THÉORIE DE L'ATAXIE

Les progrès de l'étude clinique de l'ataxie appelaient de nouveaux éclaircissements sur la nature de cette affection; on les a poursuivis, surtout à notre époque, aussi bien par l'anatomie que par la physiologie. Mais nos recherches comportent encore tant d'hypothèses, et sont si incomplètes sur tant de points ; nos connaissances sur le trajet des fibres dans la moelle sont si récentes, qu'il n'a guère été possible jusqu'à présent de formuler une théorie satisfaisante de l'ataxie. Nous avons arraché quelques anneaux de la chaîne qui relie entre eux les causes et les effets de la maladie ; mais ses rapports organiques, les raisons intimes des symptômes nous sont encore inconnus en grande partie. Il ne faut voir dans ce qui va suivre qu'un essai sur la physiologie pathologique de l'ataxie.

Au point de .vue des caractères anatomiques de la maladie qui nous occupe, il est établi, par un nombre considérable d'observations, que l'ataxie consiste essentiellement dans une affection de la partie postérieure de la moelle, que la sclérose s'attaque de préférence aux cordons postérieurs; que si l'affection gagne en étendue

et en intensité, les racines postérieures voisines, et les cornes grises postérieures se trouvent aussi englobées dans le processus morbide ; que celui-ci en outre s'étend fréquemment à la base du cerveau, et plus haut encore aux nerfs crâniens ; qu'il se porte plus rarement en avant sur les racines, ou même sur les cornes antérieures.

Comme le prouvent des faits expérimentaux mentionnés précédemment, les cordons postérieurs ne servent que fort peu à la transmission de la sensibilité, celle-ci passant surtout par la substance grise ; d'autre part, la section des cordons postérieurs entraine des troubles considérables dans la coordination des mouvements; les chiens, d'après Sanders, fléchissent et croisent leurs jambes quand ils essayent de marcher. L'influence centrifuge des racines postérieures sur r excitabilité des racines antérieures (recherches de Harless et Cyon) est controuvée par les résultats négatifs de Bezold, Uspensky et G. Heidenhain; c'est donc un fait problématique qui ne peut être utilisé pour l'interprétation des maladies, et notamment de l'ataxie. Le rôle de la sensibilité cutanée dans la conservation de r équilibre a été constaté par Vierordt et Heyd (Tastsinn d. Fussohle, etc., Tubingen, 1862), en anesthésiant la plante des pieds par le chloroforme ou la glace ; au moyen d'un pinceau fixé à la tête du sujet et d'une plaque de verre enduite de suie, ils ont tracé des courbes montrant que l'amplitude des oscillations du corps augmente dans ces cas. J'ai fait plus tard des recherches analogues [Uber Einwirkung der Localanœsthesie auf das Nervensystem, Wochenbl. der Ges. der Aerzte, April 1867); chez un jeune homme, en pulvérisant du sulfure de carbone ou de l'éther sur la plante des deux pieds, jusqu'à anesthésie complète, le sujet éprouvait, surtout dans la station verticale et en lui fermant les yeux, une incertitude et une vacillation dont lui-même se rendait compte. Chez un ataxique avec insensibilité incomplète de la plante des pieds, l'anesthésie locale augmentait manifestement l'incertitude dans la station verticale ou dans la marche les yeux fermés.

De ces recherches et de ce fait, que les myéliques remarquent euxmêmes l'anesthésie de leurs jambes, tandis que les hystériques s'en aperçoivent à peine, il résulte que la perte de la sensibilité exerce une influence sur l'incertitude des mouvements qu'on observe dans l'ataxie. Même s'il n'y a qu'un mélange de fibres nerveuses altérées et de fibres plus ou moins intactes, la sensibilité est notablement altérée, et si le malade en a conscience, ses mouvements deviennent incertains.

Conformément aux observations de Leyden {Ueber Muskelsinn ?.

Ataxie^ Virc/i. Arch., 47, Bd), je ferai remarquer ici que dans le développement de Vataxie, la sensibilité des parties profondes, muscles et articulations, est plus tôt et plus gravement altérée que la sensibilité cutanée; pour la môme raison, j'ai pu constater dans des cas de processus médullaires en voie de résorption, que la sensibilité centrifuge des parties profondes reparaissait avant la sensibilité des téguments. Quand la perception des mouvements se perd, ainsi que la fixité des articulations du pied ou même du genou, le malade finit par n'avoir plus conscience que ses jambes reposent sur le sol ou qu'elles s'en détachent, pendant la marche; par suite, la conservation de l'équilibre, la force, la sûreté et la synergie d'action des membres inférieurs se trouvent de plus en plus compromis; le malade cherche alors à suppléer par la vue à l'imperfection de ses mouvements.

