CHAPITRE III
Historique. — L'angine de poitrine a été décrite pour la première fois en France par Rougnon, dans sa lettre à Lorry à propos de la mort inopinée d'un capitaine de cavalerie de Besançon. Cette lettre est datée du 28 février 1768. Mais Rougnon, bien qu'il eût nettement isolé la maladie du groupe mal défini des asthmes, avait négligé de lui donner un nom.
Le 21 juillet de la même année, Heberden faisait sa première communication sur cette nouvelle maladie au Collège royal des médecins de Londres, et lui donnait le nom d' « angine de poitrine ».
Puis en Allemagne et en Angleterre parurent successivement les mémoires de Fothergill, de Wall, de Percival, d'Elsner, de Mac Bride, de Tode, de Mac Queen et de Wichmann.
De nos jours, et de toutes parts, en raison probablement du dramatique de son ensemble, les cliniciens ont apporté chacun son tribut à l'étude de cette affection. Mais si elle est une des mieux connues quant à ses symptômes, elle est une des plus discutées quant à sa nature, ainsi que nous le verrons tout à l'heure.
Aperçu général. — L'angine de poitrine est caractérisée essentiellement par une douleur angoissante siégeant au niveau de la région préaortique et précordiale, et pouvant avoir des irradiations plus ou moins nombreuses. Cette douleur s'accompagne d'un sentiment de constriction thoracique et parfois de suffocation. Eclatant souvent au milieu d'une santé qui paraît parfaite, cette affection peut aussi s'installer insidieusement.
Symptômes. — En général, le mal débute ainsi : Tout à coup, pendant une marche, un travail quelconque, ou après un repas, une douleur se fait sentir dans la région du cœur, douleur parfois
atroce, accompagnée d'un sentiment d'angoisse profonde. Le malade redoute une suffocation instantanée. L'anxiété et l'effroi se peignent sur son visage. Sa face pâlit, ses extrémités se refroidissent, son corps se couvre d'une sueur froide; atterré, immobile, il attend avec anxiété la fin de cette attaque imprévue, pendant laquelle il sent que la vie est sur le point de lui échapper. La sensation intime, profonde, est celle d'une défaillance générale; toutes les forces de l'organisme semblent près de fléchir, et l'accès peut se terminer par une syncope, laquelle peut être mortelle. Dans les cas où la syncope n'a pas lieu, après quelques instants d'une inquiétude sans égale, la douleur disparaît, l'accès est terminé.
La fin de l'accès, marquée par la disparition de la douleur, brusque le plus souvent, comme le début même de l'attaque, peut s'accompagner de phénomènes particuliers, tels que éructations el ballonnement du ventre. Certains malades ont parfois des vomituritions; d'autres éprouvent un invincible besoin d'uriner. Eufir mais rarement, le gonflement du testicule gauche a coïncidé avec la fin de l'attaque.
Ce premier accès n'est pas sans laisser une perturbation profonde dans l'esprit du malade. Il a pour ainsi dire conscience de l'impossibilité où il serait de résister au retour de cette angoisse atroce qui étreint sa poitrine comme le ferait un « étau » ; comprenant le danger d'un nouvel accès, il est poursuivi de l'idée fixe de l'éviter à tout prix. Cette terreur, qui l'obsède sans relâche, empoisonne désormais son existence : il ne vit plus qu'avec la crainte de mourir !
On ne peut fixer la durée des attaques d'une manière précise. Au début, elles durent de quelques secondes à plusieurs minutes. Mais plus le mal s'invétère, plus les accès s'accentuent, se prolongent et se répètent. Les accès, qui naguère n'apparaissaient qu'à longs intervalles, se rapprochent : ce n'est plus par mois, mais par semaines et bientôt par jours que l'on compte le temps qui les sépare. Ils peuvent enfin se renouveler plusieurs fois dans la même journée, avec ou sans cause appréciable. En effet, une fois installée, l'angine de poitrine éclate pour une cause tout extérieure : marche contre le vent, ascension d'un escalier, etc. Parmi les causes
intimes, le travail physico-chimique de la digestion, d'une part, et les phénomènes purement psychiques, d'autre part, tels que les émotions morales vives, la colère, la tristesse, sont pour beaucoup dans la détermination de l'accès.
Puis un moment viendra où les accès seront de plus en plus rapprochés, sans qu'on puisse les rapporter à une influence appréciable.
Les attaques surgiront malgré toutes les précautions du malade, surtout la nuit, et s'annonceront par certains signes précurseurs, tels que bâillements, flatuosités, météorisme, qui précèdent alors l'accès d'angine de poitrine, et qu'on a comparés à Yaura epileplica.
Quant à la durée de la maladie, elle présente, comme celle des attaques, de bien grandes variétés. Tandis que, dès la première attaque, la mort peut brusquement survenir, il est des malades qui souffrent d'attaques d'angine de poitrine six, sept, huit années et davantage. En général, on peut dire que la durée du mal est inversement proportionnelle à la gravité des lésions qui provoquent l'angine : ce qui revient à dire que quand il y a lésion, plus profonde est cette lésion génératrice, moins longtemps l'issue fatale se fera attendre ; tandis qu'au contraire, dans l'angine de poitrine purement névralgique, c'est-à-dire sans lésion (et il y en a des cas non douteux), le mal peut se terminer par la guérison ou persister de longues années, troublant l'existence sans notablement F abréger.
Analyse des symptômes. — Mais qu'est-ce donc que l'angine de poitrine?
Elle est caractérisée par une douleur qui siège à la partie moyenne du sternum, et d'autres fois à la jonction du tiers supérieur avec le tiers moyen de cet os et un peu à sa gauche, d'autres fois plus bas ; puis qui rayonne de là dans plusieurs directions : à l'épigastre, à l'hypochondre gauche, et très fréquemment à l'épaule gauche, à la partie interne du bras, au coude et quelquefois jusqu'au petit doigt de ce côté; plus exceptionnellement ce rayonnement a lieu au membre supérieur droit et à tous les deux. Enfin elle se propage,
non moins fréquemment qu'à l'épaule gauche, au cou et à la mâchoire inférieure de ce côté.
Cette douleur rétro-sternale ou, « sternalgie », consiste en une sensation de constriction telle, que la paroi thoracique antérieure semble au malade s'enfoncer et se rapprocher de la colonne vertébrale.
Quant aux douleurs du cou, de l'épaule ou du bras gauche, elles sont bien moins cruelles que la sternalgie.
La sternalgie, à son maximum, est accompagnée de la plus vive angoisse : c'est une sensation d'oppression accablante, de suffocation, « comme une pause de la vie », dit Elsner; il semble au malade qu'il va mourir.
Ces douleurs procèdent par accès ; ajoutez-y la possibilité de la mort subite à la lin d'un de ces accès, et vous aurez l'angine de poitrine classique, l'angine de poitrine au complet. Mais il s'en faut bien qu'il en soit toujours ainsi : il y a des formes simplement ébauchées, où la douleur ne se fait sentir qu'à la région préaortique, où il n'y a que de la sternalgie; d'autres où la région précordiale est douloureuse comme la région préaortique ; d'autres, déjà plus accentuées, où la douleur se fait sentir également dans le cou, l'épaule et le bras gauches; d'autres, avec douleur concomitante à la base de la poitrine; d'autres enfin où il n'y a pas seulement de la douleur, mais des troubles fonctionnels les plus variés comme les plus formidables, troubles dans la circulation, dans la respiration, comme aussi troubles divers indépendants de ces deux grandes fonctions.
