprirent une nouvelle acuité, ils devinrent extrêmement fréquents, les syncopes se répétèrent plusieurs fois par jour, et le malade succomba après quelques jours de vives souffrances. A ce sujet, deux suppositions peuvent être faites : ou l'affection rhumatismale avait produit une nouvelle poussée aiguë du côté de l'aorte ; ou, ce qui est plus vraisemblable, la complication seule d'endopéricardite avait suffi pour déterminer promptement les symptômes d'une cardioplégie réelle sur un myocarde

déjà profondément touché et en imminence d'insufflsance par le fait de la cardio-sclérose.

Le mécanisme de la mort rapide ou lente s'explique de lui-même, puisqu'elle survient par asphyxie, par asystolie ou par insuffisance myocardique. Il suffit d'ajouter que, dans ces derniers cas, les malades paraissent mourir par le poumon, tantsont grandes parfois l'intensité el l'acuité de l'œdème pulmonaire, ou encore de l'emphysème aigu.

Il faut maintenant comprendre le mécanisme de la mort subite. Or, puisque la sténocardie est due au rétrécissement ou à l'oblitération des artères coronaires, il me semble que, dans ces conditions, l'explication de la mort est assez simple :

Le muscle cardiaque est insuffisamment nourri par des artères rétrécies ou oblitérées, il est ainsi en imminence continuelle de paralysie, comme peuvent l'être divers organes et en particulier la moelle épinière ischémiée par le fait de la sclérose des artères médullaires'. Il suffit, comme l'a dit Oppolzer-, d'un simple lambeau valvulaire venant oblitérer momentanément l'embouchure d'une ou des deux coronaires, ou encore d'un spasme des artères cardiaques pour arrêter la circulation dans le myocarde. Ce fait est facile à comprendre. Ln organe ne reçoit plus assez de sang pour son fonctionnement ? Il s'arrête. Rien n'est plus simple, et toutes les expériences renouvelées depuis Chirac en 1098 jusqu'à nos jours, pour démontrer ce fait si naturel, me semblent superflues. Elles peuvent être ainsi résumées :

1° La ligature des coronaires, ou l'interruption expérimentale de leur circulation détermine l'anémie du cœur el consécutivement son arrêt dans un temps très variable, en deux ou trois minutes (Roussy), en une demiheure ou une heure (Erichsen, Panum, Samuelson) ;

2° Cette variation dans les résultats tient à plusieurs causes : à l'importance du tronc vasculaire oblitéré ; au siège de l'oblitération, les effets de celle-ci ne se faisant que tardivement sentir lorsqu'elle existe dans un point où la circulation collatérale et complémentaire est capable de s'établir; à l'importance de la région musculaire privée de sang, l'ischémie ayant une influence beaucoup plus défavorable sur les régions ganglionnaires du cœur.

Quelques auteurs étrangers font jouer un grand rôle à la lésion des ganglions cardiaques, lésion que je ne nie certainement pas, mais que je

' Voir, à ce sujet, une observation dans la lliêse de C. Meunieb : Contribution à l'étude des paraplégies par troubles de la circulation dans la moelle {Thèse de Paris, 18S5).

' Oi'POLZERE. Wiener, méd. Wuch. ISôS.

crois bien difficile à conslater, puisqu'il s'agiL d'organes dont l'anatomie est encore à faire, au moins chez l'homme. Car, c'est par analogie avec ce qui existe chez certains animaux, qu'on décrit trois ganglions, celui de [lemak au voisinage des veines caves, celui de Ludwig dans la cloison inter-auriculaire, et enfin celui de Bidder au niveau de la valvule raitrale.

Cependant, il paraît démontré, d'après Schmey et Kronecker', qu'il existe dans le sillon longitudinal, à l'union du tiers moyen et du tiers supérieur, un centre ganglionnaire, véritable nœud vital du cœur, et dont la blessure est presque immédiatement suivie de l'arrêt des ventricules. D'un autre côté, Koplewski a constaté des modifications des ganglions dans certaines hypertrophies cardiaques. Wassilief et Pouljatine les ont encore étudiées dans les maladies chroniques du cœur; le dernier auteur rapporte même l'observation d'une malade de quarante ans environ qui, après avoir souffert d'angor pectoris, a succombé à un œdème du cerveau et du poumon consécutif à un état parétique du cœur. Or, l'autopsie a fait reconnaître une névrite chronique de ses ganglions. — Plus récemment, Hoffmann a rapporté l'observation d'un malade âgé de soixantedix ans qui mourut avec tous les signes d'un affaiblissement du cœur et chez lequel on a trouvé à l'autopsie une sclérose des coronaires, une induration fibreuse du myocarde avec atrophie peu accentuée de ses fibres ; une hyperplasie conjonctive des ganglions avec état granuleux et pigmenlaire des cellules nerveuses, disparition des noyaux, épaississement scléreux de la paroi endolhéliale. — A la même époque, Poletika, auteur d'un excellent travail sur « l'arrêt subit du cœur dans la sclérose des coronaires », a constaté la dégénérescence graisseuse et pigmentaire des cellules nerveuses avec atrophie des noyaux.

Ces lésions ganglionnaires, si bien étudiées par les médecins russes, sont chroniques ; elles ne peuvent donc pas rendre compte d'un accident aigu, la syncope mortelle.

Pour expliquer cet arrêt du cœur, il n'est pas nécessaire d'invoquer, avec Bezold, une paralysie réflexe du myocarde, ce qui ne se comprend guère ; ou encore, avec Cohnheim et Schultess-Rechberg -, une sorte

' KnoxECKF-n et Schmey {Comptes rendus de l'Acad., Berlin, 1884). — Ivanowski. Siège anat. des ganp;lions ilii cœur (Saint-Pétersbourg , 1887). — Koplevvski (Wralch, 1884 el 1887). — l'ouTjATisE. Sur les changements patliologiques oliservés dans les ganglions automatiques du cœur chez l'homme dans les maladies chroniques de cet organe {Thèse de Saint-Pétersbourg). — Hoffmann. Sur l'anatomie pathologique du cœur dans la sclérose des coronaires (Thèse de Saint-Pétersbourg, 1886). — PoLEiniA. De l'arrêt du cœur dans la sclérose des coronaires (Wratch, 1886). — Voir encore les auteurs suivants ; l'OLOTEBNOF. La sclérose artérielle comme cause d'affections cardiaques (Saint-Pétersbourg, 18t)8). — PopOFF. Myocardite et ossification des coronaires {[Vratch, 1882).

' CoHsiiEiM. ScHiLTESs-RECiiBEnG. Ueber die Folgen der Kranzarterien verschliessung um ■ das Ilerz (Virc/tow'sarch., 1885).

d'intoxication locale du muscle cardiaque par des substances toxiques qui, se produisant sous l'influence des contractions du cœur, sont entraînées par la circulation à l'état normal, tandis qu'elles s'accumulent dans l'intérieur du myocarde et provoquent sa paralysie quand la circulation se ralentit ou s'arrête. Ces derniers auteurs, dans cette explication trop hypothétique, ont pris l'effet pour la cause. Sans doute, l'arrêt de la circulation, non seulement dans le cœur, mais dans tous les organes, détermine l'accumulation de substances toxiques qui peuvent à leur tour provoquer des accidents divers parmi lesquels je place les contractions fibrillaires des muscles ; mais tout cela ne nous explique pas pourquoi le cœur s'arrête.

Ce fait est plus simple qu'on le suppose, et, d'après moi, voici comment il convient de l'interpréter :

L'arrêt subit du cœur dans l'angine de poitrine est préparé par les lésions probables des ganglions intracardiaques et surtout par l'état d'ischémie du myocarde ; il doit être provoqué par un état spasmodique des vaisseaux coronaires, ou encore par une thrombose de ces mêmes vaisseaux qui privent brusquement le muscle cardiaque et ses ganglions du Hquide nourricier dont ils ont besoin pour leur fonctionnement.

En résumé, la mort des angineux peut survenir de trois façons : par syncope (terminaison de beaucoup la plus fréquente), exceptionnellement par asphyxie, par asyslolie ou insuffisance myocardiqice.

Dans le dernier cas, les malades ne meurent pas comme angineux, mais comme cardiopathes ; la preuve, c'est que les accès sténocardiques diminuent, perdent de leur intensité à mesure que les symptômes asystoliques s'accusent. C'est là un fait que j'ai depuis longtemps remarqué, et loin de regarder l'angine de poitrine comme une courte asyslolie, ainsi que Beau le pensait à tort, je suis en mesure d'affirmer qu'il y a un véritable antagonisme pliysiologique et clinique entre l'angine de poitrine et l'asyslolie. La raison en est facile à comprendre : car l'angine de poitrine est non seulement caractérisée, mais causée en partie par l'élévation de la tension artérielle, tandis que dans l'asystolic cette tension tombe au contraire au-dessous de la normale, et cela au profit de la tension veineuse qui augmente.

Toutefois, ce serait une erreur de croire que les angineux soient voués d'une façon fatale et certaine à la mort ; ils peuvent guérir spontanément dans la proportion de 2 à 3 p. 100, comme le prouvent les faits de guérison rapportes par Heberden, Fothergill, Hoffmann et Ginlrac.

Mais, lorsqu'il s'agit d'auteurs anciens, on peut toujours se demander

s'ils n'ont pas confondu l'angine vraie avec les pseudo-angines qui guérissent presque toujours ou même toujours, comme je le démontrerai plus tard ; on peut se demander encore s'ils n'ont pas proclamé trop hâtivement des guérisons qui n'étaient que des rémissions. Je rappellerai, ù ce sujet, l'exemple de Hunter, dont la durée des accidents a dépassé vingt ans avec de longs intervalles d'accalmie ; les faits rapportés par Gulthrie et Walslie, qui ont cité chacun un cas où le premier paroxysme remontait à vingt-quatre ou vingt-six ans ; celui de Brouardel, dont j'ai parlé plus haut ; enfin, un malade que j'observe en proie à des crises angineuses depuis vingt-six ans, et qui s'en est cru guéri pendant deux ou trois ans.

Mais si la guérison spontanée est tout à fait exceptionnelle, elle devient moins rare lorsque la maladie est soumise de bonne heure au traitement rationnel que j'exposerai plus tard et dont vous comprendrez mieux les indications quand vous connaîtrez la nature et la palhogénie de la sténocardie.

III. Etiologie. — A. Causes prédisposantes. — Elles sont celles que j'ai déjà exposées dans mes leçons sur l'artério-sclérose. C'est ainsi qu'il faut invoquer la syphilis, Valcoolismc, la (joulle, Yarlhrilis, ou Yherpélisme, le saturnisme, le taharjisme chronique, etc.

