CHAPITRE V

Art. I. — Historique.

Si les tubercules du cerveau et des méninges déterminent le plus ordinairement les graves symptômes que nous avons précédemment décrits, il peut arriver aussi qu’ils n’occasionnent que de légers troubles dans les fonctions cérébrales, ou même qu’ds parcourent toutes leurs périodes, et développent des inflammations aiguës ou chroniques, sans qu’aucun symptôme fasse soupçonner un travail morbide dans l’organe encéphalique.

Ce fait, connu depuis longtemps de tous ceux qui ont fait quelques recherches sur les tubercules du cerveau, peut aussi s’appliquer à la tuberculisation des méninges.

On trouve dans le mémoire de MM. Fabre et Constant les premières observations de cette espèce (1). Ce qui rend ces observations intéressantes, c’est qu’on y trouve mentionnés ces symptômes fugitifs et terminaux qui appartiennent à la variété que nous décrivons ici. Mais c’est à M. Piet que l’on doit l’indication formelle de la latence complète. « La présence des granulations dans la pie-mère ne se lie pas, » dit-il, nécessairement à l’existence d’une méningite; car deux » fois j’en ai rencontré chez des sujets morts de phthisie pulmo- » naire et mésentérique sans avoir jamais éprouvé de symptômes céré- » braux. »

A peu près à la même époque, M. Green, qui n’âvait pas, à ce qu’il assure, connaissance du travail de M. Piet, démontra que non seulement les granulations isolées, mais aussi les granulations entourées d’inflammation chronique (méningite chronique) pouvaient se développer sans déterminer des symptômes bien appréciables.

Voici un extrait du travail de ce médecin.

« Les symptômes qui annoncent l’existence d-e la méningite chronique sont très variables et incertains, et ce sont eux qui ont été décrits par les auteurs sous le nom de prodromes. Trois causes expliquent l’irrégularité et la variabilité des symptômes :

» 1" Les granulations et la matière lardacée (épaississement de la pie-mère) sont souvent accompagnées de tubercules encéphaliques qui modifient les signes fournis par l’inflammation chronique.

» 2° La nature scrofuleuse de l’inflammation rend les symptômes moins évidents et la marche plus lente;

(1) Manuscrit cité, page 134, Cas de méningite tuberculeuse chez des sujets qui ont succombé à d'autres maladies.

» 3° Comme l’affection tuberculeuse s’est développée à un haut degré dans les poumons, le péritoine, les ganglions mésentériques, les symptômes cérébraux sont masqués par ceux de la tuberculisation des différents organes. »

M. Green observe que la plupart des cas chroniques ont fini par l’état aigu. Mais cependant il dit avoir constaté les caractères de la méningite chronique chez des individus qui avaient succombé à une affection intercurrente.

La durée est très variable : deux, trois, quatre mois avant les accidents aigus, et plus encore. Ainsi, chez un garçon de trois ans et demi, les symptômes annonçant la méningite chronique avaient débuté à l’époque de la naissance.

Symptômes. — Dans quelques cas, l’enfant se plaint de malaise général, de douleurs dans les membres; le mouvement lui répugne; il devient triste, évite la société de ses camarades. Le jeu ne lui plaît plus. Ces symptômes peuvent être accompagnés d’accès irréguliers de céphalalgie, et alors la maladie îdest pas difficile à reconnaître. Mais, dans plusieurs autres cas, le diagnostic est rendu obscur par l’existence de douleurs du ventre, des alternatives de diarrhée et de constipation et de l’amaigrissement. M. Green cite l’observation d’un enfant dont la maladie débuta par des douleurs de tête alternant avec de la diarrhée; puis, au bout de cinq mois, survinrent de la somnolence avec augmentation de céphalalgie, puis de la constipation et de l’anorexie : c’est seulement alors que commença la période aiguë.

Les enfantsatteints de méningite chronique sont souvent pris d’attaques d’épilepsie. Ils ont eu pendant leur première enfance des écoulements purulents par les oreilles; ils souffrent souvent de douleurs dans les membres. Leur sommeil est agité, et ils se réveillent en poussant des cris aigus. L’auteur a observé ce dernier symptôme plus de deux mois avant le développement de la période aiguë ; il était accompagné de fréquents maux de tête, de fièvre irrégulière et d’amaigrissement progressif. Dans un autre cas, le petit malade fut pendant trois mois atteint de fièvre irrégulière et d’accès de céphalalgie; puis il perdit sa gaieté en se plaignant de douleurs de ventre.

