ÉT10L0GIE ET PATHOGÉNIE

5° Dyslrophie locale et générale consécutives à l'inflammation chronique des voies respiratoires.

Le. catarrhe chronique, l'emphysème pulmonaire, la bronchi-ectasie, ne conduisent pas par eux-mêmes à la phthisie; mais lorsque ces maladies ont existé pendant longtemps et qu'elles ont détérioré progressivement la santé générale, il n'est pas très-rare de voir cette dystrophie locale et générale conduire aux foyers disséminés et aux tubercules miliaires.

La pathogénèse broncho-pneumonique du diabète sucré est moins simple. Il est vrai que les diabétiques ne deviennent tuberculeux qu'arrivés au marasme ; mais ici un autre élément intervient, c'est la qualité glycosique du sang qui circule dans les poumons.

La prédisposition individuelle et celle qui est déterminée par des maladies affaiblissantes antérieures, sont assez fréquemment en jeu. La première nous est en partie inconnue dans son essence, sans que l'on puisse pour cela la nier. Les mêmes maladies prolongées avec fièvre et altération de la nutrition, qui laissent la plupart des malades libres de toute complication tuberculeuse, occasionnent celle-ci chez d'autres alors que toute autre cause distincte fait défaut. Chez d'autres encore la faiblesse générale, la mauvaise conformation de la poitrine viennent ajouter leur action à celle de la prédisposition.

Rien de plus instructif sous ce rapport que de scruter attentivement au point de vue de ses suites la pleurésie chronique. Si la pneumonie diffuse est rarement chez l'homme le point de départ de la phthisie, j'ai constaté chez le singe une fréquence bien plus grande de ce début.

La néphrite chronique conduit dans une assez forLe proportion de ens à la tuberculose. Des localisations morbides répé-

L nombreuses et intenses, peuvent également la déterminer. Ltceque j'ai observé pins d'une fois dans le rbumausmc McuUir. aigu, qui d'ordinaire prédispose st peu a la broncho-pneumonie disséminée. Chez des enfants debdes, toute fièvre prolongée peut conduire à la broncho-pneumome tuberculeuse.

Les pertes prolongées de substances albuminoides par une suppuration prolongée la causent également souvent, et dans ce dernier groupe il y a en outre absorption de substances nuisibles. La suppuration des os prédispose tout particulièrement à la tuberculose, et tout particulièrement la carie du rocher et celle des vertèbres, ainsi que toute carie prolongée d'origine scrofuleuse. Cette prédisposition à la tuberculose par suite d'une longue suppuration est encore augmentée par sa tendance à provoquer la dégénérescence amyloïde, la steatose du foie, delà rate, des reins, des vaisseaux intestinaux, etc.

Ci" Influence de la tuberculose des autres organes sur celle des

poumons.

J'ai de tout temps combattu la loi de Louis, d'après laquelle les poumons devraient toujours être malades, et principalement malades lorsque d'autres organes renferment des tubercules. Sans tenir compte des enfants, auxquels cette loi est tout à fait inapplicable, il est certain que les tubercules des glandes lymphatiques superficielles persistent souvent pendant longtemps et guérissent finalement, en laissant les poumons complètement sains. Les glandes lymphatiques internes se tuberculisent souvent secondairement; mais il n'est pas moins certain que l'infiltration des glandes bronchiques peut constituer une forme primitive de phthisie. H en est de même pour quelques cas de tuberculose des méninges et du cerveau.

U ÉTI0L0G1E ET PATHOGÉNIE.

Dans bon nombre de mes observations de péritonite tuberculeuse, les poumons sont restés intacts, ou n'ont été que tardivement et légèrement atteints. Il en est de même de la tuberculose génito-urinaire, et surtout de celle des testicules. Cette prétendue loi de l'altération primitive et profonde des poumons n'a pas non plus suffisamment distingué les altérations actives et encore progressives du poumon, de ces foyers anciens guéris, si fréquents.

