DE L’ENDOCARDITE

moyen desquelles nous espérons pouvoir combler en partie une des grandes lacunes qui restaient encore dans la pathologie. Nous recommandons ce chapitre de notre ouvrage à l’impartiale attention de nos lecteurs, et nous les prions d être surtout bien persuades que dans tout ce que nous dirons de l’inflammation de l’endocarde, nous n’avons été guidé par aucune théorie préconçue, mais que, au contraire , la théorie n’est venue qu à la suite des faits.

Avant d’entrer directement en matière, qu’il nous soit permis de rappeler en peu de mots ce que nous avons trouvé dans les ouvrages de nos prédécesseurs.

Corvisart n’a pas dit un seul mot de l’inflammation de la membrane interne du cœur, et ne paraît pas même en avoir soupçonné l’existence.

Mathieu Baillie dit avoir vu les valvules veineuses affectées d’une véritable inflammation , et couvertes de lymphe plastique. (Voy. son Traité d’anat. path.)

M. Burns (i) a trouvé à la surface interne de l'oreillette droite une couche de lymphe floconneuse. Le même observateur a vu l’oreillette gauche en partie ossifiée, tapissée intérieurement par une couche membranijorme de lymphe plastique (2).

On se tromperait beaucoup si l’on croyait que, sous le nom de cardite polypeuse , M. Kreisig a réellement décrit la véritable endocardite. Il est bien vrai que la coagulation du sang que contiennent les cavités du cœur, est un des accidens que l’endocardite peut entraîner à sa suite ; mais

(1) Burns, On diseases of tlie heart. Edimbourg, 1809, in 8.

(2) • Dans un troisième cas, M. Burns a observé, un peu au-dessus de la valvule mitrale, une cloison tendineuse, ossiüée en quelques points, et percée à «son centre d’une ouverture à bords ridés où l’on eût pu passer le petit doigt. » Cette cloison , parallèle à la valvule mitrale , et qui partageait l'oreillette en • deux portions, ne peut guère être considérée que comme le produit de l’orga- ■ nisation d’une fausse membrane inflammatoire. » ( Laennec, op, cit. , t. II , p, 608. )

cette coagulation a lieu aussi dans une foule de cas où la membrane interne du cœur n'est nullement enflammée. Laissons d’ailleurs à M. Laënnec le soin de discuter cette opinion: « M. Kreisig, dit-il, pense que les concrétions » polypiformes sont des produits et, par conséquent, des » preuves de l’inflammation. Si cette opinion est fondée, il » faut admettre que la membrane enflammée agit sur le » sang et le coagule, hypothèse tout-à-fait gratuite... ; ou » bien que le sang lui-même , comme le voulaient les an- » ciens, est susceptible d’inflammation... Mais telle n’est » pas ici évidemment la manière de voir de MM. Kreisig ,

» Burns, et des médecins qui ont répété la même assertion.

» Leur opinion paraît se fonder principalement sur les cas » où il y a adhérence intime ou continuité de substance » entre les concrétions polypiformes et la membrane interne » des parois du cœur... À ce fait ainsi expliqué on peut » objecter que l’adhérence intime dont il s’agit ne s’observe » que rarement et sur les concrétions polypiformes les » plus parfaitement organisées ; que le très grand nombre » des concrétions qu’on trouve à l’ouverture des cadavres » sont libres à l’intérieur du cœur, ou simplement appli- » quées et intriquées dans ses colonnes charnues... ; que ce » n’est pas chez les sujets jeunes , pléthoriques, pleins de » vie , et éminemment disposés à l’orgasme inflammatoire, » que se forment tout-à-coup des concrétions polypeuses » dans le cœur; que ces accidens arrivent, au contraire, b dans l’agonie de presque toutes les maladies , et surtout » des maladies chroniques qui ont déterminé la cachexie , » le marasme, une débilité profonde, et qui ont été ac- » compagnées d’obstacle à la circulation; enfin que le sang » n’a pas besoin de l’action des organes sur lui pour se » concréter, et qu’il suffit de sa stase pour séparer la fi- » brine des autres parties... »

