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CHAPITRE XVI

PÉRITONITE CHEZ LES TUBERCULEUX

Comme toutes les phlegmasies des séreuses la péritonite est aiguë ou chronique, et se développe soit autour du tubercule, soit dans des points de la séreuse qui en sont exempts, soit même chez des enfants dont le péritoine ne présente aucun produit accidentel. Cette phlegmasie, par son peu d’étendue, est, comme certaines formes de pleurésie, quelquefois tout à fait insignifiante ; d’autres fois plus grave, elle se révèle par des symptômes appréciables, et si elle reste latente, son intensité peut tout au moins faire supposer qu’elle a contribué à la terminaison fatale. Ailleurs enfin elle constitue une maladie chronique qui simule, à s’y méprendre, la phthisie péritonéale.

Art. ï. — Anatomie pathologique.

A. Péritonite aiguë. — Lorsque le dépôt tuberculeux est peu abondant, le petit bassin contient une quantité variable de sérosité trouble ou purulente, des fausses membranes de nouvelle formation adhérentes ou libres. Lorsque la tuberculisation est plus avancée, on trouve en détachant les adhérences tuberculeuses des foyers purulents disséminés entre les intestins et les parois, ou entre les anses elles-mêmes, et contenant une petite quantité de liquides et de fausses membranes.

Si la phlegmasie aiguë se développe chez des enfants dont le péritoine n’est pas tuberculeux, elle peut être partielle ou générale et ses caractères anatomiques sont tout à fait semblables à ceux que nous avons décrits ailleurs (t. Il, p. 1).

B. Péritonite subaiguë et chronique. — Qu’il y ait ou non des tubercules dans le péritoine, les caractères anatomiques de la phlegmasie subaiguë ou chronique sont les mêmes.

Dans ces cas les produits liquides de l’inflammation sont très peu

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abondants, et l’on constate surtout ces fausses membranes épaisses, denses, sèclies, résistantes, élastiques, de couleur jaune pâle, accompagnées ou non de tubercules et tout à fait pareilles à celles que nous avons décrites à propos de la pleurésie et de la méningite tuberculeuses.

Lorsque la phlegmasie est guérie, elle laisse des traces indélébiles de sa présence, c’est-à-dire on trouve des adhérences celluleuses plus ou moins intimes, tantôt minces et transparentes , tantôt doublées d’un tissu cellulaire dense et serré.

Art. II. — Symptômes.

Les fausses membranes ou les adhérences peuvent être générales ou partielles comme la tuberculisation.

A. Péritonite aiguë. — Epoque d’apparition. — C’est en général à une époque avancée de la phthisie que débute la péritonite aiguë, comme l’indiquent les lésions tuberculeuses des principaux organes, et aussi la marche des symptômes : ainsi nous l’avons vue survenir au bout de trois, six mois de maladie, et plus encore.

Mode de début. — La maladie ne débute pas chez tous les sujet de la même manière.

Lorsqu’elle survient dans le cours d’une péritonite chronique simple ou tuberculeuse, elle est caractérisée par l’exaspération des douleurs abdominales avec augmentation de la fièvre, petitesse du pouls, etc. Nous avons vu le début être très aigu et tout à fait semblable à celui de la péritonite non tuberculeuse chez un garçon de quatre ans : tandis que, chez un enfant de onze ans, les premiers symptômes ont été beaucoup moins aigus, la douleur moins vive, le ballonnement peu considérable. Un autre enfant criait seulement quand on pressait l’abdomen qui n’était pas ballonné.

En résumé, le début de l’inflammation est, en général, moins franc, moins caractérisé que dans la péritonite aiguë simple , et il peut être tout à fait latent.

Symptômes, marche , durée. — Ce que nous avons dit du début s’applique aux symptômes. Un petit nombre de fois seulement, la phlegmasie a été parfaitement caractérisée, facile à reconnaître, et a présenté les symptômes connus de l’inflammation ; il en a été ainsi surtout dans les cas de perforation intestinale. Dans les autres, les signes ont été moins tranchés et assez faciles à confondre avec ceux d’affections différentes. Nous remarquons seulement: 1° que chez trois enfants les vomissements ont été persistants et très nombreux; 2° que tous les malades, sauf un seul, ont eu une diarrhée très abondante; antérieure à l’inflammation, elle n’a pas été suspendue par elle. La marche de la maladie a été très variable : quatre fois la mort a été très rapide, la maladie ayant duré de quelques heures à deux III. 51

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jours ; dans un autre cas elle s’est prolongée jusqu’au septième ; une fois, elle a atteint le vingt et unième; elle a dépassé ce terme chez un seul enfant; dans d'autres cas nous n’avons pu connaître sa durée.