Ainsi le pouls est alors très troublé, souvent concentré, petit et inégal, parfois intermittent, et le malade a des palpitations (Schmidt); quelquefois il est irrégulier (Parry) ; enfin, dans certains cas, il n'y a ni irrégularité ni intermittence dans le pouls (Wichmann). Tout cela, je l'ai vu comme les auteurs que je cite.
La respiration est parfois troublée ou compromise dans l'angine de poitrine. Ainsi un des malades d'Heberden lui écrivait : « La douleur m'occasionne ou une légère défaillance, ou de la gêne dans la respiration. » Le patient peut éprouver une violente dyspnée, ou plutôt une sensation de suffocation (Wall) ; et Schmidt définissait
même l'angine de poitrine : Dolor cum constrictione pectoris et su m ma gradu dyspnœœ conjunctus. Ici encore mon observation personnelle (qui porte maintenant sur un nombre si considérable de cas) est d'accord avec celle des auteurs que j'invoque.
Évidemment ce qui souffre, dans l'attaque d'angine de poitrine, ce sont des nerfs, non pas des filets nerveux quelconques, mais un ensemble de nerfs ; non pas des nerfs quelconques de la sensibilité commune et périphérique, mais des nerfs viscéraux, d'une sensibilité intime, profonde, végétative; plus des nerfs périphériques, intéressés secondairement : c'est-à-dire que ce qui souffre dans cette attaque, ce sont certainement la pneumogastrique (autrefois si justement appelé le « petit sympathique »), plus le grand sympathique, plus le phrénique, plus le plexus cervical et le plexus brachial.
Eh bien, ce qui fait ici la gravité, l'excessive gravité du mal, ce n'est pas la quantité, c'est la qualité de la douleur. Qu'un tronc nerveux périphérique, le cubital ou le sciatique, soit irrité, tiraillé, déchiré, il en résultera une douleur parfois atroce, mais qui, si intense qu'elle soit, fait cruellement souffrir sans menacer la vie : voilà pour la quantité de la douleur. Qu'au contraire un nerf de la vie végétative soit irrité, voire même simplement pincé, par exemple dans l'étranglement interne, et la douleur qui en résulte, beaucoup moins intense comme quantité, prostré les forces et détermine une série de phénomènes qui menacent à bref délai l'existence; qu'au lieu de simples filets nerveux, ce soit un plexus tout entier qui se trouve intéressé, par exemple le plexus solaire dans la péritonite, et la mort peut être la conséquence de la perturbation nerveuse : voilà pour la qualité de la douleur. Ce qui caractérise d'ailleurs cette douleur, c'est la sensation intime, profonde, consciente, qui l'accompagne et qui fait rapidement naître le pressentiment de la mort. La santé résulte de l'accomplissement régulier des fonctions de la vie végétative, et non pas de la régularité des fonctions de la vie de relation. Que l'un des appareils de la vie végétative soit troublé dans son fonctionnement, et le malade a conscience immédiatement du danger qui menace son équilibre vital : rien de semblable ne se produit pour une lésion, si profonde qu'elle soit, d'un
des organes de la vie de relation. On peut presque indéfiniment souffrir dans sa vie de relation sans mourir de douleur (la goutte en est un exemple); on ne peut pas souffrir ainsi dans sa vie de nutrition sans en mourir (je n'en veux pour preuve que la péritonite, alors que le plexus solaire, ce i cerveau abdominal », est intéressé). C'est donc, encore une fois, la qualité du mal ou de la douleur qui fait la gravité ou l'imminence du péril.
J'ai déjà eu occasion de dire(l), et j'y reviens volontiers, que toute douleur engendre un mouvement, en tant que sensation; j'ai montré que tout être qui souffre pousse un cri et fait un geste : le cri est un acte réflexe, c'est un mouvement laryngé et sonore; le geste, en pareil cas, est un acte réflexe, lui aussi, mais insonore ; et le geste peut même, tout réflexe qu'il est, se coordonner de façon à dérober l'être vivant à ce qui cause sa douleur : c'est la fuite, non pas préparée et raisonnée, mais instinctive et réflexe. J'ai dit encore que la douleur très intense peut entraîner un acte exagéré comme elle; que l'exagération du mouvement peut être soit une convulsion, soit, pis encore, une contracture, qui est le tétanos. J'ai dit que les douleurs viscérales entraînent, comme les douleurs périphériques, des actes réflexes, mais des actes réflexes viscéraux profonds et qui s'accomplissent dans le domaine du système nerveux de la vie organique. J'ai dit enfin que, de même que la douleur périphérique pouvait provoquer des actes musculaires réflexes allant parfois jusqu'à la convulsion ou au tétanos, ainsi la douleur viscérale pouvait déterminer une contraction allant aussi parfois jusqu'à la contracture dans des muscles animés par le sympathique. De telle sorte que le retentissement d'une sensation d'un nerf sympathique quelconque se produit sur un autre point du système moteur sympathique, et qu'il en peut résulter le tétanos de muscles spéciaux, involontaires, les muscles vasculaires : c'est ce que j'ai appelé le tétanos vasculaire.
C'est ce tétanos vasculaire périphérique qui produit la pâleur, l'état exsangue, l'amoindrissement des traits, le refroidissement des extrémités, les sueurs froides et visqueuses. C'est par une rai-
(1) Voyez plus haut Péricardite aiguë, page 90 et suiv.
son analogue que se produisent la petitesse du pouls, la tendance lipothymique, une angoisse extrême avec terreur et crainte de la mort, crainte parfois trop justifiée par l'événement, puisque la mort subite peut avoir lieu.
La douleur viscérale est une douleur du grand sympathique. La pâleur et la qualité de la douleur dénoncent une lésion ou tout au moins un trouble fonctionnel du grand sympathique; d'où l'on doit conclure que, dans l'attaque d'angine de poitrine, le sympathique cardiaque est intéressé. Mais il ne l'est certainement pas seul. En effet, on observe dans certaines attaques d'angine de poitrine, soit Y accélération, soit la retar dation du cœur, l'accélération résultant d'une paralysie du pneumogastrique cardiaque, comme la îvtardation d'une excitation de ce nerf (ainsi j'ai vu, dans le cours d'une même attaque, le pouls, de 150, tomber à 15). C'est par un phénomène analogue, s' effectuant cette fois dans le département pulmonaire du pneumogastrique (intéressé et lésé au niveau du plexus cardiaque), que se produit cette dyspnée profonde et intime qui, dans certains autres cas d'angine de poitrine, simule l'asthme : asthme spécial, dû à une contracture des muscles de Reisseisen (fait d'excitation); ou qu'est engendrée une congestion pulmonaire et bronchique, par dilatation ou paralysie des vaso-moteurs, avec production d'une pluie instantanée de râles trachéaux et bronchiques, avec dyspnée corrélative durant plusieurs heures après l'attaque, ainsi que j'en ai observé de remarquables exemples. Celte congestion pulmonaire peut aller jusqu'à l'apoplexie du poumon avec dyspnée excessive : c'est encore pour moi un fait d'observation. Les troubles fonctionnels du pneumogastrique (irrité ou lésé au niveau du plexus cardiaque) retentissent également dans le département du pneumogastrique stomacal, d'où le ballonnement de l'estomac, la flatulence et les éructations.
