I. Symptomatologie
Angine de poitrine vraie (ou angine coronarienne, urtérielle) opposée aux angines fau>:ses (ou angines nerveuses) ; la première, due à la lésion des coronaires obturées ou rétrécies par leur inflammation et celle de l'aorte au niveau de leur naissance ; les secondes, n'étant que de simples précordialgies, des affections névralgiques des nerfs cardiaques ou péiicardiaques. — II n'y a qu'une angine de poitrine (l'angine de poitrine coronarienne); toutes les autres sont fausses.
I. Symptomatologie. — A. Description d'un accès angineux complet, (i). Siège de la douleur.
6). Ses caractères : Douleur angoissante, pongitive, constrictive. Attitudes des malades. Provocation des accès par les efforts, les mouvemeuts (claudication intermittente du cœur) ; crises nocturnes ; quatre lois cliniques. (■). Début et terminaison des accès angineux. — Début central ou périphérique. (/). Irradiations douloureuses, d'ordre seusitif, moteur et vaso-moteur. Forme vasomotrice de l'angine de poitrine, e). Symptômes vasculaires. — Caractères du pouls. Elévation subile de la tension
artérielle, etc.
/). Symptômes viscéraux. — Affections aortiques concomitantes. Angine de poitrine dans linsuflisance mitrale artérielle, mais non dans l'insuflisance milrale endocardique. Deux lois cliniques. — Etat du cœur dans le cours et en dehors des accès. Symptômes respiratoires. Confusion des auteurs entre les accidents produits par l'accès angineux, et ceux produits par l'aortite, ou l'artério-sclérose presque toujours concomitante.
B. Description des accès angineux incomplets. 11'). Angine de poitrine sans irradiations. II'}. Angine de poitrine à siège exclusivement brachial, f'). Angoisse précordiale sans douleur. — Palpitations angoissantes'. d'). Forme de pseudo-gastralgie angineuse (observations).
Les développements que j'ai donnés à l'élude de l'hypertension artérielle, de rarlério-sclérose généralisée, de la cardio-sclérose et des aorlites n'avaient pas seulement pour but d'attirer l'attention sur des atfec-
HENBI IILCHARD. — MALADIES DU CŒUR. •)•'!
tions trop souvent méconnues au lit du malade ou même inconnues de la plupart des palhologistes. Elles étaient, en quelque sorte, une introduction à l'étude de l'angine de poitrine vraie, angine coronarienne ou artérielle, comme on peut l'appeler, pour l'opposer aux angines /awsses ou anginoïdes qui sont des angines nerveuses.
Depuis longtemps déjà, j'ai démontré et je soutiens que l'angine de poitrine vraie a pour cause anatomiquc une lésion de l'aorte localisée vers les orifices des artères coronaires, ou encore une lésion des coronaires avec ou sans aortite ayant pour conséquence une diminution de leur lumière, un rétrécissement de leur calibre, et pour effet l'ischémie du muscle cardiaque.
Il y a près de dix ans, à l'époque où je publiais mon deuxième travail sur ce sujet', j'avais surtout pour but de séparer nettement l'angine de poitrine coronarienne de toutes les douleurs cardiaques ou extra-cardiaques que l'on confondait alors avec elle, et pour rendre plus évidente ma pensée, j'avais dit : Un y a pas une angine de poitrine ; il y a des angines de poitrine. Aujourd'hui, la preuve est faite en faveur de son origine artérielle, comme je vous le démontrerai en étudiant la pathogénie, et il est plus conforme à la vérité de dire : Il n'y a ou'uise seule
A>GINE DE POITRINE.
Il devient donc inutile de la faire suivre du qualificatif de vraie.
Toutes les autres manifestations douloureuses que l'on observe au niveau de la région cardiaque, doivent être rangées dans la catégorie des précordialgies, ou des affections névralgiques des nerfs cardiaques ou péri-cardiaques. Au double point de vue nosologique et clinique, elles sont absolument différentes de l'angor pectoris ; ce sont bien des pseudoangines auxquelles il serait préférable d'attribuer les désignations suivantes : névralgies du cœur ou de la paroi précordiale [cardialgies, cardiodynics ou précordialgies).
SvMPTOMATOLor.iE. — Avant d'aborder l'étude étiologique et analomopathologique, il faut connaître la symptomatologie.
Un malade, bien portant il y a quelques secondes, éprouve tout à coup, quelquefois à la suite d'une émotion, le plus souvent sous l'influence d'un simple effort, d'une marche rapide en montant, et contre le vent, une douleur violente qu'il accuse dans la région du cœur, ordinairement sous le sternum, et qu'il compare à un étau, à des griffes de fer, à une
' Des angines de poitrine {Revue de médecine, i^S.i). — Voir un travail antérieur sur <■ l'angine de poitrine cardiaque et pulmonaire • en 1879 (Société méd. pratique, et Union viédicale). — Voir aussi le Traité des névroses. Paris, 1883.
constriction énorme de la poitrine. Il s'arrête sous le poids de cette vive souffrance qu'accompagnent fréquemment une sensation d'angoisse indicible, un sentiment de péril imminent et de fin prochaine. Immobilisé par l'inquiétude et la douleur, il attend, et, en quelques minutes, l'orage passe, la douleur angoissante a disparu ; mais l'accès terminé laisse presque toujours dans le souvenir une inoubliable impression.
Avec les irradiations douloureuses que je décrirai plus loin, c'est là une description restée classique. Il ne faut cependant pas croire qu'elle se réalise toujours avec les mêmes caractères, et vous verrez plus tard la grande variabilité des accès angineux chez des malades différents ou chez les mêmes malades.
Dans celte description sommaire, on voit seulement l'ensemble des' manifestations de l'accès; maintenant il faut analyser chacune d'elles en particulier, et passer en revue tous ses éléments constitutifs.
a). Siège de la douleur. — Celle-ci est rapportée le plus souvent en arrière du sternum, à gauche, à l'union du tiers supérieur de cet os avec le tiers moyen; elle se montre souvent aussi à son bord droit, elle est surtout sous-sternale, d'oij le nom de sternalgie que Baumes lui a donné. Parfois elle commence à la partie moyenne ou inférieure du sternum ; elle peut être rapportée aussi au creux de l'estomac, vers l'appendice xiphoïde, comme j'en ai vu des exemples assez nombreux; beaucoup plus rarement, elle commence vers la pointe du cœur, au niveau des quatrième ou cinquième côtes; enfin, au lieu d'avoir un début central, elle peut avoir un début périphérique, commencer par le bras et les épaules, plus rarement par le cou ou la face.
b). Caractères de la douleur. — Pour exprimer les caractères de cette douleur, les malades emploient plusieurs expressions qui 'se ressemblent presque toutes. Le plus souvent, ils la comparent à un étau, à une étreinte, à un poids énorme, à une forte compression tendant à rapprocher violemment la paroi sterno-costale de la colonne vertébrale, à. des mains et à des griffes de fer, à une sensation de constriction pectorale, de ceinture, d'un cercle de fer ou de cordes, de plastron de plomb, de pieu traversant la poitrine, d'enfoncement, d'écrasement du sternum, de broiement, de déchirure, de crampe, de resserrement des parois thoraciques et de la région cardiaque (d'oîi le nom de sténocardie), d'un fer ou d'un poignard traversant la poitrine de part en part.
Cette douleur est angoissante, pongitive, et surtout constrictive. Ce sont là ses caractères les plus importants qui la distinguent ordinairement des autres douleurs thoraciques.
D'autres, moins nombreux, éprouvent une sensation de chaleur ou de feu, et l'un des malades de Jurine se plaignait d'un bouillonnement qui, du creux de l'estomac, semblait remonter vers la poitrine.
Celte douleur n'est pas le symptôme capital du syndrome angineux ; il s'y ajoute presque toujours une angoisse particulière (d'où les noms i'angor, d'angine de poitrine ou d'angina pcctoris), et cela est si vrai que ce syndrome est assez rarement constitué par une douleur sans angoisse et qu'il peut l'être au contraire par une angoisse violente avec peu de douleur, ce qui prouve que la. première n'est pas toujours en rapport avec l'intensité de la seconde.
Sénèque, qui parait avoir réellement souffert d'accès angineux vers l'âge de soixante-deux ans, parle dans ses Lettres à Lucilius, de la soudaineté de leur invasion qu'il compare à l'impétuosité de la tempête, {brevis impetus, procellx similis), et il ajoute que « pour toutes les autres douleurs, c'est seulement être malade, que pour celle-là, c'est rendre l'âme ' ».
Ce qui caractérise, en effet, l'accès complet d'angor, c'est une sensation de mort imminente, de lin prochaine qui ressemble à « une pause de la vie » (Elsner). Tous les auteurs qui ont écrit sur ce sujet ont fait cette remarque. « Quel que soit son degré d'intensité, disait Forbes, elle est spéciale, et il s'y ajoute quelque chose de mental qui la distingue des autres. » Pour Lartigue, << il semble qu'elle s'attaque aux sources mêmes de la vie, et qu'elle ait quelque chose de moral ». Latham disait encore que l'accès d'angine de poitrine se compose de la douleur, et de « quelque autre chose. 11 n'y a point de doute possible sur le phénomène douleur; mais il ne suffit pas pour expliquer la sensation de mort imminente qui accompagne chaque paroxysme et la mort qui finit par arriver dans un accès ». C'est bien le caractère que Bichat assignait aux douleurs des viscères, en disant qu'elles sont « profondes et spéciales», .\ussi, j'ai vu souvent des angines de poitrine méconnues, parce que l'élément douleur était peu prononcé ou môme presque absent dans certains cas. Mais ces malades éprouvaient une sensation toute particulière d'angoisse en marchant, avec ou sans irradiations brachiales. Cela me suffit alors, et le diagnostic ne fait aucun doute.
Dans des cas assez rares cependant, la sensation d'angoisse fait
' • Omnia corporis aut incommoda, aut pericula per me transierunt ; nullum mihi videlur moleslius. Quîd ni? Aliud enim quicqmd est œgrolare : at hoc est anirnam ar/ere. [laque medici hanc meditationem mortis vacant... Mors est, tion esse id quod anlea fuit : sed quale sit jam scio; hoc erit post me, quod anle me fait. • (Sénoque.) — Parry, puis Stokes qui ont analysé les textes de Sénèqne, concluent plutôt à l'existence d'un asthme cardiaque. Il nous semble plutôt qu'il s'agit de sensations angineuses.
presque complètement défaut, et l'angor pectoris est constitué seulement par une douleur rétro-sternale.
Différentes sont les altitudes prises par les malades sous l'étreinte de cette douleur, dans le but instinctif de la soulager. La plupart s'arrêtent, restent debout, immobiles, retenant leur respiration, et attendant avec une impatience pleine d'anxiété la fin de cet orage, lis ne peuvent presser un peu l'allure de leur pas sans éprouver immédiatement une vive douleur rétro-sternale. J'ai vu ainsi un malade qui, dans sa promenade quotidienne sur les boulevards à Paris, était obligé de s'arrêter subitement, d'aller s'appuyer le dos contre un arbre, et là immobile, la tête renversée en arrière, la face pâle oîi se peignait l'effroi, attendre la fin de la crise au grand étonneraent des passants.
La plupart restent debout, se penchent en avant ou en arrière en redressant violemment le tronc ; beaucoup plus rarement, ils sont calmés en pressant la partie douloureuse contre un corps dur comme le dossier d'une chaise ou un meuble (Butter, Trousseau). Un malade observé par Stokes devait au moment de la crise, pour obtenir quelque soulagement, renverser la tête en arrière et placer la colonne vertébrale dans l'extension comme dans l'opisthotonos ; il étendait les bras d'abord en bas, pour les élever ensuite au-dessus de la tête, afin de fixer les attaches de ses muscles grands pectoraux et dans l'espoir d'atténuer un peu la sensation de conslriction Ihoracique. Un autre observé par Blackall était soulagé en penchant son corps eu avant, en même temps qu'il élevait les bras au-dessus de la tête ; celui de Butter étendait au contraire les bras vers la terre. Chez presque tous, la position couchée ou horizontale augmente la douleur, pour une raison que je vais bientôt expliquer,
Un caractère extrêmement important de l'angine de poitrine, qu'il ne faut jamais perdre de vue dans la notion du diagnostic avec les pseudoangines, consiste dans la provocation des accès par tout acte nécessitant un effort et surtout par le mouvement, par la marche précipitée (d'où le nom de claudication intermiltrnte douloureuse du cœur, qui lui a été donné si judicieusement par Potain).
Au moment de l'accès — comme je le démontrerai encore plus tard — la tension artérielle subit une élévation plus ou moins considérable, et c'est ce qui explique les remarquables effets obtenus par les inhalations du nitrite d'amyle, de ce médicament qui a pour effet de déprimer rapidement l'hypertension vasculaire. Celle-ci, chez les angineux, augmente le travail du cœur obligé de lutter sans cesse contre les obstacles situés à la périphérie du système circulatoire et dus le plus souvent à la contracture et aux lésions des petits vaisseaux. C'est en m'appuyant sur ces
données que je suis arrivé à instituer le traitement rationnel de l'angor pccloris par tous les agents médicamenteux ayant pour but et pour résultat d'abaisser la tension artérielle, de dilater les vaisseaux et ainsi de diminuer le travail du cœur en le soulageant (iodures, trinitrine, nitrites, etc.).
La notion de l'hypertension artérielle explique la provocation des accès angineux par toutes les causes qui élèvent cette artério-lension et augmentent le travail du cœur frappé de claudication intermittente. Le fait même de cette provocation des crises slénocardiques par tout acte nécessitant un effort ou produisant un spasme arlério-capillaire, est si important, qu'il m'a permis, au point de vue du diagnostic, de formuler ces deux premières lois :
1" Toute angine de poitrine produite par un effort quelconque^ par la marche rapide, etc., est une angine vraie;
2° Toute angine de poitrine se py'oduisant spontanément, sans l'intervention d'un acte nécessitant un effort, est une angine fausse.
