C. Orifice pulmonaire

Obs. 79 . — Les valvules sigmoïdes, saines à leur base , paiai.-saient cartilagineuses à leur partie supérieure, où elles obi au nt

MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER

Nous ne terminerons pas cet article sans faire remarquer au lecteur que ce rétrécissement si commun des orifices du cœur , à la suite d’une endocardite prolongée , chronique f est un nouveau trait de ressemblance entre cette phlegmasie et celles qui affectent d’autres organes creux. Quel médecin ignore, en effet, que l’urèthre, le col de la vessie, les artères, les canaux excréteurs des larmes, de la salive, de la bile, les diverses régions du tube digestif, et spécialement le cardia, le pylore, la jonction de l’iléon avec le cæcum, l’extrémité inférieure du rectum, etc., etc.; quel médecin, dis-je, ignore que toutes les parties qui viennent d’ètre désignées peuvent éprouver un rétrécissement plus ou moins considérable , à la suite d’une longue et lente inflammation ? Ce n’est pas ici le lieu de signaler les

une petite concrétion osseuse ( exiguum ossis frustulum). Là, elles étaient réunies , accolées entre elles , de telle sorte qu’elles laissaient à peine une ouverture de la grandeur d’une lentille pour le passage du sang. On voyait à cet orifice quelques productions charnues et membraneuses ; carneo-membranosœ ) , destinées en quelque sorte à remplacer les valvules , en permettant au sang de sortir , et en s’opposant à son reflux.

Obs. 77e. — L’orifice pulmonaire, de 3 à 4 lig. de diamètre environ , est fermé incomplètement par une membrane de tissu jaune , élastique , épaisse comme trois feuilles de papier au moins , présentant du côté de l’artère une convexité que l’on ne peut effacer par la pression , et fixée aux parois artérielles par trois petits freins de même nature qu’elle , et au ventricule par un cercle ligamenteux jaunâtre. Cette membrane est percée à son centre par une ouverture ovalaire et permanente de 1 lig. 1/2 de diamètre, abord fibreux, demi transparent, blanchâtre et plus mince que la membrane, fortifiée un peu plus en dehors par un cercle de consistance presque cartilagineuse, inégal, légèrement saillant à la face inférieure de la membrane.

Obs, 76e. — L’orifice de l’artère pulmonaire était fort étroit, surtout à une petite distance des valvules sigmoïdes, où se trouvait une espèce de diaphragme, percé d’un trou de 2 lig. 1/2 de diamètre environ.

D. Orifice auriculo-ventriculaire droit,

Obs. 73e. La valvule tricuspide, ossifiée, fermait l’orifice aurlculo-ventriculaire droit, et était percée vers spn bord libre de deux trous, reunis par une scissure de 1 pouc, de long , de 1 lig. à peu près de large, et, a sa base , d’un troisième trou qui aboutissait au ventricule gauche , sur la valvule mitrale.

2° EXEMPLES DE EÉTEÉCISSEMEftT MULTIPLE.

Obs, 21e. — - L’orifice auriculo-ventriculaire gauche est considérablement rétréci , ce qui tient à la transformation de la valvule mitrale en une concrétion plutôt pierreuse qu’osseuse , formant une espèce de tumeur de la grosseur d’un petit œuf de poule , et dont le grand diamètre a 2 pouces.

La valvule résonne à la percussion comme une pierre; la concrétion en laquelle elle est transformée est hérissée d’aspérités, et pour ainsi dire murale.

La partie interne de l’orifice auriculo-ventriculaire est seule conservée; en dehors, les deux lames se sont rapprochées et confondues : on introduit assez facilement le bout du doigt auriculaire dans la portion de l’orifice restauto. Lu côté du ventricule , la tumeur reçoit à sa circonférence l’insertion des tendons forts et multipliés des colonnes charnues.

Une portion de la concrétion a envahi la substance charnue du

ventricule, et s’étend jusqu’à la surface externe , où elle forme

une saillie qui soulève le péricarde.

— L’orifice aortique est le siège d’un rétrécissement à peu près égal à celui de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche : ce rétrécissement est la suite de l’induration des valvules aortiques (une des

accidens qu’entraînent ces lésions mécaniques , et dont la gravité est proportionnelle à l’importance de la fonction à laquelle elles opposent un obstacle plus ou moins invincible.

