EXEMPLES DE RÉTRÉCISSEMENT MULTIPLE

Obs. 21e. — L’orifice auriculo-ventriculaire gauche est considérablement rétréci , ce qui tient à la transformation de la valvule mitrale en une concrétion plutôt pierreuse qu’osseuse, .formant une espèce de tumeur de la grosseur d’un petit œuf de poule, et dont le grand diamètre a 2 pouc.

La valvule résonne à la percussion comme une pierre ; la concrétion en laquelle elle est transformée est hérissée d’aspérités, et pour ainsi dire murale.

La partie interne de l’orifice auriculo-ventriculaire est seule conservée; en dehors , les deux lames se sont rapprochées et confondues: on introduit assez facilement le bout du doigt auriculaire dans la portion de l’orifice restante. Du côté du ventricule, la tumeur reçoit à sa circonférence l’insertion des tendons forts et multipliés des colonnes charnues.

Une portion de la concrétion a envahi la substance charnue du ventricule , et

HISTOIRE GÉNÉRALE HE l’eNHOCARHITE. 1Q1

éprouver un rétrécissement plus ou moins considérable , à la suite d’une longue et lente inflammation ? Ce n’est pas ici le lieu de signaler les accidens qu’entraînent ces lésions mécaniques, et dont la gravité est proportionnelle à 1 importance de la fonction à laquelle elles opposent un obstacle pl lis ou moins invincible.

Quoi qu’il eu soit, les détails précédons sont bien propres à faire ressortir dans tout son jour cette vérité sur laquelle

s’étend jusqu’à la surface externe, où elle forme une saillie qui soulève le péricarde.

— L’oriüce aortique est le siège d’un rétrécissement à peu près égal à celui de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche: ce rétrécissement est la suite de l'induration des valvules aortiques ( une des valvules est fibro-cartilagineuse , tandis que les deux autres sont transformées en matière crétacée ).

Obs. 24e. — Les valvules aortiques, épaissies, indurées, crient fortement sous le scalpel, comme un fibro-cartilage. La surface des sections qu’on y pratique a plus de 1 lig. de hauteur. L’orifice aortique, considérablement rétréci , représente une espèce de trou de 4 lig* de diamètre. Les valvules ainsi indurées et épaissies , réunies en anneau, étaient inhabiles à remplir leur office de soupapes.

L’orifice auriculo-ventriculaire gauche est rétréci au point de ne permettre que l'entrée du petit doigt. Du côté de l’oreillette, il se présente sous la forme d’un entonnoir, et sa circonférence est plissée , ridée comme l’orifice de l’anus. Réunies l’une à l'autre, les deux lames de la valvule mitrale forment une espèce d’anneau ou de cercle où viennent s’insérer des colonnes charnues , très vigoureuses, par des tendons qui se confondent avec cet anneau, en partie fibreux , en partie fibro-carlilagineux , ou même calcaire (la surface des fractures pratiquées dans la portion calcaire est granuleuse, comme sablonneuse, ce qui tient à la présence d’une matière crétacée , assez analogue à des pépins de poire). L'épaisseur de la valvule est de 5 à 4 lig*

Obs. 83*-. — Les valvules tricuspides sont dures , épaisses, réunies par leurs bords, et forment une espèce de cloison cartilagineuse, percée dans son milieu d’un trou dans lequel on peut à peine introduire le bout du petit doigt.

Les valvules aortiques étaient épaissies, dures , cartilagineuses, inflexibles , et formaient par leur réunion réciproque une espèce d'anneau irrégulier, dont le diamètre était d’environ 3 lig.