C'est là un élément capital de diagnostic. Car on meurt de la première angine ; on ne meurt jamais de la seconde.
Cependant, j'ai remarqué depuis longtemps — et Heberden, l'un des premiers historiens de la maladie l'avait dit également — que les crises angineuses de la nuit sont spontanées avec un caractère d'intensité et de durée que n'ont pas celles du jour. Je suis donc arrivé à formuler cette troisième loi :
3" Lorsqu'un malade ayant des crises provoquées par l'effort, en a de spontanées pendant la nuit, la première loi n'est pas en défaut : il s'agit toujours d'un angineux vrai.
En un mot, l'existence de crises spontanées pendant la nuit chez un malade qui peut les provoquer presque à volonté par la marche ou en eiïort, ne peut infirmer le diagnostic d'angine de poitrine. Mais il allait à rencontre de cette première loi faisant jouer au phénomène de l'effort un rôle prépondérant. C'est alors que je remarquai le fait suivant : Les angineux préfèrent instinctivement la station verticale. J'avais vu bien souvent que des malades « en état de mal angineux », comme je l'ai dit (c'est-à-dire des malades, en proie à des crises répétées et presque subintrantes), refusaient de s'asseoir ou de se coucher, parce que ces diverses positions leur étaient intolérables. Ce fait s'explique. Il est démontré que la position couchée et que le sommeil par lui-même augmentent la tension artérielle et que la station verticale la diminue. J'ai fait, à ce sujet,
' H. HucHABD. Note sur l'attitude des anRineux (Société médico-chirurgicale de Paris, et Revue de clinique et de thérapeutique, 27 janvier 1892).
des recherches très démonstratives, et c'est ainsi que j'ai eu l'explication des crises nocturnes et de l'attitude préférée presque instinctivement par les malades. Cette hypertension artérielle du sommeil tient, non seulement à l'attitude couchée, mais aussi à l'auto-intoxication nocturne de l'organisme, auto-intoxication démontrée par la moindre toxicité urinaire de la nuit.
A cette règle de l'altitude verticale des angineux, il peut y avoir des exceptions ; c'est, par exemple, lorsque l'angor coexiste avec une affection de l'aorte, par exemple avec une insuffisance aortique. Dans ce dernier cas, en effet, les malades préfèrent l'attitude couchée pour combattre instinctivement les accidents d'ischémie cérébrale provoquée par cette dernière maladie ; de sorte que les angineux aortiques dex^aient x'ix're dans un grand embarras, puisque d'une part la position horizontale favorise la circulation encéphalique, ce qui est un bien pour l'insuffisance aortique, et que, d'autre part, elle augmente la tension, ce qui est im mal pour la sténocardie. Mais, guidés par des raisons théoriques, les auteurs ont certainement exaséré les dangers de l'ischémie cérébrale dans l'insuffisance aortique, et j'ai remarqué que les angineux aortiques cherchant la position qui leur est le moins défavorable, préfèrent toujours l'attitude verticale.
Depuis que mon attention a été attirée sur ces faits, je prescris toujours aux angineux, surtout à ceux qui ont des crises pendant la nuit, de ne jamais se coucher la tête basse, et c'est ainsi que j'ai réussi à éviter dernièrement les crises nocturnes d'un malade qui vivait dans la crainte continuelle de la mort.
Pendant la crise angineuse, les parois Ihoraciques et les régions sillonnées par la douleur paraissent obscurément sensibles à la pression ; mais, une fois l'accès terminé, tout rentre dans l'ordre, et l'exploration de ces parois, la pression du doigt sur les régions si douloureuses quelques instants auparavant , ne provoquent ordinairement plus la moindre sensibilité ou douleur. Voilà encore un signe négatif dune grande importance diagnostique ; il nous permet déjà de distinguer la douleur angineuse de celle des névralgies intercostale, diapliVagmatique ou thoraco-brachiale, affections que l'on confond trop souvent avec le syndrome angineux. Au point de vue pathogénique, ce signe négatif nous montre encore que l'angor pectoris n'appartient pas à l'ordre des affections névralgiques ou névritiques, comme le pensent encore quelques pathologistes. ils commettent ainsi une double erreur : erreur de diagnostic et de nosologie.
Cependant, lorsque les accès se répètent au point de s'imbriquer, de
devenir subintrants et de constituer ce que j'appelle «l'état de mal angineux », j'ai parfois constaté l'existence d'une hypéresthésie cutanée et musculaire siégeant dans l'intervalle de ces accès sur une grande partie de la paroi thoracique, sur les épaules, les avant-bras et les bras. Mais cette hypéresthésie ne fait pas partie de la symptoraatologie de l'angine de poitrine. Il s'agit lii d'une complication, d'un élément surajouté, comme la névralgie des nerfs intercostaux est quelquefois aussi surajoutée au syndrome angineux. La preuve, c'est que cet état douloureux et permanent de la paroi thoracique peut également exister, et existe souvent dans les pseudo-angines des neurasthéniques et des névropathes. J'en conclus cette quatrième loi clinique.
4° Les douleurs provoquées par la pression ne sont pas des douleurs angineuses.
c). Début et terminaison des accès angineux. — L'accès se termine ordinairement d'une façon assez rapide ; son début est également brusque, quoiqu'on ait complaisamment décrit des phénomènes précurseurs, tels que des bâillements, des éructations gazeuses, du tympanisrae gastrointestinal, une sensation de chaleur dans la poitrine, un sentiment de tristesse et d'inquiétude vague, de frisson et de refroidissement dans les membres, une lassitude générale. Tous ces prodromes, comme un grand nombre des irradiations, ont été signalés h une époque où l'on ne connaissait pas la distinction capitale entre l'angine vraie et les pseudoangines ; ils se rencontrent très rarement dans la première et très souvent dans les secondes.
Le début de la douleur, au lieu d'être central ou sous-sternal, est souvent périphérique ; son trajet, au lieu d'être centrifuge, est centripète, et bien avant Trousseau qui avait signalé ce fait, Heberden et Jahn avaient vu des cas où la douleur commençait par l'avant-bras, le bras et l'épaule, pour irradier ensuite à la région du cœur, qui devenait en dernier Heu le siège de l'angoisse caractéristique. D'autres fois, elle commence par la colonne rachidienne ou encore par les espaces intercostaux pour gagner ensuite la région du cœur. C'est ainsi que je voyais dernièrement un malade chez lequel la douleur, débutant par le rachis au niveau des vertèbres dorsales, irradiait sur le pourtour de la jioitrine et se terminait par une douleur sous-sternale.
Plusieurs malades observés par Trousseau présentaient les mômes anomalies dans le début de la douleur : chez l'un, elle se faisait d'abord sentir entre les deux épaules pour se propager ensuite à la langue, au cou, au bras ou à la poitrine ; chez un autre, elle avait pour siège l'une des vertèbres dorsales pour se faire sentir ensuite à l'avant-bras, au
ANGINE DE POITRINE 52t
petit doigt et ensuite derrière le sternum. — Enfin j'ai vu une fois la douleur présenter à la fois une marche centripète et centrifuge : commençant par le bras pour gagner l'épaule et la région cardiaque à sa partie moyenne, elle atteignait une seconde fois l'épaule pour revenir au coude, où elle s'arrêtait.
d). Irradiations périphériques. — La douleur sous-sternale a des irradiations multiples et variées qui existent le plus souvent, mais auxquelles Jurine attribuait une importance exagérée lorsqu'il refusait le nom d'angine de poitrine à toute slernalgie exempte d'irradiations. A ce sujet, Parry a eu raison de faire remarquer que celles-ci ne sont pas plus essentielles à l'angine de poitrine que ne le sont à Tinflammation du foie les douleurs de l'épaule droite.
Ces irradiations sont d'ordre sensitif, moteur ou vaso-moteur.
La plus fréquente est celle qui a pour siège le membre supérieur gauche. La douleur commence en arrière du sternum, se propage à l'épaule gauche, gagne la face interne du bras et de l'avant-bras, et parallèlement au trajet des nerfs cubital et cutané interne, atteint les deux derniers doigts en s'accorapagnant d'une sensation de fourmillement, d'engourdissement, de gonflement, de lourdeur ou de parésie de bras. J ai vu un malade qui, pendant toute la durée de la crise, laissait tomber immobile son bras avec l'impossibilité complète de le relever ; d'autres ne peuvent lui imprimer un mouvement sans voir augmenter la douleur sous-sternale, de sorte qu'ils le laissent instinctivement dans l'immobilité absolu? .
Si ces douleurs sont le plus souvent irradiées au membre supérieur gauche, elles peuvent atteindre les deux bras à la fois, avec cette particularité que presque toujours le côté 'gauche est plus sensible. Plus rarement elles n'affectent que le bras droit. En tout cas, la douleur ne suit pas toujours tout le trajet que je viens d'indiquer, elle s'arrête souvent à l'épaule, ou encore à la face interne du coude ; d'autres fois, elle ne se fait sentir qu'à l'avant-bras, au petit doigt, ou aux deux derniers doigts ; elle peut aussi ne pas suivre le trajet des filets nerveux, puisqu'elle siégerait à l'insertion du muscle deltoïde, d'après '^^ ail, et à celle du rond pronateur, d'après Macbride. Les douleurs brachiales, comme toutes les douleurs irradiées, sont ordinairement moins vives que celles de la région cardio-sternale. J'ai vu cependant trois cas où celles-ci étant à peine accusées, ou seulement constituées par une légère sensation d'angoisse douloureuse, les douleurs périphériques étaient prédominantes.
Les irradiations douloureuses atteignent par ordre de fréquence :
i22 VINGTIÈUE LEÇON
1° Les membres supérieurs, et surtout le bras gauche, comme je viens de le dire ;
2° Le plexus cervical et les parties avoisinanles : douleurs au cou sur le trajet du plexus cervical, à la face, à la langue (Trousseau), au menton, à l'oreille (Butter, Wichmann), à l'articulation lemporo-maxillaire, où elles déterminent une sorte de trismus, à la nuque ;
3° Les branches extra-cardiaques du pneumogastrique : irradiations à la gorge, au larynx, à l'œsophage, à l'estomac et au foie, etc., causant alors de l'aphonie, une sensation de constriction et de fausse boule hystérique, une sensation de chaleur à la région épigastrique, des nausées, des éructations, des vomissements, une distension gazeuse considérable, des douleurs à l'hypocondre droit pouvant simuler des coUques hépatiques ;
4° Les nerfs intercostaux et diaphragmatiques : douleurs au cou entre les scalènes et sur le trajet des nerfs phréniques, à la base du thorax ; aux apophyses épineuses des vertèbres, aux espaces intercostaux, aux mamelons, d'où la douleur constrictive en travers de la poitrine signalée par Fothergill, et l'hyperesthésie des régions mammaires constatée par Laennec ;
S° La région hypogaslrique (Blackwail), le testicule avec gonflement inflammatoire de cet organe (Hoffmann, Laennec, Gintrac) ou névralgie ilio-scrotale (Âxenfeld), les cuisses et les membres inférieurs (Friedreich).
Ces derniers accidents sont presque tous des phénomènes terminaux de l'accès ; il faut y joindre encore des éructations abondantes (Watson) avec distension gazeuse considérable de l'estomac que j'ai plusieurs fois observée; la strangurie (deux cas de Blackall, un cas de Raige Delorme), un besoin pénible et irrésistible de miction (Blackall, Lartigue), une salivation abondante, comme j'en ai observé plusieurs cas. Trousseau rapporte, à ce sujet, l'observation d'un malade dont l'accès se prolongeait s'il ne satisfaisait pas un besoin irrésistible d'uriner, et qui était obligé d'uriner quatre fois, s'il avait quatre accès en une heure; la fin de la crise était aussi annoncée par un engourdissement des bras et un sentiment de mouvement congeslif vers la muqueuse nasale. Dans le cas de Blackall, la douleur sur la vessie avec besoin irrésistible de miction était telle que l'on crut à la gravelle et à l'existence d'une colique néphrétique ; or, la strangurie n'avait lieu qu'au moment des accès. Mais la gravelle peut coexister avec l'angine de poitrine, et j'ai vu cette dernière suivie par une attaque franche de colique néphrétique.
Je dois faire remarquer que toutes ces irradiations douloureuses signalées par les auteurs anciens et modernes n'appartiennent pas, d'après moi, à l'angine vraie, mais aux fausses angines avec lesquelles la pre-
ANGINE DE POITIUNE bï3
mière était et est encore confondue. Dans langinc coronarienne, on n'observe guère que les irradiations vers les bras, et parfois vers la région cervicale.
Les phénomènes douloureux ou parétiques des membres supérieurs peuvent aussi se compliquer de troubles caso-moteurs plus ou moins accusés, non seulement du côté de la face qui pâlit, mais aussi du côté des membres supérieurs, qui deviennent le siège d'une véritable syncope avec asphyxie locale des extrémités ; le bras et les doigts pâlissent, deviennent d'une blancheur mate, et ces accidents persistent parfois pendant un quart d'heure après la disparition de la crise, comme j'en ai vu un exemple.
Heberden avait déjà signalé un cas dans lequel le bras paraissait • comme engourdi et enflé ». J'ai vu une femme de quarante-huit ans, atteinte d'artério-sclérose de la ménopause, chez laquelle l'accès angineux se manifestait le plus souvent par une véritable syncope locale du bras, de l'avant-bras et de la main gauche : subitement le membre devenait froid et insensible avec sensation de gonflement et de fourmillement aux extrémités et d'onglée à l'extrémité des doigts ; le pouls radial de ce côté devenait petit, serré, presque imperceptible, puis survenaient des palpitations extrêmement violentes et douloureuses, et sans l'existence d'une légère angoisse rétro-sternale, la sténocardie eût passé inaperçue, on eût pu croire, en un mot, qu'il s'agissait seulement d'une syncope locale des extrémités. Or, le diagnostic fut confirmé plus tard par une attaque violente et classique d'angine de poitrine.