7° Influence de la syphilis.

La syphilis constitutionnelle prédispose aux maladies tuberculeuses dans une proportion assez forte. Chez les jeunes enfants, c'est la syphilis héréditaire, après la puberté, la syphilis acquise. Toutefois, les altérations tuberculeuses des poumons et des autres organes n'ont alors rien de particulier, et déjà, à l'œil nu, on peut distinguer les localisations tuberculeuses des gommes qui s'observent en même temps J'insiste sur l'importance thérapeutique de cet élément étiologique. Il ne faut pas se laisser arrêter par les crachements du sang, la toux, les signes physiques de la broncho-pneumonie chronique, la fièvre et même le marasme commençant. Faites subir à ces malades un traitement anti syphilitique régulier, et vous serez surpris comme moi par les résultats imprévus et souvent très-satisfaisants de cette pratique, dont l'omission fait bien plus de mal que les frictions mercurielles et l'usage interne des iodures.

8° Influence du cancer et du cancroïde.

On a cru pouvoir admettre, dans un temps encore rapproché de nous, l'antagonisme de la tuberculose et du cancer. C'est une erreur. Si ces maladies ne se rencontrent pas plus souvent

CONDITIONS EXTÉRIEURES. 45 msemble, c'est qu'elles appartiennent à .les périodes différentes ie la vie. Aussi voit-on très-rarement, pendant la jeunesse et %e de la force, des tuberculeux atteints de cancers. Mais, l'un autre côté, le marasme et la cachexie cancéreuse, cancroïde, épithéliomateuse, prédisposent, comme toute altération profonde de la nutrition, au développement de la bronchopneumonie chronique et de la tuberculose des poumons. Pour éviter des erreurs de diagnostic en cas pareil, j'ai toujours cherché à distinguer les foyers pneumoniques et granuleux do toute espèce de localisation cancéreuse. Dans ces derniers temps, j'ai été même frappé de la coïncidence très-fréquente entre des foyers tuberculeux anciens et guéris et le cancer de l'estomac, et je me suis demandé si la tuberculose guérie pendant la jeunesse ne disposait pas au cancer dans la vieillesse. C'est dans le cancer du sein et dans celui de l'estomac que j'ai vu le plus souvent la tuberculose progressive se développer.

9° Influence de la grossesse et des couches.

Je reviendrai sur ce grave sujet dans la partie clinique, mais dès à présent je dois insister sur l'influence souvent fâcheuse de ces deux états. Les exemples assez nombreux d'innocuité n'infirment pas la règle générale qu'une femme phthisique est exposée à une aggravation fâcheuse par la grossesse et les couches.

10° Influence du refroidissement.

Rien de plus fréquent que l'assertion des malades sur cette origine de leur maladie pulmonaire. Bon nombre de médecins, plus portés à se confier à leurs impressions qu'à analyser un nombre suffisant d'observations exactes, s'y laissent prendre.

46 ÉT10L0G1Ë ET PATHÛGÈNIE.

Lorsqu'on suit une méthode rigoureuse de constatation, les cas où la tuberculose peut être légitimement attribuée à un refroidissement deviennent relativement rares, et encore peuton souvent se demander si la maladie n'a pas déjà existé à l'état latent au moment où le début a paru succéder à un refroidissement. Aussi ai-je depuis longtemps donné comme résultat de ma pratique, qu'une toux qui a pour origine certaine un refroidissement avec rhume de cerveau, maux de gorge, etc., est la plupart du temps simplement catarrhale.

11° Influence de la contagion.

La contagion est généralement admise comme cause de la phthisie. J'ai observé moi-même un certain nombre de faits dans lesquels le mari ou la femme, survivant après avoir soigné pendant longtemps la femme ou le mari phthisique, ont été atteints plus tard à leur tour. J'ai observé des faits semblables pour des parents ou des enfants qui avaient pendant longtemps donné des soins à un tuberculeux.