à). Ces différents états morbides se rencontrant plus fréquemment chez l'homme que chez la femme, on comprend déjà pourquoi la slénocardie vraie est plus fréquente dans le sexe masculin, comme les relevés statistiques de John Forbes et de Larligue l'ont établi, cl pourquoi elle s'observe très rarement dans Venfance.

Sans doute, sur un total de 172 cas, Gauthier (de CharoUes') a relevé quatre observations de dix à vingt ans, et quinze autres faits de vingt et un à trente ans. Quelques auteurs, comme Mac Bride, Van Brander, Desportes et Gintrac ont chacun cité un cas où la sténocardie a été observée à dix-sept, vingt et un, vingt-cinq et vingt-neuf ans. Mais, à part l'observation récente de Walter Moxon qui a constaté à l'autopsie l'existence d'une sclérose coronaire chez un enfant de onze ans, on peut révoquer en doute certains diagnostics. Car, jusqu'au jour où j'ai élabli la distinction clinique et nosologique entre l'angine vraie et les fausses angines, on a réuni et confondu dans une même statistique des cas

' Gauthier (de Charolles) {Thèse inaug. de Paris, 1876), et méiiioire inédit sur l'angine de poilrine {Académie de médecine, 1885).

HENRI m'CUARD. — MALADIES DU CŒL'R. 3G

absolument dissemblables, el c'est ainsi qu'on a pu observer chez l'enfant des pseudo-angines de nature réflexe ou névralgique, dues à des affections du tube digestif, à des névroses, à des péricardites, etc.

L'angine vraie est inconnue dans l'enfance, elle est extrêmement rare dans la jeunesse, parce qu'à ces périodes de la vie les dégénérescences artérielles n'existent pas. Voilà déjà un argument en faveur de la nature artérielle de la sténocardie. Et si celle-ci était de nature névralgique, ne l'observerail-on pas plus souvent dans le cours des péricardites infantiles? Néanmoins, il y a lieu de voir si la syphilis héréditaire tardive n'est pas capable de porter son action sur le système artériel.

Conclusion : L'angine de poitrine, exceptionnelle avant l'âge de trente ans, assez rare avant trente-cinq ans, peu fréquente avant quarante ans, devient commune à l'époque des affections arlério-scléreuses, c'est-à-dire de quarante à soixante ans.

è). Les auteurs anciens, et parmi eux Heberden, ayant rencontré souvent l'angine de poitrine chez des malades affectés d'un certain embonpoint, avaient rangé V obésité parmi les causes prédisposantes. Autrefois même, Desportes avait cru devoir tracer le portrait des individus particulièrement disposés à être atteints d'angine de poitrine : « Ils ont, disait-il, une taille moyenne, la peau blanche, les joues colorées, le .cou court et sont disposés à l'embonpoint... » Or, sans nier absolument que ce syndrome se rencontre assez souvent chez les obèses et chez les obèses goutteux, on doit affirmer qu'il s'agit ici seulement d'une coïncidence, et que l'on observe également ce syndrome chez les individus dépourvus de tout embonpoint et de toute tendance au « tempérament apoplectique ». Enfin, il ne faut pas oublier que, par suite du repos auquel les accidents angineux condamnent les malades, ceux-ci peuvent présenter consécutivement une tendance à l'obésité. Ce n'est donc pas celle-ci qui est cause des accidents sténocardiques, mais au contraire ces derniers qui donnent lieu à la polysarcie.

c). L'influence de certaines pra/e.wto/i.s peut être invoquée.

Toutes les professions et les influenci's morales qui exposent à l'augmentation plus ou moins permanente de la tension artérielle, et consécutivement à l'artério-sclérose, deviennent des causes prédisposantes de l'angor pectoris. C'est ainsi qu'on l'observe assez souvent chez les financiers, chez les hommes politiques, et chez les médecins. J'ai aussi constaté assez fréquemment ce syndrome chez les peintres, ce qui n'a pas lieu de surprendre en raison de l'influence bien connue des sels plombiques sur le système artériel. Les professions qui exigent des

efforts multipliés prédisposent à l'artérite généralisée. Ainsi, les individus qui exercent des métiers pénibles, les forgerons, les porteurs aux halles, etc., sont, en effet, peut-être plus souvent atteints que ceux qui en e.xercent de moins fatigants.

d). Quant au climat et aux saisons, leur influence est banale. Si dans certains pays du Nord, l'angine de poitrine parait plus fréquente, ce n'est pas en raison du climat qui ne joue aucun rôle, mais c'est en raison des habitudes alcooliques, des excès tabagiques que l'on observe plus fréquemment dans certains pays ; c'est aussi à cause de la plus grande fréquence de l'affection goutteuse, comme en Angleterre par exemple.

Du reste, toutes les causes relatives à l'âge, aux professions, aux climats doivent être invoquées, seulement parce qu'elles prédisposent aux dégénérescences artérielles. D'oîi cette conclusion importante dont j'ai maintenant à démontrer l'exactitude :

Vétiologie de l'angine de poitrine se confond avec rétiologie des artérites.

e). On arrive à cette même conclusion, que Yhérédité en faveur de laquelle Hamilton, Mac-Bride, Graves, Grisolle, Capelle', etc., ont rapporté quelques exemples et dont j'ai observé moi-même quelques cas, ne joue qu'un rôle indirect dans la production du syndrome angineux. En effet, ce n'est pas la sténocardie qui se transmet héréditairement, mais ce sont les dialhèses ou les maladies productrices des lésions aortiques et artérielles qui sont héréditaires. D'un autre côté, la lésion vasculaire étant l'intermédiaire obligé entre certaines maladies constitutionnelles et l'angine de poitrine, il en résulte que l'on commet une erreur en admettant une angine goutteuse, syphilitique ou diabétique. Il est plus juste de dire : angine de poitrine chez les goutteux, chez les syphilitiques, ou chez les diabétiques.

/). Dans la syphilis, l'angine de poitrine est très rare à la période secondaire, et je n'en connais qu'un exemple, celui de Fourrtier ; mais, il s'agissait d'une sténocardie fausse d'origine névralgique, cette observation concernant « une jeune femme atteinte de syphilis à la période secondaire avec des troubles de l'innervation imputables à une hystérie qui avait été mise en activité par le développement de la maladie infectieuse » .

' Capelle. De l'angine de poitrine. {Thèse de Paris, 1861.)

:,6l VINGT ET UNIÈME LEÇON

C'est le plus souvent à l'époque des accidents tertiaires que survient l'angine de poitrine syphilitique, c'est-à-dire à la période oîi se produisent de préférence les artérites, les aortitcs et les anévrismes de l'aorte. Sans doute, il ne faut pas considérer une angine de poitrine comme provoquée par la syphilis par cette seule raison qu'elle s'est développée chez un sujet atteint de celle maladie. Mais, il ne faut pas croire, non plus, que l'inefficacité du traitement spécifique est toujours une preuve de la nature non syphilitique des accidents. Je m'explique :

Un syphililique est alleinl d'arlérite cérébrale. Sous cette influence, il se produit une thrombose artérielle qui détermine plus ou moins rapidement un foyer de ramollissement dans le territoire vasculaire oblitéré. Ce ramollissement est d'origine, mais nullement de nature spécifique, et le traitement par les mercuriaux et les iodures, qui pouvait être efficace contre l'artérile seule, ne pourra rien contre sa conséquence immédiate, la nécrobiose cérébrale. 11 en est de même de la coronarite syphililique : si l'obstruction vasculaire est due surtout à l'existence d'un thrombus, le traitement n'aura aucune action sur lui, alors qu'il peut combattre efficacement l'inflammation artérielle. Aussi, la thérapeutique doit-elle être hâtive lorsque l'on soupçonne l'influence de la syphilis, et c'est ainsi que la guérison d'angines de poitrine a pu être obtenue en quelques jours, soit par l'emploi du mercure sous forme d'injections soûscutanées, soit encore par l'emploi du mercure à l'inlérieur associé à l'iodure, dans les cas rapportés par Rumpt, Vitone et Hallopeau'.

Dans l'observation de ce dernier auleur, il s'agit d'un homme de trente-six ans qui, ayant contracté en 1867 un chancre induré, éprouva en 4878 pour la première fois une sensation profonde et angoissante dans la région précordiale ; des accès franchement angineux caractérisés beaucoup plus par l'angoisse que par la douleur survinrent pendant un mois avec une intensité variable. A ces douleurs se joignaient des troubles réflexes dans l'innervation vaso-motrice, consistant en des sensations de froid et d'engourdissement dans la moitié gauche de la tête, puis dans toute la moitié gauche du corps ; plus tard en un étourdissement localisé au même côté du crâne et suivi d'une parésie passagère de l'extrémité inférieure droite. Un traitement ioduré (à la dose quotidienne de 3 grammes) eut raison de tous ces accidents qui disparurent définitivement, puisque le malade, revu neuf années après, déclarait n'avoir jamais rien éprouvé de semblable.

' RuMPF. Die Syphil. Erkrank. des Nervensyslcm, 1877. — Vincenzo Vitone. Un casa d'angino pectoris per syphilide. — MoRGAr.M, 1886. Un seconde caso die nervosi cardiaca per sypiiilide (La Terapia moiierna, 1886). IIai.lopeaii. Sur ranp;ine de poitrine d'origine sypliilitique [Annales de dermatologie et de sijphUiyraphie, 1887).

ANGINE DE TOITRISE 565

Dans l'observation de Vincenzo Vitone, il s'agissait d'un malade de trente-quatre années, atteint de syphilis depuis quatre années, et qui avait été pris d'accès caractérisés par une douleur siégeant dans la région précordiale elle côté gauche de la poitrine, et se renouvelant plusieurs fois par jour. Les sensations irradiaient dans le bras gauche et s'accompagnaient d'une gène respiratoire avec sensation de suffocation. Leur durée était courte, et quelques-uns présentaient une augmentation de chaleur et de l'hyperhydrose dans tout le côté gauche du corps. Pendant leur durée, le malade pâlissait et il était contraint de s'arrêter au cours de la marche. L'examen du cœur donnait des résultats absolument négatifs. Comme le malade avait eu antérieurement des accidents d'impaludisme, on pouvait se demander si les accès angineux ne devaient pas être rattachés à cette dernière maladie. Or, tandis que le sulfate de quinine resta sans action sur eux, il n'en fut pas de même du traitement anlisypliilitique ; des injections hypodermiques d'un centigramme de sublimé dissous dans un gramme d'eau distillée, pratiquées quotidiennement, firent cesser ces attaques angineuses dès le sixième jour.

