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espèces de l’endocardite, à cette endocardite rAumatismale que nous avons eu le bonheur de découvrir plus tard, et qui tient aujourd’hui une si grande place dans le cadre nosologique. Aussi ces premiers faits, d’ailleurs incomplets, ne me permettaient-ils pas encore de traiter avec tous les développements convenables cette riche et féconde matière.

Quoi qu'il en soit, les premières idées que je proposai furent considérées, par beaucoup de médecins d’une grande autorité, comme purement systématiques. Mais les objections de ces médecins nous convainquirent d'autant moins de notre prétendue erreur systématique, que la plupart d’entre elles portaient évidemment à faux. C’est ainsi, par exemple, que l’on nous accusa d’avoir admis que loutes les rougeurs de la membrane interne du cœur et des gros vaisseaux étaient le résullat exclusif de linflammation, tandis que nous avions déclaré, de la manière la plus expresse, que, parmi ces rougeurs, il en était de purement cadavériques, ou par imbibition sanguine après la mort (1). C’est encore ainsi qu'on nous accusa de rapporter toutes les maladies du cœur et de l'aorte à l’inflammation, parce que nous avionsmis au nombre des terminaisons de cette inflammation les productions fibro-celluleuses , fibro-carlilagineuses ou calcaires, comme l'avaient fait eux-mêmes, pour l'inflammation de la plèvre, les auteurs qui nous adressaient des reproches aussi peu fondés.

Depuis nos premières recherches, nous n’avons perdu aucune occasion de recueillir de nouveaux faits sur le sujet qui nous occupe. En 1828 et 1829, nous avons examiné la membrane interne du cœur et des vaisseaux chez plus d'une centaine de malades qui succombèrent dans les différents

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(1) J'ai mêmerapporté, dans mon Traité des fièvres, publié en 1826, des exemples de rougeurs que j'avais produites en faisant macérer des artères dans du sang altéré.

services de médecine et de chirurgie de l’hôpital de la Charité, et nous avons conservé des notes exactes sur cet examen, Ge travail nous permit de déterminer avec plus de précision quels étaient les cas dans lesquels la rougeur de cette membrane pouvait être attribuée à un état inflammatoire , et queis étaient ceux, au contraire, où cette rougeur était le simple résullat d’une pure imbibition cadavérique.

Enfin, depuis huit ans passés que nous sommes chargé d’un enseignement clinique, nous avons recueilli sur l’inflammation du système sanguin en général, et spécialement sur lendocardite aiguë, des observations nombreuses au moyen desquelles nous espérons pouvoir combler une des grandes lacunes qui restaientencore dansla pathologie. Nous recommandons ce chapitre de notre ouvrage à l’impartiale attention de nos lecteurs, et nous les prions d’être surtout bien persuadés que dans tout ce que nous dirons de l’inflammation de l’endocarde, nous n’avons été guidé par aucune théorie préconçcue, mais que, aucontraire, la théorie n'est venue qu’à la suile de faits nombreux, je le répète, et trop paiemment observés pour que nous ne puissions pas leur donner le nom d’eracts.

IL. Avant d'entrer directement en matière , qu’il nous soit permis de rappeler en peu de mots ce que nous avons trouvé dans les ouvrages de nos prédécesseurs.

Corvisart n’a pas dit un seul mot de l’inflammation de la membrane interne du cœur ou des valvules de cet organe, et ne parait pas même en avoir soupçonné l'existence.

Matthieu Baïllie annonce avoir vu les valvules veineuses affectées d'une véritable inflammation , et couvertes de /ymphe plastique (1).

M. Burns (2) à trouvé à la surface interne de l’oreilletté

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(1) Anatomie pathologique. Paris, 1815, pag. 28. (2) Burns, On diseases of the heart. Edimbourg, 18509, in-8°.

n MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

droite une couche de lymphe foconneuse, Le même observateur a vu l'oreillette gauche en partie ossifiée, tapissée intérieurement par une couche membraniforme de lrmphe plastique.