B. Péritonite chronique. — Nous ne connaissons pas les symptômes qui différencient la péritonite chronique de la phthisie péritonéale. Dans le petit nombre de cas que nous avons vus, les symptômes généraux sont les mêmes et viennent ainsi témoigner de la vérité du rapport 'que nous établissons entre ces deux maladies. Les symptômes locaux n’offrent pas non plus de différence sensible: et, en effet, dans l'un comme dans l’autre cas, ces symptômes peuvent être presque tous rapportés à la phlegmasie subaiguë ou chronique plutôt qu’a la tuberculisation elle-même, tels sont la douleur abdominale, le ballonnement et la tension du ventre.

L’observation que l’on va lire et les remarques dont nous la ferons suivre remplaceront une description généraleque le trop petit nombre de faits nous empêche de donner.

Observation. — Fille de douze ans. — Symptômes de péritonite tuberculeuse des plus tranchés. — Deux jours avant la mort, signes de péritonite aiguë. — A l’autopsie, phlegmasie simple, chronique et aiguë du péritoine. Tubercules dans les poumons.

Une fille de douze ans fut prise, environ six semaines avant son entrée à riiôpitai.de vives douleurs abdominales ; le ventre augmenta de volume; il survint un dévoiement abondant ( 8 à 10 selles quotidiennes), qui diminua plus tard {3 à 4), mais en persistant jusqu’à l’entrée. On provoqua à plusieurs reprises des vomissements avec l’ipécacuanha. La soit était vive. Au bout de cinq semaines, il survint des sueurs abondantes la nuit, et, quelques jours plus tard, de l’œdème à l’extrémité inférieure gauche.

Lorsque nous vîmes l’enfant, l’amaigrissement était très considérable, la constitution chétive, la peau line, un peu brune et rugueuse, les cheveux bruns, les yeux noirs, les cils longs. En un mot, l'habitude extérieure et le faciès étaient tout à fait semblables à celui des enfants phthisiques. L’abdomen était uniformément développé, tendu , sans rénitence ni inégalités, très sonore, surtout à l’épigastre. Ou ne percevait pas de fluctuation ni de tumeur. Le ventre (hait douloureux dans la fosse iliaque droite principalement, la pression exagérait la douleur. La soif était vive; le dévoiement abondant, l’appétit en partie conservé, la langue humide et naturelle.

La peau était un peu chaude; le pouls à 100, sans plénitude.

Au bout de cinq jours, nous constatâmes de la matité à la partie inférieure du ventre; la partie supérieure restait toujours très sonore; la tension était générale, et les veines abdominales développées, surtout du côté gauche.

Les jours suivants, il survint peu de changement dans l’état du ventre; la douleur diminua, puis reprit sa première vivacité; on la perçut presque constamment dans la fosse iliaque, quelquefois aussi en même temps dans l’hypochondre gauche. Les autres symptômes abdominaux persistèrent; la sonorité redevint générale. Le pouls était habituellement petit, de 92 à 100, la face très pâle; les sueurs étaient très abondantes.

TURERCULISATION DU PÉRITOINE.

Vingt-sept jours après le premier examen , et environ deux mois et demi après le début, l’enfant fut prise de vives douleurs abdominales et thoraciques; le pouls s’accéléra en conservant sa petitesse (128) ; la peau prit une chaleur anormale; les douleurs abdominales étaient générales; le ventre dans le même état que précédemment ; la langue rosée à sa pointe, humide; le dévoiement toujours très abondant. Quelques heures après l’examen, l’enfant succomba ; l’appétit avait été conservé jusque dans les derniers jours.

