C. Rhumatisme

1" Manifeslalion de la poutle sur le cœur (FAsner, Bartliez, Schmitt, StœlUr, Schœffer. Beryius).

2» Manileslation de la goutte sur le système artériel : aorlile, coronarite goutteuse, (Hnch'n-d).

3" Manifestalion de la goutte sur le diaphragme: diaphra^malic goût de Biiltir (Stephen, Gi-iutiius. liesse.)

i" Manifestalion de la goutte sur Testomac avec symptômes cardiaques sympathiques (ilacquren).

i° Asthma arthrilicum de S'hmifi ; asthma ar- Ihnlicum inconstans de Siotter.

2" Manilestalion de l'herpélis ^^Yulijian, Lancereaiix).

1° Manifestation du rhumatisme sur le cœur (Srhwitl. Schiffer, Krii:yclslein).

2'' Manifeslation du rhumatisme aigu sur le plexus cardiaque {Peler, Letulle, Viijier, Martinet).

3° Les angines de poitrine dans la goutte, le rhumatisme, le diabète, etc., sont de nature diverse : elles sont vraies par lésion des coronaires ; elles sont faus--es par névralgie simple du plexus cardiaque, ou d'une façon réllexe par suite de troubles digestifs [Huchard).

Durant la longue période étendue de l'année 1768 jusqu'à nos jours, quatre théories importantes ont divisé les auteurs :

V La théorie du spasme du cœur opposée à celle de sa paralysie; 2" La théorie névralgique opposée à la théorie vasculairc.

\. Théorie du spasme cardiaque. — C'est, ai-je dit, Heberden qui a soutenu la théorie du spasme, en s'appuyant sur l'état de vacuité des cavités cardiaques et sur « l'aspect lavé » de l'endocarde chez les individus morts d'angine de poitrine. Cette opinion a été reprise par Lalham qui voyant non sans raison, dans l'angine de poitrine, « un ensemble prticulier de symptômes, plutôt qu'une nialailie ayant un caractère anatomique », attribua la douleur et la sensation de l'approche de la mort au spasme du myocarde. Cette théorie est fidèlement exposée dans le passage suivant :

« Il est évident qu'un accès d'angine de poitrine se compose de la douleur et de quelque autre chose. Il n'y a point de doute possible sur le phénomène douleur ; mais il ne suffit pas pour expliquer la sensation

de mort qui accompagne chaque paroxysme, et la mort qui finit par arriver dans un accès. Le spasme, a-t-on dit, est un mode d'action du tissu musculaire qui diffère de son mode d'action habituel, ou qui en est l'exagération. Les fonctions de tous les muscles, volontaires ou non, s'accomplissent physiologiquement, sans donner lieu à une sensation dont nous ayons conscience. Mais le spasme est toujours douloureux, et lorsqu'il y a spasme et douleur à la fois, les parties qui en sont le siège cessent de pouvoir remplir les fonctions qui leur sont dévolues. Les coliques arrêtent le mouvement pécislaltiquc de l'intestin, la crampe empêche les mains d'agir et les pieds de marcher. Mais le cœur est un muscle ; ses fonctions sont celles d'un muscle. Or, nous cherchons quelque chose qui se montre au cœur en même temps que la douleur, quelque chose qui gêne les fonctions de cet organe, et qui peut les enrayer ou les abolir complètement. Ce quelque chose, c'est le spasme. A un faible degré, le cœur ne se contracte plus librement sur le sang et ne le projette plus complètement dans le système artériel ; à un degré plus complet, la propulsion du sang cesse entièrement. Ces faits nous donnent l'explication du phénomène principal de l'angine de poitrine : c'est un spasme du cœur'. »

Latham ajoute que la thérapeutique lui donne raison, puisque l'opium dont l'action salutaire contre l'élément spasmodique est bien démontrée, est le seul médicament qui, d'après lui, agisse efficacement contre l'angine de poitrine.

Parmi les auteurs anciens qui ont encore affirmé la théorie du spasme cardiaque, il faut placer Mac Bride. Il dit que le cœur est en état de spasme au moment de la mort, ])uisqu'on a trouvé le ventricule gauche vide de sang et que « la substance de cet organe paraissait blanche comme un ligament^ ».

Dernièrement, Lente a soutenu la môme opinion'. II agrandit encore la question et pense que la plupart des morts subites doivent être expliquées par un état spasmodique du cœur. Il commence par rapporter l'histoire d'une fièvre typhoïde pendant laquelle le malade a été pris de défaillance, d'oppression, de soif d'air. L'examen minutieux de tous les organes n'y fit rien découvrir d'anormal, et cependant il mourut subitement. A l'autopsie, on trouva dans l'intestin les lésions caractéristiques de la fièvre typho'ide, le rein gauche hypertrophié, les poumons sains,

' Latham. Diseases of tlie Ileart.

' Mac Iîride. Introduction à la théorie cl à la pratique de la médecine (livre VII, Irad. de Pelit-Kadel).

' Lente. On the spasm of the hcart as a cause of sudden death (Ann. Journ. of the med. Sciences, 187).