On peut rappeler à ce sujet l'exemple de cette femme atteinte d'anévrisme aortique et citée par Trousseau, chez laquelle une poignante douleur partant de la région précordiale. Irradiait à la base de. la poitrine qu'elle étreignait comme une ceinture de fer, descendait dans les lombes, remontait à la région cervicale, à l'épaule, au bras et à l'avant-bras gauche jusqu'à l'extrémité des doigts ; alors la peau de la main et de l'avant-bras devenait d'une pâleur extrême à laquelle succédait presque immédiatement une coloration violacée et bleuâtre très prononcée ; une fois la douleur passée, la main et les bras restaient engourdie pendant quelques instants. — Dans u&-autre fait observé par le même auteur, la douleur commençait à la hauteur des quatrième et cinquième côtes à la région du cœur qui, pendant l'attaque, battait violemment; puis elle irradiait au cou, aux deux bras, avec engourdissement douloureux et sensation d'enflure aux mains.
Ces troubles vaso-moteurs sont parfois beaucoup plus accusés, ils se généralisent à tout le système vasculaire et constituent ainsi, avec la
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pâleur extrême de la face, le refroidissement et la teinte cyanolique des extrémités, la petitesse du pouls, etc., une forme vaso-molrice de Tangor pectoris que j'étudierai plus lard, parce qu'elle se rencontre bien plus souvent chez les hystériques ou les névropathes.
e). Symptômes cardio-vascularres. — Du côté des vaisseaux et du cceur, les troubles sont variables. Le plus souvent, ce dernier organe parait assister impassible à la violente- douleur dont il est le siège ; ses mouvements sont normaux, le pouls reste calme, et Wichmann avait exactement remarqué que, pendant le paroxysme douloureux, le pouls peut devenir plus rapide, mais qu'il n'est ni intermittent, ni irrégulier. Hcberden et Parry avaient également vu que le pouls est si peu atteint qu'on a une tendance naturelle à placer le siège de la maladie en dehors du cœur. Parfois cependant, d'après Wall, il devient tellement petit qu'on peut à peine le sentir, et j"ai pour ma part noté la petitesse extrême du pouls avec sa suppression, le plus souvent à gauche.
Cette petitesse d'un des deux pouls radiaux et surtout du radial gauche, est même un symptôme que j'ai souvent observé chez les angineux dans 11! cours ou dans l'intervalle des accès et dont la fréquence et l'importance n'ont pas été jusqu'ici signalées. Subitement, pendant un ou plusieurs jours, le pouls radial gauche devient faible, petit et serré, tandis que celui du côté opposé conserve toute son amplitude ; ensuite, quelques jours après, les deux pouls radiaux deviennent égaux. Or, la connaissance de ce fait n'est pas sans importance, parce qu'elle permet d'éviter des erreurs de diagnostic que j'ai souvent vu commettre, cette inégalité des pulsations radiales étant à tort rattachée à un anévrisme aortique, ou à un rétrécissement athéromaleux de la sous-clavière gauche. Il s'agit ici d'un phénomène transitoire et nullement permanent, et cet état apparent d'affaiblissement d'un pouls radial ne peut être attribué qu'à un spasme intermittent de l'artère dont on doit bien comprendre la fréquence et la cause depuis que j'ai fait connaître les rapports fréquents de l'artério-sclérose avec le spasme artériel.
Dans un cas, l'accès était annoncé quelques secondes auparavant par un ralentissement des battements du cœur qui tombaient de 60 à 30 et qui, à la fin de la crise, atteignaient le chiffre de 120 et même de 140.
Dans les accès qui se terminent fatalement, il arrive le plus souvent que les pulsations diminuent de fréquence.
Il est assez rare, pour le médecin, d'assister à la mort d'un angineux. Cependant Gauthier (de Charolles) a vu, chez une femme de quarante ans atteinte de maladie de Corrigan, le pouls tomber progressivement de 70 à 2o pulsations, il lui semblait assister pour ainsi dire à l'agonie du
cœur cl à la claudicalion progressive du myocarde qui se termina brusquement par un arrêt rapide. A ce sujet, Potain m'a raconté l'histoire suivante : L'n malade venant le consulter, lui dit ces simples paroles : » Tenez, j'ai en ce moment un violent accès, j'étouffe. » Aussitôt, mon vénéré maître, voyant le malade pâlir, saisit son pouls qu'il trouve absolument nul des deux côtés, il le renverse immédiatement sur une chaise longue, ausculte son cœur qui ne présentait plus que quelques battements imperceptibles; le malade était mort. — Pour ma part, j'ai assisté une seule fois à la mort rapide (non subite) d'un angineux, et j'ai constaté, dans les derniers moments, que les pulsations radiales devenaient plus lentes, plus faibles, plus irrégulières, et que les contractions du cœur étaient réduites à des oscillations inégales à peine appréciables, ressemblant au battement des ailes d'oiseau [flutterings des Anglais).
L'accès peut être annoncé ou accompagné par de folles et douloureuses palpitations, par des battements énergiques « en coup de bélier » (suivant l'expression d'un de mes confrères angineux), ou par une accélération douloureuse des battements du cœur.
Enfin, parfois la défaillance n'existe plus seulement à l'état de sensation ou d'anxiété, elle est réelle ; le malade est pris de lipothymie, ou encore de syncope, phénomène auquel Parry avait attribué une telle importance qu'il avait donné à la maladie le nom de syncopa angeiis.
Le pouls change aussi parfois de caractère comme les tracés sphygmographiques le démontrent. La ligne d'ascension devient plus longue et plus lente ; il en est de même de la ligne de descente ; en un mot, le tracé sphygmographique du pouls se rapproche souvent de celui du rétrécissement aortique. Pour résumer les modifications du pouls, on peut citer le passage suivant de Schmidt :
« Pulsus valde twbaliis, ssepe coJiti-aclus, parvus atqiie inœqua/is, nec rara inlermitteiis tangitur, et œger palpitationibux cordis angitur. >
Voici quelques-uns des tracés sphygmographiques que j'ai pris sur un de mes malades avant et après les accès angineux, avant et après les inhalations de nitrite d'amyle :
Fig. 60. — l'ouls droit chez un angineux, dans l'inlcrvalle des accès.
Fig. Cl. — Pendant un accès d'angine de poitrine.
Fis. 62.
Pendant un accès d'anpine de poitrine, et au commencement des inlialations amyliques.
Fig. 63. — Pendant un accès d'angine de poitrine, et immédiatement après les inlialations amyliques.
Un phénomène très important qui se produit dans la plupart des attaques angineuses, c'est souvent Y élévation subite de la pression artérielle au commencement et pendant tout leur cours. Je l'ai constaté à plusieurs reprises, comme Lauder-Brunton et Walter Moxon. Celte hypertension vasculaire est d'autant plus importante à connaître que la tension artérielle a déjà subi une augmentation par suite de l'artériosclérose et des alTections aortiques dont sont atteints les malades.
Dans d'autres cas cependant, cette tension vasculaire serait diminuée, de sorte qu'on trouverait dans ces phénomènes différents la raison de la diversité d'action du nitrite d'amyle : efficace, quand il y a élévation de la tension sanguine ; impuissant, au contraire, quand elle est diminuée.
Enfin, j'ai dit que l'artério-sclérose détermine souvent pendant son cours des spasmes artériels généralisés ou localisés, lesquels rendent compte le plus souvent des phénomènes du doigt mort, de syncope locale des extrémités, de refroidissement, etc. Or, ces troubles vasomoteurs peuvent par leur prédominance au moment de l'attaque angineusc, donner lieu à une forme d'angine de poitrine vaso-motrice dont je vous ai parlé il y a quelques instants. Le pouls de toutes les artères devient petit, serré ; les téguments paraissent pâles et exsangues, le faciès est terreux et livide, les extrémités sont froides avec sensation
de fourmillement, d'anesthésie, d'enflure, à laquelle succède une apparence violacée et cyanique. D'autres fois, au contraire, la pâleur du visage fait place à une congestion rapide et prononcée.
f). Symptômes viscéraux. — Le plus souvent, les angineux sont des aortiqucs, et lorsqu'ils ne présentent aucun signe d'une affection de l'aorte , on constate toujours à l'autopsie une lésion des coronaires. Est-ce à dire qu'on ne puisse observer chez eux une altération de l'orifice mitral? Ce serait une erreur de le croire. Car, avant tout, ils sont artérioscléreux et ils ne sont aorliques qu'à la faveur de l'arlério-sclérose. Celle-ci peut envahir la valvule mitrale, déterminer une lésion de cet orifice alors qu'elle atteint à peine l'aorte, et alors on se trouve en présence de ce fait, paradoxal en apparence, d'une angine de poitrine chez un mitral.
Il y a deux ans, un de mes confrères m'adressait un employé de commerce âgé de quarante-neuf ans et souffrant depuis trois années environ de douleurs vives rétro-sternales survenant toujours sous l'influence de la marche ou du moindre effort. Son frère était mort d'une hypertrophie du cœur, fait important à signaler, car je vous ai appris que si les cardiopathies valvidaires ne se transmettent pas, les cardiopathies artérielles sont au contraire assez souvent héréditaires. Ce malade me déclare « qu'il ne peut faire, depuis plusieurs mois, quelques pas sans éprouver de la douleur ou de l'oppression, et que s'il en est ainsi, il sera dans l'impossibilité de gagner sa vie ». Je l'ausculte, et je trouve un souffle très intense d'insufflsance mitrale, alors qu'à la base il n'y avait aucun bruit morbide. Cependant le premier bruit est sec, parcheminé ; le second bruit à droite du sternum est très manifestement retentissant, les sous-clavières sont surélevées, la région cervicale est violemment agitée par des battements artériels anormaux, et quoiqu'il existe un souffle systolique à la pointe du cœur, le pouls ne présente aucun des caractères d'une insuffisance mitrale : il est dur, fort, concentré, régulier. Pourquoi cela? C'est parce que ce malade n'avait pas à proprement parler une insuffisance orifîcielle ; il avait une l/^sion de l'orifice mitral, mais il n'avait pas de maladie valvulaire, tant il est vrai que l'existence d'un souffle à l'un des orifices du cœur n'est pas .toujours synonyme d'un rétrécissement ou d'une insuffisance. Par les progrès de la sclérose de la valvule bicuspide, celle-ci peut encore devenir franchement insuffisante, ce qui ne change en rien les choses, car il s'agit toujours d'une lésion artérielle et non d'une lésion endocardique. La preuve en est fournie par les caractères du pouls qui reste fort et vibrant, au heu d'être petit, inégal et irrégulier comme pour les insuffisances
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raitrales consécutives au\ endocardites rhumatismales, par l'existence des battements artériels, de l'élévation des sous-claviôres (indice d'une dilatation de l'aorte), du retentissement diaslolique de l'aorte, symptomatique de l'hypertension artérielle, etc. Ainsi donc, ce malade avait une lésion mitrale, comme il aurait pu avoir une lésion de l'aorte par le fait de l'artério-sclérose.
On peut admettre comme parfaitement démontrées ces deux lois cliniques :
1° L'angine de poitrine ne devient jamais une complication des maladies miti-ales d'origine endocardique et rhumatismale ;
2° Dans les cas de coexislejice de l'angine de poitrine avec un souffle si/stolique de la pointe, celui-ci est sgmplo?natique, soit d'une insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation simple de l'orifice, soit d'une insuffisance mitrale organique d'origine endartérique [la liîsion étant mitrale, et la maladie, aortique.
Lorsque l'artério-sclérose a progressé, lorsqu'elle a envahi et compromis une grande partie du muscle cardiaque, les cavités du cœur se dilatent, et avec elles les orifices auriculo-venlriculaires. Il en résulte alors une insuffisance fonctionnelle, laquelle se manifeste par l'existence d'un souffle systolique doux et bien localisé à la pointe du cœur, aussi bien au niveau de l'orifice mitral qu'à celui de l'orifice tricuspidien. Puis, lorsque le myocarde devient progressivement insuffisant, il n'a pas la force de produire un souffle, le premier bruit normal tend à s'atténuer et môme à disparaître. En tout cas, cette insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale traduit le plus souvent un abaissement plus ou moins considérable de la tension artérielle.
A une période moins avancée de leur affection, une autre insuffisance fonctionnelle peut naître k l'aorte, mais alors elle traduit au contraire un état d'hypertension artérielle. Celle-ci produit la dilatation de l'aorte; par conséquent il n'est pas étonnant que, consécutivement à cette ectasie passagère, il survienne une insuffisance fonctionnelle de l'orifice aortique, ainsi que je vous en ai montré quelques cas. Comme cette ectasie aortique est passagère, survenant sous l'influence de véritables accès d'hypertension artérielle, il en résulte que le souffle diastolique symptomatique de cette insuffisance doit être aussi passager. Par conséquent, il faut se garder d'attribuer à la médication iodurée la disparition d'un souffle, que l'on doit mettre sur le compte môme de la maladie. Mais, au bout d'un temps variable, l'aorte peut être /orcee, elle ne revient plus sur elle-même, elle reste à l'état de dilatation, et par conséquent, on ne constate plus la durée éphémère de ce souffle; il persiste au
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contraire avec la dilatation de l'orifice aortique qui l'a produit. — Plus lard, lorsque l'athérome aura déformé plus ou moins les valvules sigraoïdes, il en résulte encore une nouvelle cause d'insuffisance aortique qui, de fonctionnelle, devient organique.
Ce ne sont pas là les seuls symptômes cardiaques que l'on constate chez les angineux. Pendant l'accès, je répète que le plus souvent, le cœur paraît, pour ainsi dire, rester impassible au milieu des souffrances dont il est le siège. Ses battements ne s'accélèrent pas et conservent leur régularité. Très rarement, l'accès de sténocardie s'accompagne de folles et violentes palpitations, avec quelques faux pas ou des intermittences.
