MALADIE d'aDDISON

Le tableau symptomatique tout particulier par lequel se révèlent les dégénérations des capsules surrénales a été tracé pour la première fois par Thomas Addison [On the constitutional and local effects of disease of the suprarenal capsules, London, 1855). Les signes cliniques de la maladie en question sont : dépôt d'un pigment foncé, de couleur bronzée, dans le réseau de Malpighi, plus rarement dans les organes internes ; symptômes d'irritation du côté du tube digestif (vomissements, douleurs abdominales ou lombaires, etc.); affaiblissement musculaire intense; anémie se terminant presque toujours par la mort.

La lésion a.natomique la plus fréquente est une inflammation chronique des capsules surrénales, avec état caséeux (tuberculisation) de l'exsudat. Dans le cancer et les échinocoques des capsules surrénales (Huber), il est très-exceptionnel de voir, pendant la vie, une coloration bronzée de la peau. Arerbeck a publié une monographie complète, comprenant tous les cas connus jusqu'en 1867 (Die Addisonsche Krankheit, Erlangen, 1869).

Les recherches expérimentales n'ont guère contribué jusqu'ici à nous éclairer sur la pathologie des capsules surrénales. D'après Brown-Séquard, les animaux succombent plus rapidement après l'extirpation de ces organes qu'après l'ablation des reins ou les blessures du péritoine ; pourtant, quelques-uns des grands ou des petits animaux ainsi opérés peuvent survivre. Quant à l'accumulation du pigment dans le sang après l'extirpation des capsules surrénales, Brown-Séquard a vu l'injection de ce sang déterminer rapide-

ment la mort chez un animal auquel on avait enlevé une seule capsule; tandis que les animaux privés de ces deux organes pouvaient être soustraits à la morl pendant plusieurs heures, en leur injectant le sang d'un animal sain. L'accumulation du pigment dans le sang détermine l'élimination du pigment et un engorgement des capillaires, avec troubles circulatoires se terminant par la mort. Pourtant les recherches de Philippeaux, Harley, Berruti et Perusino ont montré qu'après l'extirpation des deux capsules surrénales, les grands et les petits animaux peuvent survivre pendant des mois, sans présenter d'anomalies pigmentaires ni sur la peau ni dans les organes internes. D'après Schiff, l'extirpation des capsules surrénales ou des nerfs qui s'y rendent ne donne lieu à aucun changement de couleur, ni chez les animaux pigmentés, ni chez les albinos.

L'expérimentation ne donnant ainsi que dos résultats négatifs, il est d'autres faits qui prennent une importance d'autant plus grande, c'est la richesse particulière du parenchyme des capsules surrénales en éléments nerveux, et les connexions de ces éléments avec le système nerveux du grand sympathique . D'après les dernières recherches d'Ecker, Kolliker et J. Arnold, le ganglion semi-lunaire fournit aux capsules surrénales de nombreux filets nerveux, pourvus de ganglions, et constituant dans l'intimité de ces organes une sorte de réseau. Virchow a trouvé aussi dans leur parenchyme de grandes cellules nerveuses, munies de prolongements. Holm a décrit une seconde forme de cellules, beaucoup plus petites et sans prolongements. Cette abondance des nerfs afférents, comparée aux petites dimensions de l'organe, et le nombre considérable des cellules ganglionnaires, qui doivent être considérées comme des origines nerveuses, prouvent que les capsules surrénales ont des rapports intimes avec les plexus sympathiques abdominaux; d'autre part, l'absence de toute fonction sécrétoire et la structure même des capsules ne permettent pas d'y voir des organes glandulaires.

Tandis que les expériences entreprises sur les plexus sympathiques abdominaux par Pincus, Samuel, Budge et Adrian n'ont donné lieu à aucune des altérations qui caractérisent la maladie d'Addison, les recherches anatomiques y ont fait voir, dans un grand nombre de cas, des dégénérations positives du système grand sympathique. Outre les altérations des capsules surrénales (rétraction des cellules et des noyaux, avec détritus graisseux), on a trouvé les lésions suivantes : rougeur vive et gontlement du ganglion cœliaque et des nerfs sympathiques (iMonro, Becklinghausen), dégénérescence graisseuse du plexus solaire et des ganglions semi-lunaires (Queckett, Mein-