Ainsi la douleur primitive, point de départ de l'attaque d'angine de poitrine, est une douleur profonde, viscérale, émanant du plexus cardiaque. Mais il n'y a pas, dans le complexus douloureux de l'angine de poitrine, que cette douleur profonde : il en est de périphériques, par exemple celle qui se fait sentir au niveau de la dixième côte, à la base de la poitrine, dans la région vertébrale,
qui remonte le long- du sternum jusqu'au cou, à la mâchoire, à l'épaule, pour redescendre jusque vers le coude et le petit doigt, le plus ordinairement du côté gauche, mais parfois du côté droit comme du côté gauche, et très exceptionnellement du côté droit seulement. Eh bien, cette douleur périphérique est tout simplement l'expression d'un trouble fonctionnel, sinon d'une lésion du nerf phrénique. On sait en effet que le nerf phrénique côtoie dans son trajet, descendant le bord droit et le bord gauche du sternum, qu'il est accolé au péricarde avant de se distribuer dans le diaphragme; on sait, d'autre part, qu'il s'anastomose avec la branche descendante de l'hypoglosse, avec le grand sympathique par des fibres arciformes, avec le cordon de communication des ganglions cervicaux supérieur et moyen, et souvent avec le ganglion cervical inférieur, enfin avec des filets du nerf sous-clavier. On conçoit maintenant que l'ébranlement subi par le phrénique peut, retentir, ainsi que je l'ai dit à propos de la péricardite avec douleur (1), et dans la totalité de la région diaphragmatique (douleur à la base de la poitrine, — à la dixième côte, c'est-à-dire au niveau de la voûte diaphragmatique, — dans la région vertébrale, c'est-à-dire aux insertions postérieures du diaphragme), et sur le trajet du phrénique (douleur le long des bords du sternum, — à la région cervicale moyenne, c'est-à-dire au niveau du scalène antérieur), et sur les branches du plexus cervical (douleur à la partie latérale du cou, — à la mâchoire et jusqu'à l'oreille), et enfin sur quelques-unes des branches du plexus brachial (douleur à l'épaule, par l'intermédiaire du nerf circonflexe, des nerfs des muscles suset sous-épineux, des grand et petit ronds, et du sous-scapulaire, — au bras et jusque dans le petit doigt, par l'intermédiaire des nerfs brachial cutané interne et cubital).
On comprend encore que ces douleurs périphériques entraînent des troubles corrélatifs et proportionnels dans les mouvements du diaphragme (d'où une augmentation possible de la dyspnée), comme dans ceux du cou et du membre supérieur (d'où l'immobilisation volontaire du malade). Maintenant, comment ces douleurs périphé-
(I) Voyez plus haut Péricardite avec douleur, page 91.
riques du phrénique, du plexus cervical et du plexus brachial naissent-elles à propos d'une douleur émanant du plexus cardiaque, c'est ce que j'essayerai d'expliquer tout à l'heure; et Tétude que nous avons faite de la péricardite aiguë avec douleur viscérale et périphérique (1) facilitera singulièrement l'interprétation qu'il me reste à donner.
On doit distinguer deux espèces d'angine de poitrine, qui sont distinctes par leur origine, leur marche et leur terminaison, bien qu'elles soient à peu près semblables par leurs symptômes. Ces deux espèces sont : l'angine de poitrine par névrite du plexus cardiaque, et l'angine de poitrine par névralgie de ce plexus.
La névrite du plexus cardiaque peut être aiguë ou chronique. Les nerfs cardiaques peuvent s'enflammer d'une façon aiguë, nous le savons déjà par l'étude que nous avons faite de la péricardite aiguë (2). Nous avons vu par quel mécanisme ces nerfs s'enflamment, et par cette étude nous avons appris à connaître les symptômes comme la gravité de l'angine de poitrine par névrite aiguë (3). Ici l'inflammation du plexus est secondaire, celle du péricarde en a été l'occasion et l'instrument. C'est par voie de propagation que l'inflammation des nerfs a eu lieu (si même il n'y a pas, à proprement parler, névrite, si le temps a manqué à la chose, au moins y a-t-il certainement hypérémie du névrilème et du tissu nerveux). Dans ce cas, l'inflammation a marché du péricarde vers le plexus ; nous la verrons tout à l'heure procéder de l'aorte vers ce même plexus, et non plus d'une façon aiguë, mais d'une façon chronique.
Cependant l'inflammation ou tout au moins l'hypérémie, la fluxion du plexus cardiaque peut s'effectuer protopathiquement par le fait d'une poussée rhumatismale. J'en ai vu des exemples. Et c'est à leur sujet que l'un de mes bons élèves, le Dr Letulle, a fait un intéressant travail (-4) où ces observations se trouvent mentionnées.
(1) Voyez plus haut Péricardite aiguë avec douleur, page 89 et suiv.
(2) Voyez plus haut Péricardite aiguë, page 94.
(3) Voyez plus haut Péricardite aiguë, page 94 et suiv.
(4) Contribution à Vétude du rhumatisme viscéral (rhumatisme du cœur et de son plexus), Dr Letulle. 1880.
ANGINE DE POITRINE. G7i
Cette forme d'angine de poitrine par fluxion peut servir de trait d'union entre la névrite et la névralgie cardiaques. D'ailleurs on pourrait ici soulever l'éternelle question de savoir s'il y a névralgie avec lésion ou névralgie sans lésion. Je crois que dans le plus grand nombre des cas la névralgie est symptomatique ; que, dans la névralgie rhumatismale, ce type de la névralgie aiguë, la douleur, le cri du nerf (toù vcûpou âAyoç) est l'expression de sa souffrance au contact du névrilème enflammé, qui l'irrite, le comprime et l'étrangle. Quoi qu'il en soit, il faut, je crois, conserver la division classique de la névralgie et de la névrite, avec cette réserve que, dans la névralgie, la lésion, si lésion il y a, porte à peu près exclusivement sur le névrilème, tandis que dans la névrite elle s'est étendue jusqu'au nerf.
Logiquement, il semblerait préférable de commencer l'étude pathogénique de l'angine de poitrine par celle de la névralgie cardiaque, c'est-à-dire de procéder des cas légers ou simples, au moins en apparence, vers les cas graves et complexes; cependant, comme l'angine de poitrine par névrite cardiaque, l'angine de poitrine avec lésions diverses, plus ou moins mal interprétées, l'angine de poitrine qui tue, est celle qu'ont surtout visée les auteurs, celle par conséquent qui est la mieux connue de mauvaise réputation, c'est elle que je vais d'abord exposer.