Si l'on considère attentivement le mécanisme de nos mouvements, depuis les premiers essais de l'enfant jusqu'à la démarche assurée des âges plus avancés, on voit que ce sont nos premiers mouvements, entièrement réflexes et étrangers à toute impulsion volontaire, qui gravent dans l'écorce cérébrale les premières impressions motrices; la succession fréquente et régulière de ces phénomènes se passe dans des voies réflexes bien déterminées. Ce n'est que plus tard que l'activité cérébrale arrivant à maturité intervient directement dans nos mouvements, ceux-ci obéissant non-seulement à des impulsions inconscientes, mais aussi à des impulsions conscientes. Le mécanisme des mouvements résulte d'une succession incessante d'actions musculaires volontaires et involontaires. L'impulsion volontaire de l'écorce cérébrale, d'après ce que nous savons déjà, est transmise aux racines antérieures par les faisceaux du pied du pédoncule cérébral, qui ont leur origine centrale dans le corps strié et le noyau lenticulaire. Les impulsions réflexes et inconscientes, qui ont leur source dans les racines postérieures et les nerfs sensitifs, passent par la couche optique et les tubercules quadrijumeaux, qui transmettent l'impulsion aux racines antérieures à travers la calotte du pédoncule.

Ainsi que nous le montrerons tout à l'heure, chaque mouvement résulte de la combinaison harmonique des mouvements de certains groupes musculaires. L'innervation simultanée de ces groupes se fait par voie réflexe. Les réflexes ne sont pas seulement provoqués (comme le croit Cyon) par les nerfs musculaires sensitifs qui proviennent, d'après Cl. Bernard, des racines postérieures, mais aussi par les autres parties douées de sensibilité, comme la peau et les articulations. Le degré de tension de la peau, la compression exercée par les muscles sur leurs terminaisons nerveuses, la résistance des articulations

mettent donc en jeu par voie réflexe et d'une manière synergique les activités musculaires correspondantes. Ces actes réflexes, qui se déroulent dès notre enfance dans un sens déterminé, nous les utilisons lorsque, par exemple, nous parcourons à pied, absorbés dans nos pensées, une longue route, et que nous évitons des obstacles, contre lesquels le sens de la vue ne nous est que d'un secours très-limité et à peine appréciable. L'influence toute particulière des racines postérieures sur les activités motrices est encore confirmée par les faits pathologiques de Charcot et Pierret; ils ont constaté dans tous leurs cas d'ataxie une dégénération des fibres externes des cordons postérieurs, qui viennent des racines postérieures, et même des prolongements qu'elles envoient dans les cornes postérieures.

Duchenne est arrivé à reconnaître, par la physiologie et la pathologie, que tout mouvement du tronc et des membres résulte d'une double stimulation, d'où résulte une contraction simultanée et dans les muscles directement en cause et dans leurs antagonistes (ou modérateurs). Dans la marche, par exemple, lorsqu'il s'agit de porter le tronc horizontalement en avant, il faut que la jambe s'allonge, ce qui s'obtient par l'extension du genou et ensuite du cou-de-pied ; de cette façon, le tronc peut être porté en avant de toute la longueur du pied, qui se détache du sol. L'allongement, qui est encore nécessaire ensuite, s'obtient par l'extension de la hanche; quand le maximum d'allongement est obtenu, la jambe alors se soulève au moyen de la flexion du genou, pour osciller en avant sans frôler le sol. Pendant cette série de mouvements d'extension dans les divers segments du membre inférieur, il faut que les muscles fléchisseurs correspondants, de même que les rotateurs en dehors et en dedans, acquièrent une tonicité plus grande, et opposent cette résistance sans laquelle les mouvements seraient brusques et comme convulsifs. Cette action harmonique des antagonistes, cette innervation simultanée des muscles, dans la mesure qui convient à chacun d'eux, caractérisent la coordination des mouvements.

Comme l'avait déjà remarqué Bishops, partout, sauf à la main et à l'avant-bras, les extenseurs sont plus puissants que les fléchisseurs, et se trouvent dans des conditions mécaniques plus avantageuses. 11 en est ainsi à la hanche, au genou et au cou-de-pied, où la puissance des extenseurs est plus éloignée de l'axe du mouvement, que celle des fléchisseurs. De là on doit conclure qu'un équilibre suffisant entre la puissance des différents muscles ne saurait être maintenu par les muscles eux-mêmes, et que cet état d'équilibre doil être réalisé exclusivement par l'intervention du système nerveux.

Supposons maintenant l'appareil de la coordination, sur lequel nous reviendrons tout à l'heure, atteint par une affection étendue des centres nerveux, ce qui est surtout le cas pour l'ataxie; les troubles d'innervation devront alors retentir profondément sur le mode de production des mouvements. Dans la plupart des cas, ce serait une entreprise aussi difficile qu'ingrate, de vouloir différencier nettement les troubles d'innervation des troubles de la coordination : c'est ce que Cyon a voulu faire (die Lehre von der Tahes dorsualis, 1867), sans fournir d'ailleurs les bases indispensables à la solution de cette question.

