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postérieure ; ainsi, nous avons vu la trachée évidemment rétrécie au niveau du point où elle était de toutes parts entourée par les ganglions, reprendre son diamètre normal un peu au-dessus delà bifurcation ; dans un autre cas, la trachée était comprimée latéralement sur sa face gauche, et déformée principalement au niveau des onzième et douzième cerceaux cartilagineux, qui présentaient une mollesse remarquable. Nous avons vu aussi les bronches-mères des deux poumons manifestement rétrécies ; mais nous n’avons pas constaté d’oblitération presque complète de ces conduits, comme MM. Cloquet, Leblond et Barth en ont observé des exemples.
3° Compression du poumon. — Fréquemment les ganglions tuberculeux ou des kystes contenant de la matière tuberculeuse ramollie ont avec le tissu du poumon des rapports plus ou moins intimes. Ainsi, ils pénètrent à une profondeur variable dans le parenchyme, et après avoir peu à peu augmenté de volume, ils refoulent le poumon de façon qu’au premier abord , on pourrait croire que l’on a affaire à un tubercule pulmonaire. Mais on ne pourra pas se méprendre sur l’espèce de la lésion, en tenant compte, d’une part, du siège de la masse tuberculeuse, d’autre part, du kyste qui l’entoure. L’état du parenchyme autour du tubercule bronchique varie. Le plus souvent il est souple, rosé, crépitant; d’autres fois, surtout dans les cas où les ganglions sont situés à la face interne du lobe supérieur, la plèvre est légèrement opaline, et le poumon carnifié dans une certaine épaisseur.
4° Compression des nerfs. — Les nerfs pneumo-gastriques et leurs divisions sont souvent comprimés. Tantôt les filets nerveux sont simplement écartés les uns des autres, et rappellent à la surface du ganglion la corde d’une poulie ; tantôt c’est le tronc lui-même qui est comprimé, soit entre deux ganglions tuberculeux, soit par la saillie que fait un seul de ces organes. Quelquefois il est impossible de suivre les filets nerveux dans les masses ganglionnaires où ils semblent se perdre. D’ordinaire, la structure du tronc nerveux n’est pas altérée. Il n’en est pas toujours ainsi. Nous avons constaté chez un enfant de six ans que le nerf pneumo gastrique gauche adhérait intimement à un ganglion bronchique qui le soulevait; là, il était manifestement épaissi; il se perdait ensuite dans les ganglions tuberculeux, où il était impossible de retrouver ses divisions.
Wrisberg, cité par Becker, avait déjà signalé la compression du nerf pneumo-gastrique et du nerf pharyngien.
« In puero scrofuloso cura immensa pulmonum in steatomata » degeneratione glandulas colli atque bronchiales vidit in scrofulas »abeuntes; quarum nonnullæ octavum par nervorum ubi in dex- » trum thoracem descendit recurrentem lormaturum, quum in duris- » sima corpora essent mutata tali ratione amplectebantur ut nervum
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» ab bac massa plane separare non posset; idem phrènico ejusdem » lateris contigerat (t).x>
Le docteur Merriman, cité par le docteur Ley, a aussi vu que le nerf récurrent gauche, au moment où il contournela crosse de l’aorte, était aplati et déplacé de plus d’un demi-pouce de la position qu’il occupe ordinairement; son tissu était altéré, et le cordon nerveux semblait avoir éprouvé une espèce de torsion.
5° Compression de l'œsophage. • — Nous ne possédons pas d’exemples de compression de cet organe, dont nous concevons cependant la possibilité. M. Berton a signalé dans deux cas un simple déplacement de ce conduit.
B. Communication entre le kyste ganglionnaire et les organes thoraciques. — 1° Communication du kyste avec les bronches ou le poumon. — De même que la compression des bronches est plus fréquente que celle des vaisseaux et de l’œsophage, de même aussi leur perforation est plus fréquente que celle de ces derniers organes (2). Les bronches ne pouvant fuir devant la compression, il arrive fréquemment que des adhérences plus ou moins intimes les unissent aux ganglions environnants. Ces adhérences ont lieu par l’intermédiaire d’un tissu cellulaire qui, primitivement assez lâche, devientde jour en jour plus serré. Quelquefois des vaisseaux, assez volumineux pour être visibles à l’œil nu, établissent la communication du ganglion à la bronche. A cette période, on peut encore l’énucléer, et l’on trouve que la paroi externe du conduit bronchique présente une injection très vive. Plus tard, l’adhérence devient tellement intime que l’on ne peut détacher le ganglion sans qu’une partie de son tissu reste accolée à la bronche elle-même, qui, dans quelques cas rares, offre en ce point unedépression assez sensible.
Cette union des deux organes établie, il survient une série de changements qu’il est important d’examiner, et qui consistent, en général, dans le ramollissement de la matière tuberculeuse, et dans la communication du kyste ganglionnaire avec l’intérieur du canal bronchique.
Pour que cette communication s’établisse, faut-il nécessairement admettre un ramollissement préalable du tubercule, ou bien ce ramollissement lui-même n’est-il que l’effet de l’inflammation ulcéralive développée dans les tissus qui unissent les ganglions à la bronche?
En général, la perforation bronchique est d’autant plus étendue que la matière tuberculeuse est plus ramollie; mais nous avons vu aussi des cas dans lesquels le fond de la perforation était occupé par
(1) Becker, loc. cit., p. 20.
(2) Nous avons observé 27 fois la perforation des bronches,
à gauche, 15 fois, à droite, 12 fois.
Souvent il existait une seuie perforation, quelquefois 2, plus rarement 3.
un ganglion bronchique à l’état de crudité ; ce fait semble indiquer que la perforation ne dépend pas constamment du ramollissement de la matière tuberculeuse, mais qu’elle peu être due à la résorption interstitielle déterminée par la pression longtemps continuée du ganglion malade.
Si nous nous en rapportions seulement à nos souvenirs, nous regarderions ce dernier cas comme assez fréquent ; maintes fois, à une époque où notre attention n’était pas dirigée d’une manière spéciale sur la phthisie bronchique, nous avons rencontré, en incisant les bronches, des tubercules volumineux, à l’état de crudité, qui, en certains points, formaient la paroi de ces canaux, et dont la disposition annonçait évidemment l'origine ganglionnaire.
Les caractères des perforations varient suivant qu’elles sont récentes ou anciennes, qu’elles communiquent avec un kyste rempli de matière tuberculeuse ramollie, ou bien, au contraire, qu’elles sont en contact avec un tubercule à l’état de crudité. Dans ce dernier cas, les bords de la perforation sont tranchants, assez exactement arrondis, et n’offrent pas, d’ordinaire, de traces d’injection.
Dans l’autre, au contraire, la paroi de la bronche, en rapport avec le kyste, estd’un rouge vif, usée de dehors en dedans, et la perforation présente des bords inégaux, dans lesquels on rencontre quelques débris de cerceaux cartilagineux.
Cette marche des ulcérations de dehors en dedans est des plus évidentes, et ne pourrait être confondue avec les ulcérations, suite de l’inflammation de la muqueuse bronchique. Ces dernières, en effet, sont très rares, et ne produisent presque jam ais une perforation complète du canal. Nous avons observé tous les intermédiaires entre l’adhérence simple à la bronche et sa perforation complète, ainsi qu’on pourra s’en assurer par les descriptions suivantes :
Chez un garçon de six ans nous trouvâmes un petit ganglionsitué au-dessous du point où la bronche gauche se divise dans le poumon, et adhérant intimement à ce conduit. En incisant la bronche, nous vîmes à sa face interne une tache jaune qui correspondait exactement à la petite masse tuberculeuse ganglionnaire, qui ayant usé la bronche de dehors en dedans, n’était plus séparée de l’intérieur du canal que par l’épaisseur de la membrane muqueuse.
Dans un autre cas, la membrane muqueuse bronchique était elle-même perforée par un petit ganglion crétacé.
Un ganglion situé immédiatement derrière la bifurcation de la bronche droite a le volume d’un petit pois, et contient deux tubercules entièrement crétacés, gros comme deux grains de millet, à leur niveau le cartilage bronchique est érodé, et la muqueuse ulcérée dans une étendue beaucoup plus petite que le cartilage.
Enfin, dans le dernier fait que nous allons citer, la perforation était complète, et l’examen anatomique démontrait, en outre, parfaitement la manière dont elle s’était effectuée.
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La cavité du ganglion communique avec le conduit bronchique, au moyen de deux perforations parfaitement arrondies, lorsqu’on les regarde par la face interne de la bronche. La muqueuse de leurs bords est, comme dans le reste de ce canal, d’un rouge vif, épaissie, et non sensiblement ramollie. Mais la face externe de la bronche, usée de dehors en dedans, présente au pourtour de la perforation une surface inégale d’un rouge vif par place, avec débris cartilagineux saillants, et ailleurs, des culs-de-sac dont la perforation était imminente.
Lasituation du kyste ganglionnaire, dans les cas où il communique avec les bronches, n’est pas toujours la même. Quelquefois facile à reconnaître et à limiter, il est situé dans le voisinage d’une bronchemère, et ne présente que des rapports éloignés avec le poumon luimême; on aperçoit alors, à la surface antérieure ou postérieure d’une des deux bronches, une tumeur molle, fluctuante, variant entre le volume d’une noisette et celui d’un œuf de pigeon. Par l’incision, il s’en écoule une quantité plus ou moins considérable de liquide blanchâtre grumeleux.
La tumeur une fois vidée du liquide qu’elle contenait, on voit qu’elle est tapissée à l’intérieur par une fausse membrane rouge, inégale, assez épaisse, et qui , quoi qu’en ait dit M. Leblond, est loin de présenter l’aspect et la couleur de la muqueuse bronchique, dont il est, du reste, impossible de constater le point de jonction avec elle. En contact avec la pseudo-membrane se trouve une couche de tissu blanchâtre, assez dense, de nature tuberculeuse ; cette couche, quelquefois aplatie et comme lamelleuse, simule alors une seconde fausse membrane.
Le kyste est-il situé à l’extérieur du poumon, une communication semble s’établir entre le tissu de cet organe et la cavité ganglionnaire; une coupe intéressant ces deux parties fait voir le parenchyme traversé par des cavités que séparent des cloisons formées par son tissu carnifié. Ces cavités, qui communiquent largement avec le kyste bronchique, sont tapissées par des fausses membranes tout à fait analogues à la sienne.
Quelle est la nature de ces cavités secondaires? Sont-elles dues à une destructiondu tissu pulmonaire, ou bien, au contraire, appartiennent-elles à des divisions du kyste bronchique qui ont pénétré le poumon en le déprimant? Cette dernière opinion paraît la plus probable, surtout lorsque l’on vient à considérer l’état du parenchyme qui entoure ces cavités ; c’est au moins ce qui arrive très évidemment dans un certain nombre de cas, comme le prouvent plusieurs de nos observations, dans lesquelles nous avons décrit une tumeur ganglionnaire qui, ayant déprimé le poumon, s’y était fait une sorte de loge avec prolongement en divers sens ; cette loge, assez volumineuse parfois pour contenir une grosse noix, est tapissée en dehors du côté du poumon par la plèvre manifestement continue avec la plèvre du reste
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du poumon ; mais seulement épaissie et doublée d’une couche mince de tissu pulmonaire condensé.
Quelquefois le kyste bronchique extérieur au poumon communique avec une caverne pulmonaire, et cette communication s’établit au moyen de canaux cylindriques tapissés d’une membrane analogue à celle de la cavité ganglionnaire. Dans tous les cas dont nous venons de parler, la nature de la maladie est facile à reconnaître, une portion du kyste étant extérieure au poumon.
Mais lorsque le ganglion, profondément situé dans l’intérieur du parenchyme, communique largement avec les bronches, ou bien a déterminé l’ulcération des tissus avoisinants, il est extrêmement difficile de reconnaître la nature de la maladie, et nous ne doutons pas que, dans maintes circonstances, on n’ait décrit comme de véritables cavernes ces kystes situés à une assez grande profondeur dans l’intérieur de l’organe. Ainsi, il nous est arrivé, après avoir pratiqué une coupe à la partie postérieure du poumon, au niveau de son tiers inférieur à peu près, de pénétrer dans une excavation assez vaste, demipleine de matière tuberculeuse peu consistante, entourée d’un parenchyme induré. Nous crûmes avoir affaire à une caverne pulmonaire ; mais après avoir prolongé notre incision jusqu’à la racine du poumon, nous nous assurâmes que la masse tuberculeuse, que nous avions constatée dans l’excavation, n’était autre chose qu’un ganglion bronchique ramolli.