A. Névrite cardiaque. — Je n'ai pas à revenir sur la névrite cardiaque aiguë; c'est de la névrite cardiaque chronique que je vais traiter ici, et je parlerai d'abord des faits qui me sont personnels. Dans un premier fait, où la malade avait éprouvé les symptômes classiques de l'angine de poitrine (douleur rétro-sternale, avec dyspnée et dysphagie), et avait fini par succomber à l'intensité croissante de ses douleurs et de sa dyspnée, mais non par une syncope, je trouvai les lésions suivantes : « L'aorte (AO, fig. 48), était légèrement dilatée à sa base; sa paroi externe était notablement vascularisée, et les vaisseaux qui la sillonnent étaient plus volumineux que d'habitude. Le péricarde qui la tapisse était épaissi ; il présentait çà et là de petites plaques laiteuses; mais ce qu'il offrait de plus remarquable, c'étaient des fausses membranes, fm, qui le rat-
tachaient au péricarde pariétal. Ces fausses membranes, épaisses et résistantes, ayant l'aspect du tissu conjonctif, étaient l'indice évident qu'un travail inflammatoire s'était transmis du feuillet aortique au feuillet pariétal. Or le nerf phrénique droit, phd, passait
Fig. 48. — Névrite cardiaque par aortile (figure extraite de mes Leçons de clinique
médicale).
AO, aorte. — AP, artère pulmonaire. — pnd, pneumogastrique droit; — png, pneumogastrique gauche; — plid, phrénique droit; — phg, phrénique gauche ; — ■ pic, plexus cardiaque ; — per, péricarde — D, diaphragme. — fm, fm, fausses membranes. (Ces fausses membranes, très épaisses et fort bien dessinées par Lackerhauer, ont été malheureusement représentées comme des fils par le graveur.)
précisément au voisinage de ces fausses membranes. Indépendamment de ces fausses membranes qui rattachaient le feuillet pariétal du péricarde à l'aorte, ce feuillet présentait quelques plaques laiteuses et était plus vasculaire qu'à l'état normal.
Entre l'aorte, AO, et l'artère pulmonaire, AP, se voyaient également de petites brides pseudo-membraneuses d'aspect celluleux.
Il était surtout important de voir ce qu'étaient devenus les nerfs du plexus cardiaque, pic, au milieu de ce travail inflammatoire périaortique. La dissection en fut très délicate : il fallut laborieusement les rechercher au milieu d'un tissu conjonctif adventice fortement feutré, qui très évidemment les étranglait. C'est ce que l'on peut voir avec la plus grande netteté sur les préparations microscopiques (fig. 49).
Fig. 49. — Névrite cardiaque.
Tubes nerveux situés au milieu d'une gangue de prolifération.
Les parois de l'aorte avaient augmenté d'épaisseur dans toute la portion ascendante du vaisseau. La paroi interne, athéromateuse dans la plus grande partie de son étendue, était incrustée çà et là de plaques calcaires. Ces plaques se voyaient surtout à l'éperon d'embouchure des artères coronaires et des gros troncs brachiocéphalique, carotidien et sous-clavier.
Les artères coronaires étaient athéromalo-calcaires, surtout au niveau de leurs points de courbure.
Le cœur, fortement chargé de graisse, était en voie de dégénérescence granuleuse. Son endocarde présentait des plaques athéromaleuses dont quelques-unes étaient infiltrées de sels calcaires,
principalement sur les lames de la valvule mitrale et au niveau du sinus mitro-sigmoïdien.
Les poumons étaient emphysémateux, comme il est habituel dans la vieillesse, sans l'être d'une façon démesurée. Il y avait quelques points d'atélectasie vers les bases.
En résumé, il n'était pas douteux qu'il y avait ici une péricardite chronique ; les fausses membranes, fm, le démontraient en toute évidence. Il n'était pas douteux davantage, et par les mêmes raisons, que cette péricardite avait surtout pris naissance au contact de l'aorte malade. Les lésions de celle-ci étaient une endartérite chronique avec propagation ultérieure du travail morbide de l'endartère à la totalité des parois de Vaorte. Mais la transmission de l'inflammation de l'aorte au péricarde aortique n'avait pu s'effectuer sans intéresser sur son passage les nerfs du plexus cardiaque, pic, de sorte que ceux-ci avaient dû être embrassés dans ce foyer de phlegmasie. Eh bien, c'est ce qui était, ainsi qu'on a pu le voir.
Des filets nerveux de ce plexus, préparés avec le plus grand soin et sous mon inspiration par M. Choyau, offrirent au microscope l'aspect suivant : Les tubes nerveux étaient comme enfouis dans une gangue des plus épaisses de tissu conjonctif. Dans le feutrage serré de celui-ci se voyait une quantité considérable de noyaux de prolifération. Ce tissu conjonctif exubérant, qui avait écarté les tubes nerveux les uns des autres, les avait étranglés de place en place, de façon qu'en certains points la gaine du nerf était vide de tissu nerveux. Enfin, celui-ci était considérablement altéré, et la myéline y était transformée presque partout en une masse granuleuse amorphe.
Ainsi, dégénérescence des nerfs cardiaques au contact de l'aorte malade. Voici maintenant ce qu'étaient devenus les nerfs phréniques au contact du péricarde enflammé (fig. 50, nos 1 et 2).
La portion du phrénique droit que nous avons vue côtoyer les fausses membranes qui reliaient l'aorte au péricarde pariétal, préparée avec le même soin par M. Choyau, nous présentait absolument le même aspect que les nerfs cardiaques, c'est-cà-dire une énorme prolifération du névrilème, un étranglement des tubes nerveux et une altération granuleuse de ceux-ci.
Par conséquent, névrite du plexus cardiaque et névrite des phréniques, voilà ce que nous trouvions dans cette autopsie d'angine de poitrine, et cela avec aortite, — j'ajoute « par aortite ». Eh bien, dans une autre autopsie d'angine de poitrine, cette fois avec anévrysme de l'aorte, c'est-à-dire cette fois encore avec aortite, je trouvai les mêmes lésions des mêmes nerfs. Dans ce cas, comme dans
Fig. 50. — Névrite phréruque.
N° l. Nerf phrériique préparé par dilacération. — N" 2. Même nerf préparé par Macération et traité par le carmin et l'acide acétique, de manière à ne laisser persister que les noyaux de prolifération.
le précédent, les nerfs cardiaques et phréniques étaient englobés et compromis dans le travail d'inflammation et de désorganisation dont l'aorte était le siège. Ainsi les nerfs du plexus cardiaque étaient situés au milieu d'un lacis vasculaire très évident; le tissu conjonctif environnant était manifestement épaissi et induré. Quant aux nerfs phréniques, ils participaient aux lésions du péricarde malade par inflammation de voisinage, et le droit passait même au milieu de brides pseudo-membraneuses. Les lésions histologiques de ces nerfs cardiaques et phréniques étudiées sur plusieurs préparations étaient identiquement celles de la malade dont je viens de relater l'autopsie précédemment : étranglement des tubes nerveux par prolifération conjonctive ; altération granuleuse de la myéline et disparition de celle-ci en certains points.