On peut admettre que l'air expiré des phlhisiques renferme dans ces cas des parcelles nuisibles qui, inhalées, sont capables d'exciter dans le poumon sain un travail inflammatoire lent et peu à peu destructeur. Mais la question est rarement simple ; il s'y ajoute ordinairement d'autres éléments, tels que la tristesse prolongée, l'air renfermé avec absence d'une bonne ventilation, la fatigue, l'insomnie, un affaiblissement progressif par suite de ces causes réunies. En outre, ces cas de contagion sont l'exception et non la règle. Je n'ai jamais observé d'exemples de contagion à l'hôpital, pas même chez des malades qui pendant des mois entiers se trouvaient à côté de phthisiques. Un autre fait m'a frappé. Dans mes expériences sur l'inoculation de la tuberculose, j'ai tenu souvent ensemble pendant, des mois des cochons

d'Inde inocules avec ceux qui ne l'étaient pas, et cela dans un espace relativement restreint et mal aéré. Or aucun des animaux non inoculés n'a pris la tuberculose par le contact tresprolongé, l'accouplement môme avec les animaux tuberculisés. La contagion est donc l'exception, mais nullement la règle.

12» Transmission expérimentale de la tuberculose.

Depuis que ViUemin a attiré l'attention des pathologistes sur la transmission expérimentale des tubercules (1), la pathogénie s'est enrichie de notions importantes. Déjà en 1834, Erdt (2) avait provoqué par inoculation de pus scrofuleux des granulations pulmonaires nombreuses chez le cheval. En 1851, j'ai vu dans le laboratoire du Collège de France des injections répétées de pus que j'avais laites pour provoquer la pyohémie, provoquer des granulations tuberculeuses dans les poumons et le foie. Villemin et après lui Klebs sont arrivés par leurs expériences à admettre une action spécifique dans l'inoculation, ne reconnaissant qu'aux véritables granulations tuberculeuses la faculté d'engendrer des tubercules par inoculation.

Villemin a de nouveau reconnu plus tard l'unité entre les produits caséeux et les granulations par rapport à leur force infectante dans l'inoculation.

Ma première expérience paraissait confirmer les idées de Villemin. Mais bientôt de très-nombreuses expériences avec Wyss, faites dans mon laboratoire, m'ont conduit à la conviction que les substances morbides les plus diverses pouvaient avoir ce même résultat infectant, phymatogèue, en un mol, engendrer le tubercule. J'ai publié toute la série de ces faits

(1) Villemin, Gazelle médicale, 1865, p. 787.

(2) Erdt, Die Rotzdyscrasie ûnd ihre verwandtle Kravkheiten, Leipzig) IBG3, p. 250.

48 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE.

avec VVyss, en 1868 (1). Bientôt après Waldenburg, Wilson Fox, Sanderson, Cohnheim et Fraenkel ont confirmé ces résultats, ces derniers même en introduisant simplement des corps étrangers dans le péritoine. Après ma publication de 1868, j'ai continué et varié considérablement mes expériences jusqu'en 1872. Mes résultats sont restés les mêmes.

Je regrette de n'en pouvoir donner ici, clans cet ouvrage avant tout clinique et pratique, qu'un court résumé, et je dois renvoyer le lecteur, pour déplus amples détails, à mon travail publié dans les Archives de Virchow.