Les symptômes que nous venons de décrire ont été distraits par l’auteur de chaque cas de méningite aiguë, dans lequel le commencement de la forme aiguë avait été précédé par les signes qui annoncent une souffrance aiguë du cerveau, et où l’on avait trouvé après la mort les traces d’une inflammation chronique. Il n’est pas nécessaire de signaler l’analogie qui existe entre les symptômes décrits ci-dessus et ceux que les auteurs ont énumérés comme faisant partie des prodromes.

Eu étudiant une autre série de malades, dans laquelle sont groupés

56/t ENCÉPHALE.

ceux qui n’ont pas succombé à la méningite chronique, mais sont morts d’une méningite intercurrente, M. Green a noté les particularités suivantes :

1° Dans deux cas, il n’observa pas le plus léger symptôme d’affection cérébrale ; 2° dans un autre, où les signes d’une inflammation chronique étaient évidents, il constata deux phénomènes nerveux remarquables. Les muscles fléchisseurs de la plante du pied étaient dans un état de contraction permanente, de façon à ce que la plante avait pris une forme concave; la contraction existait aussi dans les muscles fléchisseurs des mains, en sorte que les doigts étaient fléchis sur la paume. Toutes les fois que l’enfant buvait, il était pris d’une toux spasmodique qui menaçait de le suffoquer: ces symptômes avaient précédé l’entrée à l’hôpital ; mais on n’avait pas pu s’assurer de l’époque à laquelle ils avaient débuté.

L’analyse détaillée que nous venons de donner fait voir jusqu’à quel point la méningite chronique de M. Green se rapproche de notre méningite latente. Nous nous contenterons de faire observer que notre description s’applique à un plus grand nombre de cas que celle de M. Green, puisqu’elle comprend à la fois les cas aigus et chroniques.

Nous admettons, avec les auteurs que nous venons de citer, que, dans un certain nombre de cas, les granulations méningées ne donnent lieu à aucun symptôme, quelles soient ou non accompagnées d’inflammation chronique, et nous ajouterons même , à' inflammation aiguë. On trouvera la preuve de cette assertion dans les pages suivantes.

Art. II. •— Anatomie pathologique.

Les mêmes lésions caractérisent anatomiquement la tuberculisation latente de l’encéphale ou de ses membranes, et la méningite normale; mais dans la première forme, on constate, en outre, les caractères anatomiques de la phlegmasie chronique des méninges. S’il existe d’autres différences, elles sont peu nombreuses et peu importantes, et portent sur l’étendue, l’intensité et le siège des lésions.

1° On trouve, en effet, dans les méninges des granulations grises ou jaunes et des tubercules miliaires, occupant le même siège, et revêtant la même forme que ceux de la méningite ordinaire.

Isolés ou réunis, ces produits tuberculeux sont assez souvent accompagnés d’inflammation, c’est-à-dire d’un dépôt de lymphe verdâtre, de fausses membranes, de pus concret, d’un épaississement aigu ou chronique des méninges, d’un épanchement ventriculaire, trouble ou limpide; d’un ramollissement des parois.

Ces lésions sont aussi nombreuses et aussi étendues, ou bien aussi limitées que celles de la méningite avec symptômes. Il faut dire cependant que ces altérations tuberculeuses ou inflammatoires siègent

TUBERCULISATION LATENTE DES MENINGES ET DU CERVEAU. 565 ici plus souvent à la face convexe qu’à la base, tandis que c’est le contraire dans la méningite normale.

La matière tuberculeuse existe cependant assez souvent seule, et nous avons vu que ce cas est rare s’il y a des symptômes.

2° Dans la substance cérébrale, on trouve des tubercules aussi nombreux, presque aussi volumineux et occupant les mêmes points que ceux décrits dans le chapitre précédent.

Ces tubercules siègent au centre des hémisphères, dans le cervelet et même dans les couches optiques ou dans le corps strié.