Un second fait encore observé par Vitone, est également relatif à des accès angineux, qui disparurent sous l'influence des injections de sublimé.

Rumpf a publié deux observations à peu près semblables.

Dans la première, il s'agissait d'une femme âgée de soixante-quatre ans, atteinte depuis trente ans de chancre induré. Dernièrement, elle avait éprouvé dans la région précordiale des sensations de pression avec élancements survenant et disparaissant soudain, sans irradiations dans les bras. A l'autopsie, on nota la présence du tissu cicatriciel dans l'épaisseur des ventricules, d'un athérome des coronaires, et de l'aorte manifestement dilatée.

Dans la seconde observation, un homme de vingt-neuf ans ressentait dans la région précordiale de très vives douleurs caractérisées par une sensation de pression, de constriction et d'angoisse, par des irradialions au dos et au bras gauche. La fin des accès était annoncée par des palpitations et une accélération des battements du cœur dont le nombre s'élevait jusqu'à 120. L'examen du cœur ne révélait d'autres signes physique qu'une accentuation du second bruit pulmonaire. Ce malade syphilitique fut soumis à un traitement par l'iodure de potassium, et guérit rapidement.

Après avoir discuté le diagnostic relatif à son observation, après avoir éliminé comme causes des accès angineux, l'arthritis, la dilatation de l'estomac et le tabagisme, Hallopeau conclut avec raison, en s'appuyant surtout sur l'efficacité du traitement spécifique, à l'existence d'une angine de poitrine syphilitique. Mais on ne peut partager son opinion lorsqu'il

t)G6 VINGT ET UNIÈME LEÇON

admet « que Son malade est trop jeune pour que Fathérome des coronaires soit probable chez lui » ; car, on peut dire que chez les syphilitiques, Tathérome et les lésions artérielles caractérisées par l'artérile aiguë ou chronique n'attendent point le nombre des années, et je vous ai du reste cité des faits d'artério-scléroses antérieures à l'âge de trente-cinq ans. Là encore où on ne peut être de son avis, c'est lorsqu'il dit que les <i accès angineux des syphilitiques sont liés au développement de néoplasmes spécifiques sur le trajet du plexus cardiaque ou dans son voisinage immédiat ». Qu'en sait-on? Et ne pourrais-je pas dire aussi que ces néoplasmes siégeaient dans le voisinage d'une branche de l'une des coronaires dont ils déterminaient le rétrécissement ? Il est plus logique de penser qu'il s'agissait ici d'une de ces artérites syphilitiques ayant pour caractères de se localiser dans différents organes, pouvant affecter une marche aiguë ou subaiguë, comme Leudet (de Rouen) et d'autres auteurs ont cité des faits absolument concluants '.

J'en ai pour preuve la guérison rapide de ces artérites spécifiques, et dans le fait que je discute, l'existence d'une parésie droite imputable à l'artérite cérébrale; j'en ai encore pour preuve la plus grande fréquence de l'angine de poitrine syphilitique durant la période tertiaire. On a dit qu'elle était aussi fréquente pendant la période secondaire ; c'est là une erreur, et du reste il ne s'agit pas alors d'une angine due à la sténose des coronaires ; il s'agit d'une pseudo-angine simplement névralgique, survenue à la faveur d'un certain état de névropathie ou d'hystérie développée ou accentuée par la syphilis.

Dans mes observations déjà nombreuses d'angines de poitrine, j'ai, noté assez fréquemment (35 fois sur 150 cas), l'existence d'antécédents syphihtiques. Cette proportion ne doit pas nous étonner si nous tenons compte des manifestations assez nombreuses de la syphilis sur l'appareil circulatoire tout entier.

Au cœur d'abord, elle détermine des lésions sur l'appareil valvulaire ou sur le tissu musculaire (endocardites, myocardites diffuses et gommeuses), et si on étudie les observations de cardio-sypliilose rassemblées par Jullien ' et Mauriac, on constate un fait important à notre point de vue : la mort subite est une terminaison assez fréquente de ces affections, puisqu'elle a été notée 13 fois sur 19 cas. « Un jeune homme, dit Julien, tombe dans la rue, un autre est trouvé mort dans son lit; trois malades, singulière

• Leudet. Assoc. française pour l'avancement des sciences (Bloi,"!, 1884). — J. Bahoux. De l'arlèrite syphilitique et spécialement de sa forme aiguë [Thcse inavg. de Paris, 1884).

' Jullien. Traité pratique des maladies vénériennes. Paris, 1879. — Mauriac. Traité de la sypliilis tertiaire. Paris, 1889.

coïncidence, expirent iraraédialcment après s'être livrés à la défécation. Est-ce embolie, spasme cardiaque, ou arrêt syncopal, suite d'efforts? Enregistrons ces faits si frappants, mais sans chercher à les expliquer encore. » Expliquons-les au contraire, en les attribuant sans doute à l'angine de poitrine, et à l'altération des artères cardiaques dont la sténose et l'oblitération sont des causes de mort subite, bien démontrées en France par nos recherches, et à l'étranger par celles de Poletika. Du reste, dans les dix observations de syphilis du cœur, rapportées par Zacharjine (de Moscou), je relève la mention d'accidents douloureux auxquels la sténocardie n'est pas étrangère '.

Conclusions. — 1° L'angine de poitrine de la période tertiaire de la syphilis peut être due au développement d'artérites aiguës (aortite ou coronarite aiguës). C'est une angine vraie qui peut guérir rapidement en quelques jours ou quelques semaines sous l'influence du traitement spécifique : mercure et iodure. Sa guérison est beaucoup plus lente, beaucoup plus difficile à obtenir, lorsque la sténocardie est liée à des lésions chroniques (aortite et coronarite chroniques, etc.), ou lorsqu'elle résulte d'une thrombose des artères cardiaques;

2° L'angine de poitrine de la période secondaire est de nature névralgique, elle est souvent la manifestation d'un état névropathique ou hystérique consécutif à la syphilis. Il s'agit d'une angine fausse. Le traitement spécifique peut encore produire de bons effets; mais il faut y joindre l'usage d'une médication anlinévralgique et anlinerveuse (sulfate de quinine, aconit, bromures, antipyrine, hydrothérapie, etc.).

(/). h'ataxie locomotrice s'accompagne de douleurs extrêmement vives dans les membres et de nombreuses crises viscérales (crises gastriques, intestinales, rectales, vésicales, néphrétiques, etc.).

Or, jusqu'ici, le cœur est de tous les organes celui qui a été le plus respecté dans le tabès au point de vue de ces crises névralgiques, et l'observation de Vulpian" n'est nullement concluante à cet égard :

11 s'agit d'un homme de trente-trois ans qui, sans antécédents personnels de rhumatisme, d'alcoolisme ou de syphilis, était atteint d'un tabès dorsal caractérisé principalement par des crises gastriques d'une extrême violence, et par deux ou trois accès douloureux dont lu description rappelle quelques-uns des signes de l'angor pectoris :

' Zachaujine. Travaux de la société physico-médicale de Moscou, 1887. Voir aussi iih travail du même auteur sur la • syphilis du cœur - dans la Revue de clinique et thérapeutique, 1891. — L. Grenouiller. De la syphilis cardiaque (Tliése inaug. de Paris, 1878).

* Vllpian. Revue de médecine, 1885.

« Le malade est couché sur le dos, la lête un peu renversée en arrière, le visage rouge, les yeax congestionnés ; le faciès montre une vive expression de souffrance et de crainte ; les yeux sont pleins de larmes ; la respiration est anxieuse, évidemment gênée, et par instants, il semble y avoir des menaces de suffocation ; la parole est presque impossible. Battements violents du cœur ; douleur atroce dans la région précordiale, avec sensation de forte pression sur cette région ; cette douleur s'exaspère par moments ; elle irradie dans le bras gauche jusqu'au petit doigt ; engourdissement douloureux dans toute la moitié gauche du corps. »

Dans ce fait, rien ne prouve qu'il s'agissait d'une véritable angine de poitrine, et Vulpian lui-même a paru partager cette réserve, puisqu'il a intitulé son observation : « Accès de douleurs thoraciques précordiales, à forme d'angine de poitrine. » Tout porte à croire qu'il s'agissait, en effet, de douleurs fulgurantes thoraciques et non de douleurs cardiaques. Du reste, le malade ayant succombé à la phtisie pulmonaire, il faut regretter que l'examen du cœur ait été omis. Cette observation est donc incomplète et nullement démonstrative.

Parmi les cas d' << angines de poitrine tabétiques », il faut citer les quatre faits de Leyden, les trois observations de Grœdel ' . Or, le plus souvent, ce sont, soit des sténocardies fausses, soit des sténocardies vraies développées à la faveur d'une artério-sclérose concomitante, comme en témoigne le troisième fait du dernier auteur et relatif à un tabétique, atteint en même temps d'une « hypertrophie cardiaque consécutive à la néphrite interstitielle ». Ici encore, la sténocardie n'était pas d'origine tabétique, elle était de nature arlério-scléreuse.

Cependant, il existe des observations où l'on a noté l'existence d'accès franchement angineux dans le cours de l'ataxie ; mais cette angine de poitrine dans le cours du tabès, dont j'ai observé deux cas pour mon propre compte, ne dépendait en aucune façon de l'affection nerveuse, elle était liée aux lésions artérielles et surtout aux lésions aortiques dont la relation avec le tabès est bien connue. Ajoutez à cela, que l'ataxie locomotrice étant le plus souvent d'origine syphilitique, il en résulte que celte dernière cause peut jouer également un certain rôle dans la production des artérites cardiaques et du syndrome angineux.

D'un autre côté, les crises gastriques les plus sévères du tabès n'ont pas ordinairement de retentissement sur le cœur, elles ne donnent pas lieu à la dilatation cardiaque ni aux symptômes pseudo-angineux qui sont parfois la conséquence de cette dernière. .