ANGINE DE TOITRINE 60t

le cœur petit, pâle avec dépôt abondant de graisse, ses cavités entièrement vides, sans caillots, sans lésions du myocarde. Pour lui, l'état contracté du cœur doit faire supposer que le spasme est la cause de la mort. 11 cite encore plusieurs observations et en arrive même à conclure que, dans les cas où Ton constate à l'autopsie le relâchement du cœur, celui-ci peut être un phénomène cadavérique et n'indique en aucune façon l'absence de spasme du myocarde pendant la vie. Arrivant ensuite au mécanisme de la mort subite dans l'angine de poitrine, Lente se range à l'opinion d'Heberden et de Lalham et combat celle de Parry par l'argument suivant : « Parry attribue la mort subite à la paralysie cardiaque ; mais, dans celle-ci qu'on observe chez les diphtériques et les pneumoniques, par exemple, lorsque le patient veut se mettre sur son séant, il n'y a pas de douleur, et on ne peut comprendre des symptômes douloureux produits par une paralysie. »

Dans la citation de Lalham, il y a deux passages sur lesquels il importe dès maintenant d'appeler rattcnlion. L'auteur anglais dit judicieusement que l'angor pectoris se compose de la douleur, et de quelque autre chose.

A ce dernier point de vue, rien de plus vrai, et je pense même qu'on a fait jouer jusqu'à ce jour un trop grand rôle à la douleur; c'est là une grave erreur ayant entraîné depuis plus d'un siècle la plus grande faute de thérapeutique. Ce n'est pas la douleur qui constitue le danger, ce n'est pas seulement elle qu'il faut combattre, c'est « autre chose», c'est la tendance à l'ischémie du myocarde. Cela, je l'établirai plus tard.

Quant au spasme, il peut bien exister réellement, et les expériences entreprises dans ces derniers temps ont démontré que l'occlusion des coronaires détermine quelques mouvements spasmodiques du myocarde, comme l'agonie s'accompagne souvent de trépidations musculaires. Je vais même plus loin, et je suis convaincu -que, dans la plupart des cas de morts subites, un cœur plus ou moins affaibli peut au dernier rhoment se contracter spasmodiquement. Mais il ne faut pas confondre l'effet avec la cause, et regarder comme cause de la mort, ce qui n'est, après tout, qu'un signe ou un effet de l'agonie. Le spasme du cœur n'est nullement en contradiction avec un état parétique de cet organe. Ne le voyons-nous pas dans ces violentes palpitations qui surviennent souvent, dans le cours de ces asystolies « cardioplégiqucs » liées à un état de dégénérescence très avancée du myocarde ?

Dans la discussion de cette théorie, il y a encore un point qui appelle notre attention, c'est l'état de vacuité du ventricule gauche indiqué déjà par Dionis, et correspondant à cet « aspect lavé » de la surface interne du cœur signalé ensuite par Heberden et Latham. Le fait est exact. Dans

presque toutes les autopsies d'angines de poitrine, j'ai fait aussi de mon côté la constatation suivante : les cavités ventriculaires et surtout celle de gauche, sont complètement vides de sang, elles ne renferment aucun caillot, excepté dans les cas assez rares où la mort est survenue lentement au milieu des symptômes asystoliques ou asphyxiques, le muscle semble revenu sur lui-même, et je vous ai montré souvent cet « aspect lavé de l'endocarde » tout à fait caractéristique. Si l'on ajoute à ce fait anatomique, que certains malades pendant leur vie ont exprimé les caractères de leurs douleurs en assimilant celles-ci à une << violente crampe du cœur », on peut être lente de croire à la réalité de la pathogénie invoquée par Heberden et Lalham.

Il n'en est rien cependant ; et sans vouloir discuter déjà la théorie que j'adopte exclusivement — celle de l'ischémie du myocarde par rétrécissement ou oblitération des coronaires — je veux dès maintenant démontrer que cet étal spasmodique du muscle cardiaque trouvé à l'autopsie doit être considéré comme un effet de l'oblilération artérielle et non comme une cause du syndrome angineux.

A ce sujet, rappelez-vous l'expérience déjà ancienne de Stenson', répétée ensuite par Stannius et Brown-Séqiiard : elle consiste à lier l'aorte chez un animal et à constater les effets de cette ligature sur les membres inférieurs. Sous cette influence, on observe, avec la disparition des battements artériels au-dessous de la ligature, l'abaissement de la température, la production de douleurs, de la parésie et de l'anesthésie des membres ; enfin, deux heures après cette expérience, le membre parésié est atteint d'une véritable rifjidité. Celle-ci disparaît dès qu'on enlève la ligature après quelques minutes ; mais si « l'expérience se prolonge, la rigidité devient permanente et la nécrose du membre se produit ».

Dans une de ses récentes leçons sur la « claudication intermittente par obliléralion artérielle », Charcot invoque non seulement cette expérience de Stenson, mais aussi les fails de Volkmann et Léser relatifs aux contractures du membre supérieur consécutives à l'application d'un bandage trop serré, et il émet l'opinion suivante :

» Celle rigidité qui, par le rétablissement de la circulation, a pu disparaître tout à l'heure, alors qu'elle était encore peu accentuée, n'était autre qu'une esquisse delà rigidité cadavérique. Cela est si vrai, que si vous laissez cette rigidité s'élablir en prolongeant trop longtemps le maintien de la ligature, elle est bientôt suivie de la cadavérisation du

' Stenson. Elemenlorum Myolosiœ spécimen, 1667. — Stannius. Untersuchnngen ùber Leistiings Falii«Uheit der Muskelii uiid 'fodlensslarre {Vierordl's arcli. f. P/iys. Ileilk., 18.03). — liRowN-SÉQiABD. JléiTioire sur les propriélès et usages du sang rouge et du sang noir. — Cbarcot. Œuvres complèles, t. V, 1888.