Dans la séance du 12 décembre 1878, le Dr Bazy citait à la Société clinique de Paris un cas d'anévrysme de Vaorte avec accidents d'angine de poitrine. A l'autopsie, il a pu disséquer très attentive-
ment le plexus cardiaque, et il a vu manifestement que les nerfs constituant ce plexus étaient volumineux et présentaient des renflements moniliformes (1).
Avant moi, M. Lancereaux, en 1864, avait constaté des lésions des nerfs cardiaques dans un cas d'angine de poitrine. Voici ce que ce savant médecin avait trouvé à l'autopsie : D'abord une lésion de V aorte; puis, entre les deux orifices des artères coronaires, rétrécies au point de permettre à peine l'introduction d'un stylet, une plaque saillante de plusieurs centimètres d'étendue, à rebords festonnés, et composée en grande partie de tissu coDJonctif de nouvelle formation. Situé entre la couche interne et la couche moyenne, ce néoplasme semblait contenir dans son épaisseur de fines arborisations. La tunique externe de l'aorte était, au niveau surtout de son adhérence à l'artère pulmonaire, le siège d'une vascularisation anormale et extrêmement riche. Le plexus cardiaque qui repose sur cette portion du vaisseau artériel participait à cette vascularisation , et quelques-uns de ses filets se trouvaient compris dans une sorte de gangue ou de plasma appliqué à sa tunique externe épaissie. L'examen microscopique des filets nerveux et des ganglions montra de la façon la plus positive, assure M. Lancereaux, que de nombreux noyaux ronds se trouvaient interposés, sous forme d'amas, entre les éléments tubuleux, qu'ils paraissaient comprimer plus ou moins. La portion médullaire de ces éléments était d'ailleurs légèrement grisâtre et grenue.
Ainsi à la lésion de l'aorte venait s'ajouter une altération manifeste du plexus cardiaque, et dans la paroi du vaisseau, comme au sein du plexus nerveux, on constatait une vascularisation exagérée et une hyperplasie des éléments de la substance conjonctive (2).
Avant de passer à l'étude de l'angine de poitrine par fluxion rhumatismale ou par névralgie, je ne peux résister au désir de rapporter ici un très bel exemple de névrite cardiaque chronique par aortite. Il s'agit dans ce cas d'un homme de quarante-cinq ans, employé supérieur du Ministère de la guerre, qui était épuisé non seulement par un travail excessif pendant le jour, mais par le jeu,
(l) Voyez Bulletins de la Société clinique de Paris, 1878. 2) Gazette hebdomadaire, 1er avril 1864.
auquel il se livrait pendant la nuit en fumant alors presque continuellement. Les symptômes matériels qu'il présentait étaient une dilatation de l'aorte avec le souffle caractéristique de l'insuffisance aortique au second temps et à la base, et les bruits durs, secs, au premier temps etsur le trajet de l'aorte ascendante, caractéristiques de l'aortite chronique (1). Il y avait une douleur spontanée, profonde, habituelle, au niveau du plexus cardiaque, et la pression avec le doigt en ce point provoquait immédiatement une douleur intense, parfois suivie d'une violente attaque d'angor avec rayonnement douloureux dans les deux bras. Ce cas offrait comme particularités intéressantes : 1° la périodicité des attaques avec prédominance de manifestations nocturnes; 2° la production de sécrétions critiques vers la fin de l'attaque ; 3° deux formes symptomatiques légèrement différentes dans l'attaque.
Avant que l'on eût employé chez ce malade les injections souscutanées de morphine, les attaques étaient non seulement très nombreuses dans le cours d'une même journée, mais elles duraient parfois de une heure à une heure et demie. Après l'usage de cette médication, la durée n'était plus que de vingt à vingt-cinq minutes (ceci soit dit incidemment à propos des bons effets possibles de la morphine dans cette affection).
Chez ce malade, les heures où se produisaient les attaques ont été souvent les mêmes pendant une certaine série de jours. Elles étaient de préférence de neuf à dix heures du matin, de neuf à dix heures du soir, ou encore, mais moins souvent, de deux à trois heures du matin. Les plus fréquentes de toutes étaient sans contredit celles de neuf à dix heures du soir, et cela parfois sept ou huit jours de suite.
La forme symplomatique la plus habituelle était pour ainsi dire classique, et présentait, comme phénomènes fondamentaux, l'angoisse extrême, avec douleur s'irradiant vers l'épaule, le bras, l'avant-bras et la main du côté gauche. Pendant les attaques douloureuses, Y énergie des battements du cœur était toujours légèrement augmentée. Toutefois le pouls restait calme et régulier, entre
(1) Voyez plus loin Aortite chronique.
80 et 90 pulsations ; il a souvent paru plus fort à droite qu'à gauche, mais isochrone des deux côtés.
Comme phénomènes particuliers, il y avait à noter une transpiration très abondante des parties supérieures du corps, commençant et finissant avec l'attaque névralgique, et d'autre part une sécrétion de mucosités dans la trachée et les grosses bronches, donnant lieu à des quintes de toux avec expectoration muqueuse et filante, à des râles trachéaux, et aune dyspnée notable. Ces deux symptômes ont été observés d'une manière pour ainsi dire constante, notamment en ce qui concerne le premier. Beaucoup plus rarement on notait, dans le cours de l'attaque, une forte envie d'uriner et l'émission d'une urine d'ailleurs normale.
La fin de l'attaque s'annonçait souvent par une douleur vive et passagère, se répétant deux ou trois fois, et siégeant à 6 ou 7 centimètres au-dessous du sein gauche et se prolongeant jusque vers l'hypochondre correspondant.
Dans la deuxième forme qu'affectaient les attaques, le malade ne ressentait, aucune exagération des pulsations cardiaques. La douleur siégeait alors dans le thorax, à gauche et à droite du sternum, dans le troisième espace intercostal, avec irradiation dans le bras gauche ; mais il n'y avait point de transpiration, et c'est là ce qui distinguait surtout cette forme de la première.
Les causes occasionnelles des attaques étaient le plus souvent la défécation (surtout lorsqu'il y avait constipation), l'impression du froid et les émotions morales même les moins fortes. D'autres fois l'attaque se produisait sans cause appréciable.
Indépendamment de ces attaques proprement dites, le patient était souvent incommodé, surtout pendant la nuit, par une sensation à'étouffement, qui l'obligeait à quitter son lit et à se tenir debout dans sa chambre.
Les cas d'angine de poitrine chronique avec lésion des nerfs cardiaques et phréniques expliquent merveilleusement ceux d'angine de poitrine par péricardite. Seulement, dans ces derniers cas, la phlogose a procédé du péricarde aortique vers le plexus, au lieu d'aller de l'aorte vers ce même plexus. Les faits que j'ai signalés
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à propos de la péricardite aiguë -sont évidemment de cet ordre, et je ne peux qu'y renvoyer le lecteur (1). Je ne doute pas d'ailleurs qu'une investigation attentive ne fasse trouver, à l'autopsie de cas semblables, une rougeur, une vascularisation, une infiltration du névrilème, du tissu même des nerfs cardiaques, sinon une altération déjà plus profonde de tous ces éléments nerveux.