Quoi qu’il en soit , les détails précédons sont bien propres à faire ressortir dans tout son jour cette vérité sur laquelle nous avons appelé l’attention du lecteur , en traitant des maladies du cœur en général, savoir, que les diverses lésions de cet organe s’engendrent réciproquement les unes les autres, et que les lésions de nutrition ou de l’action organique et vitale , par exemple , finissent constamment, quand elles ne sont pas arrêtées et pour ainsi dire jugulées à leur berceau, par déterminer des lésions physiques et mécaniques, trop souvent rebelles à tous les moyens de Fart (1).

valvules est fibro-cartilagineuse , tandis que les deux autres «ont transformées en matière crétacée ).

Obs. 24°. — Les valvules aortiques, épaissies, indurées, crient fortement sous le scalpel , comme un fibro-cartilage. La surface des sections qu’on y pratique a plus de 1 lig. de hauteur. L’orifice aortique, considérablement rétréci, représente une espèce de trou de 4 lig- de diamètre. Les valvules ainsi indurées et épaissies, réunies enanueau, étaient inhabiles à remplir leur oifice de soupapes.

L’orifice auriculo-ventriculaire gauche e3t rétréci au point de ne permettre que l’entrée du petit doigt. Du côté de l’oreillette, il se présente sous la forme d’un entonnoir, et sa circonférence est plissée , ridée comme l’orifice de l’anus. Réunies l’une à l'autre , les deux lames de la valvule mitrale forment une espèce d’anneau ou de cercle où viennent s’insérer des colonnes charnues, très vigoureuses, par des tendons qui se confondent avec cet anneau , en partie fibreux , en partie fibro-cartilagineux , ou même calcaire ( la surface des fractures pratiquées dans la portion calcaire est granuleuse, comme sablonneuse, ce qui tient à la présence d’une matière crétacée , assez analogue à des pépins de poire ). L’épaisseur de la valvule est de 3 à 4 lig.

Obs. 83°. — Les valvules tricuspides sont dures, épaisses, réunies par leurs bords, et forment une espèce de cloison cartilagineuse, percée dans son milieu d’un trou dans lequel on peut à peine introduire le bout du petit doigt.

Les valvules aortiques étaient épaissies, dures, cartilagineuses, inflexibles , et formaient par leur réunion réciproque une espèce d’anneau irrégulier, dont le diamètre était d’environ 3 lig.

L’orifice auriculo-ventriculaire gauche était transformé en une espèce de fente transversale, très étroite. Ses valvules formaient un bourrelet très saillant du côté de l’oreillette , étayant, dans quelques points , 4 lig. d’épaisseur. Le tissu de ce bourrelet était d’une nature fibro-cartilagineusc , et dirait aussi eà et là des points d’ossification. La transformation fibro-cartilagineuse n’avait envahi qu’à peu près la moitié de la valvule , dont la base paraissait aussi flexible que dans l’état sain, tandis que les mouvemens de la portion altérée étaient presque nuis.

(1) L’hypertrophie du cœur est la compagne presque inséparable de l’endocardite prolongée. Cette hypertrophie extraordinairement combinée avec une dilatation des cavités du cœur ( dans quelques cas seulement elle coïncide avec un rétrécissement plus ou moins prononcé ). Les cavités du cœur qui se dilatent de préférence sont celles qui se trouvent situées derrière un obstacle mécanique au passage du sang à travers le cœur, comme il arrive, par exemple, lorsqu’il existe un rétrécissement considérable d’un orifice de cet organe. Au reste, nous reviendrons sur ce sujet en traitant de l’hypertrophie du cœur, de la dilatation et du rétrécissement de ses cavités.

Chez les individus qui succombent par l’effet de l’obstacle mécanique que les lésions consécutives à une endocardite chronique ont occasioné , le cœur contient assez souvent d’énormes concrétions sanguines. Mais il est bien facile de distinguer ces concrétions, dues purement et simplement à l’embarras de la circulation à travers le cœur, de celles que l’endocardite aiguë peut détei*

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L’ENDOCARDITE

g II. Appréciation des altérations anatomiques de la deuxième et de la troisième période de 1 endocardite . 1 ).

Les objections qui ont été faites à l’opinion que j’ai émise, depuis une dizaine d’années , sur l’origine des diverses indurations du tissu séro-fibreux de 1 intérieur du cœur en général , et des valvules en particulier, me font un devoir de discuter ici cette grave question de 'production ou de génération morbide. Pour résoudre ce problème, il faut avoir l’esprit complètement dégagé de toute prévention, et puiser les élémens de sa démonstration dans la double source de l’observation et du raisonnement.