L’orifice auriculo-ventriculaire gauche était transformé en une espèce de fente transversale, très étroite. Ses valvules formaient un bourrelet très saillant du côté de l’oreillette, et ayant, dans quelques points , 4 lig* d’épaisseur. Le tissu de ce bourrelet était d’une nature fibro-cartilagineuse , et offrait aussi çà et là des points d’ossification. La transformation fibro-cartilagineuse n’avait envahi qu’à peu près la moitié de la valvule , dont la base paraissait aussi flexible que dans l’état sain , tandis que les mouvemens de la portion altérée étaient presque nuis.

nous avons appelé l’attention du lecteur, en traitant des maladiesdu cœur en général, savoir, que lesdiverses lésions de cet organe s’engendrent réciproquement les unes les autres, et que les lésions de nutrition ou de l’action organique et vitale, par exemple, finissent constamment, quand elles ne sont pas arrêtées et pour ainsi dire jugulées à leur berceau, par déterminer des lésions physiques et mécaniques, trop souvent rebelles à tous les moyens de l’art (1).

( 1 ) L’hypertrophie du eœur est la compagne presque inséparable de l’endocardite prolongée. Cette hypertrophie estordinairement combinée avec une dilatation des cavités du cœur ( dans quelques cas seulement elle coïncide avec un rétrécissement plus ou moins prononcé ). Les cavités du cœur qui se dilatent de préférence sont celles qui se trouvent situées derrière un obstacle mécanique au passage du sang à travers le cœur, comme il arrive, par exemple, lorsqu’il existe un rétrécissement considérable d’un orifice de cet organe. Au reste, nous reviendrons sur ce sujet en traitant de l’hypertropbie du cœur, delà dilatation et du rétrécissement de ses cavités.

Chez les individus qui succombent par l’effet de l’obstacle mécanique que les lésions consécutives à une endocardite chronique ont occasioné, le cœur contient assez souvent d’énormes concrétions sanguines. Mais il est bien facile de distinguer ces concrétions , dues purement et simplement à l’embarras de la circulation à travers le cœur, de celles que l’endocardite aiguë peut déterminer. Les premières ont la mollesse des masses de gelée de groseilles , et n’offrent point cette fermeté, cette élasticité, cette glutinosité, cet état de semi-organisation qui caractérisent les secondes. Ajoutons que celles-ci, comme nous l’avons dit, sont décolorées , blanches, tandis que celles-là sont, sinon toujours en totalité, du moins en très grande partie , rougeâtres ou même noirâtres.

De toutes les lésions des autres tissus du cœur qui peuvent accompagner celles de l’endocarde enflammé, les lésions du péricarde méritent surtout d’être signalées. Sur 34 cas d’endocardite recueillis avec tous les détails convenables , 17, c’est-à-dire exactement la moitié, offraient des traces de péricardite ( observ. 43e, 44e, 45e, 5ie, 53e, 58e, 59e, 6oe, 61e, 62e. 64e, 65e, 66e, 76e, 77e, 81e, 83e. ) Ainsi se trouve confirmée' une seconde fois la loi que nous avions déjà notée, dans le chapitre de la péricardite ( voy. pag. 4^7, t. Ier ), savoir la fréquence des lésions simultanées des tissus séro-fibreux externe et interne du cœur ( il ne s’agit pour le moment que des lésions d’origine inflammatoire ).

Quant aux lésions des organes autres que le cœur consécutives à l’endocardite terminée par les indurations, les adhérences, les rélrécissemens des orifices , etc., décrits plus haut, les plus importantes à noter sont i° la distension du système -veineux, et par suite l’engorgement passif de tous les organes en général, et

§ II. Appréciation des altérations anatomiques delà deuxième et de la troisième

période de l’endocardite (1).

Les objections qui ont été faites à l’opinion que j’ai émise, depuis une dizaine d’années, sur l’origine des diverses indurations du tissu séro-fibreux de l’intérieur du cœur en généra] , et des valvules en particulier, me font un devoir de discuter ici cette grave question de production ou de génération morbide. Pour résoudre ce problème , il faut avoir l’esprit complètement dégagé de toute prévention, et puiser les élémens de sa démonstration dans la double source de l’observation et du raisonnement.

