‹ Traité clinique des maladies du cœur precédé de recherches nouvelles sur l'anatomie et la physiologie de cet organe (volume 2)Chapitre 92 sur 175 · C. Symptômes et diagnostic de V adhérence des · texte numérisé non relu

C. Symptômes et diagnostic de V adhérence des

valvules auriculo-ventriculaires aux parois du

Je n’ai observé que cinq ou six fois l’adhérence dont il s’agit, lésion qui n’avait encore été signalée par aucun des auteurs qui ont traité des maladies du cœur ex professo. Dans tous les cas où j’ai rencontré cette adhérence, elle coïncidait avec un épaississement et un endurcissement plus ou moins marqué des valvules, dont une ou plusieurs lames étaient raccourcies et comme roulées sur ellesmêmes. Des deux lames de la valvule bicuspide , la seule que j’aie ainsi trouvée adhérente est la postérieure. Si les lecteurs ont présentes à la mémoire les observations relatives à l’espèce de lésion qui nous occupe (Obs. 51e, 52*', 53e et 54e) , ils verront que les symptômes dont il est fait mention ont pour la plupart une très grande analogie avec ceux qui ont lieu dans les cas de rétrécissement des orifices : ces symptômes sont , eri effet , les palpitations , le bruit de soufflet , le frémissement cataire , la dyspnée , les congestions veineuses et les collections séreuses passives. D’où vient cette ressemblance entre les symptômes de deux maladies en apparence si différentes sous le rapport anatomique ? Cette ressemblance tient essentiellement à ce que dans l’un et l’autre cas , il existe un obstacle mécanique à la circulation du sang à travers le cœur. Il est vrai que dans l’induration des valvules avec rétrécissement , l’obstacle est en quelque sorte double , tandis qu’il est unique dans la lésion dont nous étudions ici le diagnostic. Mais à part le rétrécissement de l’orifice dans le cas d’induration des valvules, quel est donc l’obstacle (jui peut s’opposer au libre cours du sang à travers le cœur? Ce nouvel obstacle, et nous l’avons déjà signalé, c’est le reflux d’une certaine quantité de sang à travers l’orifice permanent de la valvule indurée et déformée. Or , ce reflux du sang est précisément l’accident qu’entraîne inévitablement à sa suite l’adhérence d’une portion du contour des

(1) Je ne connais encore aucun cas d’adhérences des valvules aortiques ou pulmonaires aux parois de l’aorte ou de l’artère pulmonaire.

MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER

valvules nurieulo- ventriculaires. Cette adhérence , en effet , ne permet pas à la portion de la valvule qui en est le siège de se redresser pendant la systole ventriculaire pour concourir à l’occlusion de l’orifice auriculo-ventriculaire. Or , il est alors physiquement impossible qu’une partie de la masse sanguine , pressée de toutes parts par le ventricule contracté, ne reflue pas à travers l’orifice incomplètement fermé.

Si l’on nous demande maintenant comment on peut distinguer l’adhérence partielle des valvules sans rétrécissement bien notable des orifices , de l’induration de ces mêmes valvules avec rétrécissement, nous avouerons franchement que cette distinction n’est pas toujours facile, et qu’il nous est arrivé pour notre propre compte de diagnostiquer cette dernière maladie dans quelques uns des cas où il s’agissait de l’autre. Il est vrai qu’à cette époque l’adhérence des valvules était encore pour nous une maladie tout-à-fait nouvelle. La méprise est d’ailleurs fort innocente.

Depuis que les faits rapportés dans cet ouvrage nous ont permis de confronter exactement l’adhérence simple des valvules avec le rétrécissement par induration de ces mêmes valvules, il nous a semblé que les différences suivantes , auxquelles des observations ultérieures en ajouteront sans doute de nouvelles, pouvaient , jusqu’à un certain point , empêcher de confondre ces deux lésions l’une avec l’autre : 1° dans l’adhérence, le bruit de soufflet est plus large , moins sec , moins râpeux que dans le rétrécissement un peu avancé; 2° dans l’adhérence, les battemens du cœur sont moins irréguliers , moins inégaux , moins intermittens que dans le rétrécissement - et le frémissement cataire, quand il existe, est moins rude et plus diffus dans le premier cas que dans le second, 3° dans l’adhérence, le pouls est moins petit , moins étroit que dans un rétrécissement considérable; 4° enfin, dans l’adhérence, l’étouffement, les congestions veineuses, les collections séreuses passives, toutes choses étant d’ailleurs égales, existent à un moins haut degré que dans le rétrécissement.