2. Rhumatisme du plexus cardiaque. — Voilà pour la névrite cardiaque, soit aiguë, soit chronique, avec lésion des nerfs démontrée dans la névrite chronique. Maintenant, pour servir de trait d'union entre la névrite et, la névralgie cardiaques, je vais rapporter des cas d'angine de poitrine survenant dans le cours et par le fait d'une attaque de rhumatisme aigu avec fluxion articulaire, sans péricardite. Tout à coup les symptômes de Y angor pectoris se manifestent, mettant|en péril la vie des malades, la fluxion rhumatismale des jointures persistant encore ou ayant disparu, suivant les cas. Il s'agit bien là d'un rhumatisme du plexus cardiaque. En voici un premier exemple :
Obs. I. — Dans la soirée du 12 février 1879, j'étais appelé à voir en consultation avec le Dr Masse une dame d'une trentaine d'années, atteinte de rhumatisme articulaire aigu, qui venait d'être prise subitement des accidents cardiaques les plus formidables et les plus insolites.
Quand j'arrivai, refroidissement des extrémités, qui semblaient exsangues; pâleur et refroidissement de la face, qui était grippée. Voix faible et presque éteinte. Douleur vive, angoissante, à la région précordiale supérieure, non pas en plein cœur, mais « en plein plexus cardiaque », indiquée parla main de la malade comme occupant la partie du deuxième espace intercostal gauche voisine du sternum et la portion du sternum adjacente-.
Celte douleur à siège si particulier rayonnait vers le cou et l'épaule gauche ; elle était augmentée par la pression, et celle-ci provoquait de la douleur sur le trajet du pneumogastrique gauche au cou.
En même temps que cette douleur, il y avait une grande dyspnée.
(1) Voyez Péricardite aiguë, page 89 et suiv.
Le pouls était petit, misérable et très fréquent, à 124. Il était inégal, mais non intermittent. La température axillaire était de près de 40 degrés, hauteur qu'elle atteignait depuis quelques jours.
L'auscultation ne révélait aucun signe de péricardite ; il n'y avait d'ailleurs aucune douleur aux insertions diaphragmatiques, ni sur le trajet cervical du phrénique. Il n'y avait pas davantage de signes d'endocardite; pas le plus petit bruit de souffle valvulaire;
Je conclus ta une subite hypérémie rhumatismale du plexus cardiaque, comme se prend parfois le cerveau à la suite de la disparition des manifestations articulaires (ce qui était le cas de cette dame).
Il n'y avait pas à se dissimuler la gravité du cas ; on considérait la malade comme perdue. Cependant, étant donnée la nature probable des accidents, je prescrivis une application, au siège même de la douleur, de six sangsues à laisser couler au moins une heure après leur chute ; et je conseillai cette émission sanguine locale, malgré la pâleur, le refroidissement, l'aspect syncopal, ou plutôt à cause de tout cela (1). On voulut bien m'écouter, et le Dr Masse fit lui-même l'opération, comme il en surveilla les effets.
Le lendemain matin, amélioration considérable : pouls moins fréquent, à 112, moins petit; face moins grippée, rosée; le nez s'est réchauffé comme les extrémités, qui ne sont plus exsangues.
Douleur locale moindre, comme l'angoisse et la dyspnée. Pas plus de signes de péricardite, d'endocardite, ni de pleurésie que la veille.
Température abaissée de quelques dixièmes de degré.
Application d'un grand vésicatoire à la région précordiale supérieure (au-dessus du sein gauche).
J'abrège, pour dire que du 15 au 27 février, période pendant laquelle je vis chaque matin la malade avec le Dr Masse, la douleur 'locale et les accidents fonctionnels allèrent lentement, mais progressivement en décroissant.
Dans les premiers jours de mars, signes d'une pleurésie légère àgauche. L'épanchement n'occupe guère que le cinquième inférieur du thorax.
(1) Voyez plus haut, pour l'explication «le cette pâleur par « tétanos vasculaire », pages 93 et 067.
Toujours aucun signe de péricardite et (chose bien plus singulière en raison de la gravité de ce rhumatisme et de l'élévation de la température, qui restait toujours au-dessus de 39 degrés) aucun signe d'endocardite.
Ce n'est qu'en avril que commença la convalescence. L'appétit, qui avait toujours été nul, revint un peu, la température s'abaissa vers la normale. Mais la faiblesse et la maigreur étaient excessives. Il n'y avait plus aucune trace de la douleur du plexus cardiaque, et la pression, qui la réveillait encore huit jours après l'explosion des accidents, ne la provoquait plus.
Je dois ajouter que jamais, même le soir du début des accidents, je n'avais déterminé par la pression avec le doigt, au troisième et surtout au quatrième espace intercostal gauche, la douleur que cette pression fait naître au cas de myocardite, comme je l'ai constaté en pareille circonstance.
Ainsi, au cours d'un rhumatisme aigu, et après la disparition des manifestations articulaires, un fait incontestable : accidents formidables ; et un autre fait non moins incontestable : pas de péricardite, pas d'endocardite, pas de myocardite.
Conclusion légitime : c'est que la douleur subite et l'angoisse consécutive, ainsi que les troubles fonctionnels, dépendaient non directement du cœur, mais de ses nerfs.
Deuxième conclusion non moins légitime : c'est qu'avec ses 40 degrés, cette femme ne faisait pas seulement de la douleur, de Valgos, de la névralgie, mais (étant connu le génie rhumatismal et ses processus) de l'hypérémie, sinon de la phlogose, dans son plexus cardiaque. De sorte que si elle n'avait pas encore une névrite cardiaque, elle était sur le chemin de celle-ci.
D'ailleurs l'amélioration rapide à la suite de l'émission sanguine, et la guérison définitive par le fait de la médication antiphlogistique, démontrent la nature des accidents.
Cette femme avait eu comme un « rhumatisme cérébral » de son plexus cardiaque.
Obs. II. — Dans un autre cas observé par moi, le 16 juillet 1879, à l'hôpital de la Pitié, il s'agissait d'une femme de vingt-trois ans,
rhumatisante et atteinte depuis un temps indéterminé de lésions cardiaques graves (double rétrécissement mitral et aortique), mais n'ayant jamais présenté de troubles cardiopathiques accusés.
Une attaque de rhumatisme aigu se développe ; il y a 38°,9 dans l'aisselle. Tout à coup, au troisième jour de ce rhumatisme, accidents cardiaques formidables, qui prennent dès le début l'allure d'une angine de poitrine : Douleur indéfinissable,, très pénible, au niveau de la région précordiale, qui inquiète très vivement la malade, laquelle dit éprouver dans cette région a une souffrance violente, très lourde, qui la serre ».
Il n'y a pas trace de frottements péricardiques (1). Les souffles valvulaires ont diminué d'étendue et de force, sauf à l'orifice aortique, où le bruit est 1res râpeux. Les espaces intercostaux de La région précordiale sont très douloureux à la pression. Douleur très vive à la pression entre les deux faisceaux d'origine du sternomastoïdien. A l'épigastre, toute pression un peu profonde est douloureuse.