Dans l'intervalle de ces accès, dans les périodes d'accalmie, les bruits du cœur offrent le plus souvent, contrairement à l'opinion généralement admise , quelques caractères particuliers assez importants à connaître, surtout chez les sujets assez nombreux qui n'ont aucune lésion d'orifice. Le premier bruit est sec et parcheminé à la base ; d'autres fois il est sourd, mal frappé. Le second bruit présente souvent un retentissement caractéristique de l'hypertension artérielle. D'autres fois, les deux bruits ont un timbre tout à fait spécial, comparable à celui d'une corde vibrant sourdement à une certaine distance. Tantôt il y a lenteur, tantôt accélération des battements, et parfois, à de rares intervalles, on constate quelques mouvements arythmiques ou quelques intermittences. Chez un assez grand nombre d'entre eux, il existe des signes d'affection aortique (aortite aiguë ou chronique , dilatation ou anévrisme de la crosse, rétrécissement et insuffisance aorliques, etc.). Mais il ne faut pas oublier que l'auscullation la plus attentive ne permet le plus ordinairement de constater aucun signe anormal, aucun souffle de lésion orificielle à l'aorte ou au cœur. Le second bruit présente même ses caractères habituels sans renforcement, et la seule anomalie que l'on constate souvent est simplement caractérisée par une surdité des bruits du cœur avec diminution et même disparition du choc précordial.
Dans l'état de mal angineux, lorsque les crises se rapprochent sans cesse, on voit survenir rapidement tous les signes de la dilatation aiguë des cavités cardiaques avec affaiblissement du myocarde, les, membres inférieurs s'œdématient rapidement du jour au lendemain; et l'on arrive à constater dans les cas très graves le rythme fœtal des battements du cœur, ou embryocardie. C'est ainsi qu'un de mes malheureux confrères, condamné depuis trois semaines à passer ses jours et ses nuits dans un fauteuil, était en proie à des crises subintrantes d'une durée de sept à huit heures. Sous celte influence, un œdème assez considérable et dur a envahi, du jour au lendemain, les membres inférieurs ; les battements
HE.NHI IILCIIAUD. — MALADIES DU CŒUR. 34
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du cœnr prirent une grande accélération, le choc précordial devint presque insensible, et l'un de mes confrères qui assistait le malheureux malade pendant « cette agonie de souffrances » vit naître sous ses oreilles le rythme fœtal des bruits du cœur. Le lendemain, le pouls était à peine sensible à droite et à gauche, mais plus petit à gauche; l'embryocardie avait disparu avec le relèvement de la pression artérielle, mais on constatait pour la première fois une arythmie très nette.
Voyons maintenant ce qui se passe du côté de l'appareil respiratoire.
Jusqu'au jour où Rougnon et Heberden ont nettement séparé les phénomènes angineux des affections asthmatiques avec lesquelles ils étaient confondus, presque tous les auteurs anciens, parmi lesquels Parry et Wichmann, ont fait remarquer avec raison que la cb/spnée ne doit pas être décrite dans la symplomatologie de l'angor pcctoris, ce qui n'a pas empêché Schmitt de la définir : Dolor cum constricùone pectoris et siimmo gradu dtjspnex conjunctus.
Or, l'angine de poitrine ne s'accompagne pas de trouble sérieux dans la respiration; il n'y a pas dyspnée, mais apnée, le malade arrêtant pour ainsi dire d'instinct ses mouvements respiratoires, afin de ne pas augmenter ses douleurs. C'est ainsi que Butter avait remarqué que quelques patients, pendant le paroxysme, peuvent faire une large inspiration, qu'ils cherchent à soupirer profondément ou à retenir leur respiration; un malade de Trousseau s'arrêtait court, la poitrine immobile, craignant de respirer pour ne pas augmenter l'horrible étreinte qui lui brisait la poitrine; enfin, j'ai vu une fois l'accès annoncé par une accélération extrême des mouvements respiratoires, bientôt ralentis.
Au sujet des troubles respiratoires, il faut s'entendre. Un grand nombre de malades, en effet, disent éprouver une simple sensation de suffocation, d'élouffement, sans que pour cela une véritable dyspnée soit apparente, mais la plupart d'entre eux confondent facilement la sensation de constriction intra-thoracique qu'ils éprouvent avec celle de suffocation ou d'oppression. Cependant j'ai vu, pour ma part, deux fois l'accès angineux suivi de l'expulsion de nombreuses mucosités salivaires ou bronchiques avec gros râles trachéo-bronchiques dans la poitrine. L'un d'eux, goutteux et artério-scléreux, qui avait des accès d'une intensité extrême, voyait toujours ceux-ci débuter par une toux sèche, une expectoration muqueuse abondante, par l'accélération du pouls, qui de 55 montait rapidement à HO et même 120 pulsations; dans les attaques violentes, on constatait quelques intermittences cardiaques, mais l'arythmie était de peu de durée et une fois l'accès terminé, le pouls reprenait son rythme régulier et lent; en même temps je notais une sonorité considérable de
la poitrine avec expiration sifflante et prolongée, symptomatique d'une sorte à' emphysème aifju. Chez ce morne malade, la fin de l'attaque était annoncée parfois par une expectoration sanguinolente, par un enrouement et une aphonie qui ont duré une fois plus de deux heures, par de l'aphasie pendant environ vingt minutes avec affaiblissement parétique du bras droit, un état vertigineux, un affaiblissement considérable des forces, deux fois par de la strangurie, et une fois par l'apparition d'albumine dans les urines.
D'un autre côté, dans l'intervalle des accès, les malades peuvent bien éprouver une véritable dyspnée ; mais celle-ci est due à une affection rénale, cardiaque ou aortique concomitante (néphrite interstitielle, cardio-sclérose, aortile). C'est ainsi qu"il faut interpréter les congestions pulmonaires, l'œdème aigu du poumon, les intermittences du cœur, l'arythmie, parfois la tendance à l'embryocardie, à la cardiectasie aiguë et aux asystolies rapides, ou encore les hémoptysies signalées autrefois par les différents auteurs et par Cahen en particulier', ces hémoptysies étant sous la dépendance d'infarctus pulmonaires d'origine cardiaque.
Il faut, en effet, bien se garder de mettre sur le compte du syndrome angineuv un grand nombre d'accidents qui sont réellement dus aux lésions nombreuses et concomitantes des viscères, de l'aorte, du myocarde, des artères et du rein. Si parfois une dyspnée réelle est notée parmi les symptômes de l'angine de poitrine, ce serait commettre une grosse erreur que de confondre ces deux phénomènes ou de les associer l'un à l'autre dans une même description. N'oubliez jamais que l'angine de poitrine est un symptôme, que la dyspnée en est un autre. Les angineux peuvent être accidentellenienl dyspnéiques, parce qu'ils sont arlério-sclércux ou atteints parfois de néphrite interstitielle et souvent de cardio-sclérose ; dans ces conditions, leurs accès de pseudo-asthme cardiaque sont parfois extrêmement violents. Mais, vous ne confondrez pas l'angoisse respiratoire de la dyspnée de Corvisart ou encore de la dyspnée de Cheyne-Slokes avec l'angoisse douloureuse de la sténocardie. Et cependant, il arrive que le même malade, par suite de lésions identiques, présente en même temps ou à des intervalles 'séparés la dyspnée de Cheyne-Stokes et des sensations ou crises angineuses. Le fait s'explique facilement; car ces deux syndromes procèdent du même processus morbide. L'ischémie du cœur, c'est l'angine de poitrine; l'ischémie du bulbe, c'est la respiration de Cheyne-Stokes.
Je crois utile d'insister sur cette distinction de l'angoisse angineuse
' Cahen. Des névroses vaso-motrices (Arch. de méd., 1864).
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et de l'angoisse respiratoire, parce que j'ai souvent vu des médecins confondre cette dernière avec l'angine de poitrine.
Si vous n'oubliez jamais que les angineux sont presque tous des arlério-scléreux, vous éviterez l'erreur si souvent commise, qui consiste à attribuer à l'angor pectoris ce qui doit être rattaché à l'artério-sclérose. C'est ainsi qu'autrefois Fothergill a décrit chez les angineux un pouls irrégulier et intermittent, non seulement dans le cours, mais en dehors des attaques, et il ne savait pas que ce'fait est surtout en rapport avec les lésions du cœur. A une époque plus rapprochée de nous, comme je le montrerai plus tard, les auteurs ont commis la môme faute en attribuant les symptômes cérébraux ou intellectuels, convulsifs ou épileptiformes aux attaques angineuscs, tandis qu'on devait les rattacher à l'anémie encéphalique par artério-scléroso cérébrale, ce que Trousseau n'a pas vu. Beaucoup d'auteurs ont encore confondu la cause et l'effet pour les accidents gastriques qui peuvent être consécutifs aux accès angineux, mais qui souvent aussi leur sont antérieurs.
J'ai démontré que les accidents cardiaques et pulmonaires engendrés par l'accès angineux sont relativement rares et peu accusés. Mais il ne faut pas oublier que parfois, dans l'angor pectoris, l'épuisement parétique des extrémités du pneumogastrique peut retentir également sur les trois organes innervés par ce nerf : sur le cœur en déterminant des troubles caractérisés par le ralentissement ou l'accélération de ses battements, par de l'arythmie, des lipothymies ou des syncopes (derniers accidents imputables également à l'ischémie cardiaque) ; sur les poumons (congestions pulmonaires, emphysème aigu) ; enfin sur l'estomac (flatulence, vomissements, distension gazeuse). C'est là un fait important que j'ai mis en évidence dans mon étude sur « les synergies du pneumogastrique » au sujet d'une observation intéressante d'angine de poitrine ' :
11 y a cependant lieu de se demander si tous ces troubles qui se passent sur les divers territoires nerveux du pneumogastrique ne sont pas dus plutôt à la névralgie ou à la névrite cardiaque, celle-ci devant ôtre distinguée cliniquement et nosologiquement de l'angine de poitrine, comme je vous le démontrerai plus lard.
En décrivant les modalités cliniques de la sténocardie et les accidents périphériques ou viscéraux que ce syndrome tient sous sa dépendance, il faut avoir soin, comme on doit toujours le faire au lit du malade, d'éliminer tous les phénomènes provoqués par les aflections qui lui donnent naissance. Il ne faut pas oublier que l'angine de poitrine est
' II. IlucBARD. Angine de poitrine cardiaque et pulmonaire ; paralysie consécutive du nerf pneumogastrique (Soc. médico-pratique de Paris, 1879).
constituée par des symptômes subjectifs et qu'un accès complet dégagé de tous les autres accidents morbides qui lui sont étrangers, se compose de trois cléments : une douleur centrale ou viscérale, des douleurs périphériques ou irradiées, une sensation angoissante.
11 y a aussi des accès incomplets, atténués ou ébauchés, d'autant plus utiles à bien connaître, qu'ils peuvent longtemps à l'avance nous permettre d'établir avec certitude le diagnostic.
a). Dans une première forme, la sténocardie existe sans aucune irradiation, et la douleur rétro-sternale ou cardiaque constitue à elle seule tout l'accès. D'autres fois encore, les individus atteints d'artério-sclérose ou d'aortite aiguë, subaiguë ou chronique, présenteront dans le cours d'un accès dyspnéique une sensation particulière d'anxiété ou d'angoisse précordiale, de compression ou de constriction intra-thoracique qui est souvent le prélude d'accès franchement angineux.
b'). J'ai vu plusieurs malades chez lesquels l'accès se limitait à la douleur du bras gauche et dont la véritable nature n'était reconnue que par l'existence d'une sensation d'anxiété ou de défaillance caractéristiques. Jurine cite le fait observé chez lord Clarendon atteint d'angine de poitrine et qui présentait les phénomènes suivants : « Il était attaqué par une douleur si aiguë dans le bras gauche pendant un quart d'heure ou à peu près, que le tourment qui en résultait le rendait pâle comme la mort, et il avait coutume de dire qu'il avait passé par les agonies de la mort et qu'il mourrait dans un de ces paroxysmes. »
Un malade, observé par Trousseau, éprouvait une douleur cardiaque qui s'éteignait sur place. Puis, tout à coup, sans que rien se manifestât du côté du cœur, il ressentait dans la main gauche une douleur comparée à une crampe et accompagnée d'engourdissement.
Un des cas les plus intéressants est celui d'Heberden :
Un homme de soixante ans commença d'abord à sentir, sous l'influence de la marche, une sensation désagréable au bras gauche qu'il n'éprouvait jamais en voiture. Après une durée de dix ans, cette douleur apparut pendant la nuit, deux ou trois fois par semaine. Le malade- était obligé de s'asseoir sur son lit pendant une ou deux heures pour attendre que la fin de cette douleur lui permit de se coucher. « Cette maladie, son siège excepté, ressemblait tout à fait à l'angine de poitrine, » elle augmentait comme elle par degrés, avec des attaques de même genre, provoquées ou dissipées par les mêmes causes. Il mourut subitement, sans agonie, à l'âge de soixante-quinze ans.
j,S4 VINGTIÈME LEÇON
Cette maladie qui, « son siège excepté, ressemblait tout à fait ù l'angine de poitrine », de Taveu même d'Heberden, n'était autre que la sténocardie dont les accès douloureux peuvent être, pendant un temps plus ou moins long, seulement constitués par une douleur au bras gauche. J'en ai pour preuve le cas suivant, que j'ai observé :
Un malade de cinquante-ncul'ans me fait appeler au mois de mai 1887 pour l'affeclion suivante : Depuis six ans, il est pris sous l'influence de la marche, après le repas du soir, d'une douleur extrêmement violente limitée au muscle biceps sans aucune irradiation vers le cœur; cette douleur est si forte, elle s'accompagne d'une angoisse si grande que l'idée même de poursuivre sa promenade lui cause de l'elTroi. 11 est obligé de s'arrêter, pâle, immobile, et ne reprend sa marche interrompue qu'après quelques instants de repos complet. A l'auscultation du cœur, je trouve seulement un retentissement diastolique de l'aorte très prononcé, indice d'une tension artérielle exagérée ; le pouls radial gauche est serré, contracté, plus faible que le pouls du côté opposé. Enfin, je constate, comme je l'ai remarqué chez les vieux angincux, un état congestif des deux bases pulmonaires que son médecin a remarqué depuis plusieurs mois déjà. J'avais été mandé par un de mes confrères pour me prononcer sur la nature de celte angine de poitrine qui jusqu'alors avait été regardée comme fausse. Or, en m'appuyant sur la provocation des accès par la marche et les efforts, sur la sensation d'angoisse qui les accompagnait toujours, sur les signes d'arlério-sclérose dont cet homme était certainement atteint, je n'hésitai pas à formuler le diagnostic d'angine vraie avec pronostic très grave. Trois jours après, j'étais appelé en toute hâte près du malade qui avait eu quatre syncopes pendant la nuit avec accès de douleur brachiale. Quand j'arrivai, je le trouvai en pleine connaissance avec une respiration accélérée, le pouls radial presque nul des deux côtés, les battements du cœur sourds et parfois précipités, la face rouge et vultueuse, les lèvres cyanosées et violacées. Mais ce qui frappait le plus l'attention, c'était l'existence de râles crépitants fins, très nombreux ayant envahi les deux côtés de la poitrine, de la base au sommet, sorte d'œdèrae aigu du poumon dont l'augmentation progressive amena la mort du malade deux heures après.