1). Symptômes et diagnostic des végétations de la

membrane interne du cœur et spécialement des

valvules.

Les végétations de la membrane interne du cœur et des valvules ne se traduisent en quelque sorte à l’observation par aucun signe qui leur soit propre. Les végétations qui n’occupent que la surface interne des cavités du cœur (et jusqu’ici elles n’ont été rencontrées que dans les oreillettes ) , sont entièrement indiagnosticables , qu’on me passe cette expression. Celles qui croissent sur les valvules elles-mêmes ne donnent véritablement lieu à quelques symptômes un peu saillans, qu’autant qu’elles sont assez multipliées pour gêner le jeu des valvules et produire un rétrécissement plus ou moins

considérable des orifices. C’est une vérité que les observations consignées dans cet ouvrage mettent hors de toute espèce de doute.

Il est bien rare d’ailleurs de rencontrer des masses de végétations un peu volumineuses sur les bords ou à la surface des valvules, sans qu’il existe en même temps une induration plus ou moins considérable de ces valvules , comme le démontrent , par exemple, les observations 59e et 60e de ce traité. Dans le cas de cette co-existence, fe rétrécissement est à la fois produit et par l’épaississement avec induration des valvules, et par les végétations dont celles-ci sont hérissées ou comme surchargées.

Quoi qu’il en soit , que les végétations existent seules , en masses assez considérables pour gêner le jeu des valvules et rétrécir les orifices du cœur, ou qu’elles soient compliquées avec un épaississement et un endurcissement des valvules, capables de donner lieu par eux-mêmes à un rétrécissement, il est évident que leur diagnostic se confond avec celui de cette dernière lésion. Toutefois , si les végétations ne rétrécissaient que médiocrement les orifices et que les valvules sur lesquelles elles se seraient développées conservassent encore un assez libre exercice de leurs mouvemens, elles n’apporteraient pas à la circulation et à la respiration un aussi grand obstacle qu’une induration des valvules avec notable rétrécissement , ainsi que le preuve notre 01e observation (1).

§ II. Appréciation rapide de quelques uus des symptômes de l’endocardite.

Je ne me propose point ici d’approfondir le mécanisme des symptômes que l’endocardite possède en commun avec toutes les autres phlegmasies , étudiées sous le rapport de leur nature intime . Mon unique objet est de montrer la liaison qui peut exister entre les produits appréciables , les altérations physiques, suites de l’endocardite, et quelques uns des symptômes ou des accidens éprouvés par les malades. Cette étude me paraît d’autant plus importante, qu’elle est généralement plus négligée par la plupart des praticiens , qui ne s’imaginent pas quelle utilité la pratique peut retirer de pareilles recherches , de ces théories , comme quelques uns le disent d’un air de mépris on ne peut plus philosophique.

Hé bien! quoi qu’on en dise, parmi les symptômes ou les accidens qui se développent pendant le cours d’une endocardite , les principaux, les plus formidables peut-être , se rattachent étroitement à

,'l) Je ne sache pas qu’aucun observateur ait jamais diagnostiqué formellement l’existence de végétations valvulaires. Je suis porté à en soupçonner l’existence chez quelques uns de nos malades, auxquels il n’est resté d’autre symptôme notable d’une endopéricardite rhumatismale qu’un bruit de soufflet très fort dans la région des orifices gauches du cœur. Mais je dois avouer que j’ai besoin de nouveaux faits pour savoir à quoi m’en tenir d’une manière positive sur le bruit de soufflet qui existe dans les cas de ce genre.

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L’ENDOCARDITE

certaines altérations anatomiques, physiques, mécaniques , produites par l’endocardite. Cela ne sera certainement contesté par aucun de ceux qui auront bien analysé les phénomènes de cette période de la maladie, où l’élément inflammatoire proprement dit ayant entièrement ou du moins presque entièrement disparu, pour faire place au travail d’évolution et de développement des produits inflammatoires , il ne reste plus que ces déformations des valvules, ces rétrécissemens des orifices, enfin ces obstacles mécaniques à la circulation que nous avons pris soin de décrire avec tant de détails.