membre et, chose importante, lorsque l'animal succombe, au moment oîi le temps de la rigidité cadavérique est venu, elle s'empare de tous les membres, h l'exception de celui-là justement sur lequel elle s'était produite pendant la vie sous l'influence de l'ischémie. Dans celle expérience, nous assistons donc au développement de la rigidité cadavérique partielle sur le vivant. Les mêmes phénomènes peuvent-ils s'observer chez l'homme ? Très certainement. J'en ai fait connaître, dans le temps, un exemple fort remarquable et tout à fait décisif. Il s'agit d'une femme de soixante ans, cachectique, atteinte de cancer rectal, laquelle, une nuit, sentit dans la main gauche des fourmillements qui l'empêchaient de dormir. Le matin, le coude et la main étaient contractures, les doigts violacés, tandis que le reste du membre était livide. Le membre était froid et insensible. Cela dura deux jours. Le troisième, le membre était devenu flasque et une teinte violacée livide occupait l'avant-bras ; il y avait une petite eschare au coude. La malade succomba le troisième jour. A l'aulopsie, on trouva un caillot décoloré dans la sous-clavière, im autre à. la partie inférieure de l'humérale. Quelle est donc la nature de celte contracture qui s'est manifestée pendant la vie dans le membre ischémie ? Très certainement, c'était la rigidité cadavérique observée, comme vous le voyez, sur le vivant, car, après la mort, la rigidité s'est manifestée sur toutes les parties du corps, à l'exception de celle oîi elle avait paru déjà pendant la vie. »

Pour ma part, j'ai observé dans la maladie de Raynaud (ou syncope locale des extrémités), qui réalise en partie pour les artères périphériques l'expérience de Stenson sur l'aorte, de vraies attaques de contracture coïncidant avec les accès ischémiques des membres, et vous voyez un bon exemple de ce fait chez une femme couchée au n" 16 de la salle Saint-Louis. A certains moments, les doigts prennent une blancheur mate tout à fait caractéristique, ils sont le' siège de douleurs extrêmement vives, puis ils fléchissent légèrement sur la paume de la main, de telle sorte que, pour les étendre, on est obligé d'exercer une certaine force. Dès que l'accès ischéraique a cessé, les doigts reprennent leur position normale et s'étendent de nouveau.

Qu'est-ce que cela prouve ? C'est que le spasme et la contracture du cœur sont des eBels de l'ischémie artérielle, mais qu'ils ne sont pas la cause de la sténocardie.

La clinique s'unit donc à l'expérimentation pour condamner et infirmer la théorie du spasme cardiaque.

II. Théorie de la parésie cardiaque. — Parry rangeait nosologiquement

Tangor pectoris parmi les syncopes ou les parésies cardiaques. Or, celle théorie, soutenue encore par quelques auteurs contemporains, se confond par beaucoup de points avec celle de la sclérose et de l'oblitération des coronaires qui sera bientôt discutée. Il suffit de rappeler que l'auteur anglais assigne pour la production des accès de sténocardie toutes les causes capables de déterminer dans les cavités cardiaques l'accumulation du sang.

« L'angine de poitrine, ajoute-t-il, résulte d'une hyperslimulation du système circulatoire en vertu de laqu£lle le cœur affaibli par la viciation de sa nutrition a une tendance naturelle à suspendre ses fonctions, alors que le sang continue à progresser dans le système veineux. Mais le cœur peut recouvrer momentanément son excitabilité jusqu'au moment où la mort survient par suite d'une inexcilabilité de l'organe devenue irrémédiable. »

Considérée dans ces termes, la théorie est fausse ; la clinique ellemême proteste contre elle, puisque la parésie cardiaque des asystoliques ne se traduit jamais par des douleurs angineuses.

En un mot, la parésie du cœur, à la suite de l'oblitération ou du simple rétrécissement des artères coronaires, n'est pas la cause de la douleur, mais elle est un fait réel. Car, on n'ignore pas que les artérites localisées des membres peuvent aboutir cà leur impotence, comme, cela est démontré par quelques observations, et notamment par celles de Leudet qui a signalé les symptômes suivants à la suite des rétrécissements congénitaux ou inflammatoires des artères du membre supérieur : douleurs plus ou moins vives, engourdissement, affaiblissement de. la puissance motrice et de la sensibilité, œdème et cyanose, enfin troubles trophiqucs plus ou moins marqués '.

D'un autre côté, il est certain que la paralysie chronique du cœur des asystoliques diffère essentiellement de la paralysie aiguë des angineux : la première existe sans douleur, et la seconde s'accompagne toujours d'une douleur angoissante caractéristique; enfin l'asthénie cardiaque est le phénomène essentiel de l'asystolie, tandis qu'elle fait souvent défaut dans les attaques d'angor non terminées par la mort. C'est ce que Beau n'avait pas compris lorsqu'il assimilait la sténocardie à une sorte d'asystolie.

Du reste, Parry n'a pas élevé celte opinion au rang d'une théorie, il a simplement voulu dire que le cœur cessait de battre par paralysie et non par spasme.

' Leidet. Contribution à la sémcioloçric du rétrécissement des artères du membre supérieur (Revue rjen. déclin, et thérap., 1887). — Voir encore une observation de Legroux sur un cas d'artérite rliumatismale du bras (Soc. méd. des liûp., 1884).

Dernièrement, Lauder-Brunton ' a exposé une opinion mixte en quelque sorte, puisqu'elle présente plusieurs analogies avec la théorie du spasme cardiaque d'Heberden elLalham, et celle de la paralysie cardiaque de Parry.