Ce fait me semble très instructif; car, à son sujet, bien des erreurs de diagnostic avaient été commises pendant longtemps, on avait d'abord cru à l'existence d'une simple névralgie brachiale, puis d'une pseudoangine de poitrine. Or, on aurait évité l'erreur si l'on avait réfléchi que les névralgies brachiales ne s'exaspèrent pas sous l'influence de la marche et qu'elles ne s'accompagnent jamais d'angoisse, même au moment des
paroxysmes douloureux ; enfin on avait eu grand tort de croire à une pseudo-angine en s'appuyant sur la localisalion et la limitation de la douleur. Je démontrerai bientôt, en eflet, que l'intensité et l'étendue de celle-ci ne peuvent pas servir de base au diagnostic des angines vraies et des pseudo-angines, ces dernières étant parfois caractérisées par des souffrances plus vives, plus généralisées et d'une durée beaucoup plus longue.
Un autre malade, âgé de quarante-trois ans, avait éprouvé plusieurs accès francs d'angine de poitrine avec irradiations douloureuses caractéristiques. Sous l'influence du traitement, les accès devinrent incomplets, et lorsqu'il marchait^ la douleur ne se montrait que dans le bras et les deux derniers doigts, lesquels devenaient le siège d'un engourdissement prononcé; mais, lorsqu'il pressait le pas, elle envahissait rapidement le cœur.
c). D'autres fois, non seulement les douleurs irradiées font défaut, mais la douleur rétro-sternale est absente, et les malades n'éprouvent qu'une sensation d'angoisse inexprimable ou d'état syncopal. C'est ainsi que Bernheim rapporte le cas intéressant d'une » angine de poitrine sans angine », chez une malade qui présentait depuis plusieurs années des crises d'oij l'élément douloureux était absolument exclu. 11 survenait alors « une angoisse mortelle, de la pâleur extrême, de la pelilessc avec fréquence du pouls, une respiration laborieuse, sifflante comme celle de l'asthme, avec des sibilances et de l'expectoration blanche ; l'attaque durait une à deux heures, puis tout rentrait dans l'ordre ». La malade mourut subitement dans la nuit, de syncope, sans avoir jamais présenté la douleur caractéristique de l'angor.
L'angine de poitrine fruste est seulement constituée par de folles et violentes palpitations avec angoisse précordiale, sans douleur, sans irradiations, ou quelquefois avec une sensation d'engourdissement dans le bras gauche. D'autres fois encore, sans douleur ou sans palpitations, il s'agit d'un sentiment de défaillance avec anxiété précordiale plus ou moins vague et simple endolorissement du bras gauche.
d). J'ai déjà dit que le siège de la douleur est en arrière de la première pièce du sternum, plus rarement à droite et à gauche de cet os, presque jamais à la pointe du cœur; mais quelquefois il est à la partie moyenne ou même à la partie inférieure au niveau de l'appendice xiphoïde. Vous verrez ainsi que dans plusieurs de mes observations, la douleur débute par le creux épigastrique pour suivre ensuite vers l'épaule, le bras et
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l'avanl-bras, les irradiations habituelles. Mais, supposez celles-ci absentes, l'accès sera limité à la douleur épigastrique et pourra simuler, à s'y méprendre, une douleur d'origine et de siège gastriques.
Depuis longtemps, en 1879, j'ai appelé en ces termes, l'attention sur ces accidents angineux, h. forme et à siège insolites : « Parfois les phénomènes d'angor pectoris restent frustes pendant plusieurs années, et dans certaines insuffisances aorliques d'origine artérielle, il peut se faire que l'affection de l'aorte, latente pour le malade comme pour le médecin, ne se traduise à l'attention que- par des symptômes gastriques intenses (flatulence, dilatation de l'estomac, accidents gastralgiques). »
En 1867, Leared, décrivant les « affections larvées du cœur », avait appelé l'attention sur ces troubles gastriques, qui absorbent par leur intensité, et bien plus encore par leur fixité, l'attention du malade et du médecin, à tel point que l'affection aortique, cause de tous ces troubles, peut passer inaperçue ; il faisait remarquer que, sur dix cas dans lesquels ces accidents gastriques avaient été constatés, huit fois la mort subite était survenue; et à ce su^^it, Broadbent émettait l'opinion que ces douleurs gastriques violentes, observées parfois chez des individus atteints d'aflection de l'aorte, « avaient un rapport curieux avec l'angine de poitrine ».
Plus affirraatif encore, je suis en mesure d'affirmer qu'il s'agit le plus souvent d'accidents angineux à forme pseudo-gastralgique. Voici plusieurs observations à l'appui :
En 1873, j'ai vu un malade atteint d'aortite avec insuffisance des valvules sigmoïdes chez lequel l'affection ne s'est d'abord révélée, pendant assez longtemps, que par des symptômes gastriques violents (accès de gastralgie intense, dilatation énorme de l'estomac, vomissements, vomiluritions, tympanite, douleurs vives dans la région du foie ressemblant à des coliques hépatiques, etc.), et qui a présenté, seulement après quelques mois, des symptômes cardio-aortiques, et en dernier lieu des accidents angineux auxquels il a succombé.
J'ai observé un autre malade qui a souffert pendant plusieurs mois, en l'absence de tout symptôme cardiaque ou aortique, d'accidents gastralgiques intenses, au point qu'on put le regarder longtemps comme atteint d'une affection de l'estomac; mais bientôt après les douleurs gastriques, apparurent des crises de douleurs rétro-sternales, de la dyspnée avec accès paroxystiques d'épigastralgie et distension gazeuse de l'estomac. En même temps, la percussion et l'auscultation de l'aorte permettaient de constater l'existence d'une aortite avec dilatation du vaisseau. Ce malade a fini par succomber aux progrès de son affection.
Un malade, que j'ai suivi pendant plusieurs années avec l'un de
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mes confrères, a présenté pendant deux ans des douleurs vives, subites, à caractère compressif, au creux de Testomac, sans irradiations sous-sternales ou brachiales, et je n'ai pas hésité à les rattacher aune angine de poitrine, en m'appuyant sur les caractères de ces douleurs et sur l'existence d'une aortite subaiguë. L'événement a confirmé ce diagnostic, et l'an dernier ce malade est mort franchement angineux.
Un de mes confrères, auquel je donne des soins depuis longtemps, a souQert <> affreusement » de l'estomac pendant une année avant d'avoir de francs accès d'angor pectoris. Le cœur et l'aorte n'olaient le siège d'aucun bruit morbide, mais la matilé aorlique était augmentée, les artères cervicales battaient anormalement, il y avait un peu de soulèvement des sous-clavières ; le pouls était dur et concentré comme celui de l'artério-sclérose commençante, les douleurs d'estomac venaient par crises subites, souvent sous l'influence de la marche ou de l'effort (ce qui devait mettre sur la voie du diagnostic), parfois sous l'influence du travail digestif (ce qui devait entretenir l'erreur d'une aSection stomacale). Mais ces douleurs avaient un caractère particulier : elles se traduisaient par la sensation d'un « élau qui comprimait violemment la région épigastrique, d'un pieu de fer et de feu qu'on enfoncerait jusqu'à la colonne vertébrale ». En m'appuyant sur ces caractères cliniques, j'affirmai que tous les eupeptiques ou apéritifs du monde ne feraient rien à son affection, et j'instituai immédiatement un traitement ioduré, qui parut un paradoxe en raison de l'action nocive des iodures sur une maladie d'estomac, dont notre confrère se croyait toujours atteint. Un an après, une franche crise d'angor pectoris éclatait et venait me donner raison.
Il y a près d'un an, je voyais encore une femme atteinte d'angine de poitrine avec rétrécissement et insuffisance aortiques. Les accès angineux commençaient toujours par l'épigastre, la douleur remontait ensuite le long du sternum et gagnait l'épaule, le bras et l'avant-bras. D'autres accès ne présentaient pas ces irradiations, ils s'arrêtaient sur place, en conservant leur siège épigastrique et donnant ainsi l'apparence d'une affection gastralgique.
E^fin, voici un autre malade âgé de soixante ans environ, au sujet duquel les opinions les plus contradictoires avaient été émises par plusieurs médecins : gastralgie un peu anormale pour les uns, accès de pseudogastralgie calculeuse pour les autres, troubles cardiaques consécutifs à une dyspepsie flatulente, ou encore dilatation de l'estomac à forme cardiaque pour les derniers. Cet homme était venu aussi me consulter il y a quatre ans, et comme j'affirmais de la façon la plus formelle que le danger n'était pas à l'estomac, mais à l'aorte et au cœur, qu'il ne
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s'agissait que d'accidents angineux à forme pseudo-gaslralgique liés à une affection de l'aorte, j'avais contre moi le malade qui répétait invariablement : « Ce n'est pas au cœur que je souffre, c'est à l'estomac, donc c'est l'estomac qu'il faut soigner. » Et pendant trois ans, cet homme suivant ses inspirations et les ordonnances qui lui prescrivaient une saison à Vichy, à Fougues ou à Vais, laissa de côté ma consultation. Mais, il y a six mois, les accidents prennent une autre tournure, la maladie cardioaortique se confirme : œdème progressif des membres inférieurs, des bourses et des parois abdominales,- signes d'aortite chronique avec souffle systolique et diastolique à la base, avec douleurs rétrosternales, et quelques accidents lipothymiques. Le médecin du malade voyant mes tristes prévisions s'accomplir me rappelle, j'insiste alors sur la médication iodurée, sur le régime lacté, tout en affirmant qu'il était trop tard parce que l'arlério-sclérose avait envahi le cœur pour donner lieu à une dégénérescence de son muscle, et le rein pour produire une néphrite interstitielle (légère quantité d'albumine dans les urines, bruit de galop).
Comment donc, à l'encontre des opinions si nombreuses et si diverses qui avaient été émises sur la nature de cette affection, étais-je arrivé, trois ans auparavant, à établir un diagnostic qui s'est confirmé par la suite? Bien simplement, comme vous allez le voir. Cet homme souffrait de l'estomac, ou plutôt de la région épigastrique, cela ne faisait aucun doute ; mais les douleurs présentaient des caractères importants sur lesquels je ne saurais trop appeler l'attention : apparition subite des accès pseudo-gastralgiques sous l'influence de la marche ou d'un effort ; leur disparition rapide par le repos, et leur durée tout à fait éphémère ; coexistence de sensations d'engourdissement, d'endolorissement du bras droit avec angoisse particulière. Mais ce qui contribuait surtout à entretenir l'erreur d'une affection gastrique, c'était encore, au moment de ces crises, l'existence de nausées, de vomituritions, de flatulence et de ballonnement stomacal'.
Sans doute, les partisans de la théorie de la névrite cardiaque peuvent prétendre qu'il s'agit ici d'une véritable gastralgie, et que ces douleurs traduisent un état de souffrance réel des filets gastriques du nerf xague. C'est là une erreur qui peut être très préjudiciable au malade, puisqu'elle méconnaît la gravité de telles manifestations, et je n'hésite pas il déclarer que ces douleurs pseudo-gastralgiques sont déjcà des douleurs
' Liégeois (Je lîainville) a rapporté, à l'appui de ces iJées, l'observation d'une malade qui, après avoir eu pendant plusieurs mois des accès d'angine de poitrine classique franchement sous-sternale, en eut ensuite avec localisation épigastrique. (Angine de poitrine à siège épigastrique et à forme pseudo-gastralgique de Huchard.) Bulletin médical des Vosges, 18S8.)
angineuses contre lesquelles il faut de bonne heure instituer une médication rationnelle, c'est-à-dire la médication artérielle qui seule peut être suivie de succès. Ces faits sont même d'une haute importance pour le diagnostic et le pronostic, car cette forme d'épigastralgie peut être un phénomène avant-coureur des crises angineuses classiques et de la mort subito.
Pour en établir le diagnostic, il ne suffit pas toujours de s'appuyer sur les caractères de la douleur, sur sa provocation habituelle par la marche et sa disparition par le repos, sur ses irradiations vers la rpgion cardio-slernale, il faut encore chercher chez ces malades les symptômes souvent concomitants de la sclérose artérielle. Dans ce cas, on observe souvent à droite du sternum un retentissement diastolique de l'aorte que l'on entend plutôt à gauche au niveau de l'artère pulmonaire chez les dyspeptiques, lorsque l'aflection gastrique a retenti sur le cœur, ce qui, du reste, se produit plus rarement qu'on le croit.