Mais, ainsi que nous l’avons déjà indiqué précédemment, dans l’endocardite aiguë elle-même , parcourant encore sa première période, sa période d'augmcnt , pour parler le langage des écoles, l’état physique , anatomique , matériel des cavités du cœur et du sang qui les parcourt, joue quelquefois un très grand rôle dans la production des phénomènes observés. Croit-on, par exemple, que les valvules puissent impunément éprouver une violente turgescence inflammatoire? Les concrétions sanguines que, par un mécanisme encore peu connu, l’endocardite peut entraîner et entraîne quelquefois à sa suite, les productions pseudo-membraneuses qui peuvent se coller , s’accrocher en quelque sorte aux valvules, à leurs tendons, à leurs muscles tenseurs, etc., etc., toutes ces altérations, qui pour provenir d’un travail vital n’en sont pas moins physiques et matérielles , ne seraient-elles absolument pour rien dans cette profonde gêne de la circulation, dans ces défaillances, ces hypothymies qui impriment à la première période d’une endocardite sur-aiguë un caractère si grave , j’ai presque dit si foudroyant? Quant à moi, je ne doute point que dans beaucoup de cas les altérations que je viens d’indiquer ne doivent être prises en sérieuse considération pour l’explication des symptômes observés pendant la première période d’une endocardite aiguë.

Au reste, je le répète, l’élément physique et mécanique de cette maladie n’est pas tout pour moi , et je le subordonne au travail vital comme on subordonne un effet à sa cause. Mais encore une fois, en accordant à l’élément dynamique et vital de certaines maladies toute la valeur qui lui est due, est-ce une raison pour ne tenir aucun compte de ce que les maladies ont de physique et de mécanique ? Que dirait-on d’un mécanicien qui ne chercherait jamais dans les conditions matérielles des rouages de ses machines la cause de leurs dérangemens fonctionnels ?

ARTICLE TROISIÈME

Du mode de développement et des causes de l' endocardite.

L’endocardite reconnaît un double mode de dé-

veloppement : tantôt, en effet, elle se manifeste sous 1 influence de causes directes, immédiates, et tantôt, au contiaire, elle succède à une autre Phigmasie- 0n I,eut donner le nom d’endocardite prmïtive ou idiopatyque , à la première, et celui d’endocardite consécutive ou sympathique à la seconde. Les principales phlegmasies à la suite ou pendant les cours desquelles on peut voir éclater une endocardite , sont la pleuro-pneumonie , la phlébite et l’artbrite vulgairement désignée sous l’expression de rhumatisme articulaire aigu. Consultez les observations contenues dans la première section de ce chapitre ainsi qu’à l’article du traitement, et vous en trouverez un bon nombre auxquelles s’applique le mode de développement que nous signalons en ce moment.

Les causes directes et déterminantes de l’endocardite idiopathique ou primitive sont , d’ailleurs, foncièrement les mêmes que celles dont nous avons parlé en traitant de la péricardite.

Nous ne saurions trop le redire , l’endocardite, à l’instar de la péricardite, se manifeste sous les mêmes influences que le rhumatisme articulaire aigu , et , bien que, comme nous l’avons dit ci-dessus , cette plilegmasie puisse éclater quelquefois pendant le cours d’un grand rhumatisme articulaire aigu et d’une manière purement métastatique , suivant l’expression de certains pathologistes, il n’est pas moins vrai que, le plus souvent, le tissu sérofibreux interne du cœur se prend en môme temps que celui des articulations. C’est aussi ce que nous avons vu pour le tissu séro-fibreux externe du cœur (1). Au reste, n’oublions pas que l’endocardite et la péricardite de cette espèce , ce double rhumatisme du tissu séro-fibreux du cœur, marchent presque toujours de compagnie. Depuis que j’ai rédigé la partie de cet ouvrage relative à la péricardite , j’ai eu de nouvelles occasions de vérifier l’assertion précédente. Encore une fois , rien n’est donc plus commun que la co-existence d’une péricardite et d’une endocardite dans les cas dont il est question.