Voici la description complète du poumon qui nous a offert cette curieuse lésion :
Le poumon droit, revêtu par des fausses membranes tuberculeuses dans toute sa partie postérieure, est aplati, diminué- de volume, ses trois lobes sont intimement unis. A la coupe pratiquée de haut en bas, on voit que le parenchyme est assez flasque, difficilement pénétrable au doigt, rouge, lisse ; la pression en fait découler une petite quantité de liquide non spumeux; en un mot, il est dans un état voisin de la carnification. Au niveau de l’union du tiers moyen avec le tiers inférieur, le poumon est dur au toucher; par la coupe on pénètre dans une excavation capable de loger une petite noix ; ceite excavation est au quart pleine de matière tuberculeuse ramollie ; dans son fond on aperçoit une masse tuberculeuse du volume d’une grosse noisette, qui forme la paroi antérieure de l’excavation. En pratiquant une large coupe verticale au niveau de la caverne, on divise le poumon de part en part, et avec lui la masse tuberculeuse que l’on apercevait au fond de l’excavation. On peut s’assurer alors que cette masse n’est ramollie que dans le point où elle forme paroi à la cavité. A l’extérieur du poumon, près de sa racine, elle fait une saillie entourée de plusieurs glandes bronchiques tuberculeuses, qui en ces points offrent la même consistance, le même aspect, et sont entourées d’un kyste analogue au sien. Le parenchyme pulmonaire qui constitue les autres parois de la caverne dur au toucher, difficilement pénétrable au doigt, se précipite au fond de l’eau. Ce tissu est creusé de trois ou quatre petites excavations capables de loger une
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lentille, elles sont remplies de liquide jaunâtre, on n’aperçoit pas distinctement de tubercules dans ce poumon. La caverne communique avec une grosse bronche qui est détruite au point où elle pénètre dans son intérieur; là ses bords sont frangés. Une autre bronche plus petite est jetée comme un pont au travers de l’excavation, et va se perdre dans ses parois ; elle est rouge, paraît amincie; en deux ou trois points ses parois latérales sont perforées. A l’intérieur, la caverne n’est tapissée d’aucune fausse membrane.
Pour distinguer ces fausses cavernes des véritables, il faut avoir égard à leur situation, à leur structure et au mode d’altération des tissus avoisinants. Ainsi, le plus ordinairement, la caverne ganglionnaire est lisse à son intérieur et revêtue de la fausse membrane rouge dont nous avons déjà parlé; en général, elle est peu volumineuse ; sa communication avec les bronches, quand elle a lieu, existe sur les parties latérales de ces conduits, et l’ouverture est ordinairement arrondie, à bords minces. De plus; ces fausses cavernes aboutissent presque toujours à la racine du poumon ; et, comme nous l’avons vu dans le cas particulier précédemment cité, offrent pour parois internes des masses tuberculeuses attenantes aux masses ganglionnaires bronchiques.
Les cavernes pulmonaires présentent des caractères différents; ainsi, elles sont plus considérables, irrégulières à leur intérieur, souvent parcourues par des brides de tissu pulmonaire hépatisé ou infiltré de matière tuberculeuse, ou bien encore par des vaisseaux. Les bronches communiquent directement avec elles par leurs extrémités et non point latéralement; de plus, elles sont séparées de la racine du poumon par une étendue plus ou moins considérable, et ainsi complètement isolées des ganglions bronchiques.
Toutefois, dans quelques observations, nous avons vu des bronches ulcérées sur leur paroi latérale communiquant avec une caverne appartenant au poumon lui-même.
Nous avons insisté sur ce diagnostic différentiel d’anatomie pathologique, parce que la distinction entre les deux lésions est réellement difficile à établir.
Il nous a été impossible de vérifier par des faits l’hypothèse imaginée par M. Leblond pour expliquer le mode de guérison de la phthisie bronchique. Nous n’avons jamais rien trouvé qui ressemblât a ces culs-de-sac dont le fond serait très rapproché de l’orifice bronchique et finirait, dans certains cas, par former paroi au canal luimême.
Nous ne connaissons pas d’exemple de rupture du kyste bronchique. À ne considérer que ces tumeurs molles et fluctuantes à enveloppes minces, appendues aux parois des bronches, rien de plus aisé en apparence que leur rupture, et cependant il est loin d’en être ainsi. Les causes qui expliquent la rareté de la rupture des kystes bronchiques,
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ont, d’une part, la facile et large communication qui existe entre ces cavités accidentelles et les bronches, et d’autre part, les modifications que le temps apporte dans la structure des parois du kyste. La première de ces causes favorise l’évacuation de la matière tuberculeuse et empêche, par conséquent, son action délétère sur les membranes kystiques, tandis que la seconde tend à produire l’épaississement de ces mêmes parois, comme l’a observé M. Leblond et comme nous l’avons constaté après lui.
D’après une observation insérée dans Dublin Medical Press , la matière tuberculeuse pourrait faire irruption dans la trachée en quantité assez considérable pour produire des accidents de suffocation mortelle [Gaz. Méd. 1844, p. 435) .
En étudiant la position des ganglions bronchiques ramollis par rapport aux bronches avec lesquelles ils communiquent, nous avons fait voir que, dans la grande majorité des cas, les kystes sont accolés à la bronche-mère de l’un ou de l’autre poumon, et que, par conséquent, ils sont situés en dehors de la séreuse. Ce fait explique tout naturellement comment, alors même que la rupture aurait lieu, le pneumo-thorax n’en serait pas la conséquence nécessaire ; on aurait aussi bien alors à redouter un abcès des médiastins ou un emphysème général.
2° Perforation des vaisseaux. — Cet accident est fort rare ; nous n’en connaissons que trois exemples. Deux appartiennent à M. Berton, un troisième a été recueilli par nous. Dans les trois cas, la perforation a eu lieu au niveau de l’artère pulmonaire. Cette rareté de la communication des vaisseaux avec le kyste s’explique par la souplesse des parois vasculaires qui n’offrent pas assez de résistance pour qu’une adhérence puisse s’établir facilement. Mais dans les cas où une cause quelconque aura placé les conduits vasculaires dans les mêmes conditions physiques que les bronches, l’adhérence pourra s’établir et la perforation lui succéder. Ainsi, dans une des observations de M. Berton, la bronche, en fournissant un point d’appui solide à l’artère, avait favorisé sa rupture. Dans le fait qui nous appartient, il existait aussi à la fois une perforation de la bronche et de l’artère.
En ouvrant la bronche-mère du lobe inférieur, on arrive dans une excavation capable de contenir une noix, remplie de caillots noirs et de quelques débris tuberculeux; celte caverne est sillonnée par plusieurs canaux saillants qui sont ou des vaisseauxou des bronches. — L’artère pulmonaire forme une de ces saillies, et présente à l’intérieur de la caverne une ouverture de h millimètres de long sur 2 de large. Les bronches sont ulcérées dans plusieurs endroits, et communiquent avec la caverne ; la bronche-mère est elle-même presque entièrement détruite.
La caverne est entourée presque de tous côtés par des ganglions tuberculeux qui la joignent, et dont l’un même fait saillie dans l’artère pulmonaire, sur la paroi opposée à sa perforation. Les parties delà caverne qui ne sont pas entourées
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de ganglions sont continues avec le tissu pulmonaire hépatisé et farci de granulations jaunes qui laissent entre elles fort peu de place. 11 en résulte que la caverne, primitivement formée par des ganglions bronchiques, a fini par s’étendre jusqu’au tissu pulmonaire lui-même.
3° Perforation de l'œsophage. — Ce que nous venons de dire des vaisseaux peut s’appliquer en partie à l’œsophage, qui, comme les premiers, présente des parois molles, au niveau desquelles une adhérence ne peut se former qu’avec difficulté ; cependant, le point d’appui que ce canal trouve dans la colonne vertébrale, l’assimile en quelque sorte à un organe pourvu de parois résistantes, et, sans contredit, sa perforation serait bien plus fréquente, si dans la région thoracique, où les ganglions abondent, il n’était séparé de la colonne vertébrale par un espace rempli de tissu cellulaire, par la veine azygos et le canal thoracique.
Dans les deux exemples rapportés par MM. Leblond et Berton, la perforation de l’cesophage coexistait avec celle de la bronche droite et s’était effectuée dans un point voisin de la bifurcation des bronches, et, par conséquent, là où l’œsophage est en contact avec la colonne vertébrale.
On trouve dans le Journal hebdomadaire , 1831, t. IV, p. 365, une observation intitulée : Perforation organique occasionnée par les vers intestinaux , par Lepelletier du Mans. Il est évident pour nous que cette observation est un exemple de phthisie bronchique ; il y eut, dans ce cas, perforation de l’œsophage par un ganglion bronchique tuberculeux, qui établit une communication entre ce conduit et le poumon ; et les vers, qui étaient censés avoir percé l’œsophage pour pénétrer ensuite dans le poumon, avaient simplement franchi un orifice de communication largement ouvert.
§ III, Réunion des tubercules ganglionnaires et pulmonaires. — Ces tubercules ne restent pas toujours isolés ; dans des cas qui, d’après nos observations, seraient assez fréquents, surtout chez les plus jeunes sujets, ils tendent à se réunir, en marchant, pour ainsi dire, à la rencontre les uns des autres. Cette forme si remarquable, qui n’a été indiquée par aucun auteur, est cependant bien digne d’intérêt. Chez l’enfant (voy. Tubercules pleuraux ), la matière tuberculeuse a une grande tendance à se déposer à la surface extérieure du poumon ; aussi voit-on fréquemment des masses tuberculeuses siéger immédiatement sous la plèvre pulmonaire. D’un très petit volume à leur origine, elles s’accroissent bientôt par l’agrégation de tissus de même nature; alors, elles forment sous la plèvre une plaque qui peut acquérir jusqu’à deux ou trois centimètres de diamètre. Mais l’accroissement en surface de ces plaques finit bientôt par s’arrêter; les nouveaux grains tuberculeux qui s’ajoutent au
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noyau primitif ne se déposent plus à la périphérie de l’organe, mais viennent s’ajouter à la portion de la masse tuberculeuse qui proémine dans le poumon , et qui , augmentant successivement de volume, finit par faire une saillie de quelques lignes à un pouce, dans la profondeur du parenchyme. En même temps que le tubercule sous-pleural s’avance insensiblement de dehors en dedans vers les parties centrales, la masse ganglionnaire, située à la racine du poumon, suit la même marche: et si, de part et d’autre, cette marche concentrique continue, on concevra aisément la possibilité de la réunion de ces masses tuberculeuses, parties chacune d’un point opposé de l'organe. Cette réunion, une fois opérée, une large coupe transversale démontrera l’existence d’un long cylindre tuberculeux, qui traverse le poumon de part en part. Mais, avant d’arriver à un état aussi avancé, diverses causes auront pu favoriser la réunion des masses bronchiques et sous-pleurales. Ainsi, s’d existe des granulations dans les portions du poumon intermédiaires, elles serviront à réunir, au centre de l’organe, les tubercules partis de sa périphérie. Il arrive aussi, et plus souvent peut-être, que les produits accidentels situés au centre du poumon s’unissent aux tubercules des ganglions sans qu’il s’en soit développé sous la plèvre pulmonaire.
Qu’est devenu le poumon au milieu de pareils désordres? Les tubercules sous-pleuraux ou bronchiques, faisant l’effet d’une tarière , ont-ils mécaniquement détruit son tissu, ou bien, au contraire, par la pression qu’ils ont exercée, ont-ils favorisé sa résorption interstitielle ?
Cette dernière opinion nous paraît la plus probable: les tubercules agents de compression produisent un effet analogue à celui que détermine quelquefois la pression des côtes rachitiques sur le poumon. Dans les cas de cette nature, le parenchyme est réduit à une minceur extrême; souvent même il a entièrement disparu dans le point limité où existe le maximum de pression. On ne voit alors ni ulcération, ni ramollissement; les parties voisines n’ont pas augmenté de volume, et rien n’indiquant que la portion du poumon qui a disparu soit réunie il celles subsistant encore, il faut bien admettre que cette disparition a été le résultat d’une résorption interstitielle.
Nous n’avons encore parlé que de la réunion des phthisies bronchique et pulmonaire, lorsque les tubercules sont à l’état de crudité ; nous devons maintenant examiner les effets qui résultent de leur ramollissement. Comme nous l’avons dit plus haut, les ganglions qui accompagnent les bronches a une certaine profondeur dans l’intérieur du parenchyme, peuvent devenir tuberculeux, le tubercule peut se ramollir, et le kyste communiquer soit avec les bronches, soit avec le poumon. Dans ce dernier cas, une caverne se produit, et si, d’un autre côté, des tubercules pulmonaires sont placés au voisinage de
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cette excavation, ils se ramollissent et la caverne augmente de dimension. Les choses peuvent aussi se passer d’une manière inverse, et le ramollissement de la matière tuberculeuse peut débuter parles tubercules pulmonaires. L’inflammation qui envahit souvent le parenchyme autour de la caverne ne tend qu’à augmenter la dimension de celle-ci.