L'exemple suivant démontre la possibilité du diagnostic dans les cas en apparence les plus embarrassants :
J'observe en ce moment un malade atteint de goutte et de dyspepsie, dont les accès angineux avaient été attribués à cette dernière maladie et non à une affection de l'aorte. Ce qui confirmait, il y a trois ans, l'un de nos collègues et maîtres dans celte opinion, c'était l'amélioration assez rapide obtenue par le régime lacté. Mais, si ce dernier avait agi favorablement sur les fondions de l'estomac, il avait aussi porté son action sur l'élat de la tension artérielle qu'il avait modérée, et dont l'élévation anormale était révélée par l'existence du retentissement diastolique de l'aorte. Et j'ajoutais que, si l'angine de poitrine était réellement d'origine stomacale, on constaterait plutôt ce retentissement diastolique à gauche du sternum, au niveau de l'artère pulmonaire. Le diagnostic d'angine de poitrine fut confirmé malheureusement par la suite. Le malade mourut subitement, après avoir présenté les signes indéniables d'une aortile subaiguë.
Il ne faudrait pas cependant croire ni me faire dire que toutes les douleurs gastriques dont se plaignent les aortiques sont toujours de nature angineuse. Les signes distinctifs sur lesquels j'ai appelé l'attention permettront de faire le diagnostic entre la gastralgie vraie, et la pseudo-gastralgie angineuse.
Du reste, en consultant les auteurs anciens, on voit signalés des accidents semblables, dont la vraie nature a été méconnue. Ainsi, Graves a rapporté l'histoire « d'affections purement fonctionnelles du cœur », capables de déterminer la mort » en l'absence de toute altération ana-
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tomique appréciable ». La première observation est surtout intéressante parce qu'elle permet de reconnaître les traits caractéristiques de l'angine lie poitrine pseudo-gaslralgique :
11 s'agit d'un gentleman de soixante-cinq ans, menant une vie sobre cl régulière et ayant toutes les apparences d'une bonne constitution. En ianvier 1839, « il fut pris subitement, dans la région de l'estomac, d'une douleur qu'il attribua à une indigestion ; quelques instants après, il eut des vomissements, son pouls devint faible et irrégulier, la respiration pénible et laborieuse, les extrémités- absolument froides. Cet état persista pendant trois heures, malgré les stimulants les plus énergiques ; puis le malade s'endormit, et le lendemain matin, il ne restait de tout cet orage qu'un peu de faiblesse et de langueur ».
Dix jours plus tard, les mêmes accès se reproduisirent et persistèrent encore pendant douze mois jusqu'à la mort, avec la même intensité, une fréquence plus grande, mais avec une plus courte durée. Graves put assister à plusieurs de ces attaques dont je veux reproduire devant vous textuellement la description pour ne pas en affaiblir la portée : « Le malade était averti de l'approche de l'accès par un sentiment de défaillance, et par une douleur dans l'estomac ; il s'écriait alors : « Oh ! « la voici qui vient ! » Aussitôt après, survenaient des efforts de vomissements, des palpitations et une sensation d'élouffement si pénible qu'il fallait ouvrir toutes les fenêtres, et cependant la respiration n'était pas sifflante, il n'y avait pas de toux ; la face avait sa coloration naturelle, mais la physionomie était profondément abattue. Le pouls ne pouvait plus être senti au poignet, les battements du cœur étaient à peine perceptibles ; à chacune de ces attaques, ce malheureux croyait qu'il allait mourir. La durée de l'accès variait entre une demi-heure et deux heures ; parfois même il se prolongeait davantage.
Dans l'intervalle de ces attaques, le pouls était régulier ; on n'entendait aucun bruit anormal dans la région du cœur. Lorsque le malade gravissait une hauteur ou montait des escaliers, il était en proie à une certaine terreur, mais il n'avait ni dyspnée ni palpitations. Il n'a jamais eu d'hydropisie. Ce gentleman consulta successivement les plus éminents praticiens de Dublin ; on s'arrêtait volontiers à l'idée d'un épanchemenl thoracique ou d'une lésion organique du cœur ; mais l'autopsie a démontré que cet organe n'était le siège d'aucune espèce d'altération'.
' Graves prétend qu'il s'agit simplement d'une • alTcclion purement fonctionnelle du cœur " parfois héréditaire ; et après avoir cité ii ra[)pui deux autres exemples dont l'un porte la mention ■ d'accès de douleur, partant du milieu du sternum avec propagation dans le dos et le membre supérieur gauche », il ne prononce pas une seule fois le nom d'angine de poitrine, mais il termine par ce passage fort important, parce qu'il montre
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Il importe donc de ne pas méconnaître la nature et les allures de ces accidents pseudo-gastriques, de ne pas trop s'arrêter à leur siège, car ces accès de douleurs survenant subitement, s'accompagnant de cette sensation vague d'élouffement, de refroidissement des extrémités chez un homme qui ne peut gravir une hauteur ou monter des escaliers sans éprouver une « certaine terreur », ne sont autre chose que des crises d'angine de poitrine larvée à forme et à siège épigastriques.
L'anatomie pathologique vient à mon secours pour démontrer la réalité de ces angines de poitrine à forme pseudo-gastralgique. Broadbent qui en a seulement pressenti l'interprétation clinique raconte le fait suivant :
Une femme vient le consulter pour des douleurs d'estomac très violentes, s'étendant parfois jusque vers l'omoplate et survenant souvent après les repas. Rien n'appelant l'attention vers le cœur, elle ne fut pas même auscultée. Quelques jours après, elle mourait subitement, et l'autopsie Ct constater l'intégrité absolue de l'estomac, un état athéromateux de l'aorte sans lésion de l'orifice, le rétrécissement d'une artère coronaire et l'oblitération de l'autre.
Si cette observation n'est pas suffisante pour entraîner la conviction, en voici encore deux autres que j'ai recueillies et que je rapporte avec tous les détails de l'autopsie, pensant qu'ils serviront de transition naturelle entre la description clinique du syndrome angineux et la discussion de sa pathogénie et de sa cause anatomique que je veux aborder dans la prochaine leçon.
Les résultats des autopsies de ces deux malades sembleraient, à première vue, prouver que la théorie artérielle de l'angor pectoris était en défaut, puisque je n'ai pas constaté, pendant la vie, les signes habituels de l'angine de poitrine avec sa douleur franchement sous-sternale et ses irradiations aux membres supérieurs. Ici, la maladie, qui a été singulièrement dramatisée par les divers palhologistes, ne s'est manifestée que par des douleurs pseudo-gastralgiques.
Obs. IV. Angine de poitrine à siège épigastrique et à forme pseudo-gastralgigiie . — Signes d'aorlite avec péricardite sèche et myocardite. Accès de douleurs au creux épigastrique, simulant des coliques hépatiques, mais survenant sous l'influence des efforts ou des mouvements, .amélioration parl'iodure. Mort subite. — A l'autopsie,
que, le premier, le célèbre clinicien de Dublin a saisi l'action nocive du tabac sur le cœur :
• DifTérenles causes, dit-il, peuvent amener cette singulière perturbation dans les fonctions du cœur ; mais aucune n'a plus d'influence que l'abus du tabac à fumer ou à priser. Ne perdez pas de vue ce détail, — dit-il encore, — il pourra vous servir à l'occasioB pour établir votre diagnostic. •
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lésions d'une aorlite subaiguc et chronique, orifice un peu rétréci de la coronaire droite, oblitération complète de la coronaire gauche'.
La nommée B..., âgée, de trente-huit ans, couturière, entre à l'hôpital Bichat (salle Récamier, n" :2) le 13 septembre 1886. Elle ne présente dans ses antécédents personnels ou liéréditaires rien qui mérite d'être noté. Mais, au mois de février dernier, elle aurait eu une fluxion de poitrine, et aurait conservé depuis cette époque une certaine oppression en marchant, et des palpitations fréquentes.
A son entrée à l'hôpital, on trouve le pouls petit et concentré à 96, la face cyanosée sur un fond pâle, la région du cou animée de battements artériels violents, la région précordiale soulevée par une ondulation étendue ; la malade est constamment penchée sur son lit, respirant avec difliculté et présentant de violents accès de dyspnée avec angoisse, mais sans douleur. Ces crises d'oppression forment le caractère dominant de la maladie ; elles surviennent soit spontanément, le [dus souvent le soir ou la nuit, d'autres fois aussi sous l'influence d'une émotion, du travail de la digestion, d'un simple mouvement. C'est une dyspnée d'effort.
M. Juhcl-Rénoy, qui me remplaçait alors, constate un bruit de va-et-vient au-devant du cœur, un léger bruit de galop à la pointe, et en l'absence d'un véritable souflle, un retentissement très prononcé du second bruit diastolique. Le cœur est dilaté, les battements de l'aorte s'entendent tout le long de la colonne vertébrale, la malité de la crosse aortique est notablement augmentée. L'auscultation de la poitrine permet de reconnaître l'existence d'une congestion pulmonaire avec léger épanchement à la base droite, avec râles sous-crépitants, respiration soufflante, et légère diminution du murmure vésiculaire. Le foie est un peu douloureux et augmenté de volume, les urines ne renferment pas d'albumine, les autres organes sont sains, il n'y a pas (l'œdème des membres inférieurs.
Je n'insiste pas davantage sur les autres détails de cette observation, et je m'empresse de dire que iM . Juhel-Rénoy établit très judicieusement le diagnostic de péricardite, de myocardile avec aortite très probable.
Pendant trois semaines, les mêmes symptômes se reproduisent, mais c'est toujours la dyspnée qui prédomine, dyspnée qui pendant ses paroxysmes devient extrêmement violente, au point que plusieurs fois on crut à un dénouement fatal. Subitement la malade se levait sur son lit, en proie à une angoisse dyspnéique extrême, les respirations étaient fréquentes, entrecoupées par des plaintes continuelles, la face devenait rouge, violacée, les extrémités se refroidissaient; puis, après une demi-heure ou une heure au plus, cet orage se calmait, tout rentrait dans l'ordre, et le visage reprenait sa pâleur blafarde ordinaire.
Quelques jours après ma rentrée dans le service, vers le 10 octobre, un autre élément s'ajoutait encore à ce symptôme : aux accès subits d'oppression se joignaient des accès également subits de douleur vive, constrictive, au niveau du creux épigastrique ; la malade portait sa main à l'estomac où elle disait souffrir « afl'reusement », puis la douleur irradiait dans l'hypocondre droit, simulant presque des coliques hépatiques ; et deux ou trois fois cette
' Socicté méd. Jcs hôji., ii
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douleur s'est accompagnée de ballonnement du ventre et de vomissements bilieux.
Elle disait ressentir au niveau du creux épigastrique une sorte de torsion, de compression violente, comme si un étau eût rapproché cette paroi de la colonne vertébrale. Ces douleurs paroxystiques survenaient souvent à la suite de l'ingestion alimentaire, et cependant rien, ni dans les antécédents, ni dans les symptômes actuels, ne permettait de croire à une alTection ou à une complication stomacale ; d'autres fois, — et c'est là un fait important sur lequel je veux appeler dès maintenant l'attention, — ces douleurs à siège gastrique survenaient à l'occasion d'un simple mouvement, d'un effort comme celui par exemple de se lever pour uriner ; elles avaient une durée de quelques minutes à une demi-heure ou même une heure. Deux fois seulement, elles se sont fait sentir très légèrement sous le mamelon avec irradiation ascendante, à la partie moyenne du sternum. Encore ne s'agissait-il pas d'une véritable douleur, mais surtout d'une sensation de poids énorme au-dessus de l'appendice xiphoïde, et ces douleurs si violentes propagées de l'estomac à la région dorsale pouvaient faire croire à un ulcère stomacal.
Je ne m'arrêtai pas à ce diagnostic, mais je dois à la vérité de dire que le siège insolite de ces douleurs, que leursurvenance après la moindre ingestion alimentaire me firent méconnaître tout d'abord l'origine et la nature réelle de ces souffrances. Mais un fait m'avait déjà frappé : la malade avait eu subitement et fréquemment des accès de pâleur {a.cia.le auxquels j'attache une grande importance diagnostique et pronostique dans l'artério-sclérose, dans les affections aortiijues en général et les aortites aiguës ou subaiguës en particulier.
Pendant un mois que cette malade fut soumise à mon observation, je ne constatai, à l'examen du cœur et des vaisseaux, qu'un retentissement insolite du bruit diastolique de la base à droite, une augmentation considérable de la matité cardiaque, surtout dans le sens transversal, une étendue plus grande de la matité aortique, l'existence d'un bruit de souffle systolique diminuant souvent d'intensité et traduisant une insulfisance fonctionnelle de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, tous phénomènes qui m'avaient fait maintenir le diagnostic d'aortite subaiguë avec myocardite et dilatation des cavités du cœur.
Sous l'influence du traitement par l'iodufe de sodium prescrit .seulement dans les derniers jours, une amélioration très notable était survenue : les crises d'oppression étaient moins vives, les accès de douleur moins répétés, quand le 7 novembre, à neuf heures du soir, après avoir passé une journée relativement bonne, la malade fut prise subitement, à la suite d'un léger effort pour monter dans son lit, d'un violent étouffement ; elle porta vivement la main au cœur, elle s'écria : « J'étouffe, je meurs » ; et une seconde ne s'était pas passée qu'elle succombait.
Le lendemain matin, on me raconta le fait, et c'est alors que, rapprochant de cette mort subite ces crises d'épigastralgie angoissante, je les rattachai à une angine de poitrine à siège épigastrique, et j'annonçai aux élèves que nous devions trouver à l'autopsie la lésion de l'angine de poitrine, c'est-à-dire un rétrécissement, une oblitération, ou une sclérose des coronaires.
Autopsie. — Nous trouvons : un intestin et un estomac dilates, mais sans lésions de leurs muqueuses; un foie graisseux pesant 1,450 grammes, un
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loger état congestif des poumons, des traces de péricardite ancienne à la base et à la partie moyenne de la séreuse ; un cœur flasque, mou, pesant 502 grammes, extrêmement dilaté, avec insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Le myocarde était épaissi, induré par places, décoloré, avec (juclques foyers hémorrhagiques dans son intérieur, avec les lésions d'une myocardile interstitielle bien constatées par l'examen histologique. L'épreuve (le l'eau faisait constater une très légère insuffisance aortique.