Les différents groupes musculaires peuvent être inégalement pris, suivant que tels ou tels nerfs sont plus gravement compromis par l'affection spinale. Ordinairement, dans l'ataxie, les extenseurs de la. lianche, les muscles fessiers dépendant du nerf sciatique, souffrent moins dans leur innervation que les fléchisseurs (psoas et iliaque), dépendant des nerfs lombaires ; par contre, les extenseurs du genou (triceps fémoral), innervés par le nerf crural, sont plus affectés que les fléchisseurs (biceps, demi-tendineux et demi-membraneux) innervés par le sciatique. Suivant que l'innervation est plus compromise dans les nerfs lombaires ou dans le nerf sciatique, on voit les fléchisseurs ou les extenseurs de la hanche perdre leur tonicité musculaire, et les malades éprouver plus ou moins de difficultés soit pour monter, soit pour descendre les escaliers. La plupart des ataxiques déclarent que la montée des escaliers les fatigue davantage, parce qu'alors l'action des extenseurs est insuffisante pour lutter contre le poids du corps, qui trouve au contraire à s'utiliser dans la descente.

A mesure que les troubles de la motilité augmentent chez les ataxiques, on observe quelquefois que les malades ne portent pas leurs jambes en avant, mais les lancent en dehors en décrivant un, cercle avant de poser un pied par terre, et qu'ensuite le tronc subit un mouvement d'extension très-prononcée. Cela résulte d'un excès dans l'action des extenseurs, avec faiblesse relative des fléchisseurs de la hanche et des adducteurs de la cuisse; cet état peut aboutir avec le temps à une parésie, rarement à une paralysie des extenseurs.

D'après les enseignements de la physiologie et de la pathologie, on considère comme centres de la coordination, le cervelet, la protubérance; pour les tubercules quadrijumeaux, ce rôle est moins démontré; les hémisphères cérébraux, comme siège de la conscience, n'ont aucune participation directe à la coordination des mouvements, il est prouvé que celle-ci est indépendante de l'état du sensorium; mais

les centres de la coordination, pour entrer en activité, ont besoin d'une impulsion motrice émanant des ganglions cérébraux. Les cordons postérieurs, en raison des fibres des racines postérieures qui entrent dans leur composition, ne sont autre chose que les conducteurs par lesquels les impressions sensitives arrivent aux centres de la cooidination, situés dans le cervelet et le mésocéphale. Les lésions graves de cette voie nerveuse, comme celles de l'ataxie, détruisent les termes intermédiaires et par suite l'unité essentielle de l'appareil de coordination, et compromettent celle-ci au même titre que les affections des centres de cet appareil.

D'après tout ce qui précède on voit qu'il ne s'agit pas dans l'ataxie d'une paralysie spinale, comme quelques auteurs l'admettent encore. Les parties constituantes des membres inférieurs, considérées isolément, n'ont pas perdu leur motilité; le trouble porte uniquement sur l'appropriation des activités musculaires à un but déterminé, sur l'accord et la graduation nécessaires à l'harmonie et à la force des mouvements. Il faut donc considérer Vataxie locomotrice progressive deDuchenne comme une paralysie delà coordination, une paralysie de la synergie, d'origine spinale.

Diagnostic.

Si difficile qu'il soit dans beaucoup de cas de reconnaître l'ataxie à son début, pourtant si l'on recherche avec soin et avec persévérance les troubles précoces de la sensibilité et de la motilité que nous avons énumérés, on ne risquera guère que l'invasion de la maladie passe inaperçue. On tiendra pour fortement suspectes les douleurs lancinantes des membres inférieurs ou supérieurs, se montrant périodiquement et s'exagérant après des efforts ou des émotions; les douleurs au niveau du rachis, et surtout les douleurs sciatiques (avec ou sans hyperesthésies cutanées partielles), persistantes d'un côté et intermittentes du côté opposé. La diplopie intercurrente ou confirmée, l'inégalité notable des pupilles, les altérations des nerfs optiques reconnaissables à l'ophthalmoscope, les troubles de l'acuité visuelle et de la vision des couleurs indiqués plus haut, et les phénomènes d'excitation moins fréquents des organes digestifs et génito-urinaires , sont autant de symptômes caractéristiques. La fatigue survenant promptement, surtout dans la statioji verticale, et se montrant souvent dès le matin au sortir du lit; des tremblements, des oscillations se produisant quand on fait tenir le malade sur un seul pied, les yeux fermés (ce qui fait reconnaître aussitôt la jambe la plus faible) ; les

phénomènes (rexcitation du côté des organes génitaux, qu'on découvre par un interrogatoire attentif (excitabilité sexuelle insolite, pollutions fréquentes avec augmentation des douleurs névralgiques, érections incomplètes, sensations pénil)les dans le dos ou les membres inférieurs après le coït, éjaculatioii précipitée) ; une impressionnabililé extrême au vent et à l'humidité, avec exaltation des douleurs névralgiques sur le trajet de certains nerfs ; enfin l'excitabilité électrique anormale des nerfs, les modifications et l'irrégularité des contractions galvaniques; tous ces symptômes, avec leur mode d'apparition et leurs associations caractéristiques, viendront généralement pour révéler de bonne heure la marche latente de l'ataxie.