Il est intéressant d’étudier les altérations que présentent les bronches dans les cas de cette nature. Quand la caverne est produite en grande partie par le ramollissement des tubercules pulmonaires, les bronches y aboutissent par leur extrémité, et se présentent dans les mêmes conditions que les bronches des cavernes ordinaires; mais, lorsque l’excavation est produite par le ramollissement d’un kyste bronchique, la perforation de la bronche existe quelquefois sur ses parties latérales, et il est facile alors de reconnaître son origine ; tandis que, d’autres fois, les bronches sont jetées comme un pont au travers de ces excavations, et offrent, sur plusieurs points de leur circonférence, des perforations plus ou moins étendues.
Nous ne saurions mieux faire que de citer deux fragments d’observation dans lesquels sont clairement indiquées la marche concentrique des phthisies sous-pleurales et bronchiques, et leur réunion par l’intermédiaire des granulations pulmonaires.
Enfant de trois ans. — Réunion des tubercules bronchiques et sous-pleuraux, par l’intermédiaire de granulations.
Les deux feuillets de la plèvre gauche adhèrent intimement au moyen de fausses membranes, assez denses, rouges par fine injection, et contenant un grand nombre de granulations tuberculeuses réunies en plusieurs points, de manière à former de larges plaques. Autour de ces granulations isolées, on peut voir distinctement un cercle d’injection rouge. Les plaques existent surtout au niveau des deux tiers inférieurs du lobe inférieur; à la base, elles sont plus épaisses que partout ailleurs. Au niveau du tiers moyen du poumon, la coupe fait voir, au-dessous de la plèvre, une masse tuberculeuse épaisse, d’un blanc jaunâtre, qui traverse le poumon départ en part, et vient joindre, par l’intermédiaire de granulations isolées, une masse considérable formée par les ganglions bronchiques tuberculeux qui occupent la racine du poumon. Les ganglions proéminent à l’intérieur de l’organe, de telle sorte que l’on conçoit très bien la possibilité de l’union des deux masses tuberculeuses marchant de dehors en dedans et allant à la rencontre l’une de l’autre. 11 faut noter que la masse tuberculeuse sous-pleurale se joint, sans ligne de démarcation bien tranchée, à l’une des larges plaques intra-pleurales. La partie du poumon qui environne la plaque sous-pleurale est hépatisée, et contient un assez grand nombre de granulations jaunes, comme celles sus-décrites.
L’observation suivante présente la plus grande analogie avec la précédente.
La plèvre droite est tapissée presque partout par des fausses membranes assez molles , parsemées d’un grand nombre de granulations tuberculeuses; ces
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fausses membranes sonl disposées en plusieurs couches, les unes récentes, minces et avoisinant la plèvre, les autres plus anciennes, plus résistantes, plus épaisses, c’est dans l’épaisseur de ces dernières qu’on trouve les granulations. Le lobe supérieur du poumon droit est souple, sauf à sa partie postérieure, où l’on sent des plaques dures ; elles sont de couleur jaune. Incisées, elles répondent à des niasses tuberculeuses d’un blanc jaunâtre, friables, mal circonscrites, du volume d’une noisette, qui, traversant la profondeur de l’organe, s’avancent jusqu’au niveau des ganglions bronchiques. Autour d’elles sont des tubercules du volume d’une tête cl’épingle, jaunes, crus, inégalement disséminés dans un parenchyme rouge, assez lisse à la coupe, friable et lourd. Les ganglions bronchiques du côté droit sont tous tuberculeux et ramollis, et communiquent avec les bronches de la manière suivante. En incisant la bronche du lobe supérieur droit, on reconnaît qu’elle est détruite par trois perforations allongées transversalement , séparées les unes des autres par de petits ponts, débris de la portion non ulcérée de la bronche. En examinant le tissu sousjacent aux ulcérations, on reconnaît facilement qu’il est constitué par un ganglion bronchique tuberculeux, ramolli dans le point où il est en contact avec la bronche ulcérée; dans le reste de son étendue, ce ganglion est entouré d’un kyste dont on peut l’énucléer avec assez de facilité. Indépendamment de ce ganglion, on en trouve d’autres plus volumineux accolés au côté droit de la trachée, et se prolongeant le long de la bronche droite. Tout à côté du premier ganglion décrit, on trouve, dans l’intérieur même du poumon, une masse tuberculeuse entourée d’un kyste. On peut l’énucléer facilement, à cause de son ramollissement superficiel.
De la réunion des tubercules ganglionnaires et pulmonaires peut résulter un pneumo-thorax comme nous en avons les premiers cité un exemple dans notre Mémoire publié dans les Archives de médecine.
Nous avons démontré ailleurs combien il était difficile d’admettre que cette lésion fût le résultat de la rupture du kyste bronchique. Nous n’en connaissons pas d’exemples. Nous citons ici l’un des deux faits que nous avons recueillis ; on verra que le mécanisme de la perforation diffère de celui généralement admis.
A l’ouverture de la poitrine, le coslotome donne à gauche un son caverneux. Le poumon gauche est affaissé et repoussé en bas et en avant ; son lobe inférieur est tapissé par une couche épaisse, jaune, pseudo-membraneuse; audessous de cette couche est une deuxième fausse membrane rouge et épaisse, contenant des granulations tuberculeuses. A sa partie postérieure et moyenne se trouve une ouverture qui a environ 2 centimètres de diamètre, à travers laquelle proémine une masse tuberculeuse qui, se détachant par la partie supérieure de sa circonférence, conduit dans l’intérieur du poumon, et le lait ainsi communiquer avec la cavité pleurale. Cette masse, qui paraît d’abord s’ètre développée dans l’intérieur du poumon, et avoir ensuite perforé la plèvre, se continue avec une masse tuberculeuse qui a environ 5 centimètres de long sur 2 centimètres d’épaisseur, et qui gagne la racine des bronches. Ces deux gros tubercules, réunis et confondus, crus dans la plus grande partie de leur étendue, sonl ramollis en quelques points, et parsemés de portions de tissu non tuberculeux d’un rose clair. 11 est assez difficile de dire si ce tissu est un reste de
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ganglion, ou bien le parenchyme pulmonaire condensé. Du côlé du poumon cette masse est irrégulière, festonnée, sans limites distinctes : sa partie postérieure et sous-pleurale est encore tapissée par la plèvre couverte d’une fausse membrane; sa partie tout à fait inférieure tranche sur le tissu pulmonaire, et ne se confond pas avec lui comme du côté de la perforation, à laquelle on arrive par la partie supérieure de la masse. Au niveau de ce dernier point, en effet, le tissu pulmonaire est parsemé de petits noyaux tuberculeux qui tendent à s’unir à la masse principale. Du côté des bronches, elle est bien circonscrite et enkystée comme les ganglions bronchiques tuberculeux. Dans cette portion ganglionnaire, on voit quelques points de matière noire. On n’en voit pas^lans la portion pulmonaire. Une bronche s’ouvre largement au milieu de cet infarctus et s’y perd sans qu’on puisse voir précisément le lieu où elle est ulcérée. A l’endroit où on la perd de vue, le tissu tuberculeux, jusque-là cru, se ramollit jusqu’au niveau de la perforation, dont le pourtour, continu a la grosse masse par sa partie inférieure, est isolé d’elle supérieurement, et tapissé par une fausse membrane molle et blanche, au-dessous de laquelle est le tissu pulmonaire infiltré de tubercules. Dans le reste du lobe le parenchyme est souple et crépitant, congestionné et parsemé d’un assez grand nombre de petits tubercules. Les ganglions bronchiques gauches, volumineux comme des noix environ, environnent la bronche. Tous sont tuberculeux, crus, mêlés de matière noire. Plusieurs pénètrent le poumon en accompagnant la bronche du lobe inférieur au-dessus de la masse tuberculeuse pulmonaire; en sorte que la bronche s’enfonce entre les deux masses qui font pendant l’une à l’autre.
Dans ce cas, le pneumothorax fut évidemment produit par les ganglions bronchiques tuberculeux réunis aux tubercules pulmonaires qui avaient traversé le poumon de part en part, et l’air qui s’épancha dans la cavité pleurale provenait d’une bronche volumineuse qui s’ouvrait largement au milieu des ganglions tuberculeux.
Celte terminaison ne peut avoir lieu qu’autant que le poumon a été traversé de part en part par la masse tuberculeuse bronchique, comme cela a eu lieu dans l’observation que nous venons de rapporter; mais cette condition n’est pas la seule. Il faut y joindre celle de l’absence d’adhérences pleurales dans le point où vient aboutir la masse, partie de la racine des bronches (1).
Art. IIX. — Symptômes.
Le sujet que nous allons traiter est difficile, parce qu’il est complexe. Il est très rare de rencontrer des cas de tuberculisation gan-
(1) Nous avons constaté cinq fois la réunion des tubercules sous-pleuraux du poumon et des tubercules ganglionnaires,
3 fois à gauche, et 2 fois à droite.
Nous avous observé 13 exemples de cavernes ganglio-pulmonaires, dont 6 à gauche, et 7 droite.
rOITRINE.
glionnaire broncliique isolée. Le plus souvent cette lésion est unie à des altérations de même nature des plèvres et du poumon. Les signes de ces différentes maladies venant à se grouper et à se confondre, jettent souvent de l’incertitude sur les symptômes que l’on doit attribuer à la tuberculisation ganglionnaire. L'analyse des faits, la comparaison exacte des symptômes aux lésions pouvaient seules nous conduire à des résultats qui, nous l’espérons, ne seront pas sans intérêt pour le lecteur.
Nous suivrons dans l’étude des symptômes la même marche que nous avons adoptée en décrivant les lésions anatomiques ; nous aurons ainsi l’avantage de rapprocher les effets de leurs causes.
§ 1. Symptômes résultant de la compression exercée par les ganglions volumineux sur les organes voisins. — Le siège qu’occupent les ganglions thoraciques dégénérés, les nouveaux rapports qu’ils contractent dans les cas où ils augmentent de volume, font comprendre que les phénomènes résultant de la compression ou du simple contact doivent être très variables.
I. Action des ganglions sur les vaisseaux. — 1° Hydropisies. — La compression des vaisseaux pulmonaires donne naissance à l’œdème du poumon dont nous avons parlé ailleurs, celle de la veine cave à l’infiltration delà face principalement. Cet œdème, que nous avons observé dans un assez grand nombre de cas, débute d’ordinaire par les paupières, puis il finit par envahir toute la face. La peau n’est pas luisante et tendue ; c’est plutôt de la bouffissure qu’une anasarque intense. Nous ne l’avons jamais vue aussi marquée que celle de la maladie de Bright. L’œdème présente de grandes variations dans sa durée et dans l’époque de son apparition.
C’est à une époque assez avancée de la maladie que l’on observe ce phénomène. Au début les ganglions ne sont pas assez volumineux pour exercer une compression capable d’entraver le cours du sang, Une autre raison explique l’apparition tardive de l’œdème de la face. La compression des vaisseaux est bien rarement poussée au point d’en oblitérer le calibre ; il est seulement rétréci. A une époque où la détérioration du sang n’est pas arrivée au point de permettre à sa partie séreuse de s’épancher dans le tissu cellulaire, une compres sion médiocre ne produit pas d’elfet, tandis que plus tard cette cause, même légère, a pour résultat immédiat la formation de l’œdème.
On nous objectera peut-être la fréquence de ce symptôme dans les maladies chroniques, et on nous demandera si l’anasarque de la face, que nous attribuons à la compression, n’est pas un simple résultat de la cachexie; nous répondrons : 1° que dans les cas où l’anasarque survient chez les phthisiques, et résulte seulement de la débilitégénérale, elle débute par les extrémités inférieures qu’elle dépasse rarement; 2° que toutes les fois que l’œdème s’est montré primitivement
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à la face, les ganglions étaient volumineux ; qu’il est impossible, par conséquent, de nier le rapport de cause à effet ; 3" que souvent ces ganglions étaient développés exclusivement du côté droit, au niveau de la veine cave supérieure ; nouvelle preuve de leur influence sur la production de l’anasarque. Ce symptôme, il est vrai, n’a pas été constant; tous les sujets dont les ganglions étaient volumineux ne l’ont pas présenté ; mais le nombre des cas observés a été assez considérable pour qu’on ne puisse méconnaître l’influence de la cause que nous invoquons ici.