IT. Onse tromperait beaucoup si l’on croyait que, sous le nom de cardite polypeuse, M. Kreisig a réellement décrit la véritable endocardite (1). Sans doute, la coagulation du sang que contiennent les cavités du cœur est un des accidents que l’endocardite peut entraîner à sa suite; mais celte coagulation a lieu aussi dans une foule de cas où la membrane interne du cœur n’est nullement enflammée,

IV. Laissons d’ailleurs à Laënnec le soin de discuter cette opinion, et faisons connaître en même temps sa propre doctrine sur le sujet important qui nous occupe : « M. Kreisig, » dit-il, pense que les concrétions polypiformes sont des pro- » duils , et par conséquent des preuves de l’inflammation. Si » cette opinion est fondée, il faut admettre que la membrane » enflammée agitsur lesanget le coagule, hypothèse tout-à-fait »graltuite...; ou bien que le sang lui-même, comme le vou- »laient les anciens, est susceplble d’inflammation... Mais » telle n’estpas iciévidemment la manière de voir de MM. Krei- » sig, Burns, et des médecins qui ont répété la même asser- » Lion. Leur opinion paraît se fonder principalement sur les » Cas Où 1] y a adhérence intime ou continuité de substance » entre les concrélions polypiformes et la membrane interne » des paroïis du cœur... À ce fait ainsi expliqué on peut ob- » jecter que l’adhérence intime dont il s’agit ne s’observe » que rarement et sur les concrétions polypiformes les plus » parfaitement organisées; que le très grand nombre des »concrétions qu on trouve à l'ouverture des cadavres sont » ibres à l’intérieur du cœur, ou simplement appliquées » et intriquées dans ses colonnes charnues...; que ce n’est » pas chez les sujets jeunes, pléthoriques, pleins de vie, et » éminemment disposés à l'orgasme inflammaloire, que se

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(1) Le Malattie del cuore. Pavie, 1828, tom. III, pag. 153.

» forment tout-à-coup des concrétions polypeuses dans le »cœur; que ces accidents arrivent, au contraire, dans »l’agonie de presque toutes les maladies, et surtout des » maladies chroniques qui ont détérminé la cachexie, le »marasme, une débilité profonde, et qui ont été accom- » pagnées d’obstacle à la circulation : enfin , que le sang n’a » pas besoin de l’action des organes sur lui pour se concré- »ter, et qu'il suflit de sa stase pour séparer la fibrine des » autres parties... »

Laënnec ajoute que l’adhérence d’une concrétion polypiforme organisée peut être conçue : 1° par l’action irritante du caillot lui-même sur les parois du cœur, qui peut déterminer l’exsudation d’une lymphe plastique; 2° par l'existence de la aie dans les concrétions polypeuses formées avant la mort. Il cherche ensuite à établir qu'il n’est peutêtre pas suffisamment démontré que la production d’une lymphe plastique, susceptible de s'organiser et de se converlir en un tissu semblable à celui dans lequel elle se forme, suppose toujours nécessairement une inflammation. Pour preuve de cette assertion , il dit que la réunion des plaies faites par un instrument tres tranchant , lorsqu'on rapproche sur-lechamp les lèvres de la division, a lieu quelquefois sans signes appreciables d’inflammation.

Enfin, Laënnec admet en dernière analyse :

1° Que la stase du sang, par suite d’un obstacle à son cours, suffit à elle seule pour en produire la concrétion, et déterminer la formation d’un coagulum de fibrine organisable ;

2° Que la concrétion du sang parait déterminer, dans quelques cas, une inflammation réelle et accompagnée de formation d’une fausse membrane, particulièrement dans les veines;

5° Qu'il paraît certain que quelquefois, et surtout dans les veines où la circulation est peu rapide, une inflammation pseudo-membraneuse de leur membrane interne peut

être la cause première de la concrétion du sang, qui s’imbibe dans la fausse membrane, la gonfle, et tend à se coaguler autour d'elle par une sorte d’altraction ;

4° Qu'enfin , le pus absorbé en grande quantité par une veine, peut devenir de plusieurs manières la cause d’un infarctus sanguin, en se mêlant au sang, le rendant moins liquide, le concrétant même par une action chimico-vitale, et en enflammant les parois des veines.

Au reste, Laënnec pense que :

« L'inflammation de la membrane interne du cœur et des » gros vaisseaux est une affection fort rare.

» Il lui semble que la rougeur des membranes internes » du cœur et des gros vaisseaux ne peut, dans aucun cas, et » quelle qu’en soit la nuance, prouver seule l’inflamma- »tion, et qu'on peut aflirmer que celte rougeur est un » phénomène cadavérique ou d’agonie , toutes les fois » qu’elle se trouve jointe aux circonstances suivantes : ago- »nie longue ei accompagnée de suffocation, altération » manifeste du sang, décomposition déjà un peu marquée » du cadavre.

»On pourrait tout au plus soupçonner l’inflammation » dans le cas où la rougeur est accompagnée de gonflement, » d'épaississement, de boursouflement.