Posons d’abord la question dans ses termes les plus précis : lé épaississement du tissu séro-fibreux de l'intérieur du cœur , les productions cartilagineuses , ossif ormes , calcaires , que nous avons décrites sous leurs principales formes , constituent-ils réellement des lésions qu'il soit permis de rattacher a /’ inflammation du tissu indiqué , ou de regarder comme des suites , des provenances de l' endo car dite P

Voici les raisons fondamentales qui nous ont conduit à répondre à cette question par l’affirmative. De ces raisons ou de ces preuves , les unes sont indirectes ou tirées de l’analogie , les autres directes ou déduites de lobservation appliquée à l’étude de l’endocardite elle-même.

i° Si les lésions que nous rapportons à l’endocardite par-

des poumons, du cerveau, du foie, de la rate, du tube digestif en particulier; 20 des collections séreuses également passives dans le tissu cellulaire, dans les diverses membranes séreuses, telles que le péritoine, la plèvre, le péricarde, l’arachnoïde. Le mécanisme de ces acciclens sera examiné quand nous exposerons les signes des diverses lésions organiques par lesquelles, peut se terminer l’eudocardite chronique.

(1) Les altérations qui caractérisent la première période ont été appréciées dans l’article que nous avons consacré à leur description ; c est pourquoi nous ne nous en occuperons point ici,

i g4 MALADIES DU CŒUR EN PARTICULIER.

■venue à ses dernières périodes, ou passée, comme on le dit vulgairement, à l’état chronique, sont bien réellement des traces, des caractères anatomiques, des effets de cette maladie, il est clair que de pareilles lésions devront être constatées à la suite d’inflammation d'autres tissus analogues à ceux qui sont le siège de l’endocardite. Or , je le demande à tout observateur éclairé et de bonne foi , à la suite des inflammations des membranes séreuses et des tissus fibreux, telles que la plèvre , le péricarde , les synoviales et les capsules fibreuses des articulations, le périoste, la membrane du canal médullaire des os, ne voit-on pas survenir des productions fibreuses, fibro-cartilagineuses , osseuses, des épaississemens hypertrophiques, etc. ? Quels seraient les traces, les terminaisons, les restes , si l’on peut ainsi dire, de ces phlegmasies à l’état chronique, si l’on ne considérait pas comme tels les lésions que je viens d’indiquer? Mais si l’inflammation du périoste peut être suivie de la sécrétion d’un liquide dont la partie organisable se transformera, au bout d’un temps plus ou moins long, en une véritable production osseuse ; si l’inflammation de la plèvre et du péricarde peut être aussi la source d’une exsudation dont l’élément coagulable et organisable se convertira ultérieurement en tissu fibreux, fîbro-cartilagineux et même osseux; si les mêmes accidens peuvent se manifester consécutivement à une inflammation du tissu séro-fibreux des articulations, comme l’attestent les observations cliniques, et des expériences directes de M. le docteur Rayer sur les animaux; si les choses se passent de la sorte dans les inflammations que nous venons dé nommer, pourquoi l’inflammation de l’endocarde , qui est pour l’intérieur du cœur ce qu’est la plèvre pour la cavité pectorale, ce qu’est une synoviale pour une articulation, ce qu’est enfin le péricarde pour la cavité dans laquelle le cœur se trouve contenu; pourquoi, dis-je, l’endocardite n’aurait-el!e pas aussi le fâcheux privilège de donner lieu aux mêmes lé-

sions? Depuis quand des effets tout-à-fait semblables, identiques, ne supposent-ils pas une même cause? Depuis quand ce qui est vrai et généralement admis pour la pleurésie, la péricardite, ne le serait-il pas pour l’endocardite, c’està-dire pour une véritable péricardite interne? Enfin, vous qui niez les rapports que nous établissons entre l’endocardite prolongée, devenue chronique, répondez: quelles sont donc les lésions au moyen desquelles vous reconnaîtrez anatomiquement cette maladie , si vous excluez de ses caractères anatomiques celles que nous avons indiquées? Vous n’en pouvez réellement citer aucune. Vous faites mieux : ne voulant point adopter l’opinion que nous soutenons, et ne trouvant rien à mettre à la place des lésions que nous assignons j our caractères anatomiques à l’endocardite étudiée dans toutes les phases de son évolution , vous avez pris le parti de révoquer en doute l'existence même de cette maladie. Mais s’il est facile de nier, comme vous l’avez si bien dit vous-mêmes en une autre occasion, il n’est pas aussi aisé de démontrer que la chose niée n’existe réellement pas.