La seule différence un peu notable que nous ayons à faire connaître est celle-ci :

Les tubercules méningés ou cérébraux qui ne se révèlent pas par des symptômes, coïncident ordinairement avec une tuberculisation très avancée, soit dans tous les organes, soit dans un seul; nous avons vu, au contraire, que la tuberculisation méningée avec symptômes, coïncide avec une tuberculisation récente et peu avancée des autres organes. Mais ce n’est ici qu’une différence de proportion, car la méningite latente peut aussi coïncider avec un petit nombre de ces produits accidentels dans les autres parties du corps.

Pour qu’il ne reste aucun doute sur l’exactitude de ces assertions, nous donnons ici le résumé de deux de nos observations; on y trouvera réunis plusieurs des détails sur lesquels nous venons d’appeler l’attention de nos lecteurs.

Palante, fille, âgée de deux ans et demi , entra, le 28 février 1837, au n° 7 de la salle Sainle-Anne, pour une pleurésie chronique tuberculeuse; c’était une fille blanche et blonde, maigre et à chairs flasques. Pendant tout le temps qu’elle fut soumise à notre examen, c’est-à-dire pendant deux mois entiers, elle n’eut qu’un mouvement fébrile très léger ; le pouls était régulier, l'appétit bon, et le ventre gros et indolent. Il y avait un dévoiement d’abondance médiocre. L’intelligence de l’enfant était très développée; déjà coquette, elle souriait de plaisir à la vue d’un joli ajustement, et c’était la punir que de lui mettre un bonnet moins beau. Elle mourut sans présenter aucun symptôme nerveux, sans irrégularité dans le pouls, sans aucun phénomène qui pût faire croire à une maladie cérébrale; et cependant les méninges nous offrirent les lésions suivantes :

L’arachnoïde, légèrement opaline le long de sa grande scissure, où l’on trouve un assez grand nombre de glandes de Pacchioni , renferme dans sa grande cavité une petite quantité de liquide séreux.

La pie-mère est très infiltrée, et ses petits vaisseaux sont légèrement injectés.

A la partie postérieure et supérieure de l’hémisphère gauche, on trouve une plaque jaune entrecoupée en tous sens par des vaisseaux ; occupant à peu près le quart postérieur du sommet, se prolongeant jusque sur les côtés en dehors, et composée par des traînées jaunes assez denses; elle a déterminé une adhérence intime entre la pie-mère, les vaisseaux et la surface cérébrale qui s’enlève avec elle. Autour des vaisseaux , cette substance jaune, parfaitement homogt-ne, est évidemment une fausse membrane; mais, à quelques millimètres

ENCEPHALE.

des vaisseaux, elle est parsemée de granulations arrondies parfaitement distinctes; elles sont aplaties du côté de la séreuse, saillantes du côté de la piemère, et ne sont pas pénétrées par des vaisseaux. On trouve des granulations isolées et sans fausses membranes autour de cette plaque principale, tout à fait en arrière, en dehors et en avant sur la face plane de l’hémisphère gauche. Quelques unes longent les vaisseaux, d’autres ne sont entourées que de petites ramifications vasculaires.

Lorsqu’on pénètre au fond des circonvolutions sous la plaque principale, on voit que la fausse membrane s’y prolonge presque partout, que la pie-mère y est plus rouge qu’à la surface, et que les granulations y sont tout à fait sphériques. Là, elles varient du volume d’une tète de camion à celui de la tête d’une grosse épingle. Dans les points où la fausse membrane n'occupe pas toutes les anfractuosités de la pie-mère, on trouve une sérosité jaune-cilrin , un peu gélatipiforme.

Quelques granulations existent sur la face plane de l’hémisphère droit, mais sans traces de phlegmasie.

Aucune fausse membrane, aucune granulation dans aucun point de la base.

La substance cérébrale, généralement pâle et sans piqueté, est flasque, mais sans ramollissement; on observe cependant une légère diminution de consistance de la voûte à trois piliers. La substance grise, généralement molle, se déchire facilement partout où existe la fausse membrane déjà décrite.

Les ventricules contiennent à peine chacun une bonne cuillerée de sérosité transparente. On ne trouve aucun tubercule dans la substance corticale.