Nous terminerons ces réflexions en rappelant que pour nous il n’y a rien de réellement spécifique dans le rhumatisme articulaire aigu , ni par conséquent dans l’endo-péricardite rhumatismale, quant à ce qui concerne leur cause déterminante. Cette cause , spéciale et non spécifique, consiste dans les grandes vicissitudes atmosphériques, et notamment dans l’exposition plus ou moins prolongée au froid, soit sec , soit surtout humide , le corps ayant éprouvé

(1) Sous le point de vue de leur structure et de leurs fonctions, les parties du cœur qui s’enflamment par l’influence des causes productrices du rhumatisme articulaire ont la plus grande analogie avec les parties des articulations qui sont le siège de ce dernier. Les cavités du péricarde et de l’endocarde représentant , sous le rapport qui nous occupe, des espèces de cavités articulaires, il n’est pas étonnant, comme nous l’avons dit, en exposant les causes de la péricardite , que leurs phlegmasies co-existent si souvent avec celles des cavités articulaires proprement dites.

MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER

préalablement un état de chaleur porté jusqu’à la transpiration.

Vainement quelques modernes médecins, couvrant de ténèbres les points les plus lumineux de Pétiologie, n’attachent qu’une très médiocre importance à la grande cause que nous signalons ici. S’il fallait ajouter à l’autorité journalière des faits l’autorité des noms, nous pourrions opposer, sans trop de désavantage, peut-être, Hippocrate et Sydenham aux médecins dont il s’agit ici. Muta tiones anni temporum maxime partant morhos , dit l’oracle de Cos , et in ipsis temporibus , mutationes magnœ , tum frigoris, tum caloris- et Sydenham , l’îlippocrate anglais , proclame , dans ce langage énergique qui lui était familier, que 1 'impression d'un air froid lorsque le corps est en sueur est plus MEURTRIÈRE que la TESTE, la GUERRE et la FAMINE.

ARTICLE QUATRIÈME

Marche , durée, complications et pronostic de V endocardite .

Comme la péricardite, l’endocardite peut affecter une marche sur-aiguë, aiguë, sub-aiguë ou bien une marche tout-à-fait chronique. L’endocardite la plus aiguë peut au bout d’un certain temps ralentir sa marche et se transformer en une endocardite chronique. La nature et l’intensité des causes de la maladie, la disposition individuelle des sujets qu’elle affecte , le mode de traitement qui lui est opposé sont autant de conditions propres à modifier la marche de l’endocardite. Les endocardites les plus aiguës que nous ayons eu occasion de rencontrer s’étaient manifestées à la suite d’un brusque refroidissement, chez des individus lymphatico-sanguins, se livrant à des exercices pénibles, et auxquels on avait prodigué des excitans, du vin chaud en particulier, pour rappeler ce que le vulgaire appelle une sueur rentrée , etc.

Pour calculer, d’une manière sinon rigoureuse, du moins approximative, la durée de l’endocardite, il faut avoir égard à un très grand nombre d’élémens ou de circonstances , tels que le degré et l’étendue de la maladie ; son état de simplicité ou de complication , l’âge et la force des malades , les méthodes thérapeutiques mises en usage, et l’époque précise de la maladie à laquelle on a pu y recourir. Je ne possède pas encore un assez grand nombre de faits pour résoudre d’une manière complètement satisfaisante la question de la durée de l’endocardite. Voici les données qui me paraissent les plus probables. A l’état aigu, l’endocardite générale peut affecter une terminaison funeste dans l’espace de quelques jours, et le plus ordinairement alors la mort a pour une de ses principales causes la formation d’abondantes concrétions sanguines dans les cavités du cœur. Mais les résultats extrêmement avantageux que nous avons obtenus de

l’application de la méthode des saignées à haute dose , et pratiquées coup sur coup, au traitement de l’endocardite aiguë , nous autorisent à dire que , dans la très grande majorité des cas, la maladie attaquée par cette méthode se terminera d’une manière favorable , dans l’espace d’une huitaine de jours, terme moyen. Nous calculons, au reste, la durée de cette maladie d’après des cas où elle était compliquée, soit avec une péricardite seulement, soit avec une pleurésie ou une pleuro-pneumonie , soit même avec une péricardite à la fois et une pleuro-pneumonie.

A l’état chronique , la durée de l’endocardite est en quelque sorte illimitée. Sous cette forme, comme nous l’avons vu précédemment , il survient toujours diverses lésions organiques permanentes qui , lorsqu’elles sont portées très loin et qu’elles affectent les valvules et les orifices du cœur , se terminent nécessairement d’une manière funeste. Toutefois, si le travail sourd , lent et caché qui a présidé à leur développement se dissipe complètement , soit par les seuls efforts de la nature, soit par le bénéfice de l’art, ces lésions peuvent rester long-temps stationnaires, et grâce à un sage emploi des moyens hygiéniques , plusieurs malades pourront prolonger pour ainsi dire indéfiniment leur carrière.