On a voulu combattre la doctrine que nous professons, en objectant que les productions osseuses sont très communes chez les individus avancés en âge ! Belle objection, en vérité ! Quoi ! c’étaient des résultats de la vieillesse , ces incrustations osseuses que nous avons rencontrées chez un si grand nombre de sujets de i4 à 3o ans, et dont nous avons rapporté des exemples chez les enfans eux-mêmes (1) ! Sans doute , il aurait fallu considérer aussi comme un produit de l’âge avancé ces productions fibreuses, fibro-cartilagineuses, osseuses, etc. , que nous avons constatées dans la

(1) Ainsi que nous l’avons dit précédemment, sur 44 sujets affectés d induration des valvules , 53 avaient moins de 5o ans ; de ces 53 malades, 12 n avaient que de 16 à 5o ans, 1 n’avait que io ans, un autre que 7 ans, un troisième enün que 10 mois.

1 g6 MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

plèvre ou le péricarde chez presque tous les sujets qui offraient de pareilles productions dans le tissu séro-fibreux des cavités du cœur ! Cette coïncidence des traces d’une ancienne péricardite ou d’une ancienne pleurésie chez les sujets qui portent aussi dans l’endocarde les productions accidentelles indiquées , n’est-elle pas un nouvel argument en faveur de notre manière de voir sur l’origine première de celles-ci? En effet, dans la plupart des cas, les lésions de la plèvre, du péricarde et de l’endocarde étaient en quelque sorte contemporaines, et s’étaient développées sous l’influence d’une seule et même maladie, disséminée pour ainsi dire dans plusieurs organes à la fois (1). Certes, nous n’ignorons pas combien il est fréquent de trouver chez les vieillards des productions osseuses ou calcaires; mais nous ne savons d’après quels principes de logique on a conclu de cette circonstance que l’endocardite ne pouvait pas entraîner à sa suite les indurations tant de fois nommées.

On le voit donc , si l’on s’en tenait au témoignage de l’analogie la plus évidente et de l’induction la plus naturelle , la plus légitime , on serait déjà en droit d’admettre la réalité de la doctrine que nous examinons. Mais passons à la démonstration directe de cette doctrine.

2° Pour démontrer directement que les productions décrites plus haut succèdent réellement à une endocardite ancienne , chronique , non arrêtée dans sa première période , il faut d’abord prouver d’une manière positive l’existence de cette maladie avant la mort , chez les sujets qui les ont présentées. Je ne puis exposer ici les signes de la maladie que nous avons décrite sous le nom d’endocardite, puisqu’ils seront l’objet de l’article suivant;

(i) Nous avons prouvé par des chiffres la fréquence de la co-existence des mêmes lésions du péricarde et de l’endocarde (voy. t . ier, pag. 43j et t. 2e, pag. 92 ).Or, est-il rationnel, en conscience, d’admettre que celles du péricarde sont la suite d’une péricardite et que celles de l’endocarde ne proviennent pas d’une endocardite ?

mais j’affirme ici par anticipation que ces signes sont bien certainement ceux d une inflammation. Or , lorsque chez un grand nombre de sujets qui ont présenté les symptômes d'une inflammation du tissu séro-fibreux du cœur, on trouve après la mort l’épaississement , l’induration de ce tissu, des productions cartilagineuses, osseuses, etc., ne serait-ce pas un insigne aveuglement que de ne trouver aucune filiation, aucun enchaînement d’effet à cause entre ces lésions et l’endocardite P Autant vaudrait ne reconnaître aucun rapport entre certaines altérations de la plèvre et du péricarde que l’on trouve chez des individus qui avaient présenté pendant la vie d’incontestables signes d’une inflammation de ces membranes.