Posons d’abord la question dans ses termes les plus précis : L’épaississement du tissu séro-fibreux de l’intérieur du cœur , les productions cartilagineuses , ossif ormes , calcaires , que nous avons décrites sous leurs principales formes , constituent-ils réellement des lésions qu’il soit permis de rattacher à l’inflammation du tissu indiqué } ou de regarder comme des suites , des provenances de V endocardite ?

Yoici les raisons fondamentales qui nous ont conduit à répondre à cette question par l’affirmative. De ces raisons ou de ces preuves , les unes sont indirectes ou tirées de l’analogie, les autres directes ou déduites de l’observation appliquée à l’étude de l’endocardite elle-même.

lo Si les lésions que nous rapportons à l’endocardite parvenue à ses dernières périodes, ou

miner. Les premières ont la mollesse des masses de gelée de groseilles, et n’offrent point cette fermeté, cette élasticité, cette glutinosité , cet état de semi-organisation qdi caractérisent les secondes. Ajoutons que celles-ci , comme nous l’avons dit , sont décolorées, blanches, taudis que celles-là 6ont , sinon toujours en totalité , eu moins eu très grande partie , rougeâtres ou même noiràti es.

De toutes les lésions des autres tissus du cœur qui peuvent accompagner celles de l’endocarde enflammé, les lésions du péricarde méritent surtout d’être signalées. Sur 34 cas d’endocardite recueillis avec tous les détails convenables, 17, c’est-à-dire exactement la moitié, offraient des traces de péricardite (observ. 43°, 44% 45°, 51°, 53% 58% 59% 60% 61% 62% 64e, 65% 66% 76% 77e, 81e, 83°. ) Ainsi se trouve conlirmée une seconde fois la loi que nous avions déjà notée, dans le chapitre de la péricardite ( voyez pag. 145), savoir la fréquence des lésions simultanées des tissus séro-fibreux externe et interne du cœur ( il ne s’agit pour le moment que des lésions d’origine inflammatoire^.

Quant aux lésions des organes autres que le cœur consécutives à l’endocardite terminée par les indurations, les adhérences, les rétrécissemens des orifices , etc., décrits plus haut, les plus importantes à noter sont Ie la distension du système veineux , et par suite l’engorgement passif de tous les organes en général, et des poumons, du cerveau , du foie, de la rate , du tube digestif en particulier; 2° des collections séreuses également passives dans le tissu cellulaire, dans les diverses membranes séreuses, telles que le péritoine, la plèvre, le péricarde, l’arachnoïde. Le mécanisme de ces accidens si ra examiné quand nous exposerons les signes des diverses lésions organii/ues par lesquelles peut se terminer l’endocardite chronique.

(1) Les altérations qui caractérisent la première période ont été* appiéciées dans l’article que nous avons consacre à leur description; c’est pourquoi nous ne nous en occuperons point ici.