Les complications de l’endocardite sont pour la plupart les mêmes que celles de la péricardite. Nous avons déjà signalé la co-existence de ces deux phlegmasies dans un grand nombre de cas de rhumatisme articulaire aigu ( voy. le cliap. de la péricardite). Il est cependant une espèce d’endocardite qui existe ordinairement sans péricardite , c’est celle qui se dévoloppe à la suite des grandes inflammations vasculaires en général , et spécialement à la suite d’une phlébite intense.

Le pronostic de l’endocardite se déduit en grande partie de ce qui précède. Lorsqu’elle est générale et très aiguë, elle constitue, sans contredit, l’une des plus redoutables phlegmasies que l’on puisse rencontrer. Néanmoins, je le répète, les faits les plus positifs nous ont appris qu’elle n’était pas toujours nécessairement mortelle , même avec ces deux graves conditions. Quant à l’endocardite en quelque sorte moyenne et à l’endocardite faible ou légère , en lui opposant le traitement convenable, elle cède avec assez de facilité.

Encore une fois , l’endocardite chronique , celle qui a été suivie de profondes lésions organiques , peut , sans doute , céder à la saine administration des diverses ressources de la thérapeutique. Mais ses produits lui survivent, et comme nos instrumens ne peuvent pas les atteindre , leur incurabilité est malheureusement une des plus tristes vérités de la médecine. Aussi , lorsque les lésions consécutives à l’endocardite sont très étendues , et situées de telle sorte qu’elles opposent un grand et continuel obstacle à la circulation, justifient- elles , en ce qui les concerne , la terrible épigraphe de Corvisart : hœret lateri lethalis arundo.

OBSERVATIONS D'ENDOCARDITE TERMINEE PAR LA GUERISON

ARTICLE CINQUIEME

Traitement de V endocardite.

g I. Préceptes généraux.

Le traitement de l’endocardite doit être essentiellement le même que celui de la péricardite.

L’urgence des émissions sanguines suivant la méthode que nous avons exposée, est plus grande encore, peut-être, dans le cas d’endocardite que dans celui de péricardite. En effet, la coagulation du sang ou la formation des fausses membranes que l’inflammation générale et très aiguë de la membrane interne du cœur ne manque jamais de déterminer, si elle n’est pas pour ainsi dire étouffée à sa naissance ou jugulée, constitue , quand la masse des concrétions est très considérable, un accident tellement redoutable , qu’auprès de lui un abondant épanchement purulent ou pseudo - membraneux dans le péricarde n’est réellement que peu de chose.

Il est même infiniment probable que les péricardites les plus graves sont précisément celles qui entraînent à leur suite , soit directement et par ellesmêmes , soit par la complication d’un certain degré d’endocardite, la formation de concrétions fibrineuses. Et ce n’est pas seulement par les accidens immédiats auxquels elles donnent lieu , que les concrétions fibrineuses et la matière pseudo-membraneuse déposée à la surface interne du cœur , doivent être regardées comme une circonstance toujours fâcheuse et quelquefois mortelle. En effet, il peut résulter ultérieurement de l’organisation de la matière plastique, des adhérences, des épaississemens des valvules, des rétrécissemens des orifices, toutes lésions infiniment graves.

Ap rès les émissions sanguines, générales et locales , il faut avoir recours , si le mal persiste encore, aux révulsifs et aux caïmans. Nous avons eu plusieurs fois à nous louer de l’application d’un large vésicatoire sur la région précordiale, à la sur face duquel on déposait chaque jour, huit, dix, douze ou quinze grains de poudre de digitale.

( Pour plus de développemens , voyez le traitement de la péricardite aiguë ).

Lorsque l’endocardite affecte la forme chronique, et qu’elle n’a pas encore entraîné de graves désordres organiques , on peut espérer d’en obtenir la guérison par une longue persévérance dans l’emploi des émissions sanguines mitigées, des révulsifs, des bains, du repos absolu, de la digitale et d’un régime sévère.