Ajoutez maintenant que les causes sous l’influence desquelles on voit se développer la maladie productrice des épaississemens , des indurations, des fausses membranes organisées de l’endocarde , sont essentiellement celles qui déterminent les inflammations des autres tissus du même genre. Considérez enfin que cette maladie cède à la méthode des émissions sanguines vigoureusement et largement appliquée, et vous aurez une démonstration aussi complète et aussi satisfaisante que possible de la vérité de l’opinion que nous avons discutée (1).

(1) Je demanderai aux lecteurs la permission de mettre sous leurs yeux une esquisse de la réfutation que M. Laënnec a cru devoir opposer à la doctrine cidessus développée.

M. Laënnec commence par me faire dire que je « range parmi les effets de » l'inflammation non seulement toutes les productions accidentelles , mais même T O U T K S LKS CONGESTIONS SANGUINES KT SÉREDSEsI » (OuV. Clt., t. II, p. (ISO.) Une telle accusation de la part de M. Laënnec, qui a bien voulu citer dans son ouvrage les travaux que j’ai faits suc les hydropisies et les congestions veineuses passives, est assez singulière.

Voici d’ailleurs l’argumentation dont se sert M. Laënnec pour réfuter mon opinion , qu’il appelle , avec autant de malice que d’érudition , l’opinion des an^ ciens. Après avoir dit « qu'on ne connaît pas anatomiquement la transition entra l'inflammation supposée cause des incrustations osseuses et ces incrustations ellesmêmes , » cet auteur ajoute : « Or, qu’est-ce qu’une inflammation qui ne pré-

Jusqu'ici, nous nous sommes efforcé purement et sim-

sente ni les caractères anatomiques , ni l’orgasme pathologique de celle que personne ne conteste, d’un phlegmon, par exemple? » Quoi! c’est M. Laënnec qui nous demande ce que c’est qu’une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni 1 orgasme pathologique d’un phlegmon ! Comme s’il n’existait pas d’énormes différences entre un phlegmon aigu et une foule d'autres inflam* mations, soit aiguës, soit surtout chroniques ? Est-ce que M, Laënnec prétend trouver, par exemple, dans l’inflammation du tissu fibreux précisément les mêmes caractères anatomiques et le même orgasme que dans l’inflammation du tissu cellulaire? M. Laënnec soutient qu’on ne connaît pas la transition entre une inflammation et des productions ou incrustations osseuses. Pour adopter ce système, il faudrait n’avoir jamais vu d’inflammation du périoste ou de quelque autre membrane fibreuse. Suivant M. Laënnec , les incrustations dont il s’agit se forment presque toujours saris qu’aucun sipne général ou local puisse avertir de leur formation , et souvent chez des hommes qui ont toujours joui de la meilleure santé. Tout en passant condamnation sur ce qu’il y a d’un peu exagéré dans cette assertion , est-ce que l'argument invoqué ici par M. L aënnec suffirait pour démontrer que des productions osseuses ne peuvent se développer à la suite de l’inflammation lente et chronique d’un tissu fibreux ou séro-fibreux ? Est-ce que M. Laënnec n’a jamais trouvé, à la suite d'une pleurésie, d s incrustations qui n’avaient entraîné aucun trouble notable de la santé?