La lésion aiguë de la pie-mère était remarquable par son étendue, et n’a donné lieu à aucun symptôme; mais la maladie siégeait à la face convexe et ne s’accompagnait pas d’épanchement ventriculaire.

Dans le fait suivant, les altérations de la pie-mère étaient plus anciennes, siégeaient à la base, et s’accompagnaient de lésions aiguës, soit des membranes, soit de l’encéphale :

La jeune Guérin, âgée de quatre ans, entra à l’hôpital des Enfants, le 12 août 1839. La maladie avait débuté un an avant son entrée par une fièvre intermittente qui, traitée par le sulfate de quinine, guérit et reparut à plusieurs reprises pendant six mois. Au bout de ce temps, l’enfant fut prise de sueurs nocturnes, de toux rare; puis elle eut quelques épistaxis, se plaignit du ventre et de la tète, rendit quelques ascarides; elle était tourmentée par une soif vive; elle eut aussi pendantee temps une scarlatine qui guérit.

Lorsque nous vîmes la petite Guérin , nous constatâmes qu’eile était pâle et amaigrie, qu’elle avait une fièvre vive qui alla toujours croissant d’intensité ; le pouls était régulier, assez développé; elle avait de l’oppression, des sueurs nocturnes peu abondantes. L’auscultation fit reconnaître l’existence d'une bronchite et d’une tuberculisation peu avancée du poumon. L’abdomen était assez développé, chaud , tendu; indolent d’abord, il devint légèrement douloureux à la fin du séjour ; la rate débordait les côtes.

Notre petite malade offrit à peine quelques symptômes cérébraux. Ainsi, dixsept jours avant la mort, elle se plaignit d’une céphalalgie frontale qui dura pendant trois jours (elle avait en même temps une olorrhée double qui persista pendant tout le séjour à l’hôpital). Elle était d’un caractère triste,

maussade et grognon ; elle mourut dans le marasme, sans présenter aucun autre symptôme nerveux.

Ces symptômes sont si communs chez les enfants, qu’il était impossible de penser à une méningite tuberculeuse. Cependant l’autopsie révéla de graves lésions des membranes cérébrales.

L’arachnoïde était un peu opaque, surtout en arrière. La pie-mère était infilinfiltrée d’une petite quantité de sérosité jaunâtre ; on y apercevait disséminées en arrière quelques granulations tuberculeuses; elles étaient encore plus rares dans les anfractuosités.

Dans les scissures, les membranes étaient épaisses, adhérentes, mais ne présentaient pas de granulations ; sur la protubérance et sur tout le polygone de la base, l’arachnoïde était opaque et doublée d’un tissu épais , dense , nota friable, d’un blanc jaunâtre, très adhérent, et dans lequel on trouvait quelques petites granulations jaunes. Là où il n’y avait pas d’épaississement de la picmère, il existait une infiltration assez abondante. Les tissus épaissis se prolongaient en arrière sur le verrais inférieur, en avant jusqu’à l’origine des nerfs olfactifs ; sur les côtés, ils s’enfoncaient dans les scissures de Sylvius.

Les circonvolutions cérébrales étaient aplaties; les ventricules très dilatés contenaient une grande proportion de sérosité trouble. Leurs parois étaient ramollies dans une grande épaisseur; leur surface même était convertie en un détritus demi-liquide.

Il reste donc bien prouvé que la méningite tuberculeuse aiguë ou chronique étendue sur une grande surface, et que l’hydrocéphalie aiguë peuvent exister sans déterminer les symptômes qui révèlent habituellement leur existence.

Art. IIS. — Tableau. — Formes, etc.

Il est impossible de tracer le tableau général d’une maladie qui, le plus souvent, ne donne lieu qu’à un très petit nombre de phénomènes qui sont loin d'ètre toujours les mêmes.

Sauf la tristesse, les changements dans le caractère, et quelquefois les convulsions, qui peuvent remonter à plusieurs mois, et indiquer ainsi le début probable de la tuberculisation cérébrale, tous les autres symptômes ne se montrent que la veille ou l’avant-veille de la mort.

Alors il y a de la somnolence, puis du coma léger alternant avec un peu de délire, ou bien de légères convulsions suivies de roideurdans les membres ou les doigts. Cet état persiste avec quelques variations pendant un ou deux jours, et la mort survient sans autres phénomènes, ou au milieu d’une nouvelle attaque de convulsions.