La malade éprouve des étouffements et des lipothymies accompagnées d'une vive crainte de mourir; pouls incomptable, presque imperceptible. — (Sinapismes sur les membres. Ventouses scarifiées à la région précordiale; on retire 200 grammes de sang, malgré la faiblesse apparente de la malade.)
Potion de Todd; suppression du salicylate de soude, dont les 2 grammes administrés jusqu'alors ne sauraient être mis en cause. — Au bout d'un quart d'heure, soulagement; respiration plus aisée.
20 juillet. — NiiL assez calme ; pouls cependant très misérable, incomptable, arhylhmique; sueurs abondantes. — Disparition complète des douleurs articulaires. Tempér. 36°, 2. Algidite périphérique. Toujours pas trace de péricardite. La détermination rhumatismale envahit tout le plexus cardiaque, ainsi que l'indiquent les douleurs provoquées par la pression au deuxième espace intercostal gauche et sur la portion adjacente du sternum ; il en est de même du phrénique et du pneumogastrique, à gauche principale-
(1) Ce qui différencie immédiatement ces cas de ceux d'angine de poitrine avec péricardite aiguë, cites plus haut, page 94 et suiv.
ment. La région précordiale est plus douloureuse que la veille. On y place un vésicatoire volant. — Pas d'cedème ni de cyanose des membres; urine normale. En somme, les douleurs, localisées au côté gauche et irradié 5s jusque dans le bras correspondant, sont de nature nerveuse : les masses musculaires, saisies avec soin, sont à peine sensibles. — Même anxiété précordiale, même inquiétude sans dyspnée notable. — On ajoute au traitement la teinture de digitale.
Le soir. — Tempér. 38°, 4. — Bruits du cœur plus irréguliers. Par instants on perçoit un souffle éclatant sans détermination locale bien nette. La malade est plus calme. Subitement survint une quinte de toux très prolongée, avec vomissement des aliments. Quelques râles sibilants disséminés dans la hauteur des deux poumons ; pas de râles fins aux bases. Persistance des douleurs au cou et à l'épigastre.
21 juillet. — Hypothermie (tempér. 35°,8). — Même état général. Les douleurs articulaires ne reparaissent pas. Pouls toujours insensible. — Bruits du cœur tumultueux, sans palpitations. Persistance des nausées et de la pesanteur épigastrique. — Je fais remarquer aux assistants que la douleur persiste aussi vive que les jours précédents au niveau des pneumogastriques cervicaux ainsi qu'à la région précordiale. C'est au niveau delà pointe du cœur que la pression du doigt est le plus pénible. Je fais voir que de là les douleurs irradient dans l'épaule et le cou, comme dans l'angine de poitrine, et je fais remarquer que les douleurs spontanées sont très vives et rapportées par la malade à la partie supérieure de la région précordiale. — Pas de cyanose plus accentuée, pas d'cedème des membres, pas d'albuminurie* (Nouveau vésicatoire précordial.) — Refroidissement persistant des extrémités, du nez et de la langue. (Thé au rhum, potion de Todd; sinapismes.)
Le soir. — Tempér. 37°,6; pouls, 136, misérable, irrégulier, incomptable pendant certaines séries de pulsations. — La malade se plaint d'une douleur fixe au troisième espace intercostal gauche, près du sternum ; la moindre pression en ce point la fait tressaillir.
22 juillet. — Tempér. 36°, 5. Un peu plus de calme. Bruits du cœur irréguliers , mais plus forts. Céphalalgie de la région temporale. Persistance de la douleur épigastrique, bâillements conti-
nuels. Faciès un peu plus coloré, regard plus vif. — Quelques râles muqueux en arrière des deux bases. — Toux sèche et fréquente. — Murmure vésiculaire affaibli aux parties déclives. Le soir. — 38°, 4. — Douleur moins vive à l'épaule gauche.
23 juillet. — ïempér. 37°, 6. — Nuit assez calme, quoique sans sommeil. Douleurs diffuses à la base du thorax, aux lombes et entre les épaules. Toux quinleuse; quelques crachats visqueux et striés de sang. — (40 ventouses sèches et 3 scarifiées). — Pouls, 104.
Le soir. — Tempér. 38°; pouls, 148. — ■ Masse musculaire du mollet droit douloureuse; pas d'œdème. — Quelques douleurs dans les oreilles. — Crachats colorés, peu abondants, visqueux, rougeâtres. — Le pouls, très irrégulier, offre quelques pulsations très énergiques.
24 juillet. — Tempér. 38°, 4. — Insomnie persistante. — Dyspnée accrue; douleur persistante à gauche de la base du thorax; submatité dans le tiers inférieur du poumon gauche. — Percussion douloureuse. — Disparition presque complète des vibrations thoraciques aux deux bases. — Pas de râles en arrière; en avant, quelques râles muqueux et sous-crépitants fins dans toute la hauteur des deux poumons. — Je rappelle alors aux élèves les expériences de Longet sur le pneumogastrique, et je rapproche cette congestion pulmonaire de ce qu'on trouve dans les poumons après la section des pneumogastriques. — Région précordiale très douloureuse à la pression. — ■ (Vésicatoire de chaque côté de la poitrine. — Injection de 3 milligr. de chlorhydrate de morphine.) — La malade s'endort aussitôt.
Le soir. — Tempér. 39°,2. — L'hémoptysie est arrêtée; pouls, 144, plus appréciable. Cyanose des lèvres très accentuée. Pas d'œdème périphérique, pas de teinte ictérique des sclérotiques. — Le foie n'est pas volumineux. Région précordiale toujours très douloureuse. — Région axillaire gauche très sensible. — Bruits du cœur très irréguliers, accompagnés encore de frémissement cataire audessous du sein. A l'auscultation, roulement sourd et prolongé. — Pas de céphalalgie, ni de nausées, ni de vomissements. — Au cou, le pneumogastrique droit paraît plus sensible que le gauche.
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25 juillet. — Tempér. 38°, 8; pouls, 134. — Nuit agitée, angoisse respiratoire et constriction delà gorge. Quelques crachats rouges. — Douleurs précordiale et rétro-sternale fixes. — La respiration est haute et accélérée.
Le soir. — Presque un plein crachoir de sang rouge vif. — Pouls extrêmement faible. — Douleurs lombaires vives; région hépatique douloureuse. — La teinte terreuse des téguments devient livide. — Côté gauche du thorax douloureux, surtout à la pointe du cœur. — Submatité dans presque tout le poumon gauche; dans la fosse sous-épineuse gauche, bouffée de râles sous-crépitants fins, humides, très bruyants. — Toux quinteuse très pénible. — (Vésicatoire à gauche; injection de morphine.)
26 juillet. — Tempér. 38°, 2; pouls, 152. — Douleur épigastrique très forte. — Dyspnée intense; crachats sanguinolents. — Le pneumogastrique gauche est seul douloureux au cou. Douleur scapulaire spontanément irradiée, à gauche, et nullement articulaire.
Le soir. — Tempér. 38°, 2; pouls, 144. — Dyspnée moindre. — Œdème pulmonaire accentué. — Muscles du cou très douloureux à gauche.