' Leyden. Ze.ilsch. f. klin. mcd., 1887. — GRCtoEL (DciUsch. med. Woch., 1888),

ANGINE DE POITUINE 569

Enfin, les crises viscérales peuvent exposer à de nombreuses erreurs de diagnostic, comme le démontre le fait suivant :

J'ai observé en 1880 un tabétique sujet à des douleurs gastriques d'une violence extrême, avec refroidissement des extrémités, état syncopal, angoisse considérable, sensation de constriction thoracique, etc. Ces symptômes ont été même si accusés et les douleurs ont toujours revêtu chez ce malade un tel caractère de gravité, qu'on a pu croire tour à tour à un empoisonnement, à une attaque de choléra nostras, à une embolie pulmonaire, et même à une angine de poitrine. J'ai pu me convaincre à Londres, oîi je fus même appelé à le voir, que cette «ensation de constriction thoracique rappelait seulement de loin les douleurs angineuses, et qu'elle était en tout comparable aux phénomènes de pseudo-asthme signalés par Fournier. Sur un malade, la dyspnée résultant de cette pression circumthoracique, comparable à « l'étreinte continue d'une cuirasse de fer », pouvait donner le change au premier abord, pour une affection grave des poumons et du cœur. L'habitus du patient était celui d'un asthmatique en état de crise ou d'un sujet en proie à une lésion cardiaque avancée. 11 fallait véritablement le secours de l'auscultation pour arriver à se convaincre de l'intégrité complète des organes thoraciques. En outre, ce malade était sujet de temps à autre à des accès d'orthopnée, pendant lesquels il suffoquait littéralement. .\u cours de ces grandes crises, les deux bras étaient comme paralysés, incapables tout au moins d'un mouvement de totalité ; le gauche notamment était comme mort, absolument inerte. Un traitement spécifique parvint à dissiper ces divers symptômes '.

D'autres fois, les douleurs fulgurantes peuvent envahir le bras droit, ou même le bras gauche où elles sont ressenties sous la forme d'un bracelet de fer, d'un anneau rigide ; leur intensité est telle qu'elles sont souvent accompagnées d'une sensation d'angoisse inexprimable, et qu'elles se terminent parfois par un état lipothymique ou syncopal. Il n'en faut pas davantage pour entretenir l'erreur d'une angine de poitrine, d'autant plus que les douleurs de celte dernière et celles du tabès ont des caractères communs : rapidité d'invasion et de disparition des souffrances, retour par accès paroxystiques, caractère pongitif et constrictif des douleurs, et leur grande intensité. Mais les douleurs constrictives circumthoraciques que les ataxiques expriment, comme les angineux, sous les mêmes noms de « barre transversale, d'étau, de cuirasse de fer ou encore de ceinture d'acier », siègent plus souvent à la base de la cage chondro-coslale et nullement en arrière

' Fournier Ataxie locomotrice d'origine syphilitique. Paris, 1882, p. 69.

du sternum ; elles sont presque toujours bilatérales, ne s'accompagnent pas de l'angoisse C9,ractérislique, elles présentent rarement des irradiations vers les membres supérieurs; elles ne sont pas provoquées par les efforts, la marche et les mouvements, comme lorsqu'il s'agit de crises angineuses.

En tout cas, la remarque suivante doit être faite : l'ataxie locomotrice est de toutes les maladies du système nerveux celle qui détermine le plus souvent des manifestations douloureuses sur les nerfs des membres et des viscères, et l'intensité de celles-£i est telle qu'elle constitue souvent par elle-même « un signe diagnostique d'une valeur réelle ». Or, jusqu'ici les douleurs fulgurantes des membres, de la face, de l'estomac et de l'intestin, du rein et de la vessie sont bien connues, tandis que celles du plexus cardiaque n'ont jamais été décrites dans le tabès. L'étiologie vient encore au secours de l'anatomie pathologique pour démontrer l'erreur de ceux qui attribuent l'angine de poitrine à une affection névritique ou névralgique du plexus cardiaque.

Conclusion. — L'existence de l'angine de poitrine tabétique n'est pas démontrée. Les observations publiées sur ce sujet concernent des malades atteints en même temps d'affection aorlique ou d'artério-sclérose, ou se rapportent à des erreurs de diagnostic.

h). J'ai observé quelques cas d'angine de poitrine dans d'autres maladies du système nerveux, une fois dans le cours d'une périencéphalite diffuse, et d'une maladie de Parkinson. De son côté. Liégeois ' en a cité quelques observations dans les maladies mentales. Or, ce ne sont pas ces diverses affections qui ont produit par elles-mêmes le symptôme angineux, c'est l'artério-sclérose avec laquelle elles ont les intimes rapports que j'ai déjà fait connaître.

Le fait suivant, que j'ai observé dans le cours d'une paralysie agitante, prouve la réalité de cette assertion :

G..., ùgé de soixante-neuf ans, atteint d'une sénilité très accusée, présente depuis plusieurs années les symptômes principaux de la maladie de Parkinson : tremblement caractéristique, attitude du corps, sensation de chaleur. Les urines renferment environ 4 grammes de sucre par litre. Or, depuis deux ans, il se plaint d'éprouver lorsqu'il marche ou monte un étage, une vive douleur à la partie inférieure du sternum avec irradiation à la partie supérieure du bras et de l'épaule. Lorsqu'il s'arrête, la douleur angoissante disparaît en partie. Le pouls est fort, vibrant, athéromateux ; le second bruit de la base du cœur à droite est

' (Soc. méd. d'Amiens, 1882.)

retentissant et le bruit syslolique est parcheminé et soufflant ; les artères sont dures et flexueuses.

Ici, bien certainement, Tangine de poitrine est survenue à la faveur de rarlério-sclérose que j'ai observée pour ma part si fréquemment dans la maladie de Parkinson, que je crois à un rapport de causalité entre les deux affections. C'est encore là une raison qui explique la coexistence de la maladie de Parkinson avec les cardiopathies artérielles, comme je l'ai constaté plusieurs fois.

/). On a beaucoup discouru sur les rapports de la goutte avec l'angor pectoris, et l'on sait qu'en Allemagne on a cru longtemps que ce syndrome était presque toujours une manifestation goutteuse. Wichmann, qui a voulu trop réagir contre cette opinion exagérée et qui a certainement péché par scepticisme, prétendait à tort que « la goutte est aussi peu cause de l'angine de poitrine que la maladie vénérienne est cause de la vraie gale, lorsque cette dernière se montre dans la vérole ».

La vérité n'est ni dans l'une ni dans l'autre de ces opinions. Chez les goutteux, l'angine de poitrine peut affecter trois formes différentes. formes dont l'importance est grande au double point de vue du pronostic et du traitement :

1° La goutte ne produit pas d'elle-même et de toutes pièces, par suite d'une sorte de déplacement raétastatique, les accidents de l'angine de poitrine. Si cela était exact, si la slénocardie chez les goutteux était due à la goutte seule, la médication dirigée contre cette dernière maladie devrait en même temps faire disparaître les accès angineux, ce qui n'a pas lieu. La médication anti- goutteuse ne peut rien contre l'angine de poitrine. Pourquoi? C'est parce que, entre la goutte et l'angine de poitrine, il y a presque toujours une affection intermédiaire, une lésion artérielle, l'artério-sclérose, ou encore l'aorlile, auxquelles ces malades sont prédisposés. On sait de plus que la dégénérescence graisseuse du cœur est la cardiopathie par excellence des goutteux. Que celle-ci soit due à l'athérome des artères coronaires, au lithlasis cardiaque, comme le disaient les anciens, ou encore qu'elle soit due à d'autres causes, le résultat est le même : c'est l'ischémie du myocarde avec toutes ses conséquences, parmi lesquelles l'angine de "poitrine occupe la première place ;

2° Il est de connaissance vulgaire que les troubles gastriques sont fréquents chez les goutteux : « La goutte est à l'estomac ce que le rhumatisme est au cœur. » Quoi d'étonnant alors que ces malades présentent ces fausses angines de poitrine dans les dilatations du cœur droit symptomatiques des affections stomacales ? Cette influence de l'estomac

a du reste été entrevue par Macqueen, qui a eu le seul tort de généraliser le fait, et de prétendre que l'angor pectoris est toujours une forme de goutte larvée dans laquelle l'estomac est principalement et primitivement aETeclé ;

3" Enfin, les goutteux sont souvent des névropathes, sujets à des névralgies diverses qui, pouvant atteindre les nerfs du cœur, donnent ainsi lieu à des crises de pseudo-angine névralgique.

Les manifestations angineuses chez les goutteux affectent donc trois modalités différentes, qu'il faut savoir nettement distinguer au point de vue du pronostic ; car, dans la première, la mort est à craindre, et dans les deux autres il s'agit de pseudo-angines qui se terminent au contraire toujours par la guérison.

Chez un goutteux, d'abord dyspeptique et ensuite atteint d'affection aortique par athéromasie, j'ai pu voir nettement l'angine de poitrine vraie succéder aux attaques de pseudo-angines qu'il avait eues jusqu'alors. Ces dernières se produisaient souvent la nuit, le plus ordinairement après une digestion laborieuse ; elles avaient une durée d'une à deux heures, et elles étaient caractérisées plutôt par une sensation de plénitude cardiaque que par celle de compression et d'étreinte. Les autres survenaient à l'occasion du moindre exercice, de la moindre fatigue, ou du plus simple effort ; rapides dans leur invasion, elles disparaissaient en quelques minutes, après avoir imposé au malade les angoisses d'une douleur franchement compressive.

Puisque la sténocardie peut être produite par trois mécanismes différents dans la goutte, il en résulte qu'elle doit présenter une certaine fréquence dans cette diathèse. D'un autre côté, comme celle-ci est plutôt l'apanage des classes riches, on comprend bien pourquoi l'angor pectoris est un accident plus rarement observé dans les hôpitaux que dans la clientèle privée (Gilbert Blane, John Forbes). C'est la même opinion ainsi exprimée par Carron, d'Annecy, en 18H, dans un mémoire sur l'angine de poitrine ; « Cette maladie, à l'instar de la goutte, ne se montre pas fréquemment sous le chaume '. »

Conclusion. — L'angine de poitrine d'origine directement goutteuse n'existe pas. Mais, l'angine de poitrine chez les goutteux a une fréquence en rapport avec celle des aortites, de l'artério-sclérose et des dégénérescences artérielles auxquelles ils sont sujets.

Chez ces malades, la pseudo-^n^mc peut s'observer également sous l'influence de leurs troubles gastriques et de leur état nerveux.

' Cafon {Journal (/encrai de médecine, 1811).

;'). Pour le rhumatisme, la même distinction doit ôtre établie. Les rhumatisants ou arthritiques peuvent avoir des accès d'angine de poitrine vraie résultant de l'altération des vaisseaux, ou des accès de pseudoangine, par suite de troubles gastriques ou par névralgie du plexus cardiaque. Dans ce dernier cas, on a admis l'existence d'une fluxion rhumatismale sur les nerfs du cœur, fluxion possible et vraisemblable, mais dont la réalité n'a pas été encore démontrée.