Autopsie. — Le grand épiploon, uni à la paroi abdominale antérieure et aux intestins, était épais, d’un rouge vif; le foie, la rate, l’estomac et les intestins étaient tellement adhérents, qu’on ne pouvait les séparer; cette union avait lieu par un tissu cellulaire très serré. Le tissu sous-péritonéal des intestins était épaissi, mou, et avait une grande tendance à se détacher de la séreuse , ou plutôt la membrane musculeuse semblait se dédoubler. Le diaphragme avait en partie disparu sans qu’on pût limiter l’étendue de la perforation. Nulle part il n’existait de tubercules ni de granulations. Le bassin contenait une sérosité grise, trouble, et quelques particules de matières fécales.

Au niveau du point où le cæcum s’unit au côlon, il existait une ouverture arrondie, de 2 centimètres environ de diamètre, à bords irréguliers, comme déchiquetés, rouges et très mous, boursouflés et renversés en dehors. Les trois tuniques étaient à peu près également ulcéiées. L’ouverture correspondait à la partie antérieure du cæcum, et se trouvait en contact atec l’épiploon.

La membrane muqueuse de l’intestin grêle et du gros intestin n’offrait pas d’injection, mais elle était complètement ramollie; nulle part il n’existait de tubercules ni de granulations.

Le poumon droit présentait à son sommet une dizaine de tubercules, la plupart crétacés; il n’en existait que deux ou trois du côté gauche. Le foie, très volumineux, avait subi à un médiocre degré la dégénérescence graisseuse.

Enfin, nous trouvâmes dans les poumons une pneumonie lobulaire double avec abcès, et dans les reins, une néphrite légère.

Remarques. — Nous attirerons à propos de ce fait l’attention de nos lecteurs sur les points suivants :

1° Caractères anatomiques. — La péritonite était évidemment chronique, comme l’indiquait la marche des symptômes et l’état de la membrane péritonéale. L’union intime des anses intestinales les unes aux autres au moyen d’un tissu cellulaire serré, l’énucléation de l’intestin, l’adhérence de la membrane musculeuse au tissu sous-péritonéal en est la preuve. Cependant nulle part il n’existait de tubercules ou de granulations, soit dans la grande cavité, soit dans le tissu sous-séreux. Les poumons seuls contenaient des tubercules. C’est donc bien à une péritonite simple chez un enfant tuberculeux que nous avons eu affaire.

Indépendamment de la péritonite chronique, il existait des traces d’une inflammation récente, résultat de la perforation du cæcum. Cette perforation a été, nous le croyons, la suite d’une inflammation ulcéreuse de l’intestin. L’absence de matière tuberculeuse dans le reste du tube digestif et dans les bords de la perforation, la forme même de l’oriüce, en sont la preuve.

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2° Diagnostic. — La marche des symptômes a été parfaitement justifiée par l’état dans lequel nous avons trouvé le péritoine. La maladie a débuté par des symptômes péritonéaux aigus, qui ont ensuite passé au type subaigu ; puis dans les derniers jours de la vie des accidents suraigus ont indiqué le développement d’une nouvelle inflammation. Il ne pouvait donc y avoir de doute sur l’existence d’une phlegmasie péritonéale chronique, par-dessus laquelle était survenue une phlegmasie aiguë. Quant à la nature intime de cette lésion, nous étions convaincus qu’elle était scrofulo-tuberculeuse. Depuis l’entrée de la malade à l’hôpital jusqu’à sa mort, nous n’avons jamais mis en doute l’existence d’une phthisie péritonéale; et cependant la séreuse ne contenait pas un seul de ces produits accidentels. Tout concourait à nous faire commettre cette erreur de diagnostic anatomique; les symptômes locaux étaient identiques à ceux que nous avons décrits au chapitre de la phthisie péritonéale. Il est vrai qu’il n’existait pas de tumeur, maison sait que celles-ci sont loin d’être constantes dans la péritonite tuberculeuse; il est vrai aussi que le début avait été plus aigu qu’il ne l’est d’ordinaire dans la tuberculisation péritonéale, mais la différence n’était pas assez tranchée pour nous faire rectifier notre diagnostic.