Pour lui, la douleur angineuse est produite par le défaut de proportionnalité entre la faiblesse (relative ou absolue) du cœur et la force des résistances périphériques. Il en résulte un état de distension du cœur qui devient la cause principale dos phénomènes douloureux. En effet, ajoute-t-il, dans un viscère creux, la distension est un stimulus de contraction ; quand elle est trop grande, la douleur apparaît, et celle-ci est proportionnelle à l'état de distension de l'organe. Le système nerveux joue encore un grand rôle dans la production de ces accidents. Il en est de même de la vessie pour laquelle la douleur augmente avec sa réplétion. Pour le cœur, les grandes douleurs ne semblent ducs qu'à son impossibilité de se vider de son contenu, soit par impuissance des fibres cardiaques, soit par résistance exagérée des vaisseaux périphériques, le plus souvent sous l'influence de ces deux causes réunies. Si le ventricule droit distendu donne rarement de la douleur, c'est en raison de la facilité de régurgitation sanguine dans l'oreillette. Aussi, quand, au cours de crises angineuses, une insuffisance mitralc finit par s'établir, on voit ces crises s'amoindrir et même disparaître.

A cette théorie, il convient de faire la réponse suivante :

Si la douleur angineuse était déterminée par la distension du cœur en rapport avec les résistances de la périphérie circulatoire, elle devrait toujours se produire dans la néphrite insterstitielle, maladie dans laquelle la tension artérielle et les résistances périphériques sont au maximum. La distension du cœur et son impuissance à surmonter les obstacles peuvent bien ajouter quelque chose à la douleur angineuse, mais d'après l'objection que je viens de faire, il est impossible qu'elle soit capiible de la constituer à elle seule. Quant à l'influence favorable d'une insuffisance mitrale sur la diminution ou sur la disparition des accès angineux, c'est là un fait clinique réel, et qui vient à l'appui d'une remarque que j'ai faite depuis longtemps sur l'antagonisme paraissant exister entre l'asystolie et l'angine de poitrine, celle-ci tendant à disparaître lorsque celle-là s'établit.

III. Théorie artérielle. — Vers 1783, Jenner formulait pour la première fois une idée déjà indiquée par Hunter avant sa mort, relativement à la

» The praclitioner, 1891.

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lésion artérielle de l'angine de poitrine, et quelques années seulement plus tard, Parry l'établissait d'une façon plus formelle encore.

(( Je ne puis m'erapôcher, disait-il, de faire remarquer que les renseignements fournis par les ouvertures des cadavres présentent des résultats singulièrement uniformes. Je suis très loin sans doute de nier qu'il n'y ail eu des exceptions et qu'il ne puisse s'en présenter encore ; mais à prendre la masse des faits et laissant de côté les exceptions, il est presque impossible de ne pas convenir, qu'il y a dans l'angine de poitrine, une tendance morbide à l'ossificaLion dans les environs de l'origine de l'aorte. »

Telle est l'origine de la théorie artérielle ou coronarienne de l'angine de poitrine. Hunter et Jenner n'avaient vu que l'ossification des coronaires. Parry avait imaginé une sorte de paralysie du cœur qui lui faisait placer l'angor pectoris parmi les syncopes {xyncopa ançjens ou ancjinosa).

Plus tard, vers 1816, Kreysig précise la question anatomique; il admet l'ischémie du myocarde, puisqu'il parle « de l'insuffisance de l'apport sanguin consécutive à la lésion des coronaires ». 11 s'appuie d'abord sur sept observations démontrant à l'autopsie la lésion des coronaires (2 de Hunter, 2 de Parry, 1 de Black, de Kreysig, de Ring, auxquels il aurait pu ajouter ceux de Reecce et de Hogdson); il raconte d'une façon intéressante comment Jenner découvrit cette lésion des coronaires dans l'angine de poitrine : « N'ayant, dans le cours d'une autopsie de ce genre, dit-il, découvert aucune lésion du cœur, il incisa transversalement cet organe au niveau de sa base, et fut tellement surpris de trouver sous le scalpel une masse dure et sablonneuse, qu'il dirigea les yeux au plafond de la salle d'autopsie, pensant qu'il avait pu s'en détacher un peu de plâtre. » Kreysig, après cet hommage accordé à ses devanciers, s'exprime ainsi : « Théoriquement, on peut se rendre compte des conséquences fâcheuses de cette lésion, de l'insuffisance de l'apport sanguin et par suite de la nutrition incomplète, de la diminution d'énergie et môme de la parésie passagère du muscle. Hoffmann avait, du reste, pensé autrefois attribuer la syncope à une gêne circulatoire survenue dans le cœur lui-même. De plus, il est facile d'expliquer tous les symptômes de l'angor avec cette théorie de la lésion des coronaires. On comprend qu'un cœur ainsi lésé puisse fournir assez de sang pour entretenir l'énergie cardiaque nécessaire pondant le repos, et comment, pendant l'effort, ce cœur restera au-dessous de sa tâche. Toutes les causes qui accélèrent la circulation du sang, telles que les émotions morales, la marche rapide, ou bien toutes les causes qui la gênent, comme la plénitude de l'estomac, déterminent la production des accès en paralysant le cœur, qui est ainsi sur-

ANGINE DE POITIIINE 607

mené par la charge du sang arrivant passagèrement en trop grande quaiUilé'. »

Voilà donc à peu près formulée la théorie de ["ischémie cardiaque par oblitérulion ou rétrécissement organique des coronaires.