Vulpian ' a vu quelques cas où des symptômes d'angine de poitrine paraissaient bien n'être que des manifestations de la « diathcse eczémateuse ». Voilà une « diathèse » nouvelle que l'on aura de la peine à établir. Mais, les eczémateux sont souvent des arthritiques, des rhumatisants, et c'est à ce litre seul qu'ils peuvent présenter des dégénérescences artérielles en vertu desquelles les accidents angineux sont possibles.

/c). Le diabète, d'après Vergely- (de Bordeaux), serait parfois cause d'angine de poitrine. Or, j'ai observé aussi plusieurs faits où ce syndrome s'est montré chez les diabétiques, mais sans être en rapport avec la quantité de sucre émise par les malades. Vergely lui-même est obligé de déclarer que, dans la plupart des cas, ces accès angineux survenaient parfois en l'absence du sucre ; d'où il suit que l'angine de poitrine chez les diabétiques n'est pas le résultat du diabète, mais bien plutôt de la diathèse arthritique ou d'une autre cause. En efl'et, si on lit attentivement les observations de l'auteur, on voit qu'elles rappellent fidèlement les caractères que nous avons assignés aux ^J5ej<rfo-angines en général et à celles des arthritiques en particulier.

Dans la première observation, le malade, qui rendait 12 à 14 grammes de sucre par litre, a sa première attaque d'angine de poitrine « dans une grande salle non chauflée, mal close, à une vente publique ». Un jour, l'accès dure de 9 heures du soir jusqu'au matin; souvent les accès reviennent à 9 heures du soir et ont une durée de une à deux heures. Pendant plusieurs mois, le malade n'a pas d'accès; puis un jour, « en faisant un voyage à Paris, il a froid et il a une attaque d'angor ». Le malade est lui-même persuadé que, » s'il Se fatiguait, s'il s'exposait au froid, comme auparavant, les accès se reproduiraient ».

Dans la seconde observation, une femme de quarante-cinq ans, fille de diabétique, rendant environ 30 grammes de sucre par litre, est brus-

' Vl'lpun. Clin. méd. de l'hôpital de la Charité, 1871», p. 83.

' Vergely. De l'angine de poitrine dans ses rapports avec le diabète. {Acad. de méd. Paris, 1881, tl Gaz. hcbd., 1883.) — Drevfols. Accidents nerveux du diabète sucré (T/ièse d'agréyalion , 1883). Trois observations d'angine de poitrine chez les diabétiques par H. llucuAUD. Voir encore, dans cette thèse, une observation de Huti.nel, et une autre de Seegen {Diabètes mellitus, Berlin, 1875).

r,7i VINGT ET UNIÈME LEÇON

quement saisie pendant la nuit par un accès qui dure une à deux heures. Elle éprouve la sensation de distension de la poitrine à gauche. Elle présente, comme dans le premier cas et le suivant, des symptômes douloureux sur le trajet des nerfs intercostaux; de plus, elle a eu de l'eczéma sec et fendillé, de la vulvile, de la vaginite.

Enfin, dans la dernière observation, il s'agit d'un homme de cinquantesept ans, rendant 54 grammes de sucre par litre. Un jour, en se mettant au lit, au contact de la fraîcheur des draps, il éprouve son premier accès. Mais les douleurs angineuses persistent, quoiqu'un traitement de Vichy ail ramené la quantité de sucre à zéro.

Il y a là tous les caractères de la pseudo-angine de poitrine des arthritiques, comme je le démontrerai plus tard (provocation des accès par le refroidissement, leur apparition nocturne et leur longue durée). Or, peuton réellement attribuer à la présence seule du sucre le développement de ces accidents angineux, quand ceux-ci ne se produisent pas avec des quantités bien plus considérables de glucose, et quand ils persistent encore après sa complète disparition ?

Mais, si l'angine de poitrine chez les diabétiques (qu'il ne faut pas appeler, je le répète encore, « angine diabétique »), est souvent de nature arthritique, offrant ainsi les caractères cliniques des pseudo-angines bénignes, il arrive plus souvent encore qu'elle est due à la sclérose des artères coronaires et qu'elle prend ainsi les caractères de gravité de l'angine vraie. Du reste, comme je l'ai démontré', presque aucune des lésions cardiaques des diabétiques ne relève du diabète. Lecorché- a bien décrit, en 1882, une endocardite diabétique; mais je suis porté à croire qu'elle est une des manifestations de l'artério-sclérose, laquelle est surtout fréquente dans la forme hybride de diabète goutteux.

L'artério-sclérose du cœur est parfois longtemps latente chez les diabétiques, et elle se manifeste d'une façon bruyante et brutale à l'occasion d'une affection des organes Ihoraciques, d'une pneumonie par exemple.

11 y a quatre ans, j'ai vu une femme diabétique, soignée autrefois par Gubler, atteinte de pneumonie en apparence légère. Les accidents cardiaques (douleurs angineuses, symptômes d'impuissance myocardique, etc.) ont dominé tellement la scène qu'on fut sur le point de méconnaître l'affection pulmonaire. Du reste, au point de vue du traitement, celle-ci n'a qu'une importance secondaire ; ce sont les accidents cardia-

' II. HuciiARD. Des manifestations cardiaques et de l'angine de poitrine chez les diabétiiiues (Soc. de Ihdrapeuligue, 1SS8).

ANGINE DE POITRIME 575

ques que la thérapeutique doit viser, parce que chez l'artério-scléreux pneuraonique, comme je vous l'ai déjà souvent dit et ne cesse de le répéter, la maladie est au poumon et le danger au cœur.

Mais, en dehors de toute affection pulmonaire, les troubles cardiaques peuvent tout d'un coup prendre une intensité très grande et devenir la cause de la terminaison fatale. C'est ainsi que J. Mayer ' cite quelques faits de diabétiques obèses pris de dyspnée subite avec douleur et sensation de compression sous-sternale, fréquence du pouls, arythmie excessive, accidents prompteraent terminés par la mort. Cet auteur faisant remarquer que, d'une part on peut observer ces accidents chez les obèses non diabétiques, et d'une autre part chez les diabétiques non obèses, n'admet avec raison aucune relation entre eux et l'obésité ou le diabète.

Conchmoti. — L'angine de poitrine diabétique n'existe pas. Elle dépend de l'artério-sclérose et nullement du diabète lui-même.

C'est donc une erreur de dire : am/ine diabétique, comme c'est une erreur de croire, à l'exemple de Dieulafoy, que la sténocardie peut être une manifestation du mal de Bright, qu'il existe en un mot une « sténocardie brir/htique ». La preuve, c'est que les accès angineux ne se produisent jamais dans le gros rein blanc, c'est-à-dire dans la néphrite parenchymateuse. mais seulement dans le petit rein contracté, c'est-àdire dans la néphrite interstitielle, dépendante elle-même le plus souvent de l'artério-sclérose généralisée.

Ces considérations ont une grande importance pratique. Car, puisqu'il est démontré, d'après mes observations, que la plupart des manifestations cardiaques, que l'angine de poitrine, que quelques accidents de pseudoasthme relèvent exclusivement de la sclérose artérielle, c'est cette dernière et nullement la glycosurie que la thérapeutique doit viser.

/). Ce que je viens de dire de la goutte, de l'arthritis, de la syphilis, du diabète, on peut encore l'appliquer à V impaludisme, au tabarjisme, au saturnisme et à Y alcoolisme . Entre ces causes diverses et l'angine de poitrine, il y a toujours un intermédiaire obligé que l'on doit invoquer au nom de la clinique et de la thérapeutique. Cette lésion intermédiaire n'est autre que l'artérite, ou l'artério-sclérose.

Cette étiologie aune sanction thérapeutique. La goutte, le rhumatisme, le tabac, le diabète, etc., ne produisent des accidents angineux qu'à la faveur des dégénérescences artérielles provoquées par ces divers maladies. Il n'y a donc pas de médication anti-goutteuse, anti-rhuma-

' J. Uaïer {Zeitsc/i. f. Klin. med., 1SS8). — 'Diellafoy {Soc. mécl. des hûp., I8S7).

bit) VINGT ET UiNlEME LEÇON

lismale, anli-diabéliquc, de l'angine de poitrine. La thérapeutique doit viser seulement la lésion artérielle.

B. — Causes occasionnelles. — Dans la description d'un accès angincux, on remarque que la durée de l'attaque est extrêmement courte, le plus souvent de quelques secondes à quelques minutes, ce que la plupart des auteurs anciens avaient parfaitement remarqué. C'est ainsi qu'un malade de Parry disait « ressentir, presque dans le même instant, les deux extrêmes par suite du passage rapide de la douleur à un état de bien-être ». Or, la courte durée de ces accès est expliquée par leur mode causal. Comme on le verra plus loin, ceux-ci apparaissent sous l'influence d'un effort quelconque et disparaissent par le repos. Un des caractères importants de cette angine est donc d'être presque toujours provoquée.

Dans certains cas, comme Héberden l'avait très bien remarqué, les accès sont spontanés; ils surviennent pendant la nuit, sous l'influence des rêves, des cauchemars, du coït, et alors ils ne sont plus spontanés ; mais parfois ils surviennent sans cause. Une particularité importante que j'ai depuis longtemps observée, c'est que les accès nocturnes sont remarquables par leur longue durée et leur sévère intensité. Heberdcn avait dit : « Quand l'attaque vient pendant la nuit, elle dure une heure ou deux », et Butter avait été encore plus explicite lorsqu'il écrivait : «Les attaques nocturnes durent plus longtemps que celles qui surviennent par l'exercice, et elles reviennent souvent à la même heure pendant la nuit. » Or, comme je l'ai démontré dans une leçon précédente, ces accès nocturnes qui paraissent spontanés sont encore provoqués par le sommeil et parla position couchée qui augmente la tension artérielle.

Les crises angineuses peuvent affecter une réelle périodicité, — plus rare il est vrai que dans les fausses angines d'origine nerveuse ou névralgique — se montrant le soir, la nuit ou le matin, toujours à la même heure, et Trousseau, qui cite des faits semblables, disait avec juste raison que la périodicité des attaques n'exclut nullement l'idée d'une affection organique du cœur ou des gros vaisseaux. II existe cependant une fausse périodicité, utile à signaler, ne serait-ce que pour éviter une faute thérapeutique consistant à prescrire bien inutilement Je sulfate de quinine et les antipériodiques : les accès peuvent se montrer le soir et le matin, lorsque le malade se couche ou lorsqu'il se lève à la même heure. Mais l'action de se lever, de se déshabiller qui constitue un effort, peut être la cause de ces accès.