Mais la variété des symptômes est telle que nous préférons donner quelques extraits d’observations pour faire voir les différences que présente chacun de ces cas.

Premier exemple. — Thierry, garçon âgé de quatre ans, traité à l’hôpilal pour une tuberculisation générale, change de caractère, et devient triste et

ENCEPHALE.

maussade environ un mois avant la terminaison de la maladie. Le jour de sa mort il est pris d’agitation, de délire ; il descend de son lit, fait une chute sur la tète, et meurt bientôt.

On trouve trois tubercules du volume d’un pois à une noisette, dont l’un siège dans la partie postérieure de l'hémisphère droit, et les deux autres dans la partie postérieure et droite du cervelet.

Deuxième exemple. — Fritz, âgé de huit ans, atteint d’une phthisie pulmonaire très avancée, était apathique pendant son séjour 5 l’hôpital , et avait une lenteur remarquable dans ses mouvements. Quatre à cinq jours avant sa mort, sa sensibilité générale diminue un peu ; la veille de la mort, l’enfant est assoupi. On trouve des granulations sur les deux hémisphères, entourées de méningite chronique, et des tubercules nombreux dans le cerveau, la couche optique et le corps strié gauche.

Troisième exemple. — Duleil , figé de deux ans, avait une tuberculisation générale avancée, lorsqu’il est pris de convulsions du globe oculaire, de roideur de la mâchoire ; les pupilles sont petites et contractées; la sensibilité est abolie à la peau, à la conjonctive et à la narine droite. Il reste sept heures dans cet état et meurt. On trouve des groupes de tubercules miliaires entourés de pus Concret en arrière et en avant de l’hémisphère gauche, plus trois gros tubercules dans le lobe droit du cervelet.

Quatrième exemple. — Desnos, cinq ans, garçon, était dans le service pour y être traité d’une anasarque générale, compliquée de pneumonie, d’entérite et de tuberculisation générale. Cette dernière maladie ne s’était révélée par aucun symptôme et n’avait pas été diagnostiquée.

L’enfant, qui n’avait jamais offert d’accidents cérébraux antérieurs, paraît endormi et répond mal aux questions. 11 y a un peu de roideur dans le bras droit, de l’insensibilité et de la paralysie dans le bras gauche, qui remue cependant à un fort pincement. 11 présente un strabisme divergent, il est pris de lièvre vive, reste deux jours dans cet état; la respiration devient stertoreuse. La mort ne tarde pas à arriver. Nous trouvons à l’autopsie des granulations tuberculeuses assez rares à la face convexe des hémisphères et à la base, une couche épaisse de pus concret dans la scissure gauche, une assez grande quantité de liquide trouble dans les ventricules et un ramollissement inflammatoire considérable au centre de la partie antérieure de l’hémisphère droit.

Cinquième exemple. — Faivre, âgé de cinq ans, succombe à une carie tuberculeuse de la colonne vertébrale avec tuberculisation des ganglions du col. Il n’a présenté aucun symptôme cérébral, et est mort sans agonie. A l’autopsie, toute la surface cérébrale, à la convexité comme à la base, est tapissée par une couche de pus demi-liquide et mêlé d’une sérosité verdâtre. Il n’existe ni granulations ni tubercules.

Dans ce fait , l’étendue de l’inflammation et la demi-liquidité du pus rapprochaient singulièrement les lésions de celles qui appartiennent à la méningite simple. Lu tuberculisation était en effet très peu avancée, et le produit accidentel n’occupait aucun des organes essentiels à la vie.

Sixième exemple. — Denogues, garçon âgé de six ans, était à l’hôpital pour une tuberculisation générale dont les symptômes remontaient à plus d’une année, il n’avait jamais eu d’accidents cérébraux. Un jour il cesse de répondre aux questions, bien qu’il les comprenne encore ; la sensibilité de la peau est un oeu obtuse. Le lendemain il est assoupi; le surlendemain il pousse des cris le

jour et la nuit, et pendant deux heures il a des convulsions dans les bras et les jambes avec écume à la bouche. A ces symptômes succède de la coniracture, et l’enfant meurt après avoir présenté ces accidents cérébraux pendant quatre jours seulement.