Une lois produite, l’anasarque offre plusieurs oscillations dans sa marche dans les cas où elle paraît longtemps avant la mort; tandis que lorsqu’elle se montre dans les derniers jours , elle persiste jusqu’à la terminaison fatale. On ne peut pas s’appuyer sur l’intermittence de l’œdème pour nier la compression ganglionnaire, car tout le monde sait que l’infiltration, suite de compression vasculaire, offre sur le même sujet de fréquentes variations. Tel est l’œdème suite de maladies du cœur, tel encore l’œdème qui accompagne les derniers temps de la grossesse (1).
2° Dilatations veineuses , etc. — Un phénomène que nous n’avons que rarement observé, peut-être parce que notre attention n’a pas été suffisamment portée sur ce sujet, est la dilatation des veines du cou. Elle était fort remarquable chez un enfant de cinq ans, qui présentait à lui seul la plupart des symptômes de la phthisie bronchique. Elle est analogue à la dilatation des veines abdominales, que l’on observe quelquefois dans la phthisie mésentérique. D’autres effets de la compression vasculaire se rapprochent du précédent et doivent être mentionnés, bien qu’on ait rarement occasion de les constater; nous voulons parler de la teinte violacée de la face, des lèvres et de la langue, résultat évident de la congestion veineuse. Les larges anastomosesqui existent entre toutes les parties du système veineux supérieur expliquent le peu de fréquence de ces symptômes. Le faciès de quelques uns des malades se rapproche de celui que l’on observe chez les individus atteints de maladies du cœur. Cependant, nous n’avons jamais constaté de lésion anatomique ou fonctionnelle de l’organe central de la circulation.
3 0 Hémorrhagies. — Nous nous sommes demandé si la compression des vaisseaux pulmonaires ne pouvait pas faire sourdre le sang à la surface des bronches, et produire une hémorrhagie. L’hémoptysie est extrêmement rare chez les enfants, et elle résulte en général de la
(1) Nous avons trouvé la bouffissure de la face notée dans deux des observations de M. Leblond (thèse 182i) et dans ces deux cas les ganglions bronchiques droits étaient tuberculeux. L'auteur a noté l’œdème sans en tirer aucune conséquence pour le diagnostic; il n’en fait pas même mention dans les remarques qui suivent ces observations, ni dans le résumé général de la maladie.
62 k POITRINE.
rupture d’un vaisseau pulmonaire. Nous possédons deux observations qui font exception à cette règle. Dans un de ces deux faits, il s’agit d’un garçon de onze ans, dont les ganglions bronchiques avaient le volume d’une grosse pomme, et étaient entièrement convertis en tissu gris, parsemé d’une petite quantité de matière tuberculeuse jaune. Ce sont les plus volumineux que nous ayons jamais observés. L’enfant mourut d’une hémoptysie foudroyante ; nous ne trouvâmes aucune trace de perforation vasculaire, mais seulement quelques ecchymoses pulmonaires. Nous sommes portés à croire que, dans ce cas, la compression exercée par les ganglions avait été la cause prédisposante d’une hémorrhagie dont la cause occasionnelle était une vive émotion morale. L’enfant était assis, un de ses camarades le pousse par derrière ; il se lève en colère, veut faire quelques pas, puis tout à coup il tombe, en rendant des flots de sang par le nez et la bouche. On peut, ce nous semble, expliquer ainsi la production de l’hémorrhagie : sous l’influence de l’émotion morale, les battements du cœur ayant augmenté de nombre et d’intensité, une plus grande quantité de sang aura afflué dans le poumon, et comme son retour était gêné par la compression, il en sera résulté une hémorrhagie foudroyante.
Nous avons dit (p. 609, et t. Il, p. 27â) que la compression de la veine cave pouvait produire une hémorrhagie de la grande cavité de l’arachnoïde. Cette complication, le plus souvent latente, ne peut en aucune manière servir au diagnostic.
IL Action des ganglions sur les nerfs. — Nous pensons que l’on peut rapporter à cette cause une série de phénomènes rares que nous allons successivement énumérer.
1° Modification dans les retours et le timbre de la toux. — Les auteurs qui ont décrit la coqueluche n’ont pas assez insisté sur le diagnostic différentiel de cette maladie, et nous sommes convaincus que plusieurs observations de toux, dite spasmodique, reconnaissent pour cause la phthisie bronchique. Nous avons observé plusieurs fois ce caractère, soit d’après les renseignements que nous fournissaient les parents, soit aussi par observation directe. Ce symptôme se montre souvent au milieu de la maladie, plus rarement à une époque très avancée. Les quintes sont fréquentes, petites, courtes, ne durent guère qu’une minute, et nè sont presque jamais accompagnées de sifflement et rarement de vomissements ; elles se reproduisent à intervalles irréguliers ; elles cessent souvent pour reparaître ensuite.
Chez un malade, elles avaient élé le premier symptôme observé, et ont duré pendant toute la maladie. L’enfant avait été pris de toux par quintes, sans période catarrhale antécédente; les quintes se répétaient cinq à six fois par jour, puis elles devinrent plus fréquentes (douze à quinze dans les vingt-quatre heures); elles ne duraient guère qu’une minute, et jamais elles
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ne fuient accompagnées de sifflement et de vomissements. Les dix derniers jours elles avaient continué sans interruption. La pluliisie bronchique fut la seule lésion que nous trouvâmes à l’autopsie; il n’y avait dans les poumons ni tubercules ni bronchites, ni aucune altération qui ait pu donner naissance aux symptômes observés.
En ville, nous avons vu chez un enfant de trois ans la maladie débuter par une toux violente, éclatante, analogue au cri du coq, se répétant par petites quintes assez rapprochées. Chaque quinte était suivie de vomissement très copieux de matières muqueuses filantes. La reprise n’était pas sifflante. Cette toux était tellement spéciale et si différente par son timbre de celle de la bronchite quinteuse ou de la coqueluche (l’enfant avait, d’ailleurs, déjà été atteint de cette dernière maladie), que nous n’hésitâmes pas, au bout de quelques jours, à diagnostiquer une tuberculisation ganglionnaire bronchique. L’apparition d’un gros stertor trachéal, qui persista pendant trois mois, confirma le diagnostic, qui, du reste, put être vérifié par l’autopsie.
Un autre caractère de la toux que l’on note quelquefois est une raucité toute particulière. D’abord fréquente, alternativement sèche ou humide, la toux devient ensuite rauque et s’accompagne d’un gros rhonchus entendu à distance, et qui peut être attribuéà la compression des bronches plutôt qu’à celle des nerfs. D’autres fois elle prend un timbre analogue à celui de la toux d’un vieillard atteint de catarrhe. Elle est alors pénible, se répète fréquemment, et chacune de ses secousses s’ajoutant à la suivante, donne naissance à une espèce de quinte. Dans ces cas, elle peut s’accompagner de douleurs assez intenses au niveau de la trachée. Deux enfants âgés de quatre à cinq ans s’en plaignirent également, et chez l’un d’eux, elle était assez vive pour qu’il craignît de tousser.
On peut attribuer à la compression des nerfs des accès d'asthme que l’on observe parfois. Pierre Frank avait déjà avancé que dans l’asthme des enfants on constatait assez souvent après la mort la tuméfaction du thymus et des glandes bronchiques. « 7n aslhmate, ut nominant puerili, glandulas bronchiales prœter sanilatis modum turgidas, maxime vero thymum insigniter tuméfaction, invenerunt cinatomici. »
Dans ces dernières années, les pathologistes qui ont étudié le spasme de la glotte, et en particulier le docteur Ley, ont fait jouer à la compression des nerfs pneumo-gastriques, par les ganglions de la poitrine, un rôle important dans le développement de cette maladie. On comprend aisément que des accès d’asthme soient le résultat de la compression nerveuse; mais il ne suffit pas que la théorie indique la possibilité de ce symptôme , il faut que l’observation clinique le démontre. Nous avons recueilli deux exemples de compression évidente du nerf pneumo-gastrique, qui, tous deux, se sont accompagnés d’accès d’asthme, comme nous n’en avons observé de pareils dans aucune affection de l’enfance. Chez un de ces malades, ces accidents lit. àO
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s’étaient développés au bout d’un an de maladie. Les accès débutaient brusquement. L’enfant était pris à des heures irrégulières, mais le plus souvent l’après-midi, d’une oppression extrême, s’accompagnant d’anxiété, de jactitation, de coloration violacée de la face, de sueurs froides et visqueuses; l’accès était précédé d’irascibilité, et souvent déterminé par des causes légères, et en particulier, par les mouvements qu’on imprimait au malade quand on voulait l’ausculter. Ces accès se répétaient plusieurs fois dans la journée. Ils durèrent pendant dix-liuit jours, et disparurent pour ne plusse reproduire; la respiration continua à être accélérée. 11 n’est pas nécessaire d’ajouter qu’il n’existait aucune lésion pulmonaire qui pût rendre compte des accès d’asthme. Chez ce même enfant, la toux avait revêtu ce caractère sur lequel nous avons insisté précédemment; elle occasionnait, en outre, de vives douleurs au niveau de la trachée et de la partie antérieure du thorax. Nous n’avons pas observé la forme de suffocation qui résulte du spasme de la glotte, comme le docteur Ley semble l’avoir constaté. Chez un malade dont Constant a rapporté l'histoire, on a observé une dyspnée extrême qui résultait probablement de la compression de l’artère pulmonaire.
Le docteur Hérard a publié l’observation fort intéressante d’un enfant de trois ans et demi qui pendant plus de deux mois fut tourmenté par des accès d’asthme violents et prolongés et mourut dans une crise de dyspnée terminée par des convulsions. Les nerfs pneumo-gastriques étaient amincis et gravement altérés par des ganglions tuberculeux. Le fait est d’autant plus intéressant que la lésion tuberculeuse était parfaitement circonscrite et que nulle part ailleurs il n’existait d’autre altération. L’un de nous a vu à Genève dans le cours de ces dix dernières années, quatre jeunes hiles âgées de sept à onze ans qui ont offert à des degrés variés des symptômes asthmatiques tout à fait semblables a ceux que nous venons de mentionner, et qui très probablement devaient être rattachés à la même cause.
L’un de ces faits nous a paru assez remarquable pour mériter d’être consigné dans ce chapitre (voy. Traitement).
M. Hourmann a insisté de nouveau sur l’influence de la compression des nerfs pneumo-gastriquespar les ganglions bronchiques engorgés, en reproduisant avec plus de détails la plupart des arguments invoqués par le docteur Ley ; mais, comme nous venons de le dire, il a confondu deux maladies entièrement distinctes, la phthisie bronchique et le spasme de la glotte.
Sans reproduire tous les arguments dont nous nous sommes servis ailleurs, nous nous contenterons de faire observer que, si la tuberculisation des ganglions thoraciques produit des symptômes de suffocation, ces accès dyspnéiques n’ont le plus souvent aucun rapport avec ceux du spasme de la glotte; ou bien, s’ils leur ressemblent, ils
TUBERCULISATION DES GANGLIONS BRONCHIQUES.
sont accompagnés d’un ensemble de phénomènes qu’on n’observe pas dans l’asthme dit thymique (1).
Un dernier effet de la compression du pneumo-gastrique est Y altération delà voix. Elle se montre à une époque avancée de la maladie, mais cependant assez distante de la terminaison fatale pour qu’elle ne puisse pas être attribuée à la faiblesse des derniers jours. Est-il nécessaire d’ajouter que nous ne parlons ici que des cas où le larynx est parfaitement sain? Du reste, de même que l’oppression existe par accès, de même aussi l’altération de la voix est intermittente. Ainsi chez un enfant nous la notâmes d'abord claire, puis rauque, puis un peu voilée, puis en partie éteinte, puis alternativement rauque et éteinte. Quaijd on l’excitait il prononçait avec effort quelques mots dont le timbre était clair, ce qui indiquait évidemment une lésion de l’innervation du larynx. Cet état de la voix se montra chez les deux enfants qui avaient la toux rauque par quintes et des accès d’asthme; tous ces symptômes furent plus caractérisés chez celui dont la maladie était la plus intense et la plus ancienne.
III. A dion des ganglions sur l’œsophagè. — Nous ne connaissons pas d’exemple d’oblitération de l’œsophage ni même d’accidents digestifs qui aient été le résultat de la compression ou du déplacement de ce conduit membraneux.