passée, comme on le dit vulgairement, à l’état chronique , sont bien réellement des traces , des caractères anatomiques, des effets de cette maladie, il est clair que de pareilles lésions devront être constatées à la suite d’inflammation d’autres tissus analogues à ceux qui sont le siège de l’endocardite. Or, je le demande à tout observateur éclairé et de bonne foi, à la suite des inflammations des membranes séreuses et des tissus iibreux , telles que la plèvre, le péricarde, les synoviales et les capsules fibreuses des articulations, le périoste, lamembrane du canal médullaire des os, ne voit-on pas survenir des productions fibreuses, fibro -cartilagineuses , osseuses, des épaississemens hypertrophiques, etc.? Quels seraient les traces, les terminaisons, les restes , si l’on peut ainsi dire, de ces phlegmasies à l’état chronique, si l’on ne considérait pas comme tels les lésions que je viens d’indiquer ? Mais si l’inflammation du périoste peut être suivie de la sécrétion d’un liquide dont la partie organisable se transformera, au bout d’un temps plus ou moins long , en une véritable production osseuse; si l’inflammation de la plèvre et du péricarde peut être aussi la source d’une exsudation dont Télé ment coagulable et organisable se convertira ultérieurement en tissu fibreux, fibro-cartilagineux et même osseux; si les mêmes accidens peuvent se manifester consécutivement à une inflammation du tissu séro-fibreux des articulations, comme l’attestent les observations cliniques , et des expériences directes de M. le docteur Rayer sur les animaux; si les choses se passent de la sorte dans les inflammations que nous venons de nommer, pourquoi l’inflammation de l’endocarde, qui est pour l’intérieur du cœur ce qu’est la plèvre pour la cavité pectorale, ce qu’est une synoviale pour une articulation, ce qu’est enfin le péricarde pour la cavité dans laquelle le cœur se trouve contenu; pourquoi, dis-je, l’endocardite n’aurait-elle pas aussi le iàcheux privilège de donner lieu aux mêmes lésions? Depuis quand des ciTets tout-à-fait semblables, identiques, ne supposent-ils pas une même cause? Depuis quand ce qui est vrai et généralement admis pour la pleurésie, la péricardite, ne le serait-il pas pour l’endocardite , c’est-à-dire pour une véritable péricardite interne ? Enfin, vous qui niez les rapports que nous établissons entre l’endocardite prolongée, devenue chronique, répondez : quelles sont donc les lésions au moyen desquelles vous reconnaîtrez anatomiquement cette maladie, si vous excluez de ses caractères anatomiques celles que nous vous avons indiquées ? Vous n'en pouvez réellement citer aucune. Vous faites mieux : ne voulant point adopter l’opinion que nous soutenons, et ne trouvant rien à mettre à la place des lésions que nous assignons pour caractères anatomiques a l’endocardite étudiée dans toutes les phases de son évolution, vous avez pris le parti de révoquer en doute l’existence même de cette maladie. Mais s il est facile de nier, comme vous l’avez si bien dit

238 MALADIES DU CŒUR EN PARTICULIER

vous-mêmes en mie autre occasion , il n’est pas aussi aisé de démontrer que la chose niée n’existe réellement pas.

On a voulu combattre la doctrine que nous professons , en objectant que les productions osseuses sont très communes chez les individus avancés en âge! Belle objection, en vérité! Quoi ! c’étaient des résultats delà vieillesse, ces incrustations osseuses que nous avons rencontrées chez un grand nombre de sujets de 14 à 30 ans, et dont nous avons rapporté des exemples chez les enfans eux-mêmes (l) ! Sans doute , il aurait fallu considérer aussi comme un produit de l’âge avancé ces productions fibreuses, libro-cartilagineuses , osseuses, etc., que nous avons constatées dans la plèvre ouïe péricarde chez presque tous les sujets qui offraient de pareilles productions dans le tissu séro-fîbreux des cavités du cœur! Cette coïncidence des traces d’une ancienne péricardite ou d’une ancienne pleurésie chez les sujets qui portent aussi dans l’endocarde les productions accidentelles indiquées, n’est-elle pas un nouvel argument en faveur de notre manière de voir sur l’origine première de celle-ci ? En effet, dans la plupart des cas, les lésions de la plèvre, du péricarde et de l’endocarde étaient en quelque sorte contemporaines, et s’étaient développées sous l’influence d’une seule et même maladie , disséminée pour ainsi dire dans plusieurs organes à la fois (2). Certes, nous n’ignorons pas combien il est fréquent de trouver chez les vieillards des productions osseuses ou calcaires 5 mais nous ne savons d’après quels principes de logique 011 a conclu de cette circonstance que l’endocardite ne pouvait pas entraîner à sa suite les indurations tant de fois nommées.

On le voit donc, si l’on s’en tenait au témoignage de l’analogie la plus évidente et de l’induction la plus naturelle, la plus légitime, on serait déjà en droit d’admettre la réalité de la doctrine que nous examinons. Mais passons à la démonstration directe de cette doctrine.

2° Pour démontrer directement que les productions décrites plus haut succèdent réellement à une endocardite ancienne, chronique, non arrêtée dans sa première période, il faut d’abord prouver d’une manière positive l’existence de cette maladie avant la mort, chez les sujets qui les ont présentées. Je ne puis exposer ici les signes de la maladie que nous avons décrite sous le nom d’endocardite, puisqu’ils seront l’objet de l’article suivant; mais j’affirme ici par anticipation que ces signes sont bien

II) Ainsi que nous l’avons dit précédemment, sur A4 sujets affectés d’induration des valvules , 33 avaient moins de 50 ans; de ces 33 malades, 12 n’avaient que de 16 à 30 ans, 1 n’avait que 10 ans , un autre que 7 ans, un troisième enfin que 10 mois.