En i821, un auteur anglais, Reeder" a exacteracnl indiqué comme causes anatomiques de l'angine de poitrine : l'ossiflcalion ou toute autre lésion des artères coronaires diminuant leur calibre, ou encore l'ossification d'une partie de l'aorte entourant et rétrécissant l'orifice de ces vaisseaux. Dans les deux cas, le même effet est produit, ajoule-t-il, par la raison que la substance musculaire du cœur ne recevra pas sa quantité habituelle de liquide sanguin. Si, dans certains cas, on a cité des ossifications des artères coronaires sans angine de poitrine, c'est parce que celle ossification n'était pas oblitérante ou qu'une des artères coronaires saine pouvait fournir une quantité suffisante de sang à la substance du cœur. Enfin, Reeder admet certainement l'angine de poitrine par ischémie spasmodique : « Il est possible, dit-il, que l'action spasraodique qui donne naissance à la douleur puisse envahir le cœur (dépourvu de toute lésion), aussi bien que d'autres parties du corps, comme par exemple l'estomac, sans cause connue, mais le fait est rare. » 11 est équitable de reconnaître qu'avant lui Blackhall ' reconnaissait « la possibilité de la contraction de vaisseaux coronaires comme cause des premiers accès angineu.x ».

Puis, un long silence se fait dans la science et on ne trouve que quelques observations éparses démontrant la réalité de la lésion des coronaires.

Cependant, en 1843, Tiedemann' soutient encore que l'angine de poitrine et la mort subite sont sous la dépendance de l'alhérome coronaire.

En 18o8, Lussana^ fait toujours jouer un rôle à celte lésion, mais il en explique autrement la palhogénie; il n'a pas l'air de tenir compte de l'ischémie du cœur, puisqu'il admet que les vaisseaux coronaires dégénérés et rigides provoquent l'apparition « des accès, en exerçant une irritation mécanique sur les rameaux du plexus cardiaque, avec lesquels ces vaisseaux sonl presque en conliguïLé ».

En 1869, la théorie de l'ischémie cardiaque paraissait abandonnée, en France du moins, comme il résulte du passage suivant :

' Kreysig. Die Krankheiten des Uerzens. Berlin, 1816.

= REEnER. Traité pratique des maladies inllaminatoires, organiques et lymphatiques du cii'ur. Edit. anyl., 18JI.

' Ulackhal. On tlie nature and cure of dropsies lo \vliii;li is added an appendex contaiiiind seveial cases of an^ina pecloris (London, 1S13).

' TiEDEUANN. Von der Verengung und Scliliessung der Pulsadern in Krankheiten. 18i3.

• LussANA (Gaz. lomb., 1858-1859).

« Oïl peut maintenant apprécier toute la valeur de cette opinion (celle de Jenner et Parry rapportant l'angine de poitrine aux athéromes des artères coronaires). Il suffit de reproduire les belles expériences de Bezold qui ont trait à celte question. On verra que Fiscliémie du cœur se traduit par des battements plus fréquents et qui, d'abord intenses et irréguliers, font bientôt place à des battements plus lents, plus faibles. Dans aucune des observations d'angine de poitrine, on ne trouve cet enchaînement de sympLùraes. Lorsque le cœur ne présente aucune lésion des orifices, les battements ne sont jamais irréguliers, et jamais il n'y a d'exagération de fréquence; c'est à peine si quelques auteurs mentionnent un peu de ralentissement, mais au point de vue qui nous occupe, ce ralentissement n'aurait de valeur que s'il était précédé d'une période d'excitation, c'està-dire si l'on avait les phases diverses de l'ischémie cardiaque, ce qui n'existe pas. C'est donc à un autre processus pathogénique qu'il faut avoir recours pour expliquer l'angine de poitrine qui, comme on le voit, ne saurait relever de l'ischémie'. »

Il faut arriver en 1810 pour voir nettement formulée par Potain, l'assimilation de l'angine de poitrine à la claudication intermittente des extrémités. Mon savant maître, auquel je suis heureux de rendre hommage, et dont l'enseignement fécond m'a si heureusement frayé la roule dans mes recherches sur ce sujet, s'exprimait alors en ces termes :

« Que l'on songe aux sensations douloureuses, aux désordres des mouvements du cœur qui constituent l'accès d'angine de poitjine, que l'on se rappelle que ces accès surviennent toujours à l'occasion d'une marche fatigante, d'efforts musculaires ou d'émotions vives, c'est-à-dire dans des circonstances oii le cœur doit se contracter fréquemment et fournir plus de travail; qu'on se souvienne enfin que maintes fois on a rencontré sur le cadavre des malades atteints de cette affection quelque rétrécissement avec ossification des coronaires, et l'on trouvera bien vraisemblablement que le cœur n'échappe pas à la loi commune, que lui aussi s'épuise vite quand ses artères ne peuvent pas lui donner le supplément de sang rendu nécessaire par un surcroît d'activité, et qu'alors il devient le siège de désordres douloureux exactement comme fait le muscle d'un membre inférieur. C'est là un principe nettement établi dans celte phrase : Les accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sang plus grande que son fonctionnement réclame ^ »

' Lecorché. Lésions alhéromateiises des artères [Thèie d'agrégation de Paris, 1869). • Potain (Dict. encycl. des se. méd., 1870),

ANGINE DE l'OITRlNK 609

Nous voyons la réalisation de ce principe dans tous les cas d'oblitération des artères iliaques chez le cheval et chez l'homme et déterminant ce phénomène si caractéristique de la claudication intermittente des extrémités; dans ces douleurs siégeant aux membres inférieurs, ces sensations de froid, d'engourdissement et de fatigue, disparaissant pendant le repos et reparaissant pendant la marche, si bien signalés par Barth pour le rétrécissement aorlique.

Telle est l'idée qui assimile l'accès angineux à une sorte de claudication intermittente du cœur ; elle nous fait entrer dans la troisième période de la théorie artérielle.