IV, Action sur la trachée , les bronches et les poumons. — Auscultation et percussion. — Les détails dans lesquels nous sommes entrés au sujet de l’anatomie pathologique nous permettront de résoudre un certain nombre de questions intéressantes dont plusieurs sont entièrement neuves. Jusqu’ici les auteurs qui se sont occupés de la symptomatologie de la phthisie bronchique, procédant par théorie au lieu d’étudier la nature, ont commis de graves erreurs. Ils ont admis comme possibles des hypothèses qui n’ont pas le moindre fondement, et d’un autre côté, négligeant, sous le rapport des symptômes locaux, l’étude comparée des phthisies bronchiques et pulmonaires, ils ont passé sous silence des faits d’une importance majeure. Celte étude est difficile, et quand on n’a pas la clef des phénomènes, leur multiplicité et leur complication égarent le plus souvent l’observateur. La comparaison des lésions anatomiques avec les signes physiques constatés eodem loto, est la condition indispensable pour arriver en pareille matière a un résultat positif.
1° Baies. — Lorsque les ganglions compriment la partie intérieure de la trachée, nous avons noté un symptôme qui nous paraît spécial à cette compression, bien qu’il n’existe pas dans tous les cas : nous voulons parler d’un gros rhonchus bruyant, sonore, masquant tout bruit respiratoire, s’entendant à distance, différant par son timbre et par son intensité des râles ronflant et sibilant, remarquable par sa
(I) Voyez les deux observations du docteur Ley. [Gaz. méd . . 1834, p. 5ù4. i
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persistance, tandis que le râle sibilant, résultat d’une simple bronchite, disparaît en général au bout de peu de jours et avec une grande facilité. Nous avons entendu cerhonchus chez un denos malades pendant plusieurs semaines, mais il était intermittent dans la même journée. L’état moral de l’enfant n’était pas étranger à ses retours; une simple contrariété suffisait pour le faire reparaître immédiatement. Dans un autre cas, nous observâmes un mélange de râles ronflant et sibilant, remarquables aussi par leur durée, mais dont le timbre n’offrait rien de spécial.
Nous avons signalé, en parlant de la trachéo-bronchite (1), un symptôme qui a quelque analogie avec celui que nous venons de décrire, et nous avons dit que nous étions en doute sur la véritable cause du phénomène. Les nouveaux faits que nous avons recueillis nous portent à admettre que le gros stertor ronflant est un résultat de la compression de la trachée, tandis que le râle humide trachéal dépend de la compression du pneumo-gaslrique. Dans le premier cas, le bruit sec est évidemment produit par la diminution de calibre du tube aérien. Le fait est identique à celui que l’on observe chez l’adulte dont le cou est tuméfié par un engorgement général ou partiel de la thyroïde. Dans le second, le bruit humide résulte de l’accumulation du mucus sous la double influence d’une hypersécrétion muqueuse et d’une diminution de la contractilité musculaire de la paroi postérieure de la trachée. On peut, sans forcer l’interprétation, rattacher ce double phénomène à une compression nerveuse (2).
Si les râles sonores peuvent résulter de la compression de la trachée ou des bronches, on comprendra aisément que les ganglions volumineux et tuberculeux, en prenant les conduits aériens, ne peuvent en aucune façon produire les râles humides ; mais lorsque ceux-ci existent, ils peuvent les accroître, ou plutôt simuler cet accroissement au point de donner à l’oreille la sensation d’un râle très gros et très humide, d’un véritable gargouillement pour une lésion qui ne détermine pas un pareil symptôme. Ainsi, existe- t-il au sommet du poumon des tubercules non ramollis avec une bronchite, le râle, qui, dans l’état ordinaire, est sous-crépitant, plus ou moins fin, peut prendre le caractère du gargouillement.
2° Faiblesse du bruit respiratoire. — Nous avons, chez plusieurs malades, constaté une faiblesse notable du bruit respiratoire qui résulte évidemment de l’influence des ganglions. Elle existe, en général, au sommet du poumon, en arrière, rarement en avant, rarement à la base; c’est une simple diminution et non une absence com-
(1) Tome I, p. 186.
(2) En relisant le mémoire du docteur Ley, nous voyons qu'il explique aussi l’accumulation des mucosités par la double cause que nous venons d’invoquer, loc. cit, p. 595.
TUBERCULISATION DES GANGLIONS BRONCHIQUES.
plète de la respiration ; elle est variable dans sa durée intermittente, et ne s’accompagne pas habituellement d’une diminution dans la sonorité aux points correspondants. M. Leblond a cité dans sa Thèse une observation où la compression de la bronche gauche avait déterminé une faiblesse notable du bruit respiratoire. Ce fait noté, après lui, par plusieurs autres médecins, comme par nous, se rapproche de celui cité par MM. Bartli et Roger dans leur Traité d'auscultation.
Les ganglions tuberculeux déterminent ce symptôme de deux manières, soit par compression directe des gros canaux bronchiques, qui, dès lors, ne laissent plus entrer une quantité d’air suffisante pour dilater complètement les vésicules pulmonaires; soit indirecte-’ ment par compression des gros troncs vasculaires du poumon, d’où résulte un œdème du tissu intervésiculaire qui empêche les vésicules elles-mêmes de se dilater.
De ces deux causes résulte la faiblesse du bruit respiratoire, qui pourra être ou générale ou partielle, suivant que la compression s’exercera sur la veine ou la bronche-mère, ou sur leurs divisions. Dans ce dernier cas, l’obscurité de la respiration pourra siéger soit au sommet, soit à la base de la poitrine. Les différences dans l’intensité de la compression rendrontcomptedes différences qu’offrira le symptôme.
Si nous cherchons à expliquer l’intermittence de cette faiblesse de la respiration, nous remarquons tout d’abord que celle qui dépend de la compression veineuse doit être variable, parce que les œdèmes par compression apparaissent et disparaissent avec la plus grande facilité; chacun sait qu’il suffit souvent d’un changement dans le décubitus pour modifier leur siège.
Quant à la compression des bronches, les variations dans le symptôme que nous étudions dépendent de la nature de l’organe comprimé ; ces conduits sont éminemment élastiques et ont une grande tendance à revenir sur eux-mêmes; la compression exercée par les ganglions est bien rarement poussée au point de déterminer une oblitération complète; il n’est pas même certain que cet effet puisse être produit. Le plus souvent, c’est une simple diminution du calibre, et la déformation, qui n’existe d’ordinaire que sur un point du diamètre de la bronche, n’est pas assez considérable pour que le conduit de l’air ne puisse reprendre son calibre primitif. C’est en effet ce que nous avons observé. La cause qui restitue momentanément au tuyau bronchique ses dimensions normales, nous parait résider dans les grands efforts inspiratoires qui, faisant pénétrer une plus grande quantité d’air dans les poumons, dilatent nécessairement les bronches. Pour nous en assurer, nous avons comparé le nombre des mouvements respiratoires et leur ampleur, avec les modifications des bruits stéthoscopiques, et de la est résultée pournous la persuasion de l’efficacité de la cause que nous invoquons ici.
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3° Altérations du timbre du bruit respiratoire. — Tous ces faits si curieux ne sont cependant pas les seuls qu'on observe; il en est d’autres plus remarquables encore. En effet, lorsque les ganglions ne communiquent pas avec les bronches , on peut percevoir la plupart des altérations du bruit respiratoire que l’on constate dans la phthisie pulmonaire; ainsi, nous avons observé depuis l’expiration prolongée jusqu’à la véritable respiration caverneuse. Ces symptômes existent fréquemment en arrière, dans les fosses sus-épineuses, mais surtout dant l’espace interscapulaire à sa partie supérieure, plus rarement à sa partie moyenne. Il est impossible de saisir une différence de timbre entre cette respiration bronchique produite par les ganglions, et celle qui est le résultat de la tuberculisation du parenchyme pulmonaire lui-même. Nous devons dire toutefois que la marche de ces altérations du bruit respiratoire est dans les deux cas très différente. Ainsi, dans les cas où l’évolution du tubercule se fait dans les poumons, les signes stéthoscopiques marchent d’une manière régulière, et l’on suit la progression de l’expiration prolongée à la respiration caverneuse. Lorsqu’au contraire les masses ganglionnaires volumineuses donnent des signes stéthoscopiques, ces symptômes paraissent à des époques très irrégulières, et leur marcheest remarquablement anormale. On entend tantôt de la respiration bronchique, tantôt de la respiration caverneuse, tantôt de la respiration longue sans aucune régularité. Mais avant d’aller plus loin, nous devons distinguer plusieurs cas- différents, en procédant du simple au composé :
1° Dans un premier ordre de faits, les ganglions bronchiques sont volumineux et tuberculeux, les deux poumons étant sains, ou a peu près. Ce que nous venons de dire précédemment s’applique tout à fait à ce cas particulier.
2° Les ganglions bronchiques sont volumineux et tuberculeux ; le poumon au niveau duquel on a perçu les signes stéthoscopiques est sain, mais celui du côté opposé est malade. Nous nous sommes demandé si les altérations du bruit respiratoire ne seraient pas alors le résultat du retentissement de celles qui existent du côté opposé. Nous sommes d’autant plus portés à le croire, que dans ces cas, plus nombreux que les premiers, les bruits sont en général plus intenses, et simulent plus souvent la respiration caverneuse. Cependant, nous ne saurions faire de cette explication une règle générale, puisque nous avons constaté ces mêmes altérations du bruit respiratoire lorsque les deux poumons étaient sains.
3" Enfin, il résulte de la comparaison des symptômes et des lésions un fait positif, c’est que dans les cas, plus nombreux encore que les autres, où le poumon lui-même est malade, les ganglions bronchiques modifient les résultats de l’auscultation, et cela d’une manière très remarquable. Ainsi, s’il n’existe qu’un petit nombrede granulations pul-
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monaires à peine susceptibles de produire de l’expiration prolongée, sous 1’inlluence ganglionnaire, cette expiration deviendra très longue; si la lésion pulmonaire doit donner normalement de l’expiration longue, on entendra de la respiration bronchique, et ainsi de suite; en un mot, on peut poser en règle presque générale, que les ganglions bronchiques volumineux et tuberculeux semblent exagérer les bruits respiratoires normaux ou anormaux.
La percussion donne des résultats variables. Nous avons une fois diagnostiqué la maladie parla matité de la partie supérieure du sternum ; dans un autre cas, où une masse ganglionnaire énorme dépassait la ligne médiane du côté droit, la percussion était mate au point correspondant. Plusieurs fois la diminution du son existait dans l’espace inlerscapulaire, et comme elle coïncidait avec diverses altérations du bruit respiratoire, elle était bien propre à induire en erreur. Cependant nous ferons à ce sujet deux remarques: P1 c’est que la diminution du son était permanente, tandis que l’auscultation présentait les irrégularités dont nous avons parlé; 2° que l’étendue et l’intensité de la matité n’étaient pas en rapport avec la nature du bruit respiratoire; ainsi, à de la respiration bronchique correspondait une légère diminution de son, etc. Les rapports de l’auscultation et de la percussion doivent donc être soigneusement contrôlés l’un par l’autre pour conduire à une conclusion positive.
Avant de chercher une explication qui puisse rendre compte des symptômes que nous venons de passer en revue, nous devons faire remarquer qu’aucune idée préconçue ne nous a d irigés dans nos recherches. Ignorant entièrement l’existence de ces phénomènes, et imbus des principes que nous avions puisés dans l’ouvrage de Laënnec, nous avons été frappés d’étonnement en voyant les erreurs de diagnostic que nous commettions chaque jour, même à une époque où nous avions une grande habitude de l’auscultation. Ces erreurs étaient d’autant plus singulières que nous y participions tous les deux, et dans des cas où l’exploration stéthoscopique était pratiquée avec la plus minutieuse exactitude. Nous avons reconnu plus tard qu’elles dépendaient de ce que nous donnions aux altérations du bruit respiratoire, chez les enfants, la signification qu’on leur attribue d’ordinaire chez l’adulte.
Nous regardions la respiration caverneuse, le gargouillement, la pectoriloquie, comme la preuve à peu près certaine de l’existence d’une caverne, l’expiration prolongée sous la clavicule comme l'indice de la présence de tubercules isolés, etc.