Les symptômes généraux, l’état du faciès et de l’habitude extérieure, l’amaigrissement, les sueurs, contribuèrent encore à nous confirmer dans notre opinion, et avec d’autant plus de raison que l’exploration de la poitrine et des autres fonctions ne rendait pas un compte satisfaisant de la détérioration ; pas plus que les tubercules que nous avons trouvés à l’autopsie ne nous ont paru suffisants pour expliquer la gravité de l’état général. L’identité de ces symptômes et de ceux de la phthisie prouve que la phlegmasie chronique du péritoine était née sous l’influence de la diathèse scrofulo-tuberculeuse.

Art. ÎÎI. — Causes. — Nature.

Il paraît difficile de ne pas rapporter à l’irritation causée par les tubercules péritonéaux le plus grand nombre des pldegmasies aiguës ou chroniques, générales ou partielles qui viennent de nous occuper.

Quant aux péritonites qui ne sont pas accompagnées du produit accidentel, elles reconnaissent évidemment plusieurs sortes de causes.

Celles qui sont subaiguës ou chroniques, identiques par leurs symptômes et par leurs lésions à celles qui avoisinent les tubercules, ne sauraient en être séparées. Elles sont évidemment de même nature, et démontrent l’influence de la diathèse sur le développement de toutes ces pldegmasies, même lorsque la présence des tubercules prouve la coexistence d’une cause d’irritation locale.

Les péritonites aiguës sont souvent déterminées par une cause toute locale, même en l’absence de tubercules, et dès lors elles doi-

TUBERCULISATION DU PÉRITOINE.

vent être considérées comme une simple complication. Ainsi, dans six cas, nous l’avons vue être intense et étendue, et souvent alors l’influence de la cause locale a été à peu près manifeste. Ainsi la pldegmasie aiguë s’est développée : 1° deux fois chez des enfants atteints de péritonite chronique simple ; 2° chez cinq malades les ganglions mésentériques étaient très volumineux et constituaient un véritable carreau, chez l’un d’eux même la partie du péritoine la plus enflammée correspondait à la masse ganglionnaire ; 3° chez ces mêmes enfants il existait de nombreuses ulcérations dans le tube digestif ; l\° enfin, la cause déterminante de la péritonite aiguë a été deux fois la perforation de l’intestin au niveau d’une ulcération. — Tous ces enfants, sauf une jeune fille dont nous avons donné l’observation cidessus (voy. page 802), étaient gravement tuberculeux.

Cette dernière remarque nous engage à nous demander si la diathèse elle-même ne peut pas être pour quelque chose dans la production de quelques unes des péritonites aiguës des tuberculeux.

En effet, nous avons déjà dit que cette péritonite aiguë est le plus souvent terminale, et même latente. Nous ajoutons que cette forme de péritonite cachectique est presque spéciale aux tuberculeux, et que nous n’avons pas eu l’occasion d’en parler en traitant de la péritonite en général (voy. t. II, p. 1).

En résumé donc, la diathèse scrofulo-tuberculeuse détermine des péritonites chroniques, ou subaiguës et peut-être aiguës. Le plus souvent cependant des causes d’irritation s’unissent à cette cause générale pour localiser la pldegmasie dans le péritoine tout entier ou dans une partie de cette vaste membrane.

Art. IV. — Pronostic. — Traitement.

La péritonite, surtout celle qui est générale ou étendue, est évidemment la cause de la mort chez bon nombre des enfants qu’elle atteint, mais elle ne fait qu’avancer le terme fatal ; les lésions qui existaient avant le début étant assez graves par elles-mêmes pour devoir entraîner une terminaison funeste dans un espace de temps peu éloigné.

Traitement. — Le traitement de la péritonite aiguë chez les tuberculeux ne s’éloigne pas de celui que nous avons tracé ailleurs ; il faut se guider dans l’emploi des moyens thérapeutiques :

1° Sur l’état des autres organes;

2° Sur l’âge et la force de l’enfant ;

3° Sur l’acuité des symptômes.

En thèse générale, nous pensons qu’on doit être très modéré dans l’emploi des émissions sanguines, et recourir principalement :

1° Aux topiques calmants et aux bains ;

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2° Aux narcotiques donnés, soit à l’intérieur, soit en lavements;

3° Aux frictions mercurielles.

La péritonite chronique, impossible à distinguer de la phthisie péritonéale et due à la même influence diathésique, ne saurait réclamer un autre traitement qu’elle.

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