‹ Traité clinique et pratique des maladies des enfants (volume 2)Chapitre 35 sur 97 · OEDÈME DU POUMON · texte numérisé non relu

OEDÈME DU POUMON

nous présenta du côté droit de la poitrine du râle très variable en abondance et en volume; ce râle existait dans toute la hauteur, mais surtout au sommet, tandis qu'à la base il fut masqué pendant longtemps par de la respiration obscure et de la diminution de son ; l'oppression était extrême et la fièvre vive. Nous pensâmes que toute cette maladie n'était qu'une congestion séreuse de plusieurs organes- à la fois; mais comme la guérison eut lieu , nous ne devons pas affirmer que notre diagnostic soit exact.

L'œdème du poumon est donc secondaire, et il se présente sous la forme suraiguë, aiguë et chronique, ou plutôt cachectique. Si nous admettons ces divisions, c'est plutôt par analogie que sur des preuves bien positives; on jugera de nos motifs.

Un garçon de huit ans et demi a une néphrite albumineuse , suite de scarlatine et accompagnée d'anasarque. La maladie paraît grave , sans cependant donner d'inquiétude actuelle; il n'y a pas ou peu de fièvre; la respiration est pure, lorsque tout à coup l'enfant est pris d'accès d'étouffement; et meurt en peu d'instants. On trouve un œdème considérable de la totalité des deux poumons; ia section fait couler une grande quantité de liquide séreux sanglant et aéré ; l'organe surnage en totalité et par parties. Il existe en outre quelques adhérences pleurales infiltrées de sérosité et une maladie de Bright au premier degré.

Quelle maladie a déterminé la mort, sinon l'œdème suraigu du poumon? Nous avons cité et nous citerons ailleurs des observations plus ou moins analogues à celle-ci , et qui nous engagent à admettre cette forme d'œdème.

A côté des faits de ce genre, nous en possédons plusieurs autres dans lesquels nous voyons des enfants d'une constitution forte affectés d'une maladie fébrile, et chez lesquels l'autopsie nous démontrait l'existence d'une infiltration séreuse du poumon, d'intensité variable. Nous n'avons pu connaître la durée de la maladie en raison de l'obscurité de la symptomalologie; mais nous avons pensé que dans les exemples de ce genre l'œdème n'était pas suraigu, parce qu'il n'avait pas déterminé d'accès d'étouffement avant la mort; d'une autre part, l'aspect du malade éloignait toute idée de cachexie et de chronicité. Nous pensons donc qu'il existe un œdème du poumon à marche et à forme simplement aiguës.

Enfin, nous voyons ailleurs des enfants chétifs, malingres et détériorés, qui, à la dernière période d'une maladie aiguë ou chronique, s'éteignent insensiblement, sans augmentation de dyspnée ; à l'autopsie nous trouvons des œdèmes souvent considérables. Plusieurs de ces enfants même présentaient d'autres hydropisies, notamment des anasarques cachectiques. Dans ces cas l'infiltration du poumon a été pour nous chronique ou plutôt cachectique; car ignorant totalement la durée de cette maladie , qu'aucun symptôme n'avait révélée, nous ne

savions pas si elle ne s'était pas produite dans les derniers jours de la vie. Portant donc notre jugement d'après l'aspect du malade et l'absence de symptômes, nous avons admis un œdème pulmonaire cachectique et latent.

En résumé , il faut reconnaître deux formes symplomatiques de l'œdème pulmonaire. Dans l'une la suffocation est le symptôme dominant : la marche est rapide, la durée est de quelques heures à quelques jours, et la mort est le résultat de la lésion du poumon.

Dans une seconde forme, la marche est beaucoup plus lente; les symptômes de suffocation sont moins tranchés; l'infiltration pulmonaire est le plus souvent latente, et la mort est causée par les progrès des maladies concomitantes, plutôt que par l'œdème lui-même.

Voici un abrégé du tableau de la maladie extrait du mémoire de M. Legendre: « Les premiers symptômes sont la toux et la dyspnée qui débutent avant, pendant ou après l'anasarque concomitante. Ces premiers symptômes, peu tranchés d'abord, augmentent bientôt; la respiration est haletante, l'expiration plaintive ; les mouvements d'inspiration, d'une fréquence excessive, ne sont plus en rapport avec les pulsations artérielles ; la peau est chaude et sèche; les pommettes deviennent livides, les lèvres violacées; l'enfant ne peut plus rester couché et veut se tenir assis; la toux est incessante, sèche, non suivie d'expectoration. Le bruit respiratoire est obscur ou mêlé d'un peu de râle sous-crépitant. La décroissance des symptômes est le signe de la diminution de la maladie, qui peut se terminer par la guérison. Leur aggravation, jointe à l'agitation et au délire, annonce la terminaison fatale qui arrive tout à coup et sans agonie, dans un intervalle de temps très court. »

Ces symptômes réunis peuvent indiquer la présence d'un œdème pulmonaire, mais ils n'ont, à nos yeux, un caractère de certitude que si l'on constate en même temps l'infiltration du tissu cellulaire souscutané et l'existence d'une cause d'hydropisie.

Ce tableau est celui de l'œdème vésiculaire, aussi bien que de l'œdème cellulaire. La différence entre les deux espèces anatomiques est mieux marquée par l'abondance ou l'absence des râles humides, et peut-être par l'expectoration mousseuse dont parle M. Legendre et que nous n'avons cependant pas constatée. Au contraire, les causes de la différence des deux formes symptomatiques doivent être cherchées dans les causes générales, dans la marche et l'abondance de l'infiltration, dans l'état antérieur de l'enfant beaucoup plutôt que dans le siège anatomique de la maladie. Nous pouvons en effet citer des faits d'œdème vésiculaire qui correspondent au tableau que nous venons de tracer d'après M. Legendre, et leur opposer des cas d'œdème cellulaire avec affaissement du poumon, dans lesquels la maladie est restée latente parce que les symptômes de suffocation ont manqué.

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