A ses périodes plus avancées, l'ataxie échappera difficilement à l'observateur le moins circonspect. Dans beaucoup de cas, certains groupes de symptômes plus nettement dessinés accusent l'invasion de régions déterminées de la moelle. Remak, le premier, a cherché à utiliser ces formes symptomatiques pour établir différentes variétés d'ataxie, suivant le siège des lésions. Outre que ces subdivisions ne sont pas suffisamment fondées au point de vue anatomique, elles introduisent la confusion dans la conception de l'ataxie, et ne mènent à aucun résultat pratique. C'est d'après l'apparition des signes fournis par les pupilles, par les nerfs crâniens, d'après les troubles du mouvement et de la sensibilité dans les membres supérieurs ou inférieurs, l'état des viscères abdominaux, etc., que l'on pourra conclure à l'étendue et à l'intensité des dégénérations ataxiques; mais, dans la plupart des cas il sera difficile de se prononcer nettement, en raison de l'association et de l'enchevêtrement de tous les symptômes.

Au point de vue du diagnostic différentiel, il faut considérer surtout certaines affections centrales qui peuvent prêter à la confusion par la similitude de leurs symptômes avec ceux de l'ataxie. On arrive cependant, par une exploration attentive, à découvrir certains signes caractéristiques, de nature à fixer le diagnostic. Nous allons passer en revue les états morbides les plus importants à ce point de vue.

La myélite chronique se distingue de l'ataxie par une diminution évidente des activités motrices (depuis l'abolition de certains mouvements isolés jusqu'à une paralysie généralisée); pendant la marche, le malade traîne lourdement et péniblement ses jambes ; il n'y a pas de troubles de la coordination, ni de paralysies oculaires intermittentes ; les différentes sensibilités s'anéantissent rapidement, l'excitabilité galvanique est plus souvent diminuée que dans l'ataxie. La ménhicjite spinale chronique présente aussi les signes d'une myélite à marche chronique, avec les troubles trophiques et les réactions élec-

li'iques résultant delà compression locale de la moelle (voy. p. 296).

Dans la paralysie générale, on observe quelquefois à une période avancée des mouvements de projection, dont nous avons donné précédemment la raison anatomique ; mais la paralysie générale commence par des tremblements des membres, de la langue, des lèvres, auxquels se joignent l'embarras de la parole, l'obtusion des sens, les troubles de la mémoire et du jugement; il n'est pas rare que, dès le début, certains filets du facial soient plus ou moins parétiques. Il n'y a, par contre, ni paralysies oculaires, ni amaurose. Si l'ataxie se compliquait d'aliénation mentale, ce qui est très-rare, ce serait par une affection consécutive de l'écorce cérébrale; on aurait recours alors, pour le diagnostic, aux renseignements des premiers médecins et de l'entourage du malade.

Le diagnostic différentiel enlise Vataxie et les affections du cervelet a été discuté p. 220. Vataxie unilatérale est rare et se distinguera facilement, avec un peu d'attention, d'une hémiplégie cérébrale. On reconnaîtra la véritable nature des symptômes hémiplégiques à la coexistence de troubles du mouvement ou de la sensibilité sur l'autre moitié du corps, aux névralgies caractéristiques, à des signes d'ataxie quelquefois évidents, aux troubles spinaux des autres organes.

Vataxie hystérique est caractérisée par la rachialgie avec hyperestliésie intense, les troubles variables de la sensibilité aux membres inférieurs, l'abolition de la sensibilité électro-cutanée et électro-musculaire, l'apparition d'attaques hystériques intermittentes, etc. Les ataxies consécutives aux maladies aiguës (diphthérie, variole, fièvre typhoïde) seront rapportées à leur véritable origine en tenant compte des symptômes antérieurs, des troubles simultanés de la parole, de l'absence d'autres signes d'ataxie. Dans un cas d'Ebstein {Arcli. f. klin. Méd,, X, Bd), on trouva dans une ataxie consécutive à la fièvre typhoïde, une sclérose de la moelle allongée et de la moelle spinale.