A Y autopsie, la pie-mère contient un grand nombre de granulations tuberculeuses sur la face convexe des deux côtés. La scissure de Sylvius gauche est farcie d’une infinité de ces granulations, avec léger épaississement des membranes. De longues traînées de pus concret accompagnent les veines cérébrales antérieures. La substance cérébrale renferme quatorze tubercules du volume d’un petit à un gros pois; trois siègent dans le cervelet.

Les ventricules, dilatés, sont remplis d’une grande quantité de sérosité transparente; leurs parois sont ramollies.

Art. IV. — Symptômes.

Après avoir établi d’une manière incontestable l’existence des tuberculisations encéphaliques latentes, il nous reste à étudier les symptômes légers et fugaces dont nous venons de donner quelques exemples, à les rapprocher de ceux de même nature que présentent un grand nombre d’enfants non tuberculeux, à l’approche de la mort, et à en tirer quelques conclusions diagnostiques et pronostiques.

Symptômes cérébraux. — Les symptômes que l’on observe le plus fréquemment sont, sans contredit, le trouble des fonctions intellectuelles. Ainsi, chez un enfant, on constate de la tristesse, chez un autre un changement de caractère ; le petit malade est grognon et se prête mal à l’examen ; ailleurs, il y a un peu d’agitation la nuit, quelquefois du délire; l’enfant répond mal aux questions; et bien qu’il semble comprendre cellesqu’on lui adresse, il refuse d’y répondre ou ne le fait que lentement et nonchalamment ; un assez grand nombre sont habituellement endormis ou assoupis ; très rarement on observe du coma, et aussi rarement de l’insomnie.

Mais ce qui est surtout remarquable, c’est que parmi ces symptômes, les uns ne se développent guère que peu de jours avant la mort, tandis que d’autres se montrent quelques semaines ou même quelques mois avant la terminaison fatale. Ainsi, l’on voit dans ces cas le caractère de l’enfant changer un mois ou deux avant la mort ; gai, riant, il se prêtait à l’examen; puis, sans changement notable dans les autres symptômes, il devient habituellement triste, il pleure et se débat quand on veut l’examiner. Ce symptôme est quelquefois le seul que l'on observe ; d’autres fois la mort est précédée par de l’agitation, du délire, ou de la somnolence; ces derniers phénomènes ne se présentent guère que les deux ou trois derniers jours.

La céphalalyie, si fréquente dans la méningite aiguë normale, n’existe plus ici, ou bien elle est si rare et si peu intense, qu’elle n’a, presque plus de valeur symptomatique. Nous avons vu un petit malade âgé de trois ans et demi porter souvent la main derrière sa tète

èt la remuer comme s’il souffrait, et cela huit jours avant sa mort. 11 n’eut pas d’autres symptômes cérébraux qu’un peu d’assoupissement la veilie de la terminaison fatale.

Les lésions de la motilité sont beaucoup plus rares que celles de l’intelligence; on observe quelques convulsions, le plus ordinairement partielles, et siégeant alors soit dans les globes oculaires, soit dans l’un ou l’autre des membres supérieurs ; mais ces convulsions ne se présentent jamais que peu d’heures ou à peine un ou deux jours avant la mort. C’est dans les mêmes circonstances que l’on observe le renversement de la tète en arrière avec ou sans roideur, une légère roideur dans la mâchoire, dans les membres supérieurs, ou seulement dans les doigts, le plus souvent avec flexion. 11 est très rare d’observer du mâchonnement, et s’il survient du strabisme, ce n’est qu’à la fin de la maladie. C’est aussi à la même époque que la sensibilité tactile de la peau et des muqueuses diminue, ou quelquefois même est abolie; et cette anesthésie plus ou moins complète est un symptôme précieux, parce qu’elle est plus fréquente ou au moins plus facilement appréciable que la paralysie incomplète du mouvement ; celle-ci, en effet, qui est très rare, est facilement confondue avec la faiblesse résultat habituel des approches de la mort ; l’anesthésie est générale ou partielle, et quelquefois même les muqueuses oculaire et nasale y participent.