On serait tenté de croire que M Laënnec n’admet pas l'existence des phlegmasies chroniques et latentes. U n’en est rien cependant. Voyez même, à celle occasion, comme il en coûte peu à M. Laënnec pour se contredire Non seulement il admet des phlegmasies latentes , chroniques, mais il dit encore expressément eue ces phlegmasies peuvent se terminer par la production de fausses membranes fibro-cartilagineuses. On peut voir dans l’article Pleurésie, de i Auscultation médiate, que M. Laënnec rapporte à cette phlegmasie les fausses membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses de la plèvre. Après avoir dit qu'il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineuse, sans épanchement séreux notable, M. Laënnec ajoute : « Il me semble probable qu’alors l’exsudation albumineuse doit avoir une plus grande tendance à se changer en une membrane dense qu’en tissu cellulaire; et c’est peut-être de cette manière que se forment certaines membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses. » ( Ouv. cit., t. II , p. 124. ) Un peu plus loin ( p. 125), M. Laënnec regarde les fausses membranes dont il s’agit comme le produit d’une pleurésie hémorrhagique. Enfin, pour que la contradiction fut aussi complète que possible, M. Laënnec déclare « que les signes des pleurésies hémorrhagiques qui se terminent par la formation des fausses membranes fibro-cartilagineuses , sont très souvent obscurs. .. e t que ces pleurésies sont, sans contredit, celles qui méritent le plus le nom de latentes. » ( p. i5g. )

pie ment de suivre d’un œil attentif et de mettre au grand jour les rapports qui enchaînent les unes aux autres les lésions que nous avons décrites. Nous avons laissé de coté le mécanisme

A l'article des maladies du péricarde, M. Laënnec rapporte aussi un cas remarquahled ‘incrustation osseuse de cette membrane, coïncidant avec d’autres traces d’ancienne péricardite. Et c’est à quelques pages de là que cet auteur, à l’occasion des incrustations osseuses des artères, auxquelles il a ratt aché celles du cœur, vient proclamer que ces incrustations sont indépendantes de toute inflammation; demande r ce que c’est qu une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni l'orgasme pathologique d un phlegmon, et déclarer qu’il est plus simple et plus philosophique de reconnaître qu’on ne connaît point le mode de trouble de l’économie qui produit une ossification , mais que bien certainement ce n est pas le même que celui qui produit le pus! Ainsi M. Laënnec admet qu’une exsudation pseudomembraneuse ( ce qui constitue un mode de suppuration ) peut se convertir en membrane cartilagineuse (et partant en incrustation osseuse ), et il pose ensuite en fait qu’on ne connaît pas anatomiquement la transition entre l’inflammation et les incrustations cartilagineuses ou osseuses.

11 est bien vrai, au reste, que l'ossification et la suppuration ne sont pas une seule et même chose; mais ce n’était point là la question à laquelle M. Laënnec devait répondre. Cette question était de savoir si les produits d’une péricardite , d’une endocardite , d’une pleurésie , pouvaient, par une série donnée de métamorphoses, se convertir en tissu fibreux, cartilagineux, osseux, comme nous croyons l’avoir prouve. Or, pressé par l'évidence des faits , M. I jaënnec a été forcé de rapporter à la pleurésie et à la péricardite certaines incrustations cartilagineuses et osseuses. Ce n’est donc évidemment que par un système mal entendu de contradiction avec lui-même, que cet illustre observateur s’est appliqué à combattre les idées que nous avions proposées sur l’origine de certaines incrustations fibro-cartilagineuses ou osseuses du tissu séro-fibreux, qui fait partie de la structure du cœur et des artères.

M. le professeur Andral, qu’on n’accusera point sans doute de ne voir partout que l’inflammation, a pourtant écrit ce qui suit sur la question que nous avons agitée : « Si la pblegmasie de la membrane interne du cœur passe à l’état chroni-

• que, la membrane qui en est le siège s’épaissit de plus en plus, là surtout où

• elle se double pour constituer les valvules des différens orifices... Non seule*

• ment cette membrane s’épaissit, mais encore elle devient le siège de végétations, de dégénérations variées. Les portions de tissu fibreux qu’elle recouvre

• s’épaississent également ; bt u , comme partout ou il est frappé d inflamma-

» TTOIf , CE TISSU TEND A PASSER A l’ÉTAT C A RTI L A G INE UX OU OSSEUX. CeS diverses

» altérations ont pour effet commun de rétrécir les divers orifices du cœur, de » s’opposer au libre jeu des valvules , et , par conséquent , de gêner le cours du