Enfin, dans la sclérose cérébro-spinale, on peut observer aussi des signes d'ataxie et des douleurs fulgurantes, quand la lésion s'étend aux cordons postérieurs. Mais dans ces cas les symptômes cérébraux du début, l'embarras de la })arolc, le nystagmus, l'excitabilité réflexe généralement augmentée, le tremblement pendant les mouvements ou à la suite des émotions, empêcheront d'hésiter longtemps sur le diagnostic.

Pronostic.

Le pronostic de l'ataxie est généralement grave, mais il n'est pas désespéré pour tous les cas. il dépend beaucoup de la violence des

premiers symptômes d'irritation centrale, de leur durée avant l'intervention d'un traitement rationnel, enfin du genre de vie du malade. Plus l'ataxie se développe lentement sous l'influence des causes indiquées, moins sa marche ultérieure sera menaçante, et plus aussi la thérapeutique aura de chances de relever, au moins en partie, l'énergie du système nerveux spinal.

L'ataxie au début, contre laquelle la thérapeutique pourrait lutter avec le plus de succès, est ordinairement méconnue. Nous avons énuméré en détail les symptômes qui peuvent révéler à un médecin vigilant la marche insidieuse de l'ataxie. Même dans ces cas, les exemples de guérison complète et durable sont excessivement rares, et encore ne présentent-ils pas toutes les garanties désirables; parmi les nombreux faits d'observation que j'ai entre les mains, je ne vois que deux cas de ce genre, dans lesquels même la guérison apparente ne se maintint pas au delà de quatre à cinq ans. Charcot et Vulpian disent avoir observé deux fois une régénération des tubes nerveux dans la moelle ; jusqu'ici ce fait n'a encore été confirmé nulle part. Même quand la progression des accidents morbides subit des temps d'arrêt, il faut se garder presque toujours de croire à un triomphe définitif de la thérapeutique. On ne s'étonnera donc pas que nous n'acceptions pas avec une foi aveugle ces guérisons miraculeuses, dont certains médecins aiment à raconter la légende.

Les cas d'ataxie justiciables d'une influence héréditaire, ou dans lesquels une malignité particulière se manifeste par l'abolition rapide de la motilité, de la puissance génésique et de l'énergie des sphincters ; ceux où les troubles de la sensil^ilité et du mouvement augmentent rapidement, où il y a de l'amaigrissement, après des surexcitations ou des fatigues prolongées ; ceux où plusieurs nerfs crâniens, et surtout les nerfs de sensibilité spéciale, se prennent, après une longue période de névralgies caractéristiques et de troubles moteurs; tous ces cas comportent un pronostic défavorable.

Les paralysies des muscles oculaires, surtout celles du début, diminuent avec ou sans le secours du courant électrique ; dans les cas déjà avancés, il survient quelquefois des contractures persistantes. Les troubles de coordination dans les muscles qui président à la déglutition et à la parole, ainsi que les accidents asthmatiques, sont des symptômes rares, mais graves, dont un traitement approprié (galvanisation soit de l'hypoglosse, soit du phréniquej pourrait réduire le caractère périlleux;

La diminution de l'acuité visuelle comporte le pronostic le plus

sombre ; je n'ai vu qu'une seule fois une amblyopie ataxique intense traitée pendant plusieurs mois par l'hydrothérapie, s'améliorer assez pour que le malade pût circuler sans danger et distinguer suffisamment les objets environnants. On trouve un fait semblable dans le livre d'Eisenmann, Obs. 65. Mais en général rien ne peut arrêter les progrès de l'amaurose (injections sous-cutanées de strychnine, etc. ); elle vient presque toujours se surajouter à d'autres désordres sérieux de la motilité ou de la sensibilité.

Les névralgies persistantes, douloureuses, l'obscurcissement de la sensibilité sur de grandes étendues, les excitations génésiques souvent impétueuses, surtout les pollutions fréquentes, la diminution rapide de la nutrition, aggravent le pronostic à un haut degré, de même que l'inertie précoce des sphincters. Un traitement local ou général, l'hydrothérapie, l'électricité, peuvent bien apaiser quelques symptômes incommodes, mais les effets de la thérapeutique demeurent aléatoires, tant que la motilité ne se relève pas visiblement; ce qui n'arrive et ne persiste que chez un nombre de malades relativement limité.