Le point où se fait l'inoculation peut devenir le siège d'une irritation considérable, ou n'être que peu affecté. Dans quelques expériences, on constate à l'endroit de l'introduction de la substance inoculée, une inflammation pblegmoneuse, un ou plusieurs abcès dans le tissu cellulaire ou dans les glandes lymphatiques voisines. Mais cette inflammation locale peut manquer, ou être peu notable, malgré une infection tuberculeuse générale très-étendue. — Un cochon d'Inde qui avait des tubercules dans beaucoup d'organes, ne m'a offert à l'endroit de l'inoculation que quelques granulations tuberculeuses miliaircs. — Nous produisons une fistule biliahe chez un chien, la plaie guérit, la fistule est bientôt établie; cependant le chien devient tuberculeux et offre cà l'autopsie beaucoup de granulations miliaires. — Dans mes injections dans les veines, .celles-ci n'ont été que simplement thrombosées, jamais suppurées. — Un chien reçoit successivement plusieurs injections de mercure dans les veines saphènes. Il s'ensuit l'irritation pulmonaire disséminée connue, due aux globules de mercure, autour desquels les foyers phlegmasiques

(1) Virchow's Archiv., 1867.

PATHOGÉNIE. 49 s'établissent; mais il se forme également des granulations tuberculeuses clans les cordons d'adhérences plcurétiques et des infiltrations jaunes caséeuses dans les glandes lymphatiques non atteintes parle mercure, fait des plus curieux. Cette action complète, multiple du mercure, et les tubercules secondaires s'étaient développés sans irritation locale quelconque, les veines saphènes étant simplement thrombosées.

Les glandes lymphatiques, même en dehors de toute connexion avec la région de l'inoculation, deviennent souvent le siège de petites infiltrations jaunes, dures, isolées d'abord, puis confluentes;il n'est pas rare même d'y reconnaître des granulations miliaires. J'ai trouvé une fois toutes les glandes lymphatiques superficielles infiltrées, avec anasarque générale consécutive.

Parmi les organes internes, les poumons et le foie deviennent le plus souvent tuberculeux. On trouve dans les poumons aussi bien les foyers broncho-alvéolaires que les granulations tuberculeuses. Les glandes bronchiques, périhépatiques, mésentériques s'infiltrent également. Dans des cas rares j'ai même vu des cavernes se former dans les poumons. La périartérite, la péribronchite, la pneumonie interstitielle se développent tout, aussi bien après l'inoculation, que les foyers bronchoalvéolaires et les granulations.

Palhogénie des maladies tuberculeuses, de la bronchopneumonie disséminée chronique.

Nous allons, en premier-lieu, voir comment se forme la tuberculisation expérimentale.

11 y a là deux éléments différents à examiner, l'un mécanique l'autre nosogène, infectant. Le premier consiste dans la gêne

LECERT. 4

circulatoire disséminée par places dans les poumons ou ailleurs. Cette gêne est provoquée par le transport des produits phlegmasiques, depuis la région de l'inoculation. La pression du sang affluant augmente encore cette gêne, elle favorise, en outre, la sortie, l'émigration des leucocytes. La fluxion collatérale congestionne les bronchioles et les alvéoles et y provoque volontiers l'hypersécrétion et l'hyperplasie. L'élément infectant n'a point pu être démontré directement, mais le fait de la propagation infectante sur une vaste échelle le rend probable, et il est peut-être attaché aux leucorytes émigrants. C'est par l'infection, aidant la gêne mécanique de la circulation, que s'explique la propagation de l'état morbide des alvéoles à leurs parois et au delà.

Les troubles circulatoires, l'embolie, l'inflammation n'expliquent pas seules la propagation de la tuberculose expérimentale; l'infection étant nécessaire pour s'en rendre compte, il importe de déterminer s'il s'agit d'une infection spécifique ou d'une infection par des produits généraux de décomposition. Je ne saurais admettre la spécificité, vu que les agents les plus divers, les tissus normaux ou morbides les plus variés, peuvent provoquer ce mal par l'inoculation. D'un autre côté, on comprend une infection par des éléments décomposés. Les produits locaux de l'inflammation se désagrègent et forment une véritable émulsion de granules de décomposition, de nécrose moléculaire, qui, absorbée, porte au loin ces éléments nuisibles.