Cinq ans après, en 1873, Germain Sée fait mention dans une leçon clinique des « accidents angineux reconnaissant le plus souvent une lésion du cœur, de l'aorte ou des artères coronaires ». Il s'agissait d'un malade atteint d'accès sténocardiques, chez lequel on constatait un bruit de souffle au premier temps à la base du cœur et un léger bruit à la pointe au môme temps. Cet homme mourait bientôt subitement, et à l'autopsie on constatait les lésions suivantes : dilatation et hypertrophie du cœur; rétrécissement aortique; lésions d'endartérite sous forme de larges plaques saillantes, semi-transparentes et dures dont le maximum correspondait aux points d'attache des valvules sigmoïdes. « Les deux artères coronaires qui s'ouvraient précisément dans ces plaques athéroromateuses présentaient là leur oriGce très rétréci d'un millimètre de diamètre à peine. Le tissu de l'endartère qui formait la paroi de ces orifices était lui-même induré et avait perdn toute son élasticité normale. L'orifice de ces artères coronaires était, du reste, le seul point de leur trajet qui fût malade. Mais cette lésion sufCsait évidemment pour compromettre la nutrition des parois du cœur par l'insuffisance de l'afflux sanguin. 11 y avait, en outre, une insuffisance fonctionnelle de la valvuhi mitrale, non que cette valvule fût épaissie, car elle était au contraire normale; mais l'un des piliers charnus était atrophié, grêle, jaunâtre, et son tendon présentait une induration fibreuse sous forme d'une petite tumeur dure, ovo'ide. Les fibres musculaires de ce muscle étaient en dégénérescence graisseuse. »

Les observations que je viens de résumer ne sont pas les premières en date ou les seules qu'on ait invoquées à l'appui de la théorie ischémique de la sténocardie. Pour s'en convaincre, il suffit de se reporter à la fin de ce volume, à l'énumération et à la citation des nombreux faits établissant la valeur de cette théorie. Depuis Parry, vers la fin du dernier

' Journal des connaissances médicales, 1875.

HENRI HCCHARD. — MALADIES DU CŒLB. 39

610 VINGT-UEUXIEME LEÇON

siècle jusqu'en 1874, j'ai réuni le chiffre imposant de 47 observations concluantes. Sur ce nombre, si vous voulez pousser l'exactitude historique jusqu'à ses extrêmes limites, n'en comptez qu'une quinzaine oîi les auteurs aient eu réellement en vue la confirmation de celle théorie. C'est ainsi que vous relevez les trois observations de Parry (1799), les trois faits de Kreysig (1803), ceux de Blackall (1813), de Hogdson (1819), d'Adams (1827), de Cruveilhier, (1850), de Potain (thèse de Pelvet, 1867), de Quain, d'Ogle, de Wilks (1867-1870), de Piendu (1874). Celle énuméralion n'est pas inutile pour donner la preuve qu'un auteur qui voudrait s'approprier, avec la priorité de cette théorie, le labeur de tout un siècle, commettrait un déni de justice à son profit.

Je ne cite que pour mémoire mes observations et mes travaux sur ce sujet depuis 1879, ainsi que les faits observés par Liégeois, Gauthier, Hérard, etc.

Une quatrième période a commencé depuis plusieurs années d'après Eulenburg et Putjalin', avec la théorie qui fait jouer un rôle important aux ganglions cardiaques. Je vous en ai parlé dans une précédente leçon au sujet du mécanisme de la mort dans l'angine de poitrine, et vous avez vu combien sont encore hypothélic[ues les explications proposées par les divers auteurs.

Ainsi donc, l'ischémie du myocarde est la cause productrice de l'angine de poitrine vraie., organique, grave, de celle dont on meurt en un mot. Le plus souvent, cette ischémie est réalisée par le rétrécissement ou l'oblitération d'une des coronaires', ou des deux coronaires à la fois. Je dois à ce sujet rectifier ce que j'avais affirmé de trop absolu dans mon travail de 1883, lorsque je disais que l'inflammation artérielle devait intéresser l'orifice des deux coronaires pour que le syndrome angineux pût se produire. Or, il est évident que l'oblitération d'une seule est suffisante, surtout lorsque les voies collatérales et anastomotiques ne se sont pas établies.

' PuTJATiN (Virchow's Arch., 1873).

- L'ossification des artères coronaires avait éU: signalée dans la science par diircrents auteurs qui ne leur avaient altriljué aucune symplomatologic. Les premières observations sont celles de Drelincoirt. {Boiietl .Sepulchrelum), de Tueiîesils (Dispulalio de circula sanguinis in corde), et de Bellini (De morbis pecloris, Venise, 1708) ; puis vinrent les faits de Crell, Sénac, Planci, Haller, Mciwagni, Reimiold (ce dernier ayant publié un travail intitulé : De arterid coronarid instar assis induratd. Vitemb., 1740). — Sénac s'exprime ainsi : « Les autres parties du cœur ne sont pas aussi disposées à s'ossifier, cependant elles sont sujettes à ce changement. Les artères qui se répandent dans la substance de cet organe n'en sont pas exemptes. Un récollet était sujet à des palpitations ; les artères coronaires étaient ossifiées ; elles formaient des rameaux semblables à des branches de corail. » — Enfin, P^rank consacre à cette question un chapitre, sous le nom de " iithiasis des artères caroiiaires » {Traité de Path. interne, revu par Bayle, 1854).