Guidés par ces principes, nous commettions, dans certaines circonstances, des erreurs fréquentes et grossières, tandis que, dans d’autres cas, un diagnostic, beaucoup plus difficile en apparence, était à l’autopsie reconnu parfaitement exact. Alors nous avons voulu appré-
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cier la cause de ces résultats si différents, et pour y parvenir nous avons pris la marche suivante :
Nous avons décomposé nos observations, nous avons constaté le point précis des parois thoraciques auquel répondait une lésion du poumon, et nous avons établi comparativement les signes stéthoscopiques perçus pendant la vie à la même place. De cette sorte, nous avons eu d’un côté tontes les erreurs commises, et de l’autre toutes les altérations bien diagnostiquées. Reprenant alors en sous-œuvre chacun des faits particuliers, nous avons examiné et comparé tour à tour l’âge du sujet, la conformation, l’étendue et la maigreur de la poitrine, la durée de la maladie, et l’époque à laquelle l’examen était pratiqué, l’amplitude et la fréquence des mouvements respiratoires, les lésions des parties voisines de celles que nous examinions, les signes de ces lésions, etc. De cette comparaison minutieuse est résultée pour nous une série de faits qui nous a donné la clef de ces erreurs si fréquentes. Alors nous avons vu que les idées ou plutôt les mots adoptés depuis Laënnec n’étaient pas entièrement applicables à l’auscultation des enfants. Ainsi le bruit qu’on appelle respiration caverneuse se produit chez l’enfant lorsqu’il existe des cavernes, aussi bien que d’autres lésions, et manque souvent là où se trouvent les excavations pulmonaires, et cela dans certaines conditions et sous certaines influences.
La théorie peut donner une explication de ces faits d’auscultation, tout extraordinaires qu’ils paraissent ; voici celle que nous avons imaginée pour en rendre compte.
La poitrine des enfants est petite et étroite ; en outre, la plupart des tuberculeux sont très maigres, et l’oreille de l’observateur n’est séparée de la cage osseuse que par des parties molles de peu d’épaisseur.
Il résulte de ces conditions que les différents points auscultés sont peu distants les uns des autres. Enfin, le diamètre antéro-postérieur de la poitrine est peu considérable ; un court intervalle sépare la colonne vertébrale du sternum.
Lorsque dans ces circonstances le dépôt tuberculeux envahit les ganglions, ceux-ci arrivent bientôt à s’appuyer contre l’une ou l’autre des parois thoraciques, tandis que d’autre part ils confinent à la trachée ou aux bronches.
Les remarques suivantes feront comprendre l’importance de ces prémisses : toutes les fois qu’on ausculte la trachée, on entend un bruit très fort, qui équivaut à la respiration caverneuse, et un retentissement de la voix qui est une pectoriloquie des plus considérables. Il existe donc normalement et toujours de la respiration bronchique dans les tuyaux aériens, et si elle n’est pas perçue par l’oreille, cela dépend de ce que les bronches et la trachée ne touchent pas immédiatement les os, et en sont toujours séparés par une épaisseur plus
TUBERCULISATION DES GANGLIONS BRONCHIQUES.
ou moins considérable de parties molles ; en sorte que les vibrations sonores qui ont lieu dans ces conduits ne se transmettent que très imparfaitement à la substance osseuse.
Or, dès que les ganglions bronchiques se développent, ils touchent le plus habituellement à la colonne vertébrale, sur laquelle ils s’appuient, tandis que, d’autre part, ils entourent les bronches : plus rarement ils sont en contact avec le sternum. Ils constituent dès lors un corps solide, susceptible d’être animé de vibrations, et de les transmettre à la colonne vertébrale ou au sternum. De là vient que l’oreille appliquée sur ces parties perçoit les sons à peu près aussi bien que si elle était immédiatement appuyée sur la racine des bronches.
Donc le ganglion dur et tuberculeux n’exagère pas les bruits stéthoscopiques, il est seulement conducteur de sons normaux, mais non habituellement perçus sur l’oreille.
Il est si vrai qu’il en est ainsi, que cette exagération, ou plutôt cette transmission des sons n’a lieu qu’à la partie supérieure de la poitrine, dans l’espace interscapulaire, quelquefois dans la fosse sus-épineuse, et rarement sous la clavicule, et près du sternum. La colonne vertébrale, en effet, ne peut vibrer sous une influence aussi minime que dans une petite étendue. Les vertèbres sont séparées par des corps mous, mauvais conducteurs du son, et les articulations costovertébrales sont aussi un obstacle à la transmission parfaite des vibrations aux côtes. De là vient que les bruits ne sont perçus qu’au niveau des vertèbres qui touchent les ganglions, ou bien près du point où ces organes sont en contact avec le sternum (1).
Ainsi, nous le croyons, se trouve expliquée une grande partie des erreurs de l’auscultation dans la phthisie des enfants. Par exemple :
Le poumon est-il devenu solide par une hépatisation tuberculeuse, il acquiert la faculté de vibrer et il transmet directement aux côtes les vibrations sonores qui se passent dans les bronches ; se trouve-t-il près de là un ganglion, il transmettra le même son a la colonne vertébrale, et l’oreille appliquée du côté opposé à la pneumonie percevra la respiration bronchique, non parce qu’elle est produite par le poumon hépatisé, mais parce qu’elle se passe normalement et continuellement dans les bronches. Existe-t-il une caverne, des sons anormaux y sont produits et transmis par les ganglions dans une autre partie du thorax. S’il y a, dans le point du poumon
(1) Une expérience très simple prouve que les articulations apportent un obstacle à la transmission des bruits. Après avoir eu soin de fermer a^c le doigt l'orifice des deux conduits auriculaires, placez une montre en contact avec l’arcade dentaire supérieure, vous percevrez facilement le tic-tac ; failes-la reposer ensuite exclusivement sur les dents de la mâchoire inférieure, vous ne percevrez aucun son , ou au moins un son très affaibli. L’articulation temporo-maxillaire est l’obstacle qui s’oppose à la propagation des vibrations souores.
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qu’on ausculte, une lésion peu étendue et qui donne par cela même peu de symptômes stéthoscopiques, ceux-ci se mêleront aux bruits transmis, et par là paraîtront exagérés.
Enfin, dans un même point du thorax, le bruit anormal peut arrivera l’oreille de deux manières dilîêrentes : directement, par la lésion pulmonaire qui existe au point où l’oreille est appliquée ; indirectement, par les ganglions bronchiques placés à son voisinage. Si l’on suppose, en effet, une caverne à la partie postérieure et supérieure du poumon, en même temps qu’il existe un développement considérable des ganglions bronchiques, on percevra les sons caverneux au sommet de la poitrine en arrière, d'abord parce que la lésion pulmonaire existe à ce niveau, ensuite parce que les ganglions bronchiques les transmettront au moyen de la colonne vertébrale. Alors le même point du thorax entre doublement en vibration.
V. Communication des ganglions avec les organes voisins. — 1° Bronches. — Jusqu’ici nous avons étudié les tubercules bronchiques comme agents de compression ou comme conducteurs tics vibrations sonores. Tout ce que nous avons dit se rapporte donc aux ganglions extérieurs au poumon ; nous devons maintenant rechercher si dans les cas où les kystes communiquent avec les bronches et où les ganglions bronchiques pénètrent dans l’intérieur du poumon, il existe des signes locaux appréciables. A priori on conçoit qu’il soit bien difficile d’en observer. Les ganglions situés à la racine des bronches, en communication avec la partie interne des principales divisions bronchiques, à une égale distance de la partie antérieure et postérieure des parois thoraciques, ne doivent donnera l’oreille aucun signe de leur existence. L’observation clinique confirme entièrement l’exactitudede ces inductions. Nous n’avons jamais diagnostiqué la phthisie bronchique communicante simple, par des symptômes locaux. 11 n’en est pas de même quand la phthisie pulmonaire se joint à la phthisie bronchique; ce sujet sera traité ailleurs.
Pour ne parler que de la communication des kystes avec les bronches, nous ferons observer qu'en supposant même que le kyste bronchique fût assez près de l’oreille pour que la transmission du son pût s’effectuer, diverses circonstances s’opposeraient à ce que l’on put constater les signes physiques d’une excavation : 1" c’est souvent de la matière tuberculeuse crue qui correspond à l’ulcération bronchique ; 2° quand cette matière est ramollie, la bronche ne communiquant pas avec le kyste par son extrémité, mais étant perforée sur sa paroi latérale, on comprend que le passage de l’air dans cette poche ne donne pas facilement naissance a du gargouillement ou a de la respiration caverneuse : aussi les auteurs qui ont indiqué dans les cas de ce genre le gargouillement et la respiration caverneuse, ont eu le tort d’établir la possibilité du phénomène d’après une induction trompeuse.
M. Leblond avait cité comme signe de caverne ganglionnaire le
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rejet de fragments de matière tuberculeuse, et il avait ajouté que ce symptôme mettrait sur la voie de la nature de la maladie, si en même temps on ne constatait pas par l’auscultation l’existence d’une caverne pulmonaire. Mais, comme tout le monde le sait, les jeunes enfants ne crachent pas, ou du moins ils avalent les produits de l’expectoration. On comprend donc qu’il est bien difficile qu’elle fournisse des renseignements précis. On a dit aussi que les enfants rejetaient quelquefois des ganglions bronchiques tuberculeux; nous n’avons jamais observé défaits semblables; il nous paraît même impossible que les choses se passent ainsi. Si l’on se rappelle ce que nous avons dit de la communication du kyste avec les bronches, on en saisira facilement la raison ; une comparaison vulgaire nous fera mieux comprendre. Tant que la matière tuberculeuse n’est pas ramollie, l’orifice bronchique est beaucoup plus petit que la capacité ganglionnaire. Supposer que le ganglion puisse être chassé en totalité, en conservant sa forme , au travers de l’ouverture bronchique, est admettre qu’un corps solide qui remplit une bouteille pourrait sortir par le goulot sans briser le vase. — Nous insistons sur ce que le ganglion a conservé sa forme ; car, si ce sont des fragments tuberculeux quel’enfant rejette, comment reconnaître s’ils appartiennent au ganglion ou au tissu pulmonaire?
2J Poumons. — En parlant du pneumo-thorax dans notre article d’anatomie pathologique, nous avons démontré qu’il ne résultait pas delà communication du kyste ganglionnaire avec la cavité séreuse, mais qu’il dépendait de la perforation du poumon par la masse tuberculeuse partie de la racine des bronches et unie aux tubercules pulmonaires. Dans un cas cet accident débuta subitement, vingtcinq jours avant la mort, par une douleur de côté très vive et des cris aigus ; puis on constata les signes physiques du pneumo thorax (respiration amphorique, tintement métallique, exagération du son, etc.); dans l’autre, la durée de la maladie fut tout aussi longue, mais les signes beaucoup moins tranchés : on constata de la faiblesse du bruit respiratoire, avec exagération du son ; mais à aucune époque il n'exista de respiration amphorique ou de tintement métallique, et presque constamment on perçut de la respiration bronchique le long de la colonne vertébrale, au niveau du point en contact avec des ganglions très volumineux. Il est probable que ce symptôme stéthoscopique était le résultat de la transmission des sons à la colonne vertébrale par l’intermédiaire des ganglions.
3° Vaisseaux. — La communication du kyste avec les vaisseaux produit des hémorrhagies foudroyantes : nous en avons recueilli un exemple remarquable, il s’agit d’un garçon de trois ans et demi, chez lequel nous avions constaté des signes de tubercules. Peu après quelques mouvements exécutés pour le changer, le petit malade rejeta du sang en abondance, a pleine gorgée, à chaque mouvement expiratoire : ce sang était rouge, spumeux ; sa quantité put être évaluée
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à trois palettes. L’hémorrhagie s’accompagna de pâleur de la face, de petitesse du pouls et de refroidissement des extrémités. La mort survint au bout de trois minutes. Deux des observations rapportées par M. Bertonont pour objet deux jeunes filles, l’une de trois ans et demi, l’aulredeonze ans, qui périrentsubitement d’hémorrhagie foudroyante.
4° OEsophage. — La communication des kystes ganglionnaires avec les bronches et l’œsophage a donné lieu à des signes très positifs dans une des observations de M. Leblond. Le malade qui en fait le sujet (thèse, p. 21) avalait avec difficulté, et la déglutition provoquait des quintes de toux. Le pharynx était sain. 11 nous semble que, d’après ces symptômes, on aurait pu diagnostiquer une communication entre l’œsophage, la trachée ou les bronches, et nous sommes étonnés qu’un aussi bon observateur que M. Leblond, après avoir dit dans les remarques qui suivent son observation : « Ce n’était même que lorsque le liquide avait franchi l’isthme du gosier que la toux survenait, » ajoute : « Mais il y avait tant d’autres causes de toux chez un sujet réputé phthisique, qu’il était impossible d’arriver à l’idée d’une pareille lésion de l’œsophage. «
VI. Résumé. — Résumons en peu de mots les symptômes locaux que nous venons de détailler.
Les ganglions bronchiques devenus tuberculeux forment une tumeur plus ou moins volumineuse qui agit sur les fonctions des divers organes avec lesquels elle est en contact.
Ainsi, en comprimant la veine cave supérieure, ils peuvent déterminer :
1° L’œdème de la face ;
2° La dilatation des veines du cou ;
3° La coloration violacée de la figure ;
4° L'hémorrhagie de la grande cavité arachnoïdienne.