Cette décomposition est encore favorisée par l'absence de nutrition des produits tuberculeux, non pourvus de vaisseaux sanguins, très-secs et peu accessibles même à l'imbibition de sucs nutritifs voisins. Le produit de la phlegmasie tuberculeuse est donc destiné à la destruction cellulaire, h la nécrocytose, et

PATHOGÉNIE. 51 doit se sécher et devenir presque inerte comme une espèce de mortier, ou subir une décomposition avec désagrégation moléculaire, état éminemment favorable à l'absorption et à la propagation nosogène infectante.

Des esprits subtils ont voulu nier que ces résultats expérimentaux aient du rapport avec la tuberculisation chez l'homme. Mais il n'est pas douteux que ces altérations provoquées expérimentalement ont la plus grande analogie avec l'inflammation dystrophique de la phthisie et appartiennent pour le moins au même groupe morbide.

Nous arrivons à la pathogénie de la phthisie humaine. Elle est le résultat d'une inflammation dystrophique particulière, dont les produits d'hyperplasie et d'émigration cellulaires diffèrent selon le type frappé, épithélial ou conjonctival et desmoïde. C'est ainsi que les foyers disséminés broncho-alvéolaires se combinent avec les granulations miliaires et micromiliaires. L'inflammation broncho-alvéolaire est le plus souvent le point de départ de la phthisie chez l'homme, mais elle s'accompagne de bonne heure de granulations. Dans les autres organes, celles-ci et leur agglomération constituent même l'origine ordinaire de la tuberculose.

Toutes mes recherches d'anatomie pathologique m'ont conduit à admettre la corrélation fondamentale entre les foyers alvéolaires et ceux des tissus desmoïdes environnants, les granulations miliaires. C'est pour cela que depuis plus de dix ans j'ai choisi comme désignation commune des deux types le terme de pneumonie disséminée chronique. On pourrait aussi désigner les deux types comme foyers cavilaires, alvéolaires, tabulaires, et comme foyers interstitiels granuleux ou plus diffus; à leur tour les granulations peuvent se développer les premières dans les parois des infundibulums et des al=

véoles, faire saillie dans leur cavité et exciter ainsi secondairement une alvéolite avec hyperplasie, desquamation, accumulation cellulaire et décomposition ultérieure. Les processus cavitaire et interstitiel peuvent aussi se développer en même temps.

Dans les glandes lymphatiques, le point de départ de l'infiltration jaune et sèche, dite caséeuse, est la granulation miliaire avec ses petits corpuscules, avec ses cellules épithéloïdes et géantes. Il en est de même pour le foie, la rate, le péritoine, les méninges, le cerveau, etc. Comme tous ces organes peuvent devenir le point de départ primitif de la tuberculose, on comprend dès à présent tout ce qu'il y a d'exagéré dans la doctrine encore beaucoup trop répandue qui envisage la broncho-pneumonie comme point de départ unique et à peu près constant de toutes les affections tuberculeuses.

S'il est vrai que, dans bon nombre de cas, la tuberculose aiguë miliaire est consécutive, j'ai cependant constaté, tant chez l'homme que chez le singe, que ces foyers plus anciens peuvent complètement manquer dans la granulose aiguë. Même là où on les trouve, ils sont souvent si rattatinés, indurés, calciliés, que l'on a de la peine à y voir le point de départ d'une infection nouvelle, souvent très-tardive. Aussi est-il plus probable que la cause première qui longtemps auparavant a provoqué la même maladie, ait agi de nouveau plus tard en provoquant des effets semblables, mais plus désastreux. La nature inflammatoire des granulations ne saurait être douteuse. Déjà la ressemblance de leurs petites cellules avec les leucocytes est frappante; puis nous voyons toutes les transitions entre la granulation et l'inflammation diffuse de la gaine des bronches, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, fait facile à constater, surtout pour la gaine lymphatique des vaisseaux sanguins des méninges, dans la méningite tuberculeuse.