L’induration et l’épaississement de la membrane interne du cœur et surtout des valvules avec rétrécissement des orifices du cœur, les adhérences, le ratatinement de ces mêmes valvules, etc., ne sont, ainsi que nous l’avons dit déjà (Art. Pronostic) t susceptibles d’aucune guérison radicale, puisque ces lésions mécaniques réclameraient l’intervention des moyens également mécaniques ou chirurgi-

caux, et que nulle opération chirurgicale n’est malheureusement praticable dans le cas qui nous occupe. Il ne reste plus au médecin d’autre ressource que la méthode dite palliative. Les saignées répétées a tics intervalles plus ou moins éloignés , le repos, un régime ténu, la digitale, les diurétiques et les purgatifs, lorsque des collections séreuses se sont opérées, l’évacuation du liquide par des moyens chirurgicaux, lorsque les agens de la matière médicale sont impuissans, tels sont les élémens fondamentaux de la méthode dite palliative. Par ce système de traitement, nous avons soulagé un bon nombre de malades; et plusieurs qui semblaient menacés d’une prochaine suffocation et partant d’une mort inévitable, ont pu reprendre leurs occupations , quand elles n’étaient pas trop fatigantes.

Nous devrons, au reste, revenir sur ce point, en traitant de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur, lésions presque constantes, du moins à un certain degré, chez les individus atteints d’une ou de plusieurs des graves lésions organiques qui peuvent succéder à l’endocardite chronique.

§ II. Observations d’endocardite aiguë terminée par la guérison.

Parmi les observations de péricardite terminée par la guérison , que nous avons rapportées précédemment, il en est plusieurs dans lesquelles la péricardite était compliquée d’endocardite. Nous y renvoyons les lecteurs. Les nouvelles observations que nous allons consigner ici appartiennent toutes à l’espèce que nous désignons sous le nom d’endocardite rhumatismale , parce qu’elle coïncide avec un rhumatisme articulaire aigu. Nous insistons à dessein sur les faits de cette espèce, parce que notre expérience journalière nous en démontre de plus en plus la fréquence, et que, par conséquent, on ne saurait trop appeler l’attention des médecins sur un point de pratique avec lequel tous ne se sont pas encore suffisamment familiarisés.

Jeune homme de 17 ans. — Rhumatisme articulaire aigu. — Endocardite ( battemens violens du cœur, bruit de soufflet, etc.) — • Plus tard , pleurésie, avec épanchement. — Saignées à haute dose, vésic., digit. — Sortie en voie de guérison.

Un élève en pharmacie, âgé de 17 ans, d’une constitution lymphatique, peau mince et fine, cheveux châtains , nous fut adressé par M. le docteur Cottereau, pour être traité d’un violent rhumatisme articulaire. Il fut admis à la clinique ( n° 4, salle St-Jean-de-Dieu ) , le 13 septembre 1834. Il était malade depuis le 8 du même mois, à la suite d’alternatives de chaud et de froid (1).

(1) Le malade attribuait lui-même sa maladie à la cause cidessus indiquée. Notre confrère , M. Cottereau, nous apprit qu’il arrivait souvent à ce jeune homme , apres des courses qui l’avaient mis dans un état de sueur , de descendre à la cave, d y rester long temps, et même de s’y coucher.

MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER

Au moment de l’entrée , les genoux , les pieds , les épaules, les coudes et les mains étaient pris, gonflés , et la fièvre était d’une grande violence (pouls à 108, fort, plein, développé, peau sudorale); le moindre mouvement était impossible.

Il n’existait pas de douleur à la région précordiale, non plus que de matité anormale. L’impulsion du cœur se faisait sentir avec force, et les bruits de cet organe étaient masqués par un souffle léger, très sourd.

Prescription. — 2 saig. de 4 palett. chacune ; 15 sang, à la main droite ; catap. èmoll.; lavem. huil.; diète.

14. Le caillot est recouvert d’une couenne très épaisse, ferme, dense, et retroussée sur ses bords. — Urines rougeâtres.

Les douleurs rhumatismales sont un peu calmées ; pouls à 100 ; peau chaude.

Le malade accuse une légère douleur à la région précordiale (il dit avoir été refroidi, par suite de la maladresse de l’infirmier , qui a laissé tonifier sur ses draps des pots remplis de tisane), «Bjgpûftiit de soufflet très distinct accompagne les battemens du cœur, qui sont très forts ; la matité de la région précordiale occupe une médiocre étendue.