• sang... Ainsi donc un grand nombre de rétrécissemens des diflércns orifices du

• cœur, produits soit par des végétations qui recouvrent la membrane, soit par

intime de leur développement, satisfait d’avoir prouvé que ces lésions n’étaient réellement que les phases diversesd’un seul et même état morbide, que les métamorphoses d’une seule et même maladie, que les formes variées sous lesquelles peut se révéler en quelque sorte l’endocardite aux diverses périodes, aux divers âges de sa complète évolution. Nous pouvons dire quelques mots maintenant du mode de développement et d’accroissement des produits accidentels dont nous avons en quelque sorte découvert la cause primitive, originelle, c’est-à-dire l'acte générateur. Toutefois, ce ne serait pas ici le lieu de trop s’appesantir sur ce point de pathogénie ou d’organogénie anormale (i).

Les lois qui président à la formation et au développement des produits accidentels, des tissus anormaux, n’étant qu’une modification de celles auxquelles sont soumis la formation et le développement des tissus normaux, il est évident que la connaissance de celles-ci doit jeter une vive lumière sur la connaissance des autres. Malheureusement le mécanisme de la génération , du développement et delà nutrition des tissus normaux est encore enveloppé d’épaisses ténèbres. À défaut de notions précises sur la nature intime de cette opération vitale, exposons celles que nous possédons sur quelques unes de ses conditions observables.

Quel que soit en lui-même l’acte qui régit le développement d’un tissu ou d’un organe quelconque, il ne peut s’accomplir qu’à la condition d’une circulation dans ce

» des concrétions cartilagineuses ou osseuses qui la soulèvent, reconnaissent pour

• point de départ une inflammation aiguë ou chronique, de la membrane qui la-

• pi-se les cavités du cœur. » ( Andra! , Clin. mcd. , t. Ier, p. 53-56, 1S29. )

On le voit, les idées de M. Andral sont au tond exactement les mêmes que les nôtres.

(1) Dans un Traité de nosologie générale et philosophique , que nous nous proposons de publier, nous tâcherons de traiter cette question avec tous les developpemens qu'elie comporte.

tissu , dans, cet organe. Aussi les observateurs ont-ils remarqué que plus l’afflux actif du sang v était considérable, plus le mouvement nutritif était rapide. C’est, par exemple, ce qu’on a observé en étudiant l’acte de l’ostéogénie. Le sang que la circulation fournit à l’organe qui croit et se développe, est en effet la source des matériaux de cet accroissement et de ce développement, et ces matériaux diffèrent selon la nature du tissu ou de l’organe dont on étudie l’évolution. Sans cette circonstance, on ne saurait concevoir pourquoi les tissus et les organes ne sont pas partout exactement les mêmes. La raison pour laquelle l’os s’empare de la gélatine et du phosphate calcaire du sang, le foie d’autres élémens, etc. , etc. , nous est inconnue en elle-même et se perd dans les mystères des affinités vitales électives . Du reste, on admet généralement aujourd’hui que la matière plastique du sang tend en quelque sorte de son propre mouvement à s’organiser , quand elle se trouve placée dans des conditions convenables.

Cela posé, voyons jusqu’à quel point on peut appliquer au développement des productions d’origine inflammatoire les considérations précédentes. Qu’est-ce que l'inflammation? une opération morbide aussi inconnue dans sa nature intime que la nutrition et la sécrétion elles-mêmes, dont elle n’est réellement qu’une modification. Quels sont les principaux phénomènes qui se passent au moment où cette opération morbide s’accomplit dans toute son énergie ? une congestion active , un afflux de sang plus considérable qu’à l’état normal , un développement insolite de l’organe, une sécrétion qui diffère à la fois de la sécrétion normale et parla quantité et par la qualité du produit qui en résulte. Au sein de ce produit existe une matière plastique, contenant, comme nous l’avons vu , le germe de l’organisation, et qui s’organisera effectivement, si certaines circonstances extérieures ne viennent pas troubler 1 exercice du nisus formdiivus. Mais il est clair comme le jour