M. Laënnec ajoute que l'adhérence d’une concrétion polypiforme organisée peut être conçue : i° par Faction irri-

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tante du caillot lui-même sur les parois du cœur, qui peut déterminer l’exsudation d’une lymphe plastique ; 2° par 1 existence de la vie dans les concrétions polypeuses formées avant la mort. Il cherche ensuite à établir qu’il n’est peut-être pas suffisamment démontré que la production d’une lymphe plastique, susceptible de s’organiser et de se convertir en un tissu semblable à celui dans lequel elle se forme, suppose toujours nécessairement une inflammation. Pour preuve de cette assertion, il dit que la réunion des plaies faites par un instrument très tranchant , lorsqu'on rapproche sur-le-champ les lèvres de la division , a lieu quelquefois sans signes appréciables d' inflammation.

Enfin, M. Laënnec admet en dernière analyse :

i° Que la stase du sang, par suite d’un obstacle à son cours, suffit à elle seule pour en produire la concrétion , et déterminer la formation d’un coagulum de fibrine organisable ;

2° Que la concrétion du sang paraît déterminer, dans quelques cas, une inflammation réelle et accompagnée de formation d’une fausse membrane , particulièrement dans les veines ;

3° Qu’il paraît certain que quelquefois , et surtout dans les veines où la circulation est peu rapide, une inflammation pseudo-membraneuse de leur membrane interne peut être la cause première de la concrétion du sang, qui s’imbibe dans la fausse membrane, la gonfle, et tend à se coaguler autour d’elle par une sorte d’attraction ;

4° Qu’enfin, le pus absorbé en grande quantité par une veine , peut devenir de plusieurs manières la cause d’un infarctus sanguin , en se mêlant au sang, le rendant moins liquide , le concrétant même par une action chimicovitale , et en enflammant les parois des veines.

Au reste , M. Laënnec pense que :

« L’inflammation de la membrane interne du cœur et » des gros vaisseaux est une affection fort rare.

» Il lui semble que la rougeur des membranes internes » du cœur et des gros vaisseaux ne peut dans aucun cas , et » quelle qu’en soit la nuance, prouver seule l’inflamma- » tion, et qu’on peut affirmer que cette rougeur est un » phénomène cadavérique ou d’agonie , toutes les fois » qu’elle se trouve jointe aux circonstances suivantes : ago- » nie longue et accompagnée de suffocation , altération » manifeste du sang, décomposition déjà un peu marquée » du cadavre.

» On pourrait tout au plus soupçonner l’inflammation » dans le cas où la rougeur est accompagnée de gonflement, » d’épaississement, de boursouflement.

» La formation d’une couche pseudo-membraneuse de » lymphe plastique, plus ou moins adhérente à la surface » interne du cœur, est le signe le plus incontestable de » l’inflammation de cette membrane , et, avec l’ulcération , » le seul certain ( i).

» La présence du pus liquide dans le cœur n’a guère été » constatée que dans des cas d’ulcération , et on ne l’a ja- » mais trouvé qu’en très petite quantité ; on conçoit meme » difficilement que cela pût être autrement à raison de la » rapidité de la circulation dans cet organe, qui doit né- » cessairement entraîner le pus à mesure qu’il se forme.»

Dans le chapitre qu’il a consacré à V inflammation de V intérieur du cœur et des artères , M. le docteur Hope n’a presque rien ajouté à ce qui avait été déjà publié par nous sur ce sujet en 1824, et il a cru devoir se faire en quelque sorte l’écho de tout ce qu’avait ditM. Laënnec, contre l’intervention du

(1) « J’ai trouvé quelquefois, dit M. Laënnec , des fausses membranes peu

• étendues, ordinairement teintes de sang par imbibition , fortement adhérentes

• aux parois des oreillettes ou du cœur, chez des sujets attaqués d’autres maladies

• de ces organes, et particulièrement des végétations qui paraissent être dues

• elles-mêmes, dans quelques cas, à l’inflammation. » ( Op. cit . , t. II , p, 608 et 6o£. )

DK D’ENDOCARDITE. ?

travail inflammatoire préalable que nous avons admis

comme point de départ d’un certain nombre de lésions dites

organiques des valvules du cœur ou des parois de l’aorte.