Diagnostic. — Endocardite aiguë

Prescription. — Saignée de 4 palet. ; vent. règ. précord. 3 palett. ; looch avec digit. gr. vi.

15. Cessation de la douleur précordiale (la main gauche seule est encore prise). — Le bruit de soufflet du cœur est moins fort. Les urines déposent abondamment. — Le malade se trouve très bien ; il a dormi ( le sang tiré de la veine présente une très belle couenne ).

16. Le rhumatisme est presque entièrement dissipé; cependant le pouls est à 100-104; les bruits du cœur sont accompagnés d’un léger ràpement. [Une saignée de 3 palet .)

Dans la nuit, le malade, au milieu d’une espèce de transport , se lève et fait une chute.

17. Persistance du bruit de soufflet ; pouls à 100, fort et plein; les urines sont jumenteuses, analogues à du moût de raisin. — Le malade demande en pleurant des alimens [on lui accorde deux tasses d’eau de poulet ).

18. Les bouillons ont été pris avec plaisir, le malade a dormi tranquillement et demande s’il pourra marcher aujourd’hui. — Cependant, la peau est chaude; le pouls plein, fort, large, tendu, vibrant, à 104, et le bruit de souffle de la région précordiale est très prononcé. [Saignée, 3 palett. • 20 sangs, règ. précord diète ).

19. Sang recouvert d’une couenne très ferme. — Il ne reste aucune douleur articulaire, tous les mouvemens sont libres, mais les battemens sont toujours très étendus, très forts et accompagnés d’un bruit de souffle. (Ce souffle ressemble à celui qui a lieu quand on souffle pour éteindre une bougie).

20 . 21 , 22 et 23. Le malade se trouve très bien. Le pouls est à 100-104.

Le bruit de souffle est plus prononcé pendant le premier bruit du cœur que pendant le second (1). Il existe une matité assez étendue dans la région précordiale, mais elle dépend simplement de l’augmentation du volume du cœur (cette matité est de 4 pouc. 4 lig. transversalement, et de 3 pouc. 8 lig. verticalement).

Vent. rég. précord. 2 palett. — Bouillons.

24 et 25. Peu de changement. Articulations toutà-fait libres.

26. Le pouls persiste à 100, 104, 108, toujours fort et vibrant.

On applique un vésicatoire sur la région prècordiale.

27 et 28. A peu près même état.

Poudre de digit. ( 6 gr. ) sur le vésicatoire.

29 et 30. Le malade s’affaisse, maigrit et s’écorche dans la région du sacrum.

Jusqu’au 4 octobre , il ne survient rien de nouveau. La fréquence du pouls persiste. Le malade ne se plaint d’aucune douleur de la poitrine , ni d’oppression. Cependant la respiration étant évidemment accélérée (32-36 inspir. par minute), j’explore attentivement la poitrine et je reconnais bientôt l’existence d’un épanchement dans le côté gauche (matité, souffle bronchique, égophonie des plus belles , absence de vibration des parois pectorales pendant que le malade parle).

Ventous. scarif. sur le coté 2 palett. ; vésicat. ; chiend. nit. ; digit. sur le vésicat.* — Bouill. et lait.

Sous l’influence de ces moyens , l’épanchement diminue et la respiration perd de sa fréquence (28 inspir.) — Le bruit de soufflet du cœur persiste toujours, le pouls descend de 112 à 98.

La mère de ce jeune homme arrive à Paris et n’attend que le moment où il pourra supporter le voyage pour le ramener dans son pays (Arras. ) Il quitte l’hôpital, le 1er novembre, dans l’état suivant :

Bon appétit, sommeil tranquille; le malade ne se plaint de rien. La respiration est à 20-24 par minute. L’égophonie a complètement disparu. La résonnance et le murmure vésiculaire sont revenus partout, si ce n’est dans le tiers inférieur du côté gauche.

Bien que le malade affirme ne pas les sentir, les battemens de son cœur sont très forts dans une étendue égale à celle de la paume de la main, et toujours accompagnés d’un bruit de soufflet tellement prononcé, qu’on l’entend en tenant l’oreille à quelque distance de la région précordiale. On entend aussi le bruit dont il s’agit, en appliquant l’oreille à la partie postérieure de la poitrine. En appliquant la main sur la région précordiale , on sent un frémissement , une sorte de bouillonnement, semblable à celui d’un liquide qui passerait par une ouverture trop étroite.