que le tissu qui s’organisera et se développera dans la partie qui, jouant pour ainsi dire le rôle de matrice, a reçu le secretum accidentel où résident les rudimens d’un tissu de nouvelle formation; il est évident , disons-nous, que ce tissu offrira des différences selon la nature , la composition de la partie enflammée, de meme que dans l’évolution normale , les produits de cette évolution varient selon la nature des organes où elle s’opère. De là , ces nombreuses variétés de productions accidentelles dont l’origine peut être inflammatoire.

D’un autre côté, il ne faut pas croire que le secretum inflammatoire , variable suivant la nature des organes sécréteurs, ne se présentera pas sous des formes différentes , selon qu’on l’observera à telle ou telle époque, à telle ou telle phase de son évolution , et sous ce rapport encore , nous voyons dans l’organogénie anormale une confirmation des lois de l’organogénie normale. On sait assez en effet, que les organes n’offrent pas exactement les mêmes apparences dans les différentes périodes qui partagent le cours de leur évolution. Et pour citer un exemple dévolution normale qui se lie étroitement à notre sujet, qui peut ignorer que l’on observe dans l’opération de la formation des os ( ostéogénie) , trois formes bien distinctes dans la substance organique qui doit constituer un os ? Cette substance, d’abord molle, gélatiniforme, se convertit plus tard successivement en cartilage et en os. Or, c’est là précisément ce qui a lieu dans l’ostéogénie d’origine inflammatoire, dans la formation du cal dans la production des exostoses, etc. Hé bien, les ossifications de l’endocarde et des autres membranes séro-fibreuses suivent, jusqu’à un certain point , la même marche. Ces productions ne se forment point de toutes pièces et pour ainsidire en un clin-d’œil : elles éprouvent les transformations, les métamorphoses ci-dessus exposées, soit qu’elles se développent dans une fausse membrane , d’abord amorphe et

HISTOIRE GÉNÉRALE DE LE ND OC ARDUE. 2û3

greffée sur une membrane séreuse, soit qu’elles envahissent l’épaisseur même des tissus dans lesquels on les rencontre (i). Ainsi donc, ce n’est point une baliverne , quoi qu’en ait dit un de nos honorables confrères, que de faire remonter par des gradations successives certaines ossifications à une inflammation , puisque nous trouvons dans la formation du cal lui-même un exemple éclatant de ce genre de productions (2) .

Je pourrais examiner maintenant quelles sont les modifications principales que nous offriront les produits de l’inflammation, selon les différens degrés dont cette opération morbide est susceptible , et selon les conditions générales et locales des individus, mais nous avons déjà outrepassé les limites que nous impose la nature de cet ouvrage, et nous renvoyons d’ailleurs pour cette question aux beaux travaux des Hunier, des Bichat, des Dupuytren et des Broussais.

(1) Je n’ai pas besoin de dire qu’il n’existe point une identité complète entre les ossifications accidentelles et les os normalement développés. H y a même des cas où, comme nous l’avons dit, les productions désignées sous le nom d’ossifications, mériteraient mieux le nom de pétrifications ou de concrétions pierreuses, calculeuses. Il me semble que le novau de cette espèce d’ossifications une fois produit, leur accrois'ement est moins peut-être un véritable phénomène de nutrition qu’un phénomène ordinaire de cristallisation.

(2) Morgagni a très bien entrevu les métamorphoses que nous signalons ici, quand il a considéré comme des rudimens d'ossification ( inchoamenta ossificationis) les taches jauues que l’on trouve si sourcnt dans les artères.

ARTICLE DEUXIÈME

EXPOSITION ET APPRÉCIATION DES SYMPTOMES DE l’eNDOCARDITE GÉNÉRALE