D’ailleurs, comme M. Laënnec, M. Ilope ne nous apprend

absolument rien , ni sur les causes , ni sur le diagnostic de

l’inflammation de la membrane interne du cœur.

On voit par ce qui précède à quel état de pénurie, si j’ose m’exprimer ainsi , se trouvait réduite la médecine sur le point important qui nous occupe. Les nouveaux faits que j’ai recueillis depuis trois ans me permettent cependant d’affirmer que l’inflammation de la membrane interne du cœur est , contrairement à l’opinion de M. Laënnec, une maladie réellement très commune , et aussi fréquente que la péricardite elle-même. Cette assertion, je le sais, paraîtra nécessairement exagérée à ceux qui n’ont point encore appris à reconnaître l’endocardite. Elle m’eut paru telle à moi-même, il n’y a pas long-temps encore; mais le moment n’est peut-être pas éloigné où ceux qui doutent de la fréquence de cette maladie, changeront d’opinion à cet égard , ainsi que cela est arrivé aux personnes qui ont assidûment suivi le service clinique auquel nous sommes attaché.

Une circonstance qui, je l’avoue, s’oppose puissamment à ce que l’on reconnaisse généralement l’endocardi te aiguë toutes les fois qu’elle existe sur le cadavre, c’est l’impossibilité où l’on est, dans l’immense majorité des cas, de constater la présence de la matière anormalement sécrétée sous l’influence de cette inflammation. Cette matière, en effet, soit qu’elle consiste en du véritable pus, soit qu’elle se compose d’une partie séreuse dans laquelle est contenue une matière pseudo-membraneuse, se trouve incessamment balayée par la colonne sanguine qui coule à travers les cavités du cœur, et la petite quantité qui, en raison de sa ténacité, peut rester dans les cavités du cœur, se mêlant , se confondant en quelque sorte ^vec le sang, n’offre plus les caractères

tranchés qu’on lui reconnaît dans les autres inflammations des membranes séreuses. Nous avons vu cependant plus haut que Baillie , B unis., et M. Laënnec lui-même, avaient constaté l'existence d’une production pseudo-membraneuse à la surface interne du cœur , production analogue à celle que nous avons, rencontrée nous-même à la surface interne de l’aorte , dans un cas que nous avons recueilli en 1822 et qui a été publié dans le Traité des maladies du cœur.

Au reste , ce serait se faire une idée bien étroite de l’inflammation de la membrane interne du cœur, que de ne fonder son diagnostic que sur la présence d’un épanchement purulent ou pseudo-membraneux. La phlébite ellemême peut être reconnue d’une manière certaine dans des cas où les veines qui en ont été le siège ne nous offrent point d’épanchement de ce genre.

D’un autre côté, ce n’est pas uniquement dans l’anatomie pathologique qu’il faut rechercher les preuves de l’existence de l’inflammation en général , et de l’endocardite en particulier. Si les inflammations internes ne nous révélaient leur existence que de cette manière , la médecine serait la plus aveugle et la plus misérable de toutes les sciences. Mais il n’en est pas ainsi : c’est par l’étude des causes qui ont agi sur le malade, par l’analyse des signes physiques et des lésions fonctionnelles, par la considération de la marche de l’affection, de son mode de réaction sur le système de l’économie, que le médecin s’élève au diagnostic de la maladie, et l’ana'tomie pathologique n’est, pour ainsi dire, que le complément de nos connaissances.

Quoi qu’il en soit, je suivrai dans ce chapitre le même ordre que dans le précédent : en conséquence , je diviserai les observations particulières d’endocardite que je vais rapporter , en trois catégories , comme je l’ai fait pour les observations de péricardite.

Malheureusement, je le répète, les observations d’endocardite de la première catégorie ne nous offriront pas ces

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caractères anatomiques incontestables que nous avons trouvés dans les observations correspondantes de péricardite (1). Mais les observations d’endocardite des deux autres catégories nous montre] ont des lésions essentiellement les memes que celles dont il a été question dans les observations de péricardite contenues dans les catégories analogues.

SECTION PREMIÈRE