Le rétrécissement et l'oblitération des coronaires peuvent avoir lieu de plusieurs manières :

I" En l'absence de toute altération du vaisseau, par le fait d'une aortile dont les plaques peuvent oblitérer en partie ou en totalité leur embouchure aortique ;

2° Par la présence d'un caillot throrabosique ou embolique dans ces artères ;

3° Par l'inflammation concomitante de l'aorte et des coronaires, et, dans ce dernier cas, on peut trouver l'ouverture de celles-ci absolument libre, alors qu'à quelques centimètres de là, la lumière du vaisseau est plus ou moins oblitérée par un caillot formé sur place ;

i" Par l'inflammation de la plupart des branches coronaires, véritable coronarite ou sclérose coronaire, l'une des localisations d'un processus généralisé à toutes les artères, l'artério-sclérose. Dans ce dernier cas, il est extrêmement rare que les artères cardiaques ne présentent pas dans leur trajet plusieurs rétrécissements, et on les constate presque toujours au niveau de leurs divisions collatérales.

Le rétrécissement des coronaires doit avoir une influence sur la nutrition du myocarde, et Cruveilliier avait soulevé déjà cette question, lorsqu'il disait :

« Il n'est pas douteux que le rétrécissement des artères cardiaques qui diminue dans une proportion plus ou moins grande la quantité de sang reçue par le cœur, n'exerce une influence notable sur la nutrition et les fonctions de cet organe ; mais cette influence n'a pas encore été

parfaitement déterminée Je ne doute pas non plus que l'atrophie du

cœur ne coïncide souvent avec une diminution notable dans la quantité de sang que lui fournissent les artères nourricières dont l'isolement complet ne permet pas le secours d'une -circulation collatérale '. »

Cruveilhier a commis une légère erreur. Sans doute, dans des conditions déterminées que je n'ai pas à analyser ici, on constate l'atrophie cardiaque consécutivement à cette lésion, mais le fait est exceptionnel au lieu d'être fréquent, comme il le croit; le plus souvent le cœur subit une hypertrophie plus ou moins considérable, ses fibres musculaires ne présentent pas même toujours la dégénérescence graisseuse, comme Quain l'a parfaitement remarqué, puisqu'il n'a vu que treize fois sur 33 cas cette dégénérescence co'incider avec la lésion des coronaires.

Leyden^ distingue quatre séries de cas :

a). La lésion artérielle est très étendue, mais le muscle cardiaque

' CnivEiLHiER (Anat. pathologique).

' Leydex (Zeitsch f. Klin. med., 1880).

612 VINGT-DEUXIKJIE LEÇON

resle intact tout en s'hypertrophiant, et la mort subite peut survenir par oblitération des coronaires, mort subite avant même que les lésions myocardiques aient eu le temps de se produire;

/;). L'oblitération artérielle est rapide, et il en résulte un ramollissement Ihrombosique ou un infarctus hémorragique {inyonialucia cordis de Ziegler) ;

c). L'oblitération est lente, progressive, et détermine une dégénérescence fibreuse et scléreuse du cœur pouvant présenter l'une des trois formes : disséminée, diffuse ou anévrismale ;

d). Dans les cas mixtes (endartérites avec oblitérations lentes et thrombose aiguë), le myocarde présente à la fois les lésions de transformation fibreuse et de ramollissement à forme d'infarctus.

Enfin, les recherches anatomo- pathologiques que j'ai entreprises depuis huit années avec la collaboration de mon ancien interne Weber, nous ont démontré que l'oblitération ou le rétrécissement des artères coronaires détermine le plus souvent les lésions des scléroses dystrophiques dont je vous ai donné la longue description dans une des précédentes leçons.

Mais, si l'oblitération organique ou spasmodique des artères cardiaques est la cause de beaucoup la plus fréquente de l'ischémie du cœur, elle n'est pas la seule. Celle-ci peut être favorisée par des causes multiples telles que : le rétrécissement et l'insuffisance aortiques qui diminuent le débit des ondées sanguines ; les spasmes artériels auxquels doivent nécessairement participer les artères cardiaques ; les aortites et les dilatations ou anévrismes de l'aorte ; la symphyse cardiaque qui agit en limitant le jeu de la systole, ou les épanchements brusquement abondants du péricarde qui contribuent à l'ischémie du myocarde par sa compression subite.

En tout cas, les nombreuses autopsies que j'ai cherchées dans la littérature française et étrangère démontrent de la façon la plus formelle ces deux faits :

1° L'angine de poitrine est toujours le résultat d'une ischémie du myocarde ;

2° Cette ischémie est, dans la totalité des cas, le résultat d'un rétrécissement organique ou fonctionnel des artères coronaires.

Ceci étant admis, je répète ce que je disais il y a près de dix ans :

« Le cœur insuffisamment nourri par des vaisseaux plus ou moins rétrécis, est mis en quelque sorte dans un état d'imminence morbide d'angine de poitrine. Il arrive pour lui ce qui se produit pour les membres inférieurs affectés de claudication intermittente. Ici, les artères iliaques étant inoomplôtement oblitérées, le liquide sanguin passe encore en assez

ANGINE DE POITIiLNE 613

grande quantité pour la simple station ou une marche modérée, mais celle-ci vient-elle à se prolonger ou à se précipiter, le sang n'arrive plus en assez grande quantité, les membres se fatiguent facilement et deviennent douloureux; ils sont atteints d'inertie et s'arrêtent jusqu'au moment où le repos aura rendu aux muscles une nutrition suffisante. Pareil accident arrive pour le cœur dont les vaisseaux nourriciers sont incomplètement oblitérés à leur origine ou dans leur parcours. Dès lors, lorsque le cœur n'est pas excité, il reçoit assez de sang pour les besoins de son fonctionnement régulier et normal, et le malade ne souffre pas. Mais vienne une cause, une émotion, un effort, une marche trop rapide, une ascension quelconque, etc., qui précipite le mouvement cardiaque ou nécessite de la part du cœur une augmentation d'activité, le sang va manquer aux muscles, puis aux nerfs, et l'on verra survenir des accidents éminemment douloureux empruntant leur degré d'acuité à l'importance de l'organe atteint, accidents en tout comparables à ceux que l'on observe dans la claudication intermittente des extrémités, comparables aussi à ces fatigues douloureuses que les anémiques éprouvent si souvent dans certains muscles. >•