(2) Nous avons prouvé par des chiffres la fréquence de la coexistence des mêmes lésions du péricarde et de l’endocarde (pag. 14 o et pag. 20.> ).Or, est-il rationnel, en conscience, d’admettre que celles du péricarde sont la suite d’une péricardite et que celles de l’endocarde ne proviennent pas d’une endocardite?

certainement ceux d’une inflammation. Or, lorsque chez un grand nombre de sujets qui ont présenté les symptômes d’une inflammation du tissu séro-fibreux du cœur, on trouve après la mort l’épaississement, l’induration de ce tissu , des productions cartilagineuses, osseuses, ete., ne serait-ce pas un insigne aveuglement que de ne trouver aucune filiation , aucun enchaînement d’effet à cause entre ces lésions et l’endocardite ? Autant vaudrait ne reconnaître aucun rapport entre certaines altérations de la plèvre et du péricarde que l’on trouve chez des individus qui avaient présenté pendant la vie d’incontestables signes d’une inflammation de ces membranes.

Ajoutez maintenant que les causes sous l’influence desquelles on voit se développer la maladie productrice des épaississemens, des indurations, des fausses membranes organisées de l’endocarde, sont essentiellement celles qui déterminent les inflammations des autres tissus du même genre. Considérez enfin que cette maladie cède à la méthode des émissions sanguines vigoureusement et largement appliquée, et vous aurez une démonstration aussi complète et aussi satisfaisante que possible de la vérité de l’opinion que nous avons discutée (1).

(1) Je demanderai aux lecteurs la permission de mettre sous leurs yeux une esquisse de la réfutation que M. Laënnec a cru devoir opposer à la doctrine ci-dessus développée.

M. Laënnec commence par me faire dire que je « range parmi nies effets de l’inflammation non seulement toutes les productions acci- » dentelles, mais même toutes les congestions sanguines et séreuses!»

( Ouv. cit., t. II, p. 680.) Une telle accusation de la part de M. Laënnec, qui a bien voulu citer dans son ouvrage les travaux que j’ai faits sur les hydropisies et les congestions veineuses passives , est assez singulière.

Voici d’ailleurs l’argumentation dont se sert M. Laënnec pour réfuter mon opinion , qu’il appelle , avec autaut de malice que d’érudition , l’opinion des anciens. Après avoir dit « qu’on ne connaît pas anatomiquement ta transition entre l'inflammation supposée cause des incrustations osseuses et ces incrustations elles-mêmes , » cet auteur ajoute : «Or, qu’est-ce qu’une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques, ni l’orgasme pathologique de celle que personne ne conteste , d’un phlegmon , par exemple ? » Quoi ! c’est M. Laënnec qui nous demande ce que c’est qu’une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni l’orgasme pathologique d’un phlegmon 1 Comme s’il n’existait pas d’énormes différences entre un phlegmon aigu et une foule d’autres inflammations, soit aiguës, soit surtout chroniques ? Est-ce que M. Laënnec prétend trouver, par exemple, dans l’inflammation du tissu fibreux précisément les mêmes caractères anatomiques et le même orgasme que dans l’inflammation du tissu cellulaire ? M. Laënnec soutient qu’on ne connaît pas la transition entre une inflammation et des productions ou incrustations osseuses. Pour adopter ce système, il faudrait n’avoir jamais vu d’inflammation du périoste ou de quelque autre membrane fibreuse. Suivant M. Laënnec , les incrustations dont il s’agit se forment presque toujours sans qd’aucun signe général ou local puisse avertir de leur formation , et souvent chez des hommes qui ont toujours joui de la meilleure santé. Tout en passant condamnation sur ce qu’il y a d’un peu exagéré dans cette assertion, est-ce que l’argument invoqué ici par M. Laënnec suffirait pour démontrer que des productions osseuses ne peuvent se développer à la suite de l’inflammation lente et chronique d’uu tissu fibreux ou séro-fibreux? Est-ce que M. Laënnec n’a jamais trouvé, à la suite d’une pleurésie , des incrustations qui n’avaient entraîné aucun trouble notable de la santé ?