Le plus réel service qu'on puisse rendre aux malades est d'améliorer leur motilité. La diminution du vertige, la plus grande résistance à la fatigue, la continuité mieux soutenue des mouvements sont des indices importants que l'amélioration se poursuit. On réussit quelquefois de cette façon à maintenir l'ataxie pendant plusieurs années à un même niveau (ces cas sont assez souvent donnés comme guéris). Mais le plus souvent, si l'on observe sans parti pris, on voit que la maladie présente dans sa marche une sorte de flux et de reflux. Cette redoutable affection couve pendant des années sous le voile de symptômes insignifiants ; un nouveau refroidissement, des excès, des émotions vives peuvent l'attiser et précipiter ses ravages. Dans les cas moins favorables, quand l'irritation première des centres a agi profondément, on n'obtient qu'une amélioration passagère, bientôt compromise par une rechute. On n'a de prise sur la marche fatale de l'ataxie, qu'autant que les forces déclinent moins rapidement et avec moins de douleurs. La forme la plus funeste de l'ataxie est celle qui poursuit nécessairement sa marche, sans être influencée par le traitement.

L'ataxie est en général une affection de longue durée. La mort n'arrive dans les cinq premières années que dans les formes à marche rapide; la plus grande mortalité tombe au bout de 5 à 10 ans de maladie; certains cas peuvent durer cependant 15, 20 ans et même davantage (en y comprenant la longue période des phénomènes d'ex-

citation). La plupart des ataxiques succombent à des affections pulmonaires (tuberculose, pleurésie, pneumonie), beaucoup moins à la bronchite, à la cystite, aux suppurations et au décubitus; les paralysies des muscles respiratoires, les accidents asthmatiques, les maladies mentales sont des causes de mort extrêmement rares.

Tîmitement.

La foule des moyens préconisés contre l'ataxie s'est réduite avec le temps à un très-petit nombre. Nous en aurons donc fort peu à considérer.

Viodure de potassium, déjà employé par les anciens médecins, a été remis en honneur par Brown- Séquard et Duchenne contre les affections et exsudations du système spinal. J'ai donné ce médicament dès le début de l'ataxie et avec persévérance, sans jamais en obtenir aucun effet appréciable.

Le nitrate d'argent a été très-vanté par Wunderlich, Charcot et Vulpian, HerschçU, Klinger, Duguet et Vidal. On le prescrit le plus commodément en pilules (2 à 5 décigr. avec un extrait pour 60 pilules, dont on donne progressivement de 5 à 5 par jour, soit de 1 à 2 centigr.). On doit y avoir recours quand les troubles de la motilité n'ont pas encore acquis un trop grand développement, et continuer l'emploi du remède jusqu'à consommation de 4 à 5 grammes. L'argyrisme (comme j'en ai fait l'expérience par le traitement de l'épilepsie) n'est pas à craindre avant qu'on ait atteint 4 grammes du sel d'argent. Chez les malades disposés à la cardialgie, comme chez ceux qui accusent après l'emploi du médicament une sensation désagréable à l'estomac, un goût métallique dans la bouche, et une diminution de l'appétit, on suspend le traitement pendant un certain temps, et on y revient par doses plus faibles quand ces accidents sont passés.

Dans un cas, une malade abandonnée à elle-même avait pris en cinq heures plus de trois décigrammes de nitrate d'argent; elle n'en éprouva par la suite aucun inconvénient, sauf une légère sensation de brûlure à l'estomac. Charcot et Vulpian donnent comme accidents consécutifs à l'emploi du nitrate d'argent : des fourmillements, de légères convulsions sur tout le corps, des éruptions lichénoïdes avec démangeaisons; je ne les ai pas observés jusqu'ici. Après un long usage du sel d'argent, Cloez aurait pu extraire des grains métalliques de l'urine.

Sur 20 cas traités par le nitrate d'argent, je n'ai vu qu'une fois la motilité s'améliorer rapidement et d'une manière sensible, et l'activité musculaire gagner en durée. Le traitement a peu d'action dans

ROSE MH AL.

les formes invétérées. Ce que nous avons dit du nitrate s'applique aussi au phosphure d'argent.

Brown-Séquard est très-partisan de la belladone et du seigle ergoté. Je renvoie pour plus de détails à la page 510, et je ferai seulement remarquer ici, que j'ai administré pendant des mois, dans plusieurs cas d'ataxie, la poudre de seigle ergoté unie à de l'extrait de belladone, sans en avoir obtenu d'eifets satisfaisants.

Le bromure de potassium se montre surtout efficace dansées formes d'ataxie où le malade est tourmenté par une excitabilité réflexe exagérée, par de l'agitation nerveuse, des névralgies vagues, des crampes musculaires et de l'excitation génésique (ce qui répond principalement au stade d'irritation de l'ataxie). Dans ces cas, le bromure de potassium apaise l'excitation du centre spinal; l'observation pathologique s'accorde le plus souvent avec les découvertes récentes de l'expérimentation, sur la diminution de l'excitabilité centrale et périphérique par le bromure de potassium. On peut en prescrire de 2 à 3 grammes par jour, en pilules ou en poudre (dans un peu d'eau sucrée). Il est bien supporté par la plupart des malades; dans quelques cas seulement, il provoque une rougeur de la gorge, de l'enchifrènement, de temps en temps une hypersécrétion urinaire et des selles diarrhéiques. On doit suspendre le bromure de potassium, aussitôt qu'on voit survenir par son emploi de l'abattement dans les membres.