Mais la lésion prédominante existait à la surface interne de l'aorte qui était le siège d'une inflammation des plus nettes, avec aspect mamelonné, pavé et gélatineux, et qui était le siège d'une -dilatation réelle. Le bord libre des valvules sigmoïdes était manifestement épaissi, l'endocarde présentait par places un aspect d'un blanc nacré, et, comme je l'ai toujours observé dans toutes les autopsies de ce genre, les cavités du cœur étaient vides de sang, tomme si elles avaient été lavées.
Je n'insiste pas davantage sur les détails de cette autopsie, et je ne retiens de mon observation que ce qui peut m'intéresser au point de vue clinique et analomicjue. Le diagnostic de myocardile et d'aorlite était donc pleinement confirmé; nous allons voir s'il en était de môme de l'interprétation que j'avais donnée des crises épigastriques.
L'orifice de l'artère coronaire droite était à peu près normal, quoique un peu rétréci, mais il laissait passer assez facilement dans son intérieur une sonde cannelée. L'orifice de l'artère coronaire gauche était absent, il nous a été impossible de le trouver à la face interne de l'aorte, et nous n'avons pu le découvrir que par une dissection du vaisseau faite à l'extérieur. J'ai trouvé alors le vaisseau près de son embouchure, dans une étendue d'un centimètre, complètement oblitéré par un thrombus adhérent aux parois accolées l'une à l'autre ; et en introduisant une soie de sanglier pour la faire pénétrer de l'extérieur dans l'intérieur, j'ai été arrêté inimédiateinenl par une plaque d'aortite ancienne qui obturait complètement l'orifice. C'est alors qu'à la surface interne de l'aorte, j'ai pu soulever par le grattage une espèce d'opercule qui bouchait complètement l'orifice de l'artère coronaire gauche. Une fois cet opercule enlevé, je n'ai pu encore faire pénétrer dans la coronaire extrêmement rétrécie une soie de sanglier.
Ainsi donc, il y avait obturation complète de la coronaire gauche par suite de l'existence de cette plaque d'aortite qui en bouchait l'entrée, et il y avait oblitération du même vaisseau par suite de l'épaississement inflammatoire de ses parois et de la présence d'un caillot thrombosique.
Obs. V. — .Accès pseudo-gastralgiques d'angine de poitrine, puis accès nocturnes et diurnes sous l'influence des efforts. — Rétrécissement et insuffisance aorliques; aortite subaiguè ; dilatation de l'aorte. — Signes d'hypertension artérielle ; augmentation du souffle diastolique de l'aorte sous l'iiiftuence des accès. Amélioration sous l'influence de la médication iodurée ; aggravation par la digitale, l'antipyrine et l'acétanilide. Mort subite. — A l'autopsie, rétrécissement et oblitération de l'arlère coronaire gauche, aortite, dilatation et lésions orilicielles de l'aorte, sclérose dystrophique du cœur, atrophie partielle du ventricule gauche'.
' Société médicale des Itûpitaux, 1888.
G... (Stéphanie), âgée de cinquante - sept ans, couturière, entre le 2:î mars 1887 à l'hôpital Bichat.
Il est impossible d'avoir aucun renseignement de quelque importance sur ses antécédents héréditaires. Son père est mort d'un accident ; sa mère, à soixante-seize ans, d'une maladie inconnue.
Ses antéce'dents pei'sonnels sont nuls également : pas de syphilis, pas d'alcoolisme, pas de fièvre typhoïde ni de variole ; mais, depuis 1887, elle se plaint de douleurs vagues dans les deux genoux, douleurs qui ne l'ont, du reste, jamais arrêtée dans son travail. Elle n'est pas nerveuse et ne présente aucun des stigmates de l'hystérie. — La première apparition des règles date de l'âge de onze ans ; celles-ci ont toujours été normales, faciles, seulement accompagnées parfois de migraines assez violentes. Elle est accouchée à vingt et un ans ; son unique enfant n'a jamais été malade, et n'a jamais présenté aucun signe d'affection diathésique.
La ménopause est survenue rapidement à l'âge de cinquante-trois ans, époque à laquelle mourut sa mère et survinrent de grands chagrins. Les maux de tête qui accompagnaient toujours ses époques menstruelles cessent alors et sont remplacés par des douleurs vagues « dans la poitrine et dans le dos •. Quelques mois après la disparition de ses menstrues, elle s'aperçoit que la marche est moins facile ; dès qu'elle fait quelques pas un peu vite, dès qu'elle monte un étage ou qu'elle gravit une côte, elle est obligée de s'arrêter, parce qu'elle est essoufflée et qu'elle ressent une sensation « pénible » (qu'elle ne sait pas caractériser autrement) dans la poitrine ; mais cette sensation n'existait pas encore dans la région cardio-aortique ; elle ne paraissait avoir son siège qu'au creux de l'estomac. Cette oppression et cette sensation pénible se montraient encore parfois après le repas du soir, surtout lorsqu'elle se livrait à un effort (angine de poitrine à siège épigastrique ou pseudo-gastralgie angineuse).
Il y a un an et demi, elle eut un érysipèle de la face qui dura trois semaines, et à la suite duquel ses jambes, dit-elle, sont restées enflées pendant quatre mois.
Les véritables accès d'angor pectoris ne datent que de huit mois. Au début, ceux-ci survenaient d'abord pendant la nuit, sans cause appréciable, durant son sommeil. Plus tard, ils se produisirent aussi pendant le jour, mais alors sous l'influence d'un effort et d'une marche un peu précipitée. Elle éprouvait une sensation nette de constriction intra-thoracique, comme si i on la serrait violemment dans un étau ». La douleur irradiait ensuite dans le bras gauche et jusqu'aux deux derniers doigts. D'autres fois, elle débutait par la région épigastrique et irradiait à la région dorsale de la colonne vertébrale, au point de faire croire à lexistence d'un ulcère de l'estomac, pour lequel elle fut traitée par un médecin de la ville. Mais ces douleurs ne survenaient le plus souvent qu'à la suite de la marche ou d'un effort, et ce n'est même'que sous cette dernière influence qu'elles apparaissaient le soir après l'ingestion alimentaire ; de plus, elles avaient un caractère de compression très accusée, avec angoisse tout à fait spéciale, etelles n'avaient été accompagnées d'aucun trouble digestif. Les crises angineuses, d'abord peu fréquentes, revenaient dans ces temps derniers cinq à six fois par jour, et pendant la nuit, elles étaient toujours plus intenses et plus longues. Ainsi, celles du jour avaient une durée de quelques minutes, tandis que celles de la nuit duraient une
HENRI HUCllARD. — MALADIES DU CŒUR. 35
(.Icmi-hcure à une heure. Elle avait si bien remarqué que ses crises nocturnes survenaient surtout à la suite d'un repas quelconque, qu'elle avait d'ellemême supprimé celui du soir.
Le lendemain de son entrée à l'hôpital, c'est-à-dire le 23 mars 1887, nous la trouvons dans l'état suivant : Le visage est pâle, un peu amaigri, et les jours d'après, je constate de temps en temps des accès de pâleur faciale; les membres inférieurs sont légèrement infiltrés au niveau des malléoles , mais cet œdème, quoique léger, est dur à la pression du doigt ; la poitrine est bombée, présentant tous les caractères extérieurs d'un emphysème pulmonaire (jue la percussion et l'auscultation de la poitrine permettent de reconnaître de la façon la plus formelle. Les urines sont normales, un peu pâles, d'une abondance moyenne (1,000 à 1,300 grammes par jour), et ne renferment aucune trace de sucre ou d'albumine. Le foie n'est ni douloureux, ni augmenté de volume, quoique les conjonctives paraissent présenter une teinte très légèrement subictérique.
C'est vers l'appareil circulatoire que se concentre l'intérêt : Le cœur présente les signes d'une hypertrophie manifeste : il y a de la voussure précordiale ; la poitrine bat vers le sixième espace intercostal, en dehors du mamelon, et la palpation permet de reconnaître les caractères du cœur impulsif; la systole cardiaque se fait brusquement, et soulève la main avec violence.
L'aorte est dilatée : sa largeur, constatée par la percussion, mesure 2 centimètres de plus qu'à l'état normal; à la palpation, on sent une sorte de frémissement à la base du cœur, dans la région de l'aorte, surtout au niveau de la [)remière pièce sternale et de l'articulation chondro-slernale droite-. On constate, de plus, un battement des artères sous-clavières, qui paraissent un peu surélevées ; mais il n'y a pas de battements anormaux des artères cervicales.
Le pouls radial est fort, vibrant, concentré, difficile à déprimer, régulier, un peu fréquent (90 à 110 pulsations) ; la mensuration sphygmomanome- Irique permet de constater une augmentation manifeste de la tension artérielle. Les artères radiales et temporales ne présentent aucun caractère athéromateux.
A Vauscultation du, cœur et de l'aorte, on ne constate aucun souffle à la pointe ; les bruits sont seulement parcheminés. A la base, à droite du sternum, retentissement diastolique, ayant un timbre tympanique et clangoreux. Il existe un double souffle : le premier systolique, plus fort, plus dur, se prolongeant dans les artères du cou, et surtout accentué au niveau du frémissement perçu par la palpation ; le second plus doux, aspiratif, se prolongeant en bas, le long du sternum.
Les crises dont se plaint la malade se caractérisent par des phénomènes d'oppression et de douleur. Dans la journée, sous l'influence d'un effort quelconcjue, de la marche, de l'action de s'habiller, de monter sur son lit, la respiration devient pénible, rapide, entrecoupée ; on compte alors de 40 à 80 respirations par minute. L'inspiration est assez facile, l'air paraît bien pénétrer dans la poitrine, puis la respiration est pour ainsi dire suspendue en effort expiratoire, enlin il se produit une expiration brève, comme par détente. La gène respiratoire s'accompagne très rapidement d'une sensation
de compression, de poids et d'étau, siégeant d'abord au creux épigastrique ; celte sensation s'accuse ensuite dans la région rétrosternale, qui devient le siège d'une violente douleur avec irradiations multiples dans le dos, l'épaule, le bras et la main gauche. D'autres fois la douleur déliute par le coude gauche, puis elle remonte vers l'épaule, et se lixe pendant quelques minutes dans la région cardio-aortique, où elle détermine une vive angoisse. La face pâlit, les extrémités se refroidissent, et dès que la crise se produit, la malade se lève, se place debout appuyée contre la muraille, le corps penché en avant [attitude aortiqué), les bras tendus, le visage anxieux, les yeux grandement ouverts dans l'attente d'une lin prochaine. Alors, elle craint de parler, ou ne parle que d'une voix entrecoupée, par monosyllabes ; il lui semble qu'elle ne respire plus, quoiqu'il n'y ait pas de dyspnée à proprement parler, et la douleur est inde'finissable. Tout cela se calme au bout de quelques minutes ; elle reprend à pas lents et comptés sa marche interrompue, puis elle se jette sur un siège où elle reste quelque temps immobile dans la crainte d'une crise nouvelle. Souvent, l'accès se termine par des éructations gazeuses.
J'ai pu ausculter le cœur dans le cours de ces accès, et je l'ai toujours trouvé presque impassible au milieu des plus vives douleurs; ses battements restent réguliers, normaux, sans arythmie; mais parfois, quelques systoles sont violentes, le choc précordial énergique en coup de bélier, plusieurs battements sont forts et précipités, puis tout rentre dans l'ordre, elles battements cardiaques i-eprennent promplement leur régularité. — Mais il est un phénomène que j'ai constaté, c'est l'exagération du souffle diastolique au moment même de la crise Chez d'autres malades, j'ai même entendu se produire pour la première fois, sous l'oreille, un souffle très léger, doux et aspiralif au niveau de l'orilice aorlique, souffle qui disparait avec la fin de l'accès angineux. Ces deux phénomènes, — exagération d'un souffle diastolique de l'aorte préexistant, et production d'un souffle diastolique pendant une crise, — sont dus à la même cause, à l'exagération rapide de la tension dans tout le système aorlique, laquelle se manifeste au début ou dans le cours de presque toutes les attaques de sténocardie. Dans leur intervalle, la malade éprouve presque continuellement une douleur rétro-sternale ; mais la pression au creux épigastrique, sur le trajet des phréniques et dans toute la région cardio-aortique, ne détermine ou n'augmente aucune douleur. Enfin, pendant la crise, l'auscultation du poumon permet de constater l'entrée facile de l'air dans les bronches ; il n'y a aucun râle dans la poitrine. Les tracés sphygmographique et cardiographique qui ont été pris pendant une attaque d'angor, font constater les modifications suivantes : la ligne d'ascension devient plus longue, . plus penchée ; il en esl de même de la ligne de descente, le dicrotisme normal lend à disparaître ; en un mot, le pouls prend de plus en plus les caractères du rétrécissement aortique.
Je la soumets au régime lacté exclusif; je prescris le repos, quelques légers laxatifs pour éviter les efforts dans l'acte de la défécation ; de plus, la malade doit prendre 1 gramme d'iodure de potassium en quatre fois, et quatre gouttes de solution alcoolique de trinitrine au 1U0° en deux fuis.
Elle continue régulièrement ce traitement du 24 au 31 mars. Dès lors, les accès sont moins fréquents, moins douloureux ; les accès nocturnes sont supprimés.
5i8 VINGTIEME LKÇON
Le 31 mars, j'élève à 2 grammes la dose d'iodure ; je supprimé la trlnitrine et je fais appliquer six ventouses scarifiées à la base du cœur. — Les urines diminuent d'abondance (300 à bOO grammes), sans trace d'albumine ou de sucre. Nous voyons apparaître un anthrax dans la région dorsale.
2 avril. — Prescription : 2 gr. 50 d'iodure, six gouttes de trinitrine et laitage.
Les jours suivants, les urines augmentent jusqu'à 500 et 800 grammes, et, à partir du 5 avril, elles atteignent 1,200 à 1,500 grammes. Les crises diminuent, et l'anthrax est ouvert le 10 avril par une incision cruciale profonde.