» La formation d’une couche pseudo-membraneuse de »lymaphe plastique , plus ou moins adhérente à la surface » interne du cœur, est le signe le plus incontestable de l’in- » flammation de cette membrane, et, avec l’ulcération, le » seul certain (1).

» La présence du pus liquide dans le cœur n’a guère été LCR 7 Den RE AT

(1) «J'ai trouvé quelquefois, dit Laënnec, des fausses membranes peu » étendues, ordinairement teintes de sang par imbibition, fortement adhé- » rentes aux parois des oreillettes ou du cœur, chez des sujets attaqués d’au- »tres maladies de ces organes, et particuliérement de végélations qui » paraissent être dues elles-mêmes, dans quelques cas, à l’inflammation. » (Op. cit., tome IT, pages 608 et 609.)

» constatée que dans des cas d’ulcération, et on ne l’a ja- » mais trouvé qu’en très pelile quantité; on conçoit même » dificilement que cela pût être autrement à raison de la » rapidité de la circulation dans cet organe, qui doit néces- » sairement entraîner le pus à mesure qu’il se forme. »

IV. Dans le chapitre qu’il a consacré à l’inflammation de l’intérieur du cœur et des artères, M. le docteur Hopen’a presque rien ajouté à ce qui avait été déjà publié par nous sur ce sujet en 1824,el1l a cru devoir se faire en quelque sorte l’écho de tout ce qu'avait objecté Laënnec, contre l’intervenlion du travail inflammatoire préalable que nous avons admis comme point de départ d’un certain nombre de lésions dites organiques des valvules du cœur ou des parois de l'aorte. D'ailleurs, comme Laënnec, M. Hope ne nous apprend absolument rien, ni sur les causes, ni sur le diagnostic de l’inflammation de la membrane interne du cœur (1).

V. On voit par ce qui précède à quel état de pénurie , si j'ose m'exprimer ainsi, se trouvait alors réduite la médecine sur le point important qui nous occupe. Les nouveaux faits que J'ai recueillis depuis sept ans me permettent cependant d'affirmer, comme je l’ai fait un peu plus haut, que l’inflammation de la membrane interne du cœur est, contrairement à l’opinion de Laënnec, une maladie réellement très commune, et aussi fréquente que la péricardite ellemême. Cette assertion, je le sais, paraîtra nécessairement exagérée à ceux qui n’ont point encore appris à reconnaitre les diverses espèces d’endocardite, et l’endocardite rhumatismale en particulier. Elle m’eût paru telle à moimême, il y a moins de dix ans; mais le moment n’est

(1) Dans une nouvelle édition, postérieure à Ja publication de notre ouvrage, M. Hope, adoptant notre dénomination, a consacré un long article à l’endocardite. (A treatise on the diseases of the heart and great vessels, 3° édition, London, 1839, pag. 200 et suiv.) Nous y avons vu avec plaisir que notre sayant confrère d’outreManche avai! bien voulu mettre à contribution nos recherches.

peut-être pas éloigné où ceux qui doutent de la fréquence de celte maladie changeront d'opinion à cet égard , ainsi que cela est arrivé aux personnes qui ont assidûment suivi le service clinique auquel nous sommes attaché.

Üne circonstance qui, je l’avoue, s’oppose peut-être à ce que l’on reconnaisse généralement l’endocardite aiguë toutes les fois qu’elle existe sur le cadavre, c’est l’impossibilité où l’on est, dans un certain nombre de cas, de constater la présence de la matière anormalement sécrétée sous l'influence de cette inflammation. Gette matière , en effet, soit qu’elle consiste en du véritable pus, soit qu’elle se compose d’une partie séreuse dans laquelle est contenue une malière pseudo-membraneuse, se trouve incessamment balayée par la colonne sanguine qui coule à travers les cavités du cœur, et la petite quantité qui, en raison de sa ténacité, peut rester dans les cavités du cœur, se mêlant, se confondant en quelque sorte avec ie sang, n'offre plus les caractères tranchés qu’on lui reconnaît dans les autres inflammalions des membranes séreuses. Nous avons vu cependant plus haut que Baillie, Burns, et Laënneclui-même, avaient constaté l'existence d’une production pseudo-membraneuse à la surface interne du cœur, production analogue à celle que nous avons rencontrée nous-même à la surface interne de l’aorte, dans un cas que nous avons recueilli en 1822 et qui a été publié dans le Traite des maladies du cœur de 1824. Il importe d’ajouter que dans une forte et franche endocardite, le produit de sécrélion qui se dépose sur les valvules y adhère trop intimement pour être détaché par le mouvement du sang, et y forme des masses plus ou moins volumineuses, que nous décrirons plus loin.