On serait tenté de croire que M. Laënnec n’admet pas l’existence des phlegniasies chroniques et latentes. 11 n’en est rien ec-

HISTOIRE GENERALE DE L’ENDOCARDITE

Jusqu’ici, nous nous sommes efforcé purement et simplement de suivre d’un œil attentif et de mettre au grand jour les rapports qui enchaînent les unes aux autres les lésions que nous avons décrites. Nous avons laissé de côté le mécanisme intime de leur développement, satisfait d’avoir prouvé que

pendant. Voyez même, à cette occasion , comme il en coûte peu à M. Laënnec pour se contredire. Non seulement il admet des phlegmasies latentes, chroniques , mais il dit encore expressément que ces phlegmasies peuvent se terminer par la production de fausses membranes fibro-cartilagineuses. On peut-voir dans l’article Pleurésie, de l’Auscultation médiate , que M. Laënnec rapporte à cette phlegmasie les fausses membranes libro-cartilagineuses ou cartilagineuses de la piètre. Après avoir dit qu’il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineuse , sans épanchement séreux notable , M. Laënnec ajoute : « Il me semble probable qu’alors l’exsudation albumineuse doit avoir une plus grande tendance à se changer en une membrane dense qu’en tissu cellulaire ; et c’est peut-être de cette manière que se forment certaines membranes tibro-cartilagineuses ou cartilagineuses. »( Ouv. cit , t. II , p. 124- ) Un peu plus loin ( p. 125) , M. Laënnec regarde les fausses membranes dont il s’agit comme le produit d’une pleurésie hémorrhagique. Enfin, pour que la contradiction fût aussi complète que possible, M. Laënnec déclare « que les signes des pleurésies hémorrhagiques qui se terminent par la formation des fausses membranes fibro-cartilagineuses, sont très souvent obscurs... et que ces pleurésies sont , sans contredit, celles qui méritent le plus le nom de latentes. » (p. 159 ).

A l’article des maladies du péricarde , M. Laënnec rapporte aussi un cas remarquable d’incrustation osseuse de cette membrane, coïncidant avec d’autres traces d’ancienne péricardite. Et c’est à quelques pages de là que cet auteur , à l’occasion des incrustations osseuses des artères, auxquelles il a rattaché celles du cœur, vient proclamer que ces incrustations sont indépendantes de toute inflammation ; demander ce que c’est qu’une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni l’orgasme pathologique d’un phlegmon , et déclarer qu’il est plus simple et plus philosophique de reconnaître qu'on ne connaît point le mode de trouble de l’économie qui produit une ossification . mais que bien certainement ce n’est pas le même que celui qui produit le pu»! Ainsi M. Laënnec admet qu’une exsudation pseudo-membraneuse ( ce qui constitue un mode de suppuration ; peut se convertir en membrane cartilagineuse ( et partant ?n incrustation osseuse) , et il pose ensuite en fait qu’on ne connaît pas anatomiquement la transition entre l’inflammation et les incrustations cartilagineuses ou osseuses.

Il est bien vrai , au reste , que l’ossification et la suppuration ne sont pas une seule et même chose; mais ce n’était point là la question à laquelle M. Laënnec devait répondre. Cette question était de savoir si les produits d’une péricardite , d’une endocardite , d’une pleurésie , pouvaient, par une série donnée de métamorphosés , se convertir en tissu fibreux , cartilagineux, osseux, comme nous croyons l’avoir prouvé. Or, pressé par l’évidence des faits, M. Laënnec a été forcé de rapporter à la pleurésie et à la péricardite certaines incrustations cartilagineuses et osseuses. Ce n’est donc évidemment que par un système mal entendu de contradiction avec lui-même , que cet illustre observateur s’est appliqué à combattre les idées que nous avions proposées sur l’origine de certaines incrustations Cbrc-cartilagineuses ou osseuses du tissu séro-fibreux , qui fait partie de la structure du cœur et des artères.

M. le professeur Andral, qu’on n’accusera point sans doute de ne voir partout que l’inflammation , a pourtant écrit ce qui suit sur la question que nous avons agitée: «Si la phlegmasie de la «membrane interne du cœur passe à l’état chronique , la memnbrane qui en est le siège s’épaissit de plus en plus , là surtout où «elle se double pour constituer les valvules des différées orifices... «Non seulement cette membrane s’épaissit , mais encore elle de- « vient le siège de végétations , de dégénérations variées. Les pointions de tissu fibreux qu’elle recouvre s’épaississent également ;