PATHOGÉNIE. 53 Depuis Dittrich on a attribué la tuberculisalion miliaire à la résorption de produits caséeux. Toutefois cette théorie, qui est juste dans de certaines limites, ne saurait être généralisée. J'ai vu bien souvent des dépôts purulents stagnants se décomposer et rester pendant longtemps en partie liquides, en partie à l'état de mortier, sans que la tuberculose s'en soit suivie. J'ai vu celle des glandes lymphatiques superficielles donner lieu à des abcès que je n'ai point ouverLs. Le pus s'y est épaissi; il a été en partie résorbé, et même après dix, quinze, vingt ans, j'ai encore pu constater l'absence de tubercules internes, l'absence, par conséquent, de tubercules de résorption.

Il y a quelques années, j'ai voulu voir si du mercure injecté sous la peau se retrouvait dans les urines. J'ai, tenu les animaux dans des cloches en verre qui communiquaient, par une ouverture inférieure, avec un vase en verre destiné à. recevoir les urines. Ces injections étant bien supportées par les lapins, j'ai fini par injecter jusqu'à une seringue de Pravaz de mercure à la fois. Partout de grands abcès se sont formés, dont un petit nombre s'est ouvert au dehors, mais la plupart sont restés, le pus s'est épaissi et est devenu caséeux. Je n'ai retrouvé le mercure dans les urines qu'en très-petite quantité et rarement. Je croyais ces animaux voués à une mort prompte et certaine. Mais quel n'a pas été mon étonnement de les voir survivre pendant des mois, avec une apparence de bonne santé. En les tuant au bout de plusieurs mois, j'ai constaté l'absence de toute tuberculisation interne. J'ai obtenu les mêmes résultats en injectant à différentes reprises du lait sous la peau des lapins. Le lait n'a pas été absorbé ; des abcès caséeux se sont formés, mais même après des mois, il ne s'est pas produit de tubercules internes.

D'un autre côté, j'ai vu souvent chez l'homme et le singe

des tubercules miliaires dans beaucoup d'organes, sans trouver trace ni de foyers anciens tuberculeux, ni d'abcès, ni rien de caséeux nulle part. L'absorption de produits de décomposition peut donc engendrer la tuberculose, mais souvent elle n'est nullement en jeu.

Dans les cas nombreux dans lesquels j'ai vu la tuberculose débuter par d'autres organes que les poumons, j'ai constaté, en général, l'absence de tout produit morbide dont la résorption aurait pu être envisagée comme cause de l'évolution tuberculeuse. La péritonite tuberculeuse engendre aussi souvent la dissémination générale des granulations à une époque où aucun produit de décomposition ne s'est encore formé. Dans le testicule j'ai vu un certain nombre de fois des foyers ramollis persister pendant longtemps, s'ouvrir tardivement, et, par conséquent, fournir largement des éléments de résorption en laissant pourtant l'organisme intact pendant des années. Dans ces cas, les premières granulations ont été développées dans l'épididyme. D'où sont-elles venues? d'où viennent celles de la péritonite tuberculeuse primitive? Nous l'ignorons et nous l'ignorerons longtemps encore.

Rien de plus instructif que la pleurésie chronique, si l'on fait abstraction des cas dans lesquels une broncho-pneumonie latente est la cause de l'épanchement. La pleurésie purulente idiopathique prolongée donne bien lieu à la pneumonie disséminée secondaire dans un certain nombre de cas, mais si la résorption d'un détritus purulent était la principale cause, pourquoi la phthisie consécutive n'a-t-elle lieu, dans ces cas, qu'exceptionnellement? J'ai, du reste, vu cette triste conséquence survenir également dans les épanchements séreux. C'est donc la dystrophie générale, consécutive à une maladie grave, prolongée, fébrile, qui est principalement en jeu comme cause.