Le phosphore était déjà employé autrefois par les médecins allemands dans les paraplégies, et Dujardin-Beaumetz Ta prescrit récemment dans l'ataxie. Il donne le phosphore dissous dans le chloroforme (1 gramme sur 1000), sous forme décapsules de gélatine, à la dose de 1 à 10 milligrammes par jour. Je sais que le phosphore produit fréquemment des troubles digestifs, mais je n'en connais pas d'effet utile.

On comprend que les injections sous-cutanées de morphine ou d'autres préparations opiacées soient utiles comme palliatif dans l'ataxie douloureuse, et dans les paroxysmes névralgiques intenses de l'ataxie ordinaire. Elles soustraient au moins pour quelque temps le malade à ses tortures, et lui permettent d'oublier son nvA pendant la nuit. Elles conviennent surtout dans la scialique et la rachialgie spinales. Les malades finissent par s'accoutumer à des doses énormes d'injection, sans en éprouver aucun inconvénient. On doit néanmoins, dans ces cas, essayer contre les douleurs excessives les eaux minérales, l'hydi'othérapie, l'électricité méthodiquement appliquées. Les névralgies cèdent quelquefois à l'une ou l'autre de ces médications; dans des cas lieureusement plus rares, les injections hypodermiques

sont indispensables pour calmer les douleurs. J'ai eu aussi monicntanémenl de bons résultats, dans l'insonniie purement nerveuse, par les injections de morphine, le chloral, et par de fortes doses de codéine ou à' extrait tJiébaïque (5 à 8 centigr. avant de se mettre au lit).

Les émissions sanguines n'ont pas, en général, une utilité durable dans l'ataxie. Môme dans le stade de congestion, elles contribuent peu ou point à apaiser les symptômes d'excitation, et même chez les individus sanguins ne diminuent pas les accidents de l'iiyperémie spinale. L'expérience vient encore confirmer indirectement l'inutilité des émissions sanguines. Des malades présentant manifestement les premiers signes de l'ataxie peuvent avoir de temps à autre un flux hémorrhoïdal abondant, sans en éprouver un soulagement appréciable dans leurs symptômes d'irritation.

Pendant longtemps, la mode était d'envoyer tous les ataxiques à quelque station thermale; on en est beaucoup revenu, heureusement pour les malades. Les sources de 24 à 28" G. sont, en général, assez bien supportées par les malades; les névralgies, les spasmes, les sensations pénibles de froid peuvent céder; chez les sujets impressionnables, on peut avec avantage recourir aux eaux minérales comme préparation au traitement hydrothérapique. Mais les eaux minérales d'une température plus élevée sont absolument nuisibles, car elles augmentent facilement l'état congestif, la sensibilité des malades aux variations de température; si on prolonge leur emploi, elles exagèrent le défaut de résistance du système nerveux, favorisent les pollutions, et assez souvent accélèrent l'apparition des troubles de la motilité. J'ai vu un malade atteint de brachialgie et de rachialgie légères, mais encore en bon état sous le rapport de la motilité, revenir avec des symptômes manifestes d'ataxie, après avoir fait usage pendant six semaines d'une eau sulfureuse très-chaude.

Certaines eaux ferrugineuses peu chargées ne sont guère capables de relever les forces des ataxiques; la grande question ici est toujours la température. Les bains de boue font quelquefois disparaître les douleurs vives et les crampes musculaires. Les bains de vapeur sont contre-indiqués chez les ataxiques. Par leur température élevée et la douche qu'on administre ensuite, ils peuvent, au début de l'affection, augmenter l'état d'hyperémie du système nerveux, sans avoir ccpen^ dant aucune prise sur cette irritation souvent consécutive à un refroidissement. Il est reconnu que dans les formes chroniques, les bains de vapeur ont une action débilitante, provoquent facilement des vertiges, des nausées, de l'abattement. Quant aux bains de mer, ceux où il y a de fortes vagues (comme dans la mer du Nord), doivent

être évités dans l'ataxie avec excitation, en raison même de leur action excitante; tandis que les bains dans la Baltique et la Méditerranée, en augmentant graduellement leur durée, ont une action tempérante et calmante, mais sans offrir les mêmes avantages que l'hydrothérapie méthodiquement appliquée et convenablement graduée.

VJiijdrothérapie (on s'en est mieux convaincu depuis quelque temps) constitue un des traitements les plus efficaces de l'ataxie. En stimulant méthodiquement le vaste réseau des nerfs sensitifs, en activant la circulation périphérique et les fonctions cutanées presque toujours ralenties, le traitement hydriatique (et c'est à dessein que nous ne disons pas : le traitement par l'eau froide) calme l'excitation centrale, fortifie le système nerveux, atténue sa grande excitabilité et les dangers auxquels l'exposerait par la suite sa sensibilité aux refroidissements. (Voir, pour plus de détails, p. 321.)