Le 12 avril, la malade, ne pouvant plus supporter le régime lacté, est mise à un degré d'aliments. Dès lors, les urines descendent à 500 grammes et même à 200 grammes par jour, probablement sous l'influence de l'acétanilide, qui lui avait été prescrite pendant quatre jours à la dose de 50 centigranmies, dans le but de calmer ses douleurs. Celles-ci, au contraire, reprennent une acuité nouvelle, et le médicament est supprimé le 17 avril.
A cette époque, elle est remise au régime lacté, à l'iodure (2 gr.); les crises diminuent, les urines montent progressivement jusqu'à 2,000 et 2,500 grammes.
Le 27 avril, je prescris 3 grammes d'iodure ; les urines augmentent encore jusqu'à 3,500 et 4,200 grammes. Pas d'albumine. Les accès d'angor diminuent d'intensité jusqu'au 10 mai, époque à laquelle je fais cesser l'iodure pendant quatre jours. Celui-ci est repris alors aux doses croissantes de 4 à 6 et 6 gr. 50 par jour, en y associant quelques injections de morphine (car la malade ne pouvait supporter les inhalations de nitrite d'amyle). La médication iodurée est très bien supportée ; elle ne produit que quelques boutons d'acné disséminés sur la face, dans les régions du dos et de la poitrine; elle augmente certainement la quantité d'urine qui se maintient toujours entre 3 et 4 litres, et son administration est toujours suivie de la sédation des phénomènes douloureux. Cependant un jour, le 30 avril, ceux-ci paraissant avoir acquis une nouvelle intensité, je prescris 3 grammes d'antipyrine en trois fois; le lendemain, la quantité des urines tombe de 3 litres à 1 litre et demi ; les douleurs deviennent plus violentes, et je cesse le médicament.
Jusqu'au 10 juin, l'amélioration s'accentue; mais, à cette époque, le cœur faiblit et se dilate, ses battements sont moins fortement frappés, le choc précordial plus faible, et l'on voit apparaître aux veines du cou un peu de reflux veineux ; les membres inférieurs s'infiltrent davantage. Je prescris alors, le 12 juin, la macération de digitale à la dose de 40 centigrammes, et, pendant les quatre jours suivants, la même préparation, en ayant soin de diminuer la dose de 10 centigrammes par jour (soit 20 centigrammes le quatrième jour et 10 centigrammes le cinquième jour). Sous l'inlluence de cette médication, les crises deviennent certainement plus violentes, plus fréquentes, et la diurèse, au lieu d'augmenter, descend de 2,500 grammes jusqu'à 1,500 grammes et même 1 litre.
Le 18 juin, la malade reprend 6 grammes d'iodure, et, pendant trois jours, les crises sont encore supprimées. Mais, comme les phénomènes d'affaiblissement cardiaque s'accusent encore, je prescris de nouveau de la digitale sous forme de teinture, à la base de 60, 50, 40 et 30 gouttes pendant quatre jours. Les urines tombent encore de 2,500 à 800 grammes. La digitale est supprimée le 2o juin, et, deux jours après, 3 grammes d'iodure sont encore prescrits. Le jour même, la quanlité des urines s'élève à 1,600 grammes.
La 28 juin, la malade s'était levée précipitamment pour aller à la garde-
robe. Elle venait de traverser la salle, quanJ tout à coup elle s'arrête ; elle tombe à la renverse comme une masse, en s'écriant : « Oh 1 mon dosl » Elle était morte.
Avant de donner la relation de l'autopsie, je dois rappeler que le diagnostic porté pendant la vie, dès les premiers jours de l'entrée de la malade à l'hôpital, avait été celui-ci :
« Angine de poitrine due à un réirécissement ou à une obliléralion des artères coronaires. Aortitc chronique avec poussées d'aortite aiguë. Dilatation de l'aorte. Rétrécissement et insitfflsance aorliques. »
Autopsie le ;-50 juin 1887.
Le foie, du poids de 1,700 grammes, est seulement un peu congestionné.
La rate saine, un peu diflluente, pèse 180 grammes.
h'estomac est absolument sain ; il ne présente aucune trace d'inllammation ou d'ulcération ancienne.
Les reins pèsent 3:20 grammes ; ils sont très congestionne, surtout à gauche ; la capsule est légèrement adhérente ; les artères rénales sont remarquables par leur volume considérable.
h'ulérus présente un corps fibreux crétacé, du volume d'une grosse noix.
Congestion veineuse des méninges et du cerveau; pas d'hémorrhagie ni de foyers de ramollissement dans le cerveau ; pas d'embolie ni de thrombose.
Aux poumons, on constate un emphysème assez considérable, mais sans traces d'embolie dans toutes les divisions de l'artère pulmonaire qui ont été disséquées avec soin.
La crosse de Yaorte est dilatée ; elle mesure 10 centimètres et demi de circonférence au niveau de sa courbure ; elle est très athéromateusc, présentant un aspect pavé avec plaques dures osseuses, et plaques molles et gélatiniformes. Quelques-unes au-dessus du bord libre des valvules sigmoïdes, sont ulcérées, laissant sortir par la pression une bouillie jaune rougeàtre. Les parois de l'artère présentent un épaississement considérable. On constate un rétrécissement et une insuffisance aortiques. L'aorte thoracique et abdominale présente peu de lésions : quelques plaques molles jaune pâle très espacées.
h'orifice de l'artère coronaire gauche est complètement oblitéré. L'artère coronaire droite, quoique très atliéromateuse, est au contraire très dilatée dans tout son parcours.
Le cœur pèse 485 grammes avec l'aorte thoracique ; il présente de la surcharge graisseuse, surtout à la face postérieure, sur le trajet des vaisseaux coronaires et dans le grand sillon transversal de la base. Sur la face antérieure du ventricule gauche, vers la pointe et à l'extrémité de la branche descendante de la coronaire antérieure, existe un foyer de myocardite scléreuse mesurant 3 centimètres carrés environ. Une coupe, pratiquée à ce niveau, montre que le foyer est plus rapproché du péricarde, que la paroi est amincie, et qu'elle mesure une épaisseur d'à peine 8 millimètres. Au contraire, le reste des parois ventriculaires à gauche mesure de I centimètre à \ centimètre et demi d'épaisseur, avec teinte brun jaunâtre, surtout dans les parties externes de la coupe, et quelques foyers de sclérose très petits dans les couches sousendocardiques.
La valvule mitrale est légèrement épaissie, et son orifice mesure M centi-
mètres et demi. Pas de caillots dans le ventricule gauche, qui est vide de sang. et dont la surface endocardique présente un aspect lavé que l'on rencontre dans presque toutes les autopsies des angineux, et qui avait fait admettre par Heberden l'idée d'un spasme du cœur dans le cours de l'angor pectoris. La coupe des piliers est d'un jaune grisâtre ; la coupe de la pointe offre des tractus fibreux manifestes. La circonférence interne du ventricule gauche mesure 18 centimètres.
L'oreillette gauche est dilatée sans altération de ses parois.
Le ventricule droit présente des parois amincies, envahies par la graisse sur deux tiers environ d'épaisseur. La circonférence de la valvule tricuspide mesure 13 centimètres et demi ; l'orifice de l'artère pulmonaire est sain. On observe dans le ventricule droit quelques taches jaunâtres de sclérose sousendocardiquc. A la coupe des parois, traînées graisseuses dans l'interstice des muscles.
Les artères périphériques (radicales, pédieuses, fémorales, temporales, etc.) sont saines.
Quelques petites plaques blanchâtres dans les carotides et les sous-clavières.
Examen micrographique (fait par Weber).
Artères coronaires. — L'orifice de l'artère coronaire gauche est oblitéré. Il n'existe pas dans son voisinage de coronaires supplémentaires. L'orifice de l'artère coronaire postérieure, au contraire, est largement ouvert. De plus, il existe à l'un de ses côtés quatre orifices très petits de coronaires supplémentaires, disposés sur une même ligne et à la même hauteur que l'orifice principal. A la simple inspection des deux coronaires, on constate aussitôt que la coronaire gauche est beaucoup moins développée que la postérieure. Celle-ci, en effet, est très dilatée, et mesure en largeur, étalée, l!2 millimètres.
Toutes deux sont très athéromateuses, sans toutefois que le processus ait causé leur ossification. Les plaques athéromateuses sont en général peu saillantes, quoique nombreuses, et les orifices des collatérales qui en naissent sont la plupart rétrécis par la lésion. Nulle part il n'est impossible de distinguer à l'œil nu l'existence de points rétrécis ou même oblitérés. Il est à remarquer, cependant, que les artérioles qui correspondent à la région de la paroi ventriculaire amincie sont toutes d'un très petit calibre et nettement atrophiées, participant ainsi à l'atrophie générale de la coronaire antérieure. Il en est de même de l'artère de la cloison.
Cœur. — Les coupes des piliers de la valvule mitrale montrent que ceux-ci sont le siège d'un processus scléreux très intense. Il s'agit ici, au point de vue topographique, d'une sclérose dystrophique des plus nettes. En certains points, elle est tellement avancée qu'il ne reste plus autour des artérioles atteintes d'endartérite oblitérante que quelques rares débris de fibres musculaires. Il est manifeste que la lésion ne procède pas d'une endocardite chronique propagée au myocarde ; on voit, en effet, sur toute la périphérie de la préparation et siégeant immédiatemenl au-dessous de l'endocarde, d'ailleurs peu épaissi, une zone circulaire de fibres musculaires, enveloppant entièrement la sclérose centrale et les îlots musculaires péri-artériels qui n'ont pas encore été détruits. A un fort grossissement, on voit de nombreux capillaires dilatés disséminés au milieu du tissu fibreux. Les fibres musculaires sont trè^
AKGINE DE POITRINE 551
altérées, les unes atrophiées, d'autres présentant des vacuoles centrales, quelquefois de'veloppées à un tel point qu'il ne reste plus de la fibre musculaire qu'une figure arrondie comme la coupe d'un vaisseau tapissé par les débris de la fibre musculaire. Pas de dégénérescence graisseuse delà fibre cardiaque. Sur les préparations, il n'est pas possible de reconnaître de dégénérescence amyloïde. De plus, on ne voit pas de travées élastiques naître de l'endocarde ou de la tunique des artères pour se perdre entre les fibres musculaires dans l'intérieur des masses scléreuses.
Tels sont les résultats obtenus sur les coupes colorées au carmin, à l'acide osmique, à l'éosine et à la potasse. Toutes les autres coupes des piliers fournissent les mêmes lésions avec une intensité variable.
Sur les préparations obtenues à l'aide des coupes faites dans la paroi ventriculaire, siège de l'amincissement et du foyer de sclérose du myocarde visible à l'œil nu, on retrouve la même topographie du processus scléreux, c'est-à-dire la sclérose dystrophique. Cependant ici l'endocarde et le péricarde sont, en certains points, en contact avec la sclérose profonde du myocarde. L'éosine révèle çà et là, au milieu des taches de sclérose, des amas de fibres élastiques qu'il est impossible de rattacher, il est vrai, au moins sur nos préparations, soit aux artères, soit à l'endocarde ou au péricarde. En somme, le foj'er de sclérose pariétale qui accompagne l'amincissement de la paroi nous semble être en relation intime avec les lésions artérielles, au même titre que la sclérose des piliers.
VINGT ET UNIEME LEÇON ANGINE DE POITRINE (suite)
II. Symptomatologie. {Marche, terminaisons., éliologie, diagnostic.)
I. Marche. — Nombre des accès. Leur disparition temporaire après chaque poussée d'aortite. Ânginnpliobie. — Durée des accès. Leur apparition par la marche, leur disparition rapide par le repos. Accès imbriqués, subiutrants, état de mal angineux.
II. Terminaisons. — Mort subite très fréquente. Parfois, mort riipide par insuflisance myocardique , par asphyxie. Mort tente par asystolie , par cachexie artérielle. Mort par alTection intercurrente (rhumatisme articulaire aigu, infarctus et -rupture du cœur, hémorrhagie cérébrale, urémie, etc.).
Mécanisme de la mort subite. Effets de la ligature des coronaires. Influence des altérations des ganglions du cœur. Paralysie léflexe du myocarde, ou intoxication locale du muscle cardiaque? Antagonisme physiologique et clinique entre l'angor pectoris et l'asystolie. Erreur de Beau assimilant l'angine de poitrine à l'asystolie. Cas de guérison spontanée.
III. Etiologie. — A). Causes prédisposantes. — a). Influence du sexe, de IVfge. — 6). Obésité; son peu d'importance. — c). Professions, causes morales. — d). Climats et saisons. — e). Influence réelle de Vhérédilé.
L'étiologie de l'angine de poitrine se confond avec Tétiologie des artérites.
/■). Syphilis. — Observations d'angines de poitrine syphilitiques.
g). Alnxie locomotrice. — Discussion des faits. L'angine de poitrine ne dépend pas de ran"eclion nerveuse ; elle est liée aux lésions artérielles et aortiques relativement assez fréquentes dans le tabès. Confusion possible avec les douleurs fulgurantes du thorax et des bras. Faits à l'appui. Fréquence des crises viscérales, à l'estomac, à l'intestin, à la région rénale ; absence de crises viscérales cardiaques.
h). PcriencéplialitK diffuse^ maladie de Parkinson, affections mentales. — Influence unique de l'artério-sclérose dans ces maladies sur la production de l'angine de poitrine. Exemple d'angor pectoris dans le cours de la paralysie agitante.
t). Importante influence de la goutte. Angine vraie et angines fausses.
j). Rliumatisme, arthritisme, lierpétisme.
k). Diabète. — L'angine de poitrine diabétique n'existe pas. Angines arthritiques, artério-scléreuses chez les diabétiques. Manil'estations cardiaques du diabète.
/). Impaludisme. — Tabagisme. — Saturnisme. — Alcoolisme.
B). Causes occasionnelles. — Provocation des accès par la marche, le mouvement, l'effort.
Crises nocturnes spontanées ; leurs caractères cliniques, leur intensité et leur durée. InQuence de l'hypertension artérielle : grossesse, état puerpéral, menstruation.