De la compression des vaisseaux pulmonaires peut résul ter :
1° L’hémoptysie;
2° L’œdème du poumon.
Lorsqueles ganglions compriment lenerf pneumo gastrique, il peut survenir :
1° Des altérations dans le timbre de la toux et de la voix ;
2° Des quintes de toux qui simulent celles de la coqueluche ;
3° Des accès d’asthme tout à fait insolites chez l’enfant.
L’action des ganglions sur les poumons et sur les bronches est des plus remarquables.
En comprimant les conduits de l’air, ils déterminent :
1° La production de râles sonores intenses, très persistants, et dont le timbre est parfois remarquable.
2° Ils empêchent la circulation de l’air, et de là résulte l’obscurité du bruit respiratoire. Ce phénomène peut aussi dépendre de l’œdème que détermine la compression des vaisseaux pulmonaires.
TUBERCULISATION DES GANGLIONS BRONCHIQUES.
Non seulement les ganglions peuvent agir sur les bronches comme agents de compression, mais aussi comme organes conducteurs des vibrations sonores. De là résultent les phénomènes suivants :
1° Le poumon étant tout à fait sain ou à peu près, il se peut qu’on perçoive dans certaines parties de la poitrine diverses altérations du bruit respiratoire, telles que de l’expiration prolongée, de la respiration bronchique, et tous les sons qui, à l’état normal, ont lieu dans les bronches et ne sont pas transmis à l’oreille.
2° Ces phénomènes sont encore plus tranchés s’il existe quelques lésions pulmonaires dont le symptôme stéthoscopique, peu intense d’habitude, semblera s’exagérer par le fait de la présence des ganglions. Ainsi, des tubercules miliaires crus donneront lieu à de la respiration bronchique, ou même caverneuse, à de la pectoriloquie; s’ils commencent à se ramollir ou s’ils s’accompagnent d’une légère bronchite, on pourra percevoir du gargouillement.
3° Les bruits stéthoscopiques fournis par la lésion d’un poumon peuvent être transmis du côté opposé et faire croire ainsi à une lésion double.
l\° En un mot, les ganglions bronchiques, en s’appuyant sur la colonne vertébrale d’un côté, pendant que de l’autre ils entourent les bronches, transmettent directement à l’oreille les bruits normaux ou anormaux qui se passent dans un point du poumon éloigné de laçage thoracique, et semblent ainsi les exagérer.
5° Ces phénomènes stéthoscopiques sont perçus surtout au sommet des poumons en arrière, plus rarement en avant.
Tous les symptômes que nous venons d’énumérer, et qui sont le résultat de l’action des ganglions volumineux et durs sur les vaisseaux, les nerfs, les bronches et les poumons, n’existent pas constamment, ni tous réunis; leur production est subordonnée à la position des ganglions et à leur développement dans un certain sens.
Mais, en outre, lorsqu’ils existent, ils sont soumis à une loi d’intermittence remarquable à laquelle aucun n’échappe ; ainsi :
L’œdème de la face paraît et disparaît facilement.
La coloration violacée de la figure n’est pas constante.
Les altérations dans le timbre de la toux et de la voix, les quintes de toux, les accès d’asthme existent un jour et disparaissent le lendemain, pour se produire de nouveau à une époque plus ou moins éloignée et indéterminée.
Les signes stéthoscopiques ne sont pas constamment les mêmes ou n’ont pas une marche régulièrement croissante. Ainsi, un jour on percevra delà respiration bronchique évidente, le lendemain ce sera seulement de l’expiration prolongée, et le surlendemain de la respiration caverneuse ; en sorte que la respiration obscure, l’expiration prolongée, la respiration bronchique, la respiration caverneuse, la pectoriloquie, le gargouillement et même les râles sonores, pourront
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alterner ou se succéder sans régularité à des moments indéterminés.
Ces variations dépendent tantôt de l’ampleur des mouvements respiratoires, tantôt de leur nombre ou de leur force, ou bien encore de la lésion pulmonaire elle-même qui se transmet directement à l’oreille. Le plus souvent, sans doute, il existe plusieurs causes qui nous échappent encore, car les phénomènes morbides produits par les tumeurs qui agissent comme organes de compression, sont d’ordinaire intermittents.
Si les tubercules bronchiques sont ramollis et communiquent avec les bronches, tous les symptômes que nous avons énumérés n’existent plus, parce que les tumeurs, en général plus petites, sont situées dans l’intérieur du poumon, et ne sont pas en contact avec la colonne vertébrale; aussi, l’on ne constate ni respiration caverneuse, ni gargouillement, à moins que le poumon ne soit lui-même creusé d’une excavation tuberculeuse.
L’expectoration ne peut être d’aucun secours pour le diagnostic.
Les phénomènes que l’on peut observer résultent presque uniquement de l’ulcération et de la perforation des organes avec lesquels les ganglions sont en contact, et rien jusqu’à présent ne saurait indiquer qu’ils dépendent des ganglions plutôt que de l’organe pulmonaire. Ainsi la perforation du poumon détermine un pneumo-lhorax, celle des vaisseaux pulmonaires une hémoptysie foudroyante; et la communication de l’œsophage avec les bronches ou la trachée, au moyen des ganglions bronchiques, peut être la cause de violentes quintes de toux au moment de la déglutition ries liquides.
Art. SV. — Tableau. — Bïarche, — ï>urée.
Il ne nous a pas été difficile d’analyser isolément chacun des symptômes de la tuberculisation des ganglions thoraciques; il sulfisait pour cela de comparer les lésions et les symptômes, et d’établir leurs rapports de cause à effet. La synthèse nous offre, au contraire, plus d’une difficulté, car la maladie est rarement simple ; ses phénomènes généraux et locaux sont souvent confondus avec ceux de la tuberculisation pulmonaire, ou bien ils sont peu tranchés, ou bien encore on ne peut constater qu’un petit nombre de ceux que nous avons signalés. Enfin, dans des cas qui, de tous, sont les plus nombreux, la maladie ne se révèle par aucun signe, les tubercules n’étant pas assez volumineux pour produire des accidents de compression, ou n’exerçant par leur position aucune influence sur les organes qu’ils environnent.
Nous avons vu la tuberculisation ganglionnaire thoracique débuter d’emblée, et être la maladie principale; dans d’autres cas coïncider avec le dépôt des tubercules dans le poumon ou les plèvres.
Nous avons établi que la tuberculisation ganglionnaire avait débuté
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la première, lorsque les premiers symptômes observés avaient été des accidents du côté du thorax ; lorsque la tuberculisation des ganglions existait seule, ou que son intensité indiquait évidemment son antériorité à celle des autres organes, et en particulier du poumon.
Dans les cas de cette espèce, et ils sont fort rares, les symptômes du début peuvent être les mêmes que ceux delà phthisie pulmonaire, c’est-à-dire qu’il existe de la toux, quelques douleurs thoraciques vagues , accompagnées d’un mouvement fébrile d’ordinaire peu intense, et de sueurs plus ou moins abondantes. D’autres fois une toux par petites quintes, sans sifflement, et dans l’intervalle de laquelle il reste de l’accélération du pouls et de la respiration, ou bien une oppression plus ou moins considérable accompagnée d’un rhonchus bruyant, sonore, entendu à distance et intermittent, et d’une toux rauque toute spéciale, sont les premiers phénomènes morbides que l’on constate.
Les mêmes symptômes ou d’autres, tels que la bouffissure de la face, une grande irrégularité dans les bruits perçus par le stéthoscope, sont les premiers, et quelquefois les seuls phénomènes appréciables, à une époque où certains signes indiquent que les autres organes sont envahis par la matière tuberculeuse.
Quels qu’aient été le mode de début de la maladie et les circonstances au milieu desquelles elle a pris naissance, elle offre d’ordinaire, isolés et quelquefois réunis, les symptômes suivants :
Le faciès, souvent naturel, revêt, dans d’autres cas, cet aspect que l’on constate chez les enfants atteints de maladie du cœur ; le masque est pâle, tandis que les pommettes et les lèvres sont violacées, et les veines du cou dilatées; la face est un peu bouffie ; cet œdème paraît et disparait à plusieurs reprises dans le cours de la maladie. Le décubitus est le plus ordinairement indifférent ; dans d’autres cas, les enfants préfèrent la position assise, surtout lorsque l’oppression est considérable, et qu’il existe des accès d’asthme. Tantôt la respiration s’exécute librement ; tantôt, au contraire, elle est plus ou moins accélérée, et se répète, suivant l'âge, de trente-six à soixante fois par minute. Dans des cas rares, elle s’accompagne d’un gros rhonchus bruyant semblable au râle trachéal, et qui retentit au loin. La toux, qui existe presque constamment, n’offre, dans certains cas, aucun caractère particulier, tandis que d’autres fois elle conserve ceux déjà indiqués en parlant du début. L’auscultation peut ne faire reconnaître aucune altération du bruit respiratoire, ou bien elle indique une affection pulmonaire ou pleurale. Dans d’autres cas, on constate à la partie postérieure de l’un des côtés de la poitrine une faiblesse notable du bruit respiratoire sans diminution du son; cette diminution de respiration cède quelquefois à de grands efforts respiratoires. Dans des cas beaucoup plus nombreux, on constate dans l’un ou l’autre espace interscapulaire, plus rarement en avant, des modifications de
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la respiration remarquables par leur grande irrégularité. Ainsi, un jour on perçoit de l’expiration prolongée, un autre jour de la respiration bronchique ou même caverneuse, avec ou sans râles humides, puis de nouveau de la respiration prolongée, etc. D’autres fois on perçoit un gros rhonchus humide, retentissement de celui qui se passe dans la gorge, ou bien des râles ronflants et sibilants, remarquables par leur étendue et par leur persistance. Tantôt la percussion ne fournit aucun renseignement positif, tantôt on constate une diminution permanente dans la sonorité du thorax, tandis que les symptômes d’auscultation sont très variables.
La maladie continuant à faire des progrès, les symptômes que nous venonsd’énumérer persistent isolés ou réunis. Dans quelques casrares, il vient s'en ajouter d’autres qui consistent dans des accès d’asthme et dans une altération intermittente de la voix.
En même temps, la tuberculisation des autres organes augmente d’étendue ou prend naissance. Les symptômes généraux qui existaient au début s’accroissent; s’ils n’existaient pas, ils se manifestent; les forces se dépriment ; l’amaigrissement se prononce ou se caractérise davantage ; la fièvre persiste, avec exacerbation le soir ; les sueurs augmentent ou surviennent; en un mot, tout le cortège des symptômes de la phthisie se développe, et le malade succombe dans le dernier degré de marasme.
La mort est quelquefois hâtée par l’apparition d’accidents graves. Ainsi, les malades succombent à une hémoptysie foudroyante ou à une apoplexie méningée, ou bien le poumon se perfore, et le pneumothorax, bien qu’il n’entraîne pas immédiatement la mort, l’accélère évidemment.
La tuberculisation bronchique suit, dans la grande majorité des cas, une marche chronique. Une seule fois, nous l’avons vue d’une manière évidente marcher avec rapidité. La mort survient dans un intervalle de six semaines. Nous reproduirons ce fait à la fin de ce chapitre.
Art. V. — Diagnostic.
Le diagnostic de la phthisie bronchique est très difficile et réclame une attention toute particulière ; il faut tenir compte de tous les symptômes, même des plus insignifiants en apparence. Nous l’avons dit, la plupart des signes que nous avons énumérés dépendent de la compression exercée par les ganglions sur les organes contenus dans la cavité thoracique; or cette compression ne peut s’exercer qu’à une époque où les ganglions ont acquis un volume considérable, et où par conséquent la maladie est déjà fort avancée : aussi, au début, le diagnostic est très difficile, et c’est seulement en procédant par exclusion que Ton peut l’établir.
Cependant, il peut arriver que la tuberculisation ganglionnaire
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se révèle rapidement par des symptômes, alors même qu’elle n’est pas très considérable. Le fait a lieu dans les cas où un ganglion, quoique médiocrement volumineux, est placé de façon à comprimer le nerf pneumogastrique. La maladie simule alors l’asthme essentiel ou la coqueluche.
Quand un enfant est pris sans cause connue de la toux spécialqque nous avons décrite (p. 625), si cette toux est, au bout de quelques jours, suivie de stertor plus ou moins continu, il y aura de fortes présomptions pour croire qu’il est atteint de phthisie bronchique. Il en est de même quand l’enfant sera tourmenté par des accès d’asthme violents, prolongés et répétés.