(1) Moins obscur dans la légion des orifices artériels que dans celle des orifices auricuio-ventriculaires , le second bruit devient tout-à-fait clair dans la région sous-claviculaire , où il imite vraiment un claquement de soupape.

OBSERVATIONS D’ENDOCARDITE TERMINÉE PAR IA GUÉRISON

REFLEXIONS

Chez ce jeune malade , on ne saurait attribuer le bruit de soulllet et la force et l’étendue des battemens du cœur, survenus pendant le cours d’une afiection aiguë de cet organe, à autre chose qu’à une endocardite, occupant spécialement les valvules. 11 est à craindre que la lésion des valvules ne lasse de nouveaux progrès et (pie plus tard le sujet ne soit atteint de ce que les auteurs ont désigné vaguement jusqu’ici sous le nom de maladie organique , ou d'anévrisme du cœur, maladies qui ne sont ordinairement autre chose qu’une induration des valvules, accompagnée des diverses altérations ([ue nous avons vu précédemment se développer à sa suite.

Quoi qu’il en soit, le nombre des cas dans lesquelsj ai vu persister ainsi le bruit de soulllet chez des individus affectés d’une' inflammation aiguë de la membrane interne du cœur coïncidant avec un rhumatisme articulaire aigu, s’élève à quinze environ , et ce n’est guère que depuis quatre ans que j’ai commencé à reconnaître la fréquence de l’endocardite rhumatismale. Quelques sujets continuent à vaquer assez facilement à leurs occupations; mais la plupart éprouvent, quand ils se livrent à quelque exercice un peu fatigant, des palpitations et de l’oppression.

OBSERVATION 85e.

Femme do 23 ans. — Rhumatisme articulaire aigu, avec symptômes d’endocardite (bruit de soufflet., battemens violens du cœur ). — Plus tard, symptômes de phlébite dans le membre inférieur gauche. — Emissions sanguines à haute doses, vésicat., digi t. — Guérison.

Une nourrice , âgée de 23 ans , d’une forte stature , mais d’une constitution lymphatique , était affectée, depuis dix jours, d’un violent rhumatisme articulaire aigu , lorsqu’elle nous fut adressée par notre confrère M. le docteur Harraque, le 5 janvier 1835. Elle fut couchée au n° 4 de la salle Ste- Madeleine.

Il y avait alors six semaines qu’elle était accouchée. Sa maladie avait commencé par une courbature avec léger mal de gorge, suivi de douleur, de gonflement dans la plupart des articulations, et d’une fièvre très forte. Au moment de l’entrée, plusieurs articulations étaient encore prises; mais le genou droit était surtout affecté; il était très gonflé et avait 15 poue. 10 lig. de circonférence, tandis que la circonférence du genou opposé n’était que de 14 poue.

La fièvre persistait avec violence ; le pouls était fort, plein, tendu , vibrant.

Les battemens du cœur étaient violens, étendus et accompagnés d’un bruit de soufflet distinct : il n existait [joint de douleur notable dans la région précordiale, qui résonnait à peu près comme à l’état normal.

Malaise général ; visage un peu anxié, immobilité complète.

Diagnostic. Rhumatisme articulaire aigu avec légère endocardite.

Prescription du 6 janvier. — LTn0 saig. de 4 pal.; 20 sangs, autour du genou. — Boisson diaphorèt. ; lavem. ; catapl. ; diète.

7. Le caillot est recouvert d’unecouenne épaisse dense, élastique, résistante, tout-à-fait semblable à une membrane à demi organisée. — La circonférence du genou a diminué de 10 lig. Les douleurs sont moindres ; sueurs abondantes; pouls fréquent et fort; persistance du bruit de souffle.

Vcntous. scarif. autour du genou. 3 palettes.

8. Peu de changement, si ce n’est que le gonflement du genou a encore diminué.

Saig. de 3 palettes.

9. Le caillot est recouvert d’unecouenne comme celui de la précédente saignée. Le genou droit n’a plus que 14 poue. de circonférence, c’est-à-dire, qu’il n’est pas plus gros maintenant que le gauche. Mais le poignet gauche est gonflé et plus douloureux que les jours précédens.

Saig. 3 palet. ; pot. gomm. sirop diacode ; le reste ut suprà.

Page 1