A la même époque aussi, on constate quelques phénomènes du côté des organes des sens : la pupille se dilate et perd sa contractilité; rarement elle est habituellement contractée, et dans ce cas nous l’avons vue contractée lorsque le malade était en repos, se dilater par suite de l’excitation que causait l’examen, malgré l’approche d’une lumière vive.

Enfin, il est assez rare de rencontrer cet aspect encéphalique tout particulier â la méningite; quelquefois seulement les yeux sont fixes et sans expression, ou bien la figure rougit et s'injecte vivement à la moindre excitation ; mais alors le malade présente l’ensemble des phénomènes dont nous venons de parler.

Symptômes généraux , etc. — Les caractères du pouls sont le plus ordinairement sous la dépendance des lésions plus graves qui siègent dans les autres organes ; il est donc accéléré ou normal suivant que la maladie principale s’accompagne ou non d’un mouvement fébrile; à aucune époque il ne présente un ralentissement ou une accélération qui dépende de la tuberculisation cérébrale. Presque toujours, il est vrai, il devient fréquent la veille ou l’avant-veille de la mort; mais cette fréquence commune â presque toutes les maladies de l’enfance, perd par ce fait toute sa valeur. Nous devons dire cependant qu’une seule fois nous avons noté le ralentissement du pouls l’avant-veille de la mort chez une petite tille de trois ans, qui, a cette époque, présenta pour la première fois l’ensemble des symptômes de la ménin-

TUBERCULISATION LATENTE DES MÉNINGES ET DU CERVEAU. 571 gite, mais en raccourci (s’il est permis de se servir de ce terme), et qui, à l’autopsie, nous offrit les lésions d’une phlegmasie méningée tuberculeuse aiguë et très étendue.

L’irrégularité du pouls, si fréquente dans la méningite avec symptômes, manque le plus souvent, ou existe à peine pendant un jour ou deux dans le cours de la maladie et bien avant l’apparition des symptômes cérébraux.

La rétraction de l’abdomen manque: à peine avons-nous vu le ventre se rétracter légèrement la veille ou l’avant- veille de la mort, encore était-ce pour le voir quelquefois augmenter de volume ou se ballonner le jour même. Les vomissements sont tout à fait exceptionnels.

On n’observe pas plus la constipation que les autres symptômes, et le dévoiement n’est que rarement modifié par l’apparition des accidents cérébraux.

En résumé, on voit que la forme de tuberculisation dont nous nous occupons ne donne lieu à aucun des trois symptômes qui marquent le début de la méningite tuberculeuse, c'est-à-dire la céphalalgie, les vomissements et la constipation.

Art. V. — IDiaguostic.

L’exposé des symptômes tel que nous venons de le faire, démontre que le diagnostic de la méningo-céphalite tuberculeuse latente est très difficile à établir, et surtout qu’il est souvent inutile de chercher à le faire ; toutefois nous ferons les remarques suivantes ;

1" Si un enfant, reconnu tuberculeux d’ailleurs, vient à présenter quelques symptômes cérébraux consistant dans une perversion des fonctions intellectuelles, on pourra supposer :

L’absence de toute lésion cérébrale,

L’existence d’une lésion non tuberculeuse,

L’existence d’une tuberculisation plus ou moins étendue.

2“ Si la tristesse, la nonchalance, l’apathie, la somnolence dominent, on pourra supposer une lésion tuberculeuse ou non de l’encéphale.

3° Si à ces symptômes il se joint quelque trouble dans la motilité, dans la sensibilité, ou dans les organes des sens, on pourra supposer l’existence d’une tuberculisation de l’encéphale accompagnée d’une phlegmasie aiguë ou chronique.

U° L’absence de ces symptômes n’est pas une preuve de l’absence de l’inflammation.

5° S’il y a eu des convulsions à une époque antérieure et peu éloignée, on pourra soupçonner des tubercules cérébraux.

Au nombre des maladies qui peuvent être confondues avec la mé-

ENCEPHALE.

ningite latente, nous citerons les hémorrhagies cérébrales secondaires, et certaines hydrocéphalies secondaires.