D’un autre côté, si l’on voit chez un enfant de trois à quatre ans survenir de la toux, de l’amaigrissement, de la fièvre, des sueurs, sans que l’examen attentif de la poitrine fournisse des signes de tubercules pulmonaires, sans que rien indique une tuberculisation abdominale ou céphalique, on pourra soupçonner l’existence de tubercules bronchiques. Cette présomption deviendra une certitude si la toux change de caractère, si elle a lieu par petites quintes sans sifflements ni vomissements, ou bien si elle devient rauque; si l’on entend un gros ronclms se passant dans la trachée ou de gros râles ronflants et sibilants remarquables par leur persistance; si l’on observe des accès d’asthme, une altération intermittente de la voix et de l’œdème de la face, pourvu que ce dernier symptôme ne dépende pas d’une lésion des reins ou de toute autre cause susceptible de le produire.
Les signes fournis par l’auscultation ou par la percussion doivent aussi être soigneusement médités. Comme nous l’avons dit, ils suivent une marche remarquablement intermittente. C’est la mobilité des signes fournis par l’exploration stéthoscopique comparée à la fixité de ceux tirés de la percussion qui doit servir de base au diagnostic. Il faut en outre tenir grand compte de la partie de la poitrine au niveau de laquelle sont perçues les altérations du bruit respiratoire. Les signes de la phthisie bronchique sont constatés presque exclusivement à la partie supérieure du poumon, et principalement au niveau de la racine des bronches dans l’espace interscapulaire; ils le sont aussi quelquefois en avant, mais beaucoup plus rarement. Chez l’adulte, une pareille distinction ne serait peut-être pas très utile, puisque les tubercules occupent presque exclusivement le sommet, tandis que chez l’enfant il n’en est pas de même ; souvent ils sont disséminés, et quand ils occupent le sommet, c’est surtout sous la clavicule que l’on peut les constater au moyen de l’auscultation. Lors donc que chez un enfant atteint d’une affection pulmonaire chronique on constate des signes de tubercules dans l’espace interscapulaire, l’on doit être porté à croire, s’ils sont variables dans leur marche et dans leur intensité, qu’ils dépendent des tubercules bronchiques.
Il ne faut pas négliger d’explorer avec soin les ganglions accessi- III. fil
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blés au toucher, ceux des aines et des aisselles, et surtout ceux du cou lorsqu’ils forment un chapelet qui, descendant jusqu’à la clavicule, semble devoir se continuer le long de la trachée.
La tuberculisation des ganglions thoraciques peut être confondue avec la phthisie pulmonaire, avec les tumeurs développées dans le médiastin, avec l’asthme et la coqueluche.
Les symptômes que nous venons d’énumérer serviront à distinguer la phthisie ganglionnaire de celle du poumon, ou à faire reconnaître la première lorsqu’elle coïncidera avec la seconde. Dans les cas où les deux tuberculisations ont à peu près la même intensité, le diagnostic sera souvent impossible à établir.
Nous devons placer ici une observation qui n’est pas sans importance pour le diagnostic. Elle est relative à la valeur qu’il faut accorder à l’auscultation. De tous les signes delà phthisie bronchique, c’est sans contredit le plus infidèle. Sans revenir sur les détails dans lesquels nous sommes déjà entrés et qui prouvent combien le mélange des symptômes stéthoscopiques pulmonaires et ganglionnaires est propre à induire en erreur, nous ferons observer que l’intermittence des altérations du bruit respiratoire, à laquelle avec raison nous attachons une grande valeur, peut être constatée sur des enfants maigres qui ne présentent aucune lésion des ganglions. Dans ces cas, le souille bronchique dépend du rhylhme et du timbre de la respiration. Le raucedo du larynx, si fréquent chez l’enfant, retentit fortement dans l’espace interscapulaire, et simule à s'y méprendre par ses alternatives d’apparition et de disparition, et par son timbre tantôt faible, tantôt fort, tantôt éclatant, tantôt voilé, toute la mobilité des signes stéthoscopiques de ia phthisie ganglionnaire. 11 est donc fort important, avant de porter un diagnostic anatomique, d’avoir pratiqué l’exploration de la poitrine à plusieurs reprises, dans des conditions variées, et surtout d’avoir bien apprécié l’infiuencc du mode respiratoire de l’enfant.
Nous ne connaissons aucune affection de l’enfance qui offre la réunion des symptômes de compression que nous avons assignés à la phthisie bronchique. On a constaté chez l’adulte des phénomènes analogues dans des cas où il existait des tumeurs de nature diverse développées dans le médiastin antérieur ou dans les ganglions thoraciques. On a vu aussi les anévrismes de l’aorte donner naissance aux mêmes symptômes; mais il n’est pas nécessaire de rappeler que ces différentes maladies sont inconnues dans l’enfance.
Nousavons parlé ailleurs (t. H, p. 639) du diagnostic différentiel de la coqueluche et de la phthisie bronchique. Quant à l’asthme dit nerveux ou essentiel, nous ne l’avons jamais observé chez les enfants. Dans tous les cas où nousavons constaté des symptômes dyspnéiques continus ou intermittents, il existait une altération des bronches ou du poumon, ou bien une modification de la sécrétion bronchique. La
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bronchite sibilante intermittente serait la maladie qui offrirait le plus d’analogie avec l’asthme ganglionnaire Mais, dans le premier cas, les accès sont beaucoup plus éloignés, un ou deux par an ; la sibilance est plus générale et plus aigue; la maladie débute et finit comme une bronchite, et l’intégrité de la santé générale dans l’intervalle des crises, vient témoigner de l’absence d’une altération grave et permanente.
Art, VI. — Pronostic.
Si la tuberculisation des ganglions bronchiques restait limitée h ces organes, évidemment la maladie, bien que grave, léserait moins que la phthisie pulmonaire. Ici, en effet, il n’y a pas à craindre comme pour le poumon ces inflammations secondaires, cause si fréquente de mortalité. En outre, le ramollissement des tubercules, en raison môme de la nature de l’organe, ne détermine pas une altération aussi étendue. Mais d’un autre côté ies accidents résultant des rapports qui s’établissent entre les ganglions tuberculeux et les organes environnants, donnent un haut degré de gravité au pronostic. Telles sont les hémorrhagies du poumon et de la grande cavité de l’arachnoïde; la perforation du poumon et de l’œsophage ; la compression des vaisseaux des nerfs et des bronches, qui peut produire la viciation de l’hématose ou les épanchements séreux.
La communication des kystes avec le poumon, et les conséquences qu’elle entraîne, augmentent aussi la gravité du mal.
Le danger plus ou moins prochain varie suivant une foule de circonstances ; suivant l’intensité de la lésion, l’état du poumon, l’état général de l’enfant, la violence du mouvement fébrile ou l’apparition des lésions secondaires dans le poumon ou dans les autres organes, l’âge du sujet, son sexe.
Certains symptômes peuvent faire craindre une terminaison funeste dans un temps assez court. Ce sont : l’œdème persistant de la face lorsque la maladie dure depuis longtemps, la toux rauque, le gros ronchus trachéal, l’asthme, si le sujet est très débilité, l’aggravation dessymptômes généraux, l’augmentation de la dyspnée, etc.
Art. VII. — Causes.
Nous avons peu à dire sur les causes spéciales de la tuberculisation des ganglions bronchiques. Nous ne saurions distinguer parmi les causes générales énumérées dans le chapitre précédent celles dont l’influence porte plus particulièrement sur ces organes. Nous avons déjà dit, et nous nous contentons de le mentionner de nouveau, que la rougeole, et surtout la coqueluche, déterminent de préférence la tuberculisation ganglionnaire ou ganglio-pulmonaire.
La phlegmasie des ganglions peut-elle se terminer par le dépôt du produit accidentel ? Bien que nous n’ayons aucune preuve certaine en faveur de l’affirmative, nous n’avons cependant aucune raison de croire qu’il n’en puisse pas être ainsi. Ï1 est fréquent de trouver des ganglions vivement enflammés au centre desquels sont déposés des tubercules; mais cette pldegmasie est consécutive comme la pneumonie aiguëqui entoure le produit accidentel dans le poumon. D’un autre côté, les ganglions présentent souvent h côté des tubercules un tissu d’un gris clair presque demi-transparent, résistant sous le doigt, que l’on regarde d’habitude comme un engorgement chronique, et qui est en réalité, soit une phlegmasie chronique, soit de l’infiltration grise. Il est impossible de nier que ce tissu, quelle que soit sa nature, précède d’ordinaire le tubercule jaune, et ne joue dans le ganglion le rôle que joue dans le poumon la pneumonie chronique ou l’infiltration grise. L’analogie nous porte donc à croire que ce tissu intermédiaire peut, tantôt précéder le tubercule, tantôt se développer à sa suite. Mais est-il lui-même la conséquence d’une inflammation aiguë, et peut-on suivre le passage entre ces deux états de la substance ganglionnaire? Nous n’avons fait aucune recherche à ce sujet, et il nous semble que, pour résoudre cette question, il faudrait étudier les rapports de l’inflammation et des tubercules ganglionnaires, non seulement dans le thorax, mais aussi dans l’abdomen, au cou, dans les aisselles, et partout où il est ordinaire de voir les ganglions devenir tuberculeux.
Plusieurs auteurs ont attribué la tuberculisation des ganglions bronchiques à la phlegmasie des bronches et du poumon. Cette manière de voir n’a rien, en effet, qui répugne à la raison ; et de même que l’on voit les ganglions du cou s’engorger, puis devenir tuberculeux à la suite des phlegmasies de la tête, de même aussi les ganglions thoraciques peuvent sans doute devenir tuberculeux à la suite des phlegmasies de la poitrine. Cependant, il faut remarquer que les ganglions se tuberculisent surtout lorsque la phlegmasie à la suite de laquelle ils s’engorgent est chronique. Or, on le sait déjà, les maladies chroniques des bronches sont très rares chez les enfants, et celles du poumon sont toutes tuberculeuses. Les faits de bronchite chronique qui nous ont servi à faire l’histoire de cette maladie sont trop peu nombreux pour que nous puissions tirer des conclusions positives. Chez deux enfants, les ganglions bronchiques n'étaient pas tuberculeux; chez un troisième, ils contenaient une petite quantité du produit accidentel, le poumon n’en renfermant pas ; chez un quatrième, le poumon et les ganglions étaient à la fois très peu tuberculeux.
Age. — Tous les âges de l’enfance sont presque également sujets à la tuberculisation des ganglions bronchiques. Toutefois, la maladie est peut-être un peu plus commune chez les plus jeunes enfants ; mais
TUBERCULISATION DES GANGLIONS BRONCHIQUES. 645
la tuberculisation très avancée est un peu plus fréquente de six à quinze ans qu’aux autres âges.
Sexe. — Les tilles sont moins sujettes à la phthisie bronchique que les garçons jusqu’à l’âge de onze ans ; mais à l’approche de la puberté, c’est-à-dire de onze à quinze ans, la maladie est aussi fréquente dans les deux sexes. La différence est encore plus tranchée pour la tuberculisation avancée : dans ce cas, en effet, de un à deux ans, la maladie est plus rare chez les filles que chez les garçons dans un rapport considérable, tandis que le contraire a lieu à l’âge de onze à quinze ans (1).
Art. VIII. — Traitement.
Bon nombre de difficultés s’opposent à ce qu’on puisse combattre efficacement la phthisie bronchique. Ainsi, on ne la reconnaît d’ordinaire qu’à une époque où elle est déjà très avancée; et d’autre part le volume que les ganglions ont acquis, enlève presque tout espoir de voir ces tumeurs se résoudre. Toutefois, en considérant que la tuméfaction des ganglions extérieurs cède quelquefois, ou tout au moins diminue considérablement à la suite d’un traitement bien dirigé, il nous semble que l’on peut espérer, sinon de faire disparaître complètement la tumeur glandulaire, tout au moins de la diminuer assez pour empêcher la production des accidents de compression. Lorsque la maladie marche très rapidement, si l’on peut soupçonner que l’altération anatomique, bien qu’étendue, est encore à son premier degré, comme dans l’observation rapportée plus bas (page 652), ce n’est pas trop présumer de la puissance de l’art que de croire curable une lésion locale de cette espèce.
§ I. Indications. — 1° La première indication est, comme toujours,
(1) Voici le tableau chiffré de l’âge et du sexe de 249 enfauts qui nous ont pré' senté des tubercules ganglionnaires.
Nombe total des tuberculisations.
Tuberculisation
considérable.
Tuberculisation
moyenne.
1 à 2 ans 1/2.
garç.
filles
garç.
filles
ou JJ
26 ou LJ
6 à 10 ( garç.
ans l/2. i filles
ou jj
f. si
28 ou LJ
23 ou J-J
garç.
filles
ou n