C'est là, je le répète, un fait de la plus haute importance. L'angine de poitrine, au début du moins, est toujours provoquée, et l'étude de

ses causes occasionnelles (qu'il ne faut pas confondre avec les causes prédisposantes), démontre que tout acte nécessitant un effort est une cause occasionnelle et provocatrice des crises angineuses. Ainsi, les efforts, la marche contre le vent ou sur un plan incliné, l'ascension des étages, l'action de s'habiller, de se lever, de se mettre au lit, de parler, de discuter avec animation, l'exercice prolongé de la parole, l'acte de défécation, en résumé les efforts de toute sorte et les mouvements actifs, sont capables de provoquer les accès.

Il en est qui ne peuvent marcher ou faire quelques pas, même sur un terrain plat et uni, sans être immédiatement arrêtés par une douleur qui les cloue sur place. Il en résulte qu'il s'agit là d'une anc/iae d'effort analogue à la dyspnée d'effort si fréquente dans l'artério-sclérose. La plupart des malades décrivent ainsi leur situation : « Si je pouvais rester immobile, si je pouvais ne pas marcher, je crois que je ne serais pas malade. En tout cas, j'ai un moyen presque infaillible d'éviter, de prévenir ou d'arrêter mes douleurs, c'est d'arrêter la marche ou de ne pas faire un pas. »

L'un d'eux pouvait marcher sans douleur dans son appartement ; mais l'accès apparaissait quand il « marchait à l'air ». S'il restait immobile dehors, la douleur ne survenait pas, mais elle éclatait dès qu'il faisait quelques pas, de sorte que la provocalion des attaques avait besoin de deux causes réunies : l'air et la marche.

Les accès sont encore provoqués par des émotions gaies ou tristes, par toutes les causes, en un mot, qui imposent au cœur une exagération de travail, ou qui le font palpiter. C'est ainsi que souvent les malades, plus ou moins émus lorsqu'ils viennent nous consulter, sont atteints en notre présence de crises plus ou moins violentes. Tout le monde connaît l'histoire du célèbre Hunter sujet à des attaques angineuses et qui mourut subitement à la suite d'un accès de colère.

A ce sujet, voici un fait qui démontre la fatale influence d'une vive émotion sur le cœur des angineux :

Un malade, s'occupant beaucoup d'affaires financières, descend un jour de sa voilure et achète un journal sur la voie publique. Il jette rapidement les yeux sur cette feuille, il y voit une baisse considérable de valeurs qu'il avait achetées en grand nombre quelques jour» auparavant ; subitement, il devient alors d'une pâleur extrême, remonte dans sa voiture, s'assied et meurt, l'œil fixé sur le passage du journal, sans faire un mouvement, sans proférer une plainte, aux côtés de sa femme qui avait assisté à cette scène rapide et dramatique.

On ne saurait trop insister sur cette provocalion facile des accès, de telle sorte qu'on peut les faire apparaître à volonté par la marche.

HRNRI HUCHARD. — MALADIES DU CŒUn. 37

Chez un de mes malades, les moindres mouvements, les plus pelilcs émotions devenaient aussitôt des causes provocatrices des accès : ainsi, l'action de s'habiller, de se lever, de se mettre au lit, de monter trois ou quatre marches qui le conduisaient à sa chambre à coucher, l'acte de la défécation, l'action de se moucher un peu fort, de rire aux éclats, l'émotion causée par un coup de sonnetle, par la venue d'un personnage étranger, ou même d'une personne connue, et inattendue, une discussion un peu animée, une simple contrariété, ou une émotion agréable. Un jour, on lui apprend, avec force ménagements et après l'avoir depuis longtemps déjà préparé à cette bonne nouvelle, que son fds vient d'être promu colonel. Aussitôt, il porte la main à son cœur, il devient extrêmement pâle, et reste pendant quelques secondes dans une immobilité telle qu'on le croit mort. Il revient à lui après avoir éprouvé, dit-il, « l'avertissement de la mort » ; mais pendant tout le cours de la conversation, il lui est impossible de parler de son fils sans éprouver immédiatement une sensation douloureuse et « indéfinissable au cœur ».

Tous ces malades sont donc dans un état continuel d'imminence angineuse, et c'est ainsi qu'ils vivent avec la menace constante de la mort.

Un malade observé par Slokes avait également des accès pour la moindre cause :

« Le plus petit effort musculaire, l'action de s'envelopper de son couvre-pied, par exemple, suffisait pour déterminer l'invasion de l'accès ; aussi avait-il pris l'habitude de se coucher tout habillé. Bien souvent, la nuit, fatigué par ses efforts pour empêcher l'accès, et vaincu par le sommeil, bien qu'il restât levé, il tombait sur le sol et se relevait brusquement, en proie à un accès d'une violence inaccoutumée. Vers la fin, les accès devinrent de plus en plus fréquents ; l'action de manger suffisait pour les ramener ; aussi, éprouvait-il une grande crainte lorsqu'il s'agissait de prendre de la nourriture. S'il lui venait l'idée qu'il était placé de façon à ne pouvoir prendre, à volonté, la position qui pourrait le soulager, cela suffisait pour déterminer un accès ; la plus petite émotion morale avait le même effet. Pendant longtemps il ne put voir aucun de ses amis ; il descendait dîner à cinq heures, et si quelqu'un remarquait son arrivée ou lui demandait de ses nouvelles, il survenait un accès. Pendant le dîner, il marchait dans la chambre ou s'accoudait à la cheminée, et ne s'asseyait jamais pour prendre ses repas. »

Une cause occasionnelle, mais moins importante, est relative à l'action du travail digestif, même chez les malades qui ne présentent aucun trouble du côté de l'estomac, et chez ceux qui ont fait le repas le plus

frugal et le plus hygiénique. Chose peu explicable, c'est principalement le repas du soir qui provoque le plus ordinairement les accès, de sorte que l'on croit parfois bien à tort à leur vraie périodicité. Or, on arrive souvent à les provoquer vers un autre moment en recommandant aux malades de manger quelques heures plus tôt. Tantôt l'accès éclate immédiatement après et même pendant le repas sous Finfluence de la seule ingestion alimentaire ; d'autres fois, c'est pendant le travail de la digestion, une demi-heure environ après le repas.

J'ai observé à ce sujet un angineux qui, instruit par l'expérience, s'empressait de sortir et de faire une promenade immédiatement après avoir mangé le soir et qui revenait invariablement chez lui après une demi-heure ; là, il restait immobile, assis sur un fauteuil et parvenait ainsi à éviter les accès du soir. Un des malades de Macqueen disait « qu'il serait presque exempt de ses crises douloureuses, s'il pouvait vivre sans manger », et on ne rencontre jamais des angineux comme celui de Jurine qui avait des accès plus forts lorsqu'il était à jeun. Mais, chez quelques-uns, le travail seul de la digestion est incapable de provoquer des crises qui n'apparaissent que lorsqu'ils marchent après leurs repas.

Les accès peuvent encore apparaître au repos et avoir la fausse apparence d'accès spontanés, lorsqu'ils sont réellement provoqués. Or. il ne faut pas oublier que toutes conditions capablps d'élever la tension artérielle, et par conséquent d'augmenter le travail du cœur peuvent devenir autant de causes provocatrices de ces accès. Ainsi, la tension artérielle est plus élevée dans la position horizontale que dans la station debout; c'est ce qui explique en partie la production d'attaques angineuses pendant la nuit.

Le travail de la menstruation et l'époque cataméniale s'accompagnent d'un certain état d'hypertension vascujaire; c'est ce qui explique encore la provocation fréquente des attaques sténocardiques pendant la période menstruelle.

A ce sujet, je puis citer l'exemple d'une femme atteinte d'aortite chronique, et qui présentait des accès mensuels d'angine de poitrine, chaque fois que ses règles apparaissaient. Je les ai fait assez promplemenl disparaître, en recommandant pendant plusieurs mois, l'emploi du régime sec de Chomel (dans le but de diminuer l'état habituel de pléthore vasculaire), et en faisant appliquer plusieurs sangsues aux aines pendant les jours qui précédaient l'apparition des menstrues.

On connaît la fréquence des accidents gravido-cardiaques aux .5° ou 6" mois de la grossesse chez les femmes atteintes d'affections du cœur; vous savez également que l'état gravide s'accompagne, d'après Larcher,

d'une hypertrophie du cœur. Or, chez les femmes grosses, les expériences d'Heidenhain, de Spiegelberg-, de Gschleiden et de Gassner ont démontré l'augmentation de la masse totale du sang, d'où l'augmentation de la tiension artérielle reconnue par les recherches de Marey et de Lorain.

Par le fait de la çjrosxesse, les femmes atteintes d'angor pectoris se trouvent donc placées dans un état d'imminence presque continuelle d'accès, et c'est ainsi que leurs accidents gravido-cardiaques ne consistent pas seulement dans l'existence de crises asystoliques, mais aussi dans celle d'attaques angineuses. Au moment de l'accouchement, le phénomène de l'effort les fait apparaître, ce qui se comprend. Pendant la grossesse, surtout vers le o" mois, l'augmentation de la tension artérielle devient à la fois une cause prédisposante et occasionnelle pour leur production. J'ai même remarqué que ceux-ci apparaissaient alors de préférence au moment de l'époque présumée des règles. On a cité chez les nouvelles accouchées des cas de mort subite par angine de poitrine, et on a cru pouvoir les expliquer par des réflexes partis de l'utérus. Si l'explication était exacte, il s'agirait plutôt d'angine fausse, car je vous démontrerai dans mes leçons sur les « angines réflexes » , que les accidents sténocardiques sont produits dans ces cas par le retentissement d'un organe malade (estomac, intestin, foie, utérus), sur le cœur droit. Mais les observations auxquelles je fais allusion sont loin d'être concluantes, l'angine de poitrine réflexe appartenant à la catégorie des pseudo-angines qui ne se terminent jamais par la mort.

En dehors des faits que j'ai observés, voici deux observations déjà anciennes de Spiegelberg :

Dans la première, il s'agissaic d'une primipare rhumatisante, atteinte d'insuffisance aorlique, et qui dans le cours de sa grossesse, vers le 6'' mois, eut plusieurs accès d'angine de poitrine. Dans la seconde, ceux-ci furent moins nets; la malade était atteinte de rétrécissement avec insuffisance aortique, et au 6^ mois et demi de sa grossesse, elle eut à souffrir de violentes palpitations avec cyanose, dyspnée et angoisse précordiale.