Le diagnostic est, dans le premier cas, d’autant plus difficile que cette forme d’hémorrhagie se développe souvent chez les sujets réduits à un état de marasme qui peut faire soupçonner la tuberculisation. En outre, les symptômes sont à peu près les mêmes, comme le lecteur pourra s’en convaincre en jetant les yeux sur les extraits des observations consignés tome II, pages 236, 261, 268. La seule différence qui pourrait, dans quelques cas très rares, faire soupçonner la nature de la lésion, c’est que les signes de la tuberculisation encéphalique se montrent quelquefois plusieurs semaines avant la mort, tandis que les accidents qui dépendent de l’hémorrhagie sont toujours terminaux : dans les autres cas, le diagnostic est impossible.

Certaines hydrocéphalies secondaires peuvent aussi simuler la méningite latente, l’épanchement séreux déterminant des accidents cérébraux mal caractérisés qui précèdent la mort de quelques heures. Les réflexions que nous venons de présenter tout à l’heure sont applicables aux cas de cette espèce.

Enfin, nous devons mettre le praticien en garde contre une erreur de diagnostic qu’il nous est arrivé une seule fois de commettre. Voici ce fait : Un enfant qui était dans nos salles pour une péronite tuberculeuse bien constatée, fut pris de somnolence et d’assoupissement, en même temps que son pouls se ralentissait et devenait remarquablement irrégulier. Ces symptômes pouvaient en imposer pour les phénomènes terminaux d’une méningite tuberculeuselatente. Il n’en était rien cependant, car au bout de deux jours, l’enfant rendit une quantité considérable de lombrics par les vomissements et dans les selles ; cette évacuation fit disparaître tous les symptômes.

Art. VI. — Pronostic. — Causes.

L’étude à laquelle nous venons de nous livrer est certainement plus curieuse comme pathologie qu’utile comme pratique.

Le peu de précision des symptômes empêche de porter un diagnostic certain.

L’époque à laquelle ils surviennent, et le genre de lésion qu’ils annoncent, ne laissent espérer la réussite d’aucune médication.

La seule utilité pratique qu’on peut en tirer est le pronostic d’une terminaison fatale au bout de peu de jours, lorsqu’on voit se développer les symptômes que nous avons énumérés.

Les causes auxquelles on peut attribuer la forme latente de la tuberculisation doivent être cherchées :

1° Dans le siège de la maladie, qui occupe de préférence la face convexe ;

TUBERCULISATION DES OS DU CRANE

2° Dans la marche chronique des lésions, surtout lorsqu’elles occupent la base ;

3° Souvent dans le peu d’étendue des altérations anatomiques;

4° Dans l’intensité de la tuberculisation des organes autres que l’encéphale ;

5° Peut-être dans l’âge des enfants qui en sont atteints, car c’est surtout de trois à cinq ans que la maladie revêt cette forme. Le sexe ne nous a pas paru avoir une influence marquée ; car, aussi bien que la méningite régulière, la forme latente est plus fréquente chez les garçons que chez les filles (1).

Ces causes cependant ne sauraient rendre compte dans tous les cas de l’absence ou du petit nombre des symptômes.

Notre intention n’étant pas d’étudier d’une manière approfondie les altérations anatomiques de la tuberculisation des os, si bien décrite par M. Nélaton, nous insisterons presque uniquement dans cet article sur les phénomènes qu’occasionne le produit accidentel, lorsqu’il se développe dans le voisinage ou dans l’épaisseur même des os du crâne.

Que les tubercules aient primitivement pris naissance dans l’épaisseur du tissu osseux, dans la pulpe cérébrale, ou dans les membranes qui l’entourent, ils ont pour effet, dès qu’ils sont en contact avec l’os, de déterminer une altération plus ou moins profonde des parois crâniennes.

Lorsque le tubercule s’est développé dans les membranes de l’encéphale, et a consécutivement atteint les os, il les déprime, les use progressivement, et finit par les perforer. Dans les cas où il a d’abord envahi l’os lui-même, il peut être enkysté ou infiltré, et détermine dans le tissu osseux une désorganisation dont le résultat est aussi la perforation des parois, et l’établissement d’un orifice fistuleux, qui fait communiquer la cavité du crâne ou celle des organes des sens

(1) 32 exemples de tuberculisation latente des méninges et du cerveau nous ont donné les résultats suivants pour l’âge et le sexe :