Ce ne sont pas là de simples vues théoriques, et la thérapeutique en relire des enseignements d'une importance considérable. Vous verrez comment, dans certains cas graves caractérisés par une succession presque ininterrompue d'accès angineux, j'ai pu écarter une mort presque certaine par le repos absolu du malade. Il en est de même pour la claudication intermittente des extrémités, et la science cite des faits où la gangrène a pu être évitée par l'iramobinté complète des membres.

La théorie artérielle n'est pas en défaut pour l'explication des irradiations douloureuses :

« L'excitation des filets cardiaques 3u pneu mo-gastri que, née sous l'influence de l'ischémie du cœur, se transmet aux centres nerveux, et de là, irradiant par voie centrifuge dans les différents nerfs sensibles, se manifeste sous forme de phénomènes douloureux excentriques » (G. Sée). Telle est l'application d'un travail fort intéressant sur les « algies réflexes » dans lequel Tripier a démontré qu'un nerf peut devenir sensible lorsqu'un autre nerf du voisinage a été atteint.

Cette explication est certainement applicable dans la majorité des cas où l'irradiation douloureuse parait suivre le trajet des filets nerveux. Néanmoins, il convient de faire remarquer que ce trajet est également celui des vaisseaux sanguins, et qu'on peut tout aussi bien admettre que la propagation douloureuse s'effectue par l'intermédiaire du système artériel malade. D'après mes observations, il est certain que les irradiations

périphériques ne suivent pas toujours exactement les filets, des nerfs brachial et cutané interne, et je rappelle que quelques auteurs anciens, Wall et Mac Bride, ont cité des cas où elles se sont localisées à l'insertion des muscles deltoïde et rond pronateur. Il faudrait donc revenir à l'opinion ancienne de Gintrac, lorsqu'il dit que la douleur « suit et dessine pour ainsi dire le trajet des principales artères qui naissent de la courbure sous-sternale de l'aorte ». 11 se passe ici ce qui arrive dans la gangrène sénile par oblitération de la fémorale : les douleurs consécutives de la jambe paraissent siéger sur le trajet des nerfs, quand elles existent réellement dans les masses musculaires et qu'elles suivent le cours des vaisseaux artériels. Mais, dans l'état actuel de la science, il est difficile d'expliquer pourquoi les irradiations douloureuses se font plutôt à gauche qu'à droite.

IV. Théorie nerveuse. — Elle date de 1808, époque à laquelle Baumes (de Montpellier), donnant à la maladie le nom de sternalgie, s'est exprimé en ces termes : « C'est ce sentiment douloureux, extrêmement vif, qui justifie la classification de cette affection morbide, non parmi les essoufflements oij l'a placée Mac-Bride, ni parmi les syncopes oii l'a rangée Parry, mais dans le genre névralgie. »

Trois ans plus tard, en 1811, Desportes, dans un mémoire important, développa celte idée que l'angine de poitrine est une névralgie du pneumo-gastrique et des nerfs cardiaques, et que les altérations du cœur ou des vaisseaux en étaient les effets.

Il est inutile de rappeler toutes les vues théoriques des divers auteurs sur la nature névralgique de l'angor pectoris, et il suffira de parcourir dans le tableau précédent leurs vingt opinions différentes (p. 596-599).

L'année 1834 marque la naissance de la théorie de la névrite cardiaque.

Imaginée par Gintrac (de Bordeaux), puis, trois ans plus tard, par Corrigan en 1838 et par Lartigue en 1846, la névrite cardiaque fut démontrée scientifiquement en 1863 par trois autopsies de Lancereaux. La thèse de son élève Loupias, dont il fut l'inspirateur, résume dans les conclusions suivantes, aussi complètement que possible, tout ce qui a été dit sur ce sujet depuis cette époque :

« 1° L'angine de poitrine syraplomatique est une simple conséquence des lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque ;

« 2° L'inflammation du plexus cardiaque rend parfaitement compte des phénomènes propres à l'angine de poitrine ;

« 3° Soit qu'on veuille prévenir les accès, soit qu'on veuille les calmer, on doit avoir recours à un traitement antiphlogistique dans tous les cas d'angine de poitrine symptomatique. »

En résumé, ces recherche? ont démontré que dans Taortite le travail inflammatoire se propageant des tuniques artérielles au péricarde et aux nerfs du plexus cardiaque, il en résulte une névrite des nerfs composant ce plexus.

Dix ans plus tard, Peter reprit ces faits, en publia de nouveaux ; il ajouta à la névrite cardiaque la névrite du phrénique qui survient souvent par suite des rapports du nerf diaphragmatique avec le péricarde.

Dans la prochaine leçon, j'étudierai plus complètement cette théorie en répondant aux objections qui peuvent être opposées à la théorie artérielle que je soutiens et que je maintiens, parce qu'elle répond seule aux données de l'anatomie pathologique et aux indications thérapeutiques.

VINGT-TROISIEME LEÇON ANGINE DE POITRINE (suite)