Conclusion. — Un des caractères cliniques les plus importants de l'angine de poitrine, un caractère môme indispensable pour le diagnostic entre l'angine vraie et les pseudo-angines, c'est la provocation des accès par tous les actes qui nécessitent un effort, une evciialion anormale du cœur ou encore l'augmentation de la tension artérielle.

Il ne faudrait pas cependant exagérer la valeur pathogénique de ces causes occasionnelles : car on voit par la suite les accès survenir dans le calme le plus complet, d'une façon spontanée pendant le sommeil par exemple, souvent à la même heure, et cela sans trouver pour les expli-

quer, l'intervenlion d'aucun des facteurs que je viens d'énumérer. Mais, en présence de ces accès spontanés, il ne faut pas omettre d'explorer avec soin l'histoire du malade; car, par une interrogation attentive, on trouve qu'à une certaine époque, il a eu et il a encore des accès provoqués par la marche, le mouvement ou un effort. Vous n'aurez pas alors d'hésitation, et ce dernier fait vous permettra immédiatement d'asseoir votre diagnostic et d'affirmer de la façon la plus formelle qu'il s'agit d'une angine coronarienne.

IV. Diagnostic. — Dans les leçons suivantes j'étudierai le diagnostic de l'angine de poitrine et des cardiodynies ou angines fausses. On ne saurait jamais trop insister sur celte distinction clinique dont l'importance est grande, puisqu'il en résulte une différence capitale dans le pronostic et le traitement. Pour vous en montrer mieux encore les caractères, je vais vous faire assister rapidement à l'interrogatoire de deux malades. Puis, après avoir résumé le diagnostic différentiel de la sténocardie vraie avec d'autres syndromes ou maladies, j'aborderai dans les prochaines leçons les questions importantes de la pathogénie et du traitement.

Voici un premier malade :

Il est âgé de cinquante ans, exerçant la profession d'homme d'équipe. Il n'a jamais eu de rhumatisme, mais il a eu, il y a vingt ans, un chancre induré. Son père, qui avait eu des coliques néphrétiques, est mort du diabète et d'une hypertrophie cardiaque. Un de ses frères a succombé à un « anévrisme au cœur » et une de ses sœurs souffre d'un rhumatisme noueux. Jusqu'à l'année dernière, il a beaucoup fumé, et il avoue avoir commis des abus de boissons alcooliques.

Je vous fais d'abord remarquer que beaucoup de causes se trouvent ici réunies pour produire l'artério-sclérose : tabagisme, syphilis et alcoolisme, ce dernier se manifestant par des caractères cliniques bien connus (tremblement des mains, vomissements pituiteux du matin, sommeil agité, cauchemars, une atlaque de délirium tremens l'an dernier à l'occasion d'une broncho-pneumonie grave accompagnée de quelques symptômes de gangrène bronchique, etc.). 11 n'est pas jusqu'à sa profession consistant à faire de fréquents efforts et à porter des fardeaux, qui n'ait contribué à favoriser l'évolution des lésions artérielles. J'attire encore votre attention sur l'influence héréditaire : diabète, affections du cœur et surtout des artères chez les ascendants et les collatéraux.

Voici maintenant l'histoire de la maladie, telle qu'il nous la raconte :

« Je suis malade depuis environ dix-huit mois. Je m'apercevais déjà, depuis quelque temps, que je n'étais plus aussi fort pour porter des fardeaux et que j'étais très vite oppressé lorsque je faisais un effort. Un jour, en marchant un peu vite et en montant, j'ai éprouvé là, derrière la partie supérieure de la poitrine (il montre la région sternale), une violente douleur ; j'ai cru qu'on m'écrasait la poitrine, et que celle-ci s'enfonçait; immédiatement, celte douleur est remonté jusqu'à l'épaule droite, puis elle est descendue en dedans du bras jusqu'aux deux derniers doigts dans lesquels j'ai éprouvé des fourmillements. J'ai cru alors mourir. Je me suis arrêté, parce que je ne pouvais plus continuer ma marche, et quelques instants après, la douleur a complètement disparu. Mais, depuis cette époque, je ne puis marcher un peu vite, presser mon pas, monter les escaliers, porter un fardeau un peu lourd, sans qu'immédiatement la douleur revienne. C'est à ce point que je puis la faire venir et disparaître presque à volonté, et je m'imagine que si je pouvais vivre sans marcher ou faire un mouvement, je ne serais pas malade. Cependant, à deux reprises différentes, j'ai été atteint subitement pendant la nuit, et sans que j'aie fait un effort, d'une douleur extrêmement violente qui a duré près d'une demi-heure, alors que les autres accès du jour n'avaient duré que quelques minutes. »

Demande : A quoi ressemble cette douleur? Dites-m'en bien les caractères.

Réponse : Ce n'est pas une douleur comme les autres, je n'ai pas d'élancements ; c'est comme si une énorme main de fer me comprimait et m'enfonçait la poitrine. Dès que cette douleur arrive, je suis obligé de m'arrêter, et peu à peu, elle disparaît; autrefois, j'ai eu une sciatique qui m'empêchait aussi de marcher, mais pas de la même façon.

Demande : Puisque cette douleurne ressemble pas aux autres, dites-moi si elle s'accompagne d'une certaine angoisse. Je vais me faire comprendre. On vous marche fortement sur le pied, de façon à l'écraser ; vous ressentez une très vive souffrance ; mais il ne vous viendra pas à l'idée, malgré son intensité, que vous pouvez en mourir. La douleur que vous ressentez dans la poitrine peut être beaucoup moins vive, et cependant ne vous donne-t-elle pas l'idée et la crainte de la mort? Quand je dis : crainte de la mort, je ne prétends pas que vous ayez peur de mourir; il ne s'agit pas ici d'une question de courage, il s'agit de savoir si l'accès s'accompagne toujours ou presque toujours de cette angoisse caractéristique qui vous fait inconsciemment penser : si celte douleur persiste encore quelques minutes, j'en mourrai.

Réponse : C'est bien cela, et souvent il m'est arrivé d'avoir à peine

ANGLNE DE POITRINE 58Î

de la douleur, et d'éprouver une sorte d'oppression à la poitrine, oppression qui ressemble bien à une espèce d'angoisse.

Demande : Vous parlez « d'oppression ». Quand surviennent vos accès, vous éprouvez donc de la peine à respirer?

Réponse : Jamais. J'ai même remarqué qu'au moment des plus forts accès, ma respiration est libre, comme au moment où je vous parle. Je reliens même ma respiration, pensant moins souffrir.

L'interrogatoire est terminé ; je vais en déduire le diagnostic.

Je vous fais d'abord remarquer que la pression sur différents points de la région cardio-aortique ne détermine aucun phénomène douloureux et ne provoque même pas un accès angineux. Pour le produire, nous allons prier le malade de courir un peu vite dans la salle...

Tenez, le voilà qui s'arrête, il porte inconsciemment la main au sternum, sa face pàlil; il dit, d'une voix entrecoupée, ressentir une violente étreinte, une sorte d'élau qui lui comprime la poitrine. Nous l'auscultons et nous trouvons que son cœur bat normalement, sans aucune précipitation de ses battements ; cependant je vous fais remarquer que le pouls gauche est plus faible, plus concentré que le droit. Le malade s'est arrêté et la douleur a promptement disparu. 11 regagne son lit, et voici les renseignements que nous fournissent l'auscultation et la percussion : Au cœur, le premier bruit est sourd et parcheminé sans bruit morbide ; le second bruit est retentissant, surtout à droite du sternum, et ce sont là les seules modiQcations que nous observons. Mais, à la percussion, je constate l'augmentation do la matilé de l'aorte qui dépasse de deux travers de doigt le bord sternal droit; les artères sous-clavières sont plus élevées qu'à l'état normal, les artères cervicales sont animées de battements plus accentués que d'ordinaire. Les pupilles sont normales, mais la cornée présente un cercle sénile des plus nets. Les artères temporales sont sinueuses et dures ; les artères radiales sont rigides, et le pouls gauche reste plus faible que le droit.

Le diagnostic s'impose : arlério-sclérose et même athérome artériel ; aortile chronique et dilatation de l'aorte.

Quand même je n'aurais rien constaté du côté de l'aorte — et ce fait se réalise dans les cas assez fréquents où il s'agit d'une coronarite sans aorlite, ou encore d'une aortite limitée au pourtour des coronaires, — j'aurais affirmé le diagnostic d'angine artérielle ou coronarienne pour celte seule raison : les accès sont presque toujours provoqués par l'effort, il s'agit, à proprement parler, d'une claudication intermittente du cœur.

58i VINGT ET UNIÈME LEÇON

L'existence de deux crises spontanées et nocturnes n'infirme en rien le diagnostic, car je vous ai dit que le seul fait d'avoir des accès provoqués par l'effort suffit pour l'établir de la façon la plus formelle. Cet homme que nous allons soumettre à la médication artérielle (iodure, trinitrine, nitrite d'amyle, etc.) peut un jour mourir subitement, de syncope non accompagnée de douleur'.

Je vous présente maintenant une autre malade. C'est une femme âgée de trente-trois ans dont l'affection a débuté, il y a six mois, sans cause. Une nuit, vers minuit, elle a clé réveillée par une douleur très violente dans la région du cœur ; elle a eu alors un grand frisson avec sensation de refroidissement siégeant seulement du côté gauche ; les doigts de la main étaient très pâles, comme lorsqu'on a l'onglée, et ils étaient presque insensibles. Au bout de dix minutes, la douleur est devenue très vive avec irradiations jusqu'aux deux bras. Elle a souffert ainsi pendant deux heures, au moins. A partir de cette époque, tous les jours les mêmes crises se sont reproduites; parfois, elles commençaient par le frisson, et la douleur du cœur n'apparaissait qu'après. Mais, elles survenaient le plus souvent la nuit, toujours à la même heure. Dans le jour comme dans la nuit, ces crises si douloureuses surviennent à tout propos. « Pendant que je parle d'une façon très calme, et que je reste bien tranquille dans mon lit, cette crise revient. »

Demande : Dites-moi bien quelle est la nature de la douleur, comment la crise se termine, et si elle vient par un mouvement, par un effort, par une marche un peu rapide ?