PATHOGÉNIE. 55 La dystrophie pulmonaire locale par compression peut bien entrer en ligne de compte, mais la broncho- pneumonie secondaire débute tout aussi souvent par le poumon libre que par celui qui est comprimé. Ici encore une prédisposition particulière, une cause inconnue doit être en action, vu qu'heureusement la plupart des malades atteints de pleurésie chronique échappent à cette triste conséquence.

La néphrite chronique provoque assez souvent la tuberculisation pulmonaire. L'affaiblissement, la dystrophie générale prédisposent alors à la phthisie. Elle n'agit certainement pas par la résorption de substances dites caséenses. La phthisie par résorption n'offre donc qu'une des causes phymatogènes, et ce n'est certainement en aucune façon la principale.

On a souvent cherché l'origine des granulations tuberculeuses dans le système vasculaire. Il est certain qu'elles se développent très-volontiers le long de la gaine des vaisseaux sanguins et lymphatiques, en suivant plutôt les artérioles dans les poumons, les petites veines dans la veine porte, les artérioles et la gaine des lymphatiques dans la pie-mère.

La périartérite pulmonaire, suite et cause des granulations, est même une des causes du crachement de sang. Mais des coupes fines à travers les tissus malades durcis démontrent que des granulations peuvent se former aussi en dehors de toute connexion avec les vaisseaux, dans le foie, par exemple, au milieu d'un groupe de cellules, dans les glandes lymphatiques, au milieu de leur réticulum. On a fait souvent intervenir aussi l'embolie comme cause des granulations et des petits foyers. Mais, en examinant beaucoup de préparations durcies dans le liquide de Mùllcr, qui conserve si parfaitement bien les vaisseaux et leur contenu, on peut se convaincre que l'embolie, même capillaire, est l'exception et non la règle. Nous devons

même admettre que les éléments phymatogènes traversent souvent des capillaires pulmonaires très-fins pour arriver à des organes fort éloignés.

L'affinité d'origine entre l'hyperplasie alvéolaire et les granulations interstitielles trouve de l'appui dans les observations de Sirkowsky, qui a trouvé dans les parois alvéolaires des lymphatiques très-fins avec des stomates.

Buhl (1) a envisagé, d'une manière plus spirituelle qu'exacte, les alvéoles comme des espaces lymphatiques dans lesquels l'échange des gaz se ferait par de très-petites ouvertures vasculaires, ce qui assignerait à l'épithèle alvéolaire le rôle d'endothèle lymphatique. Leur prolifération serait donc endothéliale. Les foyers alvéolaires et leurs granulations auraient ainsi une origine cndothéliale pour les petits foyers cavitaires, une conjonctivale pour les tubercules micromiliaires, et très-probablement une émigration de leucocytes accompagnant les unes et les autres. Toutes ces vues, je le répète, ne sont jusqu'à ce jour qu'ingénieuses.

Nous ne pouvons pas passer sous silence non plus la manière de voir de .Knauff et de Sanderson, d'après laquelle les tubercules miliaires des membranes séreuses auraient pour origine les petits organes lymphoïdes proexistants décrits par ces auteurs. Quant aux cellules géantes, leur origine endothéliale est depuis assez longtemps très-probable.

La théorie de la formation des tubercules comme produit accidentel tout à fait nouveau a dominé pendant longtemps la science et compte encore de nombreux partisans. Je l'avais adoptée moi-même, mais je l'ai abandonnée depuis bien des années. Dans la néoplasie nous voyons les produits nés de

(1) Buhl, Lungenentsiindimg, Tuberculose und Schtvindsucht. Munchen, 1872.

PATH0GÈN1E. 57 prolifération de cellules préexistantes, devenir, pour ainsi dire, des organes accidentels munis de vaisseaux sanguins et d'une circulation complète. Ils ont donc des éléments nutritifs qui leur sont propres, ils peuvent s'accroître considérablement, envahir les tissus et les organes voisins de proche en proche, et eno-endrer, enfin, des métastases éloignées, parfois très-nom-

breuses.