Comme première règle dans i application de V hydrothérapie chez des malades si facilement excitables, on se souviendra qu'il faut éviter toutes les pratiques capables d'augmenter les phénomènes subjectifs déjà existants de congestion et d'irritation. Tout dépend ici de l'application prudente et circonspecte de la méthode. Le moyen le plus approprié parait êlre les frictions avec un drap plongé dans de l'eau à 18 ou 15'' C; on applique en môme temps une compresse froide sur la tête, et on met ensuite le malade dans un bain à 24 ou 20"" C, dans lequel on verse lentement de l'eau froide, pour abaisser la température jusqu'à 18 ou 16° C : le malade reste dans ce bain de 4 à 8*minutes, on lui arrose et on lui frictionne le dos, et il doit en sortir avec un sentiment de bien-être. Après avoir été essuyé, il doit prendre un exercice modéré au grand air. Pour ces pratiques (qui doivent être répétées matin et soir), il ne faut pas se servir d'eau froide, car le froid a une action excitante et congestive, surtout dans les états d'excitation de la moelle qui s'accompagnent d'une sensibilité extrême, et l'on pourrait facilement provoquer des accidents, qu'on doit au contraire éviter à tout prix. Pour le même motif, on se gardera des fortes affusions sur la tête, à plus forte raison des douches (auxquelles on pourrait songer dans l'hypothèse erronée dune affection rliumatismale périphérique), ainsi que des enveloppements humides, dont la conséquence chez ces malades vivement impressionnables serait une excitation persistante.

Les emmaillottements humides jusqu'au retour graduel de la chaleur générale, surtout aux jambes, combinés avec des applications froides sur la tête et suivis de deini-bains refroidis, peuvent être employés dans Tataxie, mais autant seulement que le malade est tour-

inenté par des crampes ou des névralgies pénibles. On en use aussi dans les cas de racliialgic violente, bien qu'on ne réussisse pas toujours par ce moyen à éviter les compresses froides à la région dorsale, fréquemment renouvelées, ou les bains refroidis et prolongés, les enveloppements locaux et les injections de morpliine auxquels on est forcé de recourir bientôt.

Le traitement hydrothérapique peut même être suivi en hiver, avec les précautions nécessaires et dans un local modérément chauffé. En y persévérant longtemps et avec prudence, on peut relever l'énergie des fonctions motrices, faire disparaître les névralgies, atténuer les pollutions, améliorer la digestion et jusqu'à un certain point l'activité des sphincters (en employant pendant peu de temps les douches ascendantes sur le périnée, les douches en pluie sur les régions sacrée et hypogastrique).

On arrive souvent par l'hydrothérapie à mettre un terme aux progrès de la consomption, on peut espérer même une amélioration très notable, et presque un temps d'arrêt dans l'évolution de la maladie.

Quant aux effets de Y électricité dans l'ataxie, j'ai eu de nombreuses occasions de les observer à l'hôpital général de Vienne et dans la pratique privée. Dans le stade d'irritation, on ne doit employer que des courants constants dirigés pendant quelques minutes à travers la colonne vertébrale, et Von doit préférer les courants ascendants. Dans les cas où l'excitation électrique n'est pas bien supportée par les malades, ce qui m'est arrivé plusieurs fois, on doit recourir au traitement hydrothérapique suivant les préceptes que nous avons tracés plus haut. Aux périodes plus avancées de la maladie, le courant faradique, facilement excitant en raison de sa tension, est moins utile que le courant galvanique (courants lahiles et modérés, dirigés de V épine dorsale vers les nerfs ou les muscles, pendant 5 à 5 minutes); mais il faut éviter les secousses violentes et douloureuses.

Dans les ataxies à marche lente, l'électricité peut avoir une heureuse influence sur les troubles de la sensibilité ou de la motilité. Quand la motilité décline rapidement, les courants constants prudemment appliqués peuvent renforcer les fonctions motrices, le pinceau électrique peut amender quelquefois les troubles de la sensibilité, mais ces moyens, comme je l'ai appris par une longue et sincère observation, sont sans action sur la durée de la maladie. Remak et ses imitateurs ont vanté l'influence de la galvanisation sur l'évolution régressive des processus; le fait jusqu'ici est loin d'être suffisamment démontré. Dans quelques cas j'ai obtenu une amélioration manifeste en combinant pendant quelque temps et suivant les indications Vélec-

tricité avec V hydrothérapie. Dans trois cas au début, Texcitabilité anormale des nerfs au courant galvanique céda sous l'influence du seul traitement hydriatique prolongé.