Au reste, ce serait se faire une idée trop étroite de l'inflammalion de la membrane interne du cœur, que de fonder uniquementson diagnostic anatomique sur la présence d'un épanchement purulentou pseudo-membraneux. La phlébite elle-même peut être reconnue d’une manière certaine sur le

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cadavre, dans des cas où les veines qui en ont été lesiége ne nous offrent point d'épanchement de ce genre.

D'un autre côté, ce n’est pas seulement dans l’anatomie pathologique qu'il fautrechercher les preuves de l’existence de l’inflammation en général, et de l’endocardite en particulier. Si les inflammations internes ne nous révélaient leur existence que de cette manière, la médecine serait la plus aveugle et la plus misérable de toutesles sciences. Mais il n’en est pas ainsi : c’est par l'étude des causes qui ont agi sur le malade, par l’anaiyse des signes physiques et des lésions fonctionnelles, par laconsidération de la marche de l'affection , de son mode de réaction sur le système de l’économie, que le médecin s’élève au diagnostic de la maladie, et l'anatomie pathologique n’est alors que le complément de nos connaissances.

VI. A l’époque de la première édition de cet ouvrage, je ne fis pas mention des idées de M. Andral, dans l'historique des travaux de mes prédécesseurs. Or, un an après cette publication , c’est-à-dire en 1836, dans les notes dontila enrichi la dernière édition du traité de l’Auscultation mediate de Laënnec, M. Andral, à l’occasion de l’inflammation de la membrane interne du cœur, s’est exprimé ainsi qu'il suil:

« {y a lons-temps que j'aitrace les caractères anatomiques » de cette inflammation , et que j'en ai indique les symptômes. »Je ne doute pas que ce ne soit par un oubli tout-à-fait » involontaire que , dans l’historique qu’il a donné des tra- »vaux publiés sur l’inflammation de la membrane interne » du cœur, M. Bouillaud n’a pas mentionné ce que j'en ai » dit dans le troisième volume de ma clinique, volume qui » a paru en 1826. C’est la maladie que j'avais appelée car- » dite interne, et à laquelle il a donné la dénomination plus » heureuse d’endocardite, »

Déjà dans le t, IT de ma Clinique medicale, et plus récemment dans mon Traite du rhumatisme articulaire aigu, je me

suis justifié, je crois, du reproche qui m’a été adressé par mon savant collègue, M. le professeur Andral. Je dois néanmoins y revenir plus explicitement ici. Avantlout, je m'empresse de mettre sous les yeux du lecteur ce que M. Andral a écrit de l’inflammation de la membrane interne du cœur en 1826, ou deux ans après la publication du Traité des maladies du cœur et des gros vaisseaux (1).

La sectionII du livre consacré par M. Andral aux maladies du cœur a pour litre : Observations sur les maladies de la substance charnue du cœur et de sa membrane interne.

« Nous comprenons sous ce titre, dit M. Andral, diverses altérations de texture, d’où il résulte une disproportion dans la capacité des quatre cavités du cœur, soitentre elles , soit relativement au diamètre des vaisseaux qui se terminent à cet organe ou qui en naissent. Ces altéralions sont nombreuses ; elles peuvent être toutefois divisées en trois classes : dans l’une, il y a diminution de capacité d’une ou plusieurs cavités ; dans la seconde, au contraire, leur capacité est augmentée, Dans ces deux cas, les parois de ces cavités sont d’ailleurs ou plus épaisses ou plus minces que dans l’étatnormal, et par conséquent leur contraction est plus énergique ou plus faible. Dans une troisième classe enfin , il n’y a de changement qu’une augmentation dans l'épaisseur des parois des cavités, le diamètre de celles-c1 est d’ailleurs conservé le même.»

Voici maintenant comment M. Andral termine le chapitre relatif aux symptômes des /esions qui existent au début des maladies du cœur :

« Les symptômes que nous avons vus constituer ce.qu'on » pourrait appeler le prodrôme des affeclions organiques » du cœur, peuvent se dissiper après avoir fait craindre »pendant plusieurs années l’existence actuelle ou future

(1) Traité des maladies du cœur et des gros vaisseaux , par R.-J, Berlin et J. Bouillaud. Paris , 1824, in-8°.