Rien de pareil n'existe dans la tuberculose, dont les produits partagent le sort de ceux de l'inflammation, voués la plupart du temps à la mort cellulaire, à la désagrégation, ce qui, dans les phlegmasies ordinaires, favorise la guérison, La granulation et le foyer broncho- alvéolaire peuvent bien s'accroître aussi pendant un temps, mais c'est par juxtaposition et non par nutrition. Tous ces produits sont très-pauvres en eau; les vaisseaux tout h l'entour disparaissent de plus en plus et pénètrent tout au plus, et exceptionnellement, la surface et l'écorcc de ces amas, comme on le voit dans les grandes masses tuberculeuses du cerveau. De là la tendance de ces produits à se sécher, à se calcifier dans des cas heureux, à se ramollir, à se décomposer, à propager la destruction au loin, dans le plus grand nombre des cas. Tout ce travail local, ainsi que la résorption des produits de décomposition, provoquent et entretiennent la fièvre et conduisent à la consomption. Toutefois dans la phthisie aiguë, le marasme et la terminaison fatale peuvent survenir sans que les milliers de granulations disséminées dans les organes aient eu le temps de provoquer la résorption de molécules nosogenes provenant de tubercules altérés.

Nous verrons, dans la partie anatomique, qu'un des arguments en faveur de la néoplasic du tubercule miliaire, a été l'existence, admise comme constante, d'un réseau conjonctival, d'un réticulum semblable à celui des glandes lymphatiques.

Aussi a-t-on donné à cette prétendue néoplasic le nom de lymphoïde. Or le résultat de toutes mes recherches sur ce sujet est que le réticuhim n'existe dans le tubercule que là où il préexiste, comme dans les glandes lymphatiques, dans les corpuscules de KnaufF, et qu'il manque ordinairement, si on a soin de ne pas durcir les préparations dans une solution chromique. Celle-ci a donné souvent aux observateurs la fausse apparence d'un réticulum préexistant, et les a ainsi induits en erreur.

Toute ma discussion pathogénique s'élève contre la spécificité. Il est certain que ces inflammations dystrophiques ont des caractères particuliers qui leur donnent une place à part parmi les phlegmasies et dans le cadre nosologïque en général. Mais jusqu'à ce jour, la théorie d'une cause spécifique, d'une espèce de poison spécial qui engendrerait et propagerait la tuberculose, et rien que la tuberculose, n'est nullement démontrée. Elle n'est donc, jusqu'à ce jour, qu'une hypothèse, tandis que des faits et de bons arguments, comme nous l'avons démontré, militent contre elle. Je comparerais plutôt les maladies tuberculeuses au centre d'un cercle auquel viendraient aboutir des rayons provenant des points les plus divers de la périphérie. De même que nous avons vu la tuberculose expérimentale naître d'agents les plus divers, de même aussi la tuberculose de l'homme naît des causes les plus variées, soit congénitales, soit acquises, dont le caraGtère commun est l'affaiblissement et l'altération profonde de la constitution, de sa nutrition, la dystrophie en un mot.

Répétons enfin, en terminant cette partie, que la dernière cause de ces maladies nous est encore inconnue. Il nous arrive ici, comme souvent en pathologie et dans les sciences naturelles, que nous pouvons bien déblayer le terrain, réfuter quelques

PATHOGÉNIE. 59 erreurs, réduire à leur juste valeur des théories trop exclusives q„e uous pouvons même apporter quelques bons matenaux a tabLLt futur d'une patbogénie plus approfond.e; mars Le dans les questions ardues d'étiologie fondamentale la science a encore bien plus de problèmes à résoudre et de bten plus difficiles même, que ceux qui on, trouvé leur solutmn jusqu'à ce jour. Ne pas craindre d'avouer son ignorance n être que le fidèle interprète de la réalité, tel est le devoir de tout écrivain médical consciencieux.