Réponse : Cette douleur est si forte qu'elle me fait crier et que je crois en mourir ; elle existe là, au cœur (elle montre la partie moyenne de la région cardiaque). Pour en faire comprendre la nature, je dirai que mon cœur me semble gros, trop gros ; d'autres fois, cependant, c'est comme un poids qui écraserait ma poitrine ; alors je suffoque, j'ai de l'oppression, des palpitations à rompre la poitrine, je crois mourir, et un jour que la crise a été plus violente que jamais, j'ai eu une attaque de nerfs et j'ai perdu plusieurs fois connaissance. Jamais la marche, un effort quelconque n'ont provoqué les accès douloureux ; même au moment d'une émotion, je ne les ai pas toujours, et c'est ce qui m'inquiète de ne savoir à quoi les attribuer.

Cet interrogatoire sommaire me suggère les réflexions suivantes : Remarquez d'abord tous les caractères cliniques permettant déjà de

* Quelques mois après cette leçon, le malade mourait subitement en allant à la garderobe.

ANGINK DE POITRINE 585

formuler ici le diagnostic de pseudo-angine névrosique. Je n'ai pas encore interrogé celle femme sur ses antécédents. Mais, ces crises qui reviennent périodiquement toutes les nuits, sans cause, au milieu du sommeil, pendant la conversation la plus calme, qui ne sont nullement influencées par la marche, par un effort, ne doivent pas appartenir à l'angine de poitrine. Leur longue duréeest encore un argument en faveur de leur nature névrosique. Notez bien qu'elles durent si longtemps parce qu'il ne s'agit que de troubles vaso-moteurs, que d'accidents névralgiques ; car une névralgie de deux heures, si intense que vous la supposiez, ne compromet pas l'existence, tandis qu'une ischémie cardiaque de quelques minutes, si faible qu'en soit la manifestation douloureuse, est une menace constante de mort. Dans les accès d'angine de poitrine, avec de courtes ou de petites douleurs, il y a de grands dangers pour l'existence, et lorsqu'ils se prolongent, ils sont suivis d'un état de parésie cardiaque irrémédiable. Chez notre malade, la douleur existe dans toute la région précordiale, elle n'est pas franchement sous-sternale , elle consiste dans la sensation de distension de l'organe et non de constriction, elle est accompagnée de dyspnée et d'oppression, et enfin elle se termine quelquefois par une crise de nerfs et des syncopes répétées.

Ici, vous pourriez m'objecter : « Mais, vous avez dit que l'angine de poitrine est une maladie syncopale [syncopa anrjens, comme disait Parry); donc ces syncopes ne doivent pas appartenir aux anginoïdes ou aux cardiodynies.

Je vous réponds que les syncopes de l'angine vraie n'ont pas la même signification que celles de la pseudo-angine névrosique. Les premières sont rares, heureusement ; elles font partie intégralité de faccès, et vous savez qu'elles sont un des modes le plus fréquents de terminaison fatale. Les secondes peuvent se répéter souvent sans danger pour la vie, elles nappartieîinent nullement à l'accès ; mais elles constituent, au même titre que les crises de nerfs et que les troubles vaso-moteurs, des phénomènes surajoutés aux accès ; ce ne sont pas des syncopes angineuses, ce sont des syncopes hystériques. Vous en voyez la preuve dans leur longueur même, car la malade interrogée vous répond qu'elle perd incomplètement connaissance pendant un quart d'heure. A vrai dire, il ne s'agit même pas, dans ces cas, de vraies syncopes, puisque, chez ces malades, la circulation n'est pas suspendue, le pouls garde sa fréquence et perd à peine de sa force.

Je vous fais remarquer encore que la douleur arrive progressivement après avoir été précédée de troubles vaso moteurs (refroidissement des extrémités, frisson, onglée, etc.). C'est là une forme vaso-motrice, fréquente dans les manifestations pseudo-angineuses de l'hystérie. Dans

580 VINGT ET UNIliME LEÇON

Tangine de poitrine, la douleur arrive rapidement, elle éclate, elle cloue sur place le malheureux qui en est atteint au moment de la marche. Enfin, cette malade présente presque tous les stigmates hystériques : insensibililé de l'épiglotte, hémianesthésie sensitive et sensorielle, légère hypéresthésie ovarienne. J'ajoute que la pression sur plusieurs espaces intercostaux, sur le trajet du phrénique, est douloureuse. Du reste, les antécédents morbides de la malade confirment le diagnostic.

D'après les détails dans lesquels je suis entré en vous traçant la symptoraatologie de l'angine de poitrine il me semble inutile d'établir son diagnostic avec les névralgies dorso-intercoslales, brachiales el dorsobrachiales , diaphragmatiqiies. Celles-ci ne s'accompagnent jamais d'angoisse, elles ne sont pas provoquées par l'effort, elles présentent des points douloureux à la pression, elles ne sont jamais accompagnées de signes d'aortite, d'artério-sclérose, etc.

Quant au diagnostic de l'angine de poitrine avec les dotdeurs fulgurantes du tabès, on le trouvera dans le cours de cette leçon (p. 569).

Quelques malades atteints à' intermittences cardiaques éprouvent, au moment de leur production, une certaine angoisse. Mais ici, point de douleur, pas d'irradiations douloureuses, pas d'accès véritables.

Uarythmie angoissante paroxystique, comme je l'appelle, est une maladie nouvelle qui n'est décrite par aucun auteur et dont je possède déjà cinq observations. Je ne doute pas de sa fréquence plus grande quand on la connaîtra mieux. Voici en quoi elle consiste : au milieu du meilleur étal de santé, survient chez un sujet relativement jeune le plu-s souvent (vingt-cinq à quarante-cinq ans), une arythmie désordonnée avec pulsations fortes, faibles, inégales et irrégulières, s'accompagnant presque toujours d'une sensation angoissante sans douleur angineuse. L'accès dure quelques heures, pendant une journée et même pendant plusieurs jours et par la suite pendant plusieurs semaines ; puis, il se termine par la prompte régularisation des battements cardiaques qui peuvent conserver leurs caractères presque normaux pendant plusieurs semaines et même pendant plusieurs mois, jusqu'à la crise suivante, qui survient presque toujours spontanément et sans cause. J'ai observé cette affection surtout chez les névropathes et les neurasthéniques, en l'absence de toute lésion cardiaque et de toute cause réflexe.

Elle se distingue nettement de l'angine de poitrine, par l'absence d'irradiations brachiales et de véritable douleur, par l'existence de l'arythmie, et par l'apparition spontanée des accès.

J'ai vu souvent confondre la dyspnée de Corvisart et surtout la dyspnée

ANGl.NE DE POITRINE 587

de Cheijne-Stokes avec l'angine de poitrine, et cette confusion est d"aulant plus compréhensible que la sténocardie survient aussi sous l'influence de l'effort, et que la respiration de Cheyne-Stokes s'accompagne presque toujours d'une certaine angoisse. J'ai déjà dit qu'il ne faut pas confondre l'angoisse respiratoire avec l'angoisse cardia(jue^ le syndrome dyspnéique avec le syndrome angineux. La dyspnée est un symptôme, l'angor pecloris en est un autre absolument distinct, et les auteurs qui admettent un « type dyspnéique » de l'angine de poitrine commettent une double erreur : une erreur de nosologie et une erreur clinique.

Cela ne veut pas dire que les angineux ne puissent être aussi des dyspnéiques. La même lésion, l'artério-sclérose, qui limitée au cœur donne lieu aux phénomènes angineux, est capable, surtout lorsqu'elle est étendue au rein, de déterminer des accidents dyspnéiques, comme elle peut provoquer des symptômes urémiques. Mais, dans ces cas complexes, la dyspnée est d'origine toxique, elle est due à l'état d'imperméabilité rénale, et à la rétention de divers poisons dans l'organisme. Du reste, l'épreuve thérapeutique permet le plus souvent d'établir une sorte de diagnostic nosologique entre cette dyspnée toxique et l'angine ischémique. Prescrivez le régime lacté absolu à vos malades ; le plus souvent, il fera disparaître l'état dyspnéique, mais il n'aura aucune action sur l'élément sténocardique. Donc , les angineux peuvent être dyspnéiques par le fait de leur artériosclérose qui s'étend du cœur au rein ; mais l'angine de poitrine est absolument distincte de la dyspnée par son mode de production et par sa symptomatologie.

Je termine cette étude de diagnostic par les considérations suivantes :

Les angineux sont le plus souvent des aortiqnes, ce qui se comprend en raison du siège de la lésion à l'orifice des artères coronaires vers la naissance de l'aorte au-dessus des valvules sigraoïdes. Or, au point de vue de l'anatomie pathologique et surtout de la clinique, cinq cas peuvent se présenter :

1° Une lésion orificielle de l'aorte (rétrécissement aorlique, insuffisance, rétrécissement et insuffisance de l'aorte) ;

2° Dilatation ou anévrisme aorlique avec ou sans lésion d'orifice ;

3° Aortite chronique ou aiguë avec ou sans lésion d'orifice ;

4° Coronarite primitive (ou inflammation chronique des artères cardiaques) sans lésion concomitante de l'aorte ;

0° Coronarite chronique ou aiguë, associée aux lésions de l'arbre aortique.

Dans les deux premiers cas, l'auscultation fait constater les signes

caractéristiques des lésions orificielles, de la dilatation ou de l'anévrisme de l'aorte, et quoiqu'un aortique, atteint incidemment d'hystérie, puisse avoir une pseudo-angine, la constatation de ces affections sera déjà une présomption en faveur du diagnostic d'angine de poitrine.

Dans le troisième cas, la connaissance des symptômes de l'aorlite aiguë ou chronique sur lesquels j'ai insisté dans des leçons premières, vous permettra de penser à l'existence de l'angine de poitrine.

Mais, lorsque cette aortitc est partielle et non totale, lorsqu'elle est limitée au pourtour des artères coronaires [aorlite pcri-coronaire) sous l'aspect de plaques gélatiniformes ou osseuses envahissant le pourtour de leurs orifices, vous ne constatez aucun bruit morbide, l'auscultation est muette, et vous commettriez une grave erreur en rejetant l'origine ou la nature artérielle de l'angine parce que vous n'avez entendu aucun souffle à l'orifice aortique. Je ne saurais trop le répéter : la constatation d'un souffle n'est qu'un élément très secondaire pour le diagnostic de la slénocardie, vous rencontrerez beaucoup d'angineux dont le cœur ne présente à l'auscultation rien d'anormal, et dont l'aorte paraît saine, après l'examen stéthoscopique le plus complet. Mais les caractères cliniques de cette angine sur lesquels j'ai insisté vous permettront le plus souvent d'affirmer le diagnostic avec la plus absolue certitude.

VINGT-DEUXIÈME LEÇON ANGINE DE POITRINE (suite)