27 juillet. — Tempér. 37°, 8 ; pouls, 150. — Bruits du cœur plus forts et moins irréguliers; pouls faible; frémissement cataire de la pointe. La région précordiale n'est plus douloureuse. La malade se plaint uniquement de ses douleurs épigastriques. — Matité absolue au tiers inférieur des deux bases thoraciques. — Cyanose diminuée ajux lèvres, mais notable aux mains et aux pieds, sans œdème. — Vomissements fréquents.
Le soir. — Tempér. 37°, 3. — Insomnie persistante. — Sommeil après une injection'de 5 milligr. de morphine.
28 juillet. — Douleur en ceinture. — Dyspnée accrue. — Râles sibilants et muqueux disséminés en avant des deux poumons ; crachats abondants, brunâtres, un peu visqueux. — Matité accrue en arrière, sans égophonie. — Contractions du cœur moins irrégulières.— -(Deux ventouses scarifiées à l'épigastre.) On constate pour la première fois un léger œdème malléolaire aux deux membres.
Le soir. — Tempér. 37,3; pouls, 152. — Conjonctive légèrement subictérique. — Œdème encore léger aux pieds et aux jambes,
cyanose des extrémités. — Matité thoracique accrue à gauche jusqu'à la fosse sous-épineuse. — Egophonie très nette. — Orthopnée.
— Douleur scapulaire gauche.
29 juillet. — Tempér. 3G°,5. — Sueurs nocturnes profuses; l'œdème augmente.
Le soir. — Tempér. 37", 6. — Cyanose plus prononcée aux mains.
— Dyspnée très accentuée; somnolence.
30 juillet. — Tempér. 37°,2. — Dyspnée. — Douleurs épigastriques et thoraciques. — Bruits du cœur très réguliers. — L'égophonie persiste à gauche. — Crachats noirâtres. — L'oedème croît rapidement, surtout à droite, et gagne les cuisses. — Sueurs visqueuses, langue tremblante. — (Café. — Ventouses.)
Le soir. — Tempér. 37°, 6; pouls, 96. — Crachats moins sanguinolents, jaunâtres, striés. Pouls lent, à peine irrégulier, un peu inégal. — Presqueplus de râlesà droite. A gauche, en arrière, souffle pleural très net au tiers inférieur. — Œdème notablement accru.
— Face et membres violacés. — Le frémissement cataire a disparu ; bruits cardiaques énergiques. — (Repos et soulagement par les injections de morphine.) — Urine non albumineuse, un peu hémaphéique.
31 juillet. — Tempér. 36°, 8. — Insomnie, agitation, dyspnée extrême; respir. 52. — Battements du cœur énergiques; pouls très petit. — Intelligence intacte. — Langue tremblante; pas d'ictère; gencives saignantes. — Foie douloureux, mesurant 14 centimètres sur la ligne médiane. — Cyanose et œdème considérables. — (Ventouses sèches et scarifiées; toniques.)
Le soir. — Agitation, orthopnée; cris, exaltation cérébrale. — Douleurs thoracique et précordiale atroces.— Pouls éteint, malgré l'énergie des battements cardiaques. — Refroidissement des téguments.— (Frictions stimulantes à l'essence de térébenthine; injections d'éther; vingt ventouses tirant une centaine de grammes de sang noir.) — Mort une heure après.
Au bout de trente heures, le cadavre était absolument putréfié. La température de la saison ne peut pas être seule mise en cause, car plusieurs cadavres voisins étaient encore parfaitement conservés une quarantaine d'heures après la mort. Il fut impossible, dans
ces conditions défavorables , d'examiner les nerfs du cœur, pas plus que le plexus cardiaque ou le myocarde. — L'aorte était normale. Pas trace de péricardite ancienne ou récente. — Cœur peu volumineux; rétrécissement mitral ancien, à bords indurés; pas de caillots; pas le moindre indice d'endocardite récente. — Rétrécissement, sans insuffisance, de l'orifice aortique, dont les valvules sont épaissies, mais lisses.
Poumons œdémateux, gorgés de sang et de gaz. Noyau de broncho-pneumonie assez volumineux à gauche. Épanchement pleural, léger à droite, considérable à gauche.
Rate, foie, reins, encéphale, manifestement congestionnés.
Dans ce cas remarquable, il y a plusieurs choses à distinguer: 1° une lésion valvulaire ancienne et d'origine rhumatismale, mais jusque-là tolérée en raison de la jeunesse de la malade et de la vigueur de son myocarde ; 2° une attaque récente de rhumatisme articulaire aigu sans endocardite ni péricardite concomitantes. 3° Tout à coup la fluxion rhumatismale, au lieu de se faire, comme il est habituel, sur l'endocarde, s'effectue sur les nerfs du cœur, et le premier effet de cette fluxion insolite est l'apparition du syndrome douloureux de l'angine de poitrine. Les effets consécutifs de cette fluxion sont : du côté de l'appareil respiratoire, le développement rapide d'une congestion pulmonaire intense et bientôt généralisée (comme sous l'effet d'une paralysie du pneumogastrique respiratoire), et l'apparition non moins brusque d'un double épanchement pleural; du côté du myocarde, une asthénie graduellement croissante, qui fait perdre au muscle du cœur la tonicité, grâce à laquelle il avait jusque-là pu lutter contre la lésion valvulaire, la « compenser », comme on dit. De sorte que la conséquence de cette attaque d'angine de poitrine rhumatismale a été le développement aigu d'une asthénie cardio-vaseulaire avec la production rapide et des congestions viscérales et de l'œdème aigu qui caractérisent ce qu'on appelle 1' « asystolie » . On remarquera enfin l'algidité du 20 et du 21 juillet, où la température tombe de 38°, 9 à 36°, 5, puis à 35°, 8; hypothermie qui coïncida avec les douleurs du plexus cardiaque, et qui était bien autrement redoutable que l'hyperlhermie dont on fait tant de fracas à propos du rhumatisme cérébral.
Dans le premier des cas que je viens de rapporter et qui se termina par la guérison, on n'eut d'autre preuve de la localisation du rhumatisme sur les nerfs du plexus cardiaque que la preuve symptomatique : la brusque apparition de la douleur et sa localisation persistante à la région préaortique, avec toute la série consécutive des accidents synergiques dont l'ensemble constitue l'angine de poitrine. La preuve anatomique fit donc défaut. Mais déjà l'enchaînement des phénomènes est assez hautement significatif, et permet de placer le point de départ du mal dans les nerfs du plexus cardiaque. Dans le fait que j'ai observé à l'hôpital de la Pitié et que le docteur Letulle a rapporté in extenso (1), la putréfaction nous empêcha de rien constater d'évident en tant que lésion des nerfs du plexus cardiaque. Je dois avouer ici que je ne m'attendais guère à en trouver, et que je ne serais pas étonné qu'en pareil cas on n'en découvrît point, sinon une rougeur plus ou moins prononcée avec peut-être une infiltration plus ou moins étendue. C'est qu'en effet c'est le propre de la fluxion rhumatismale de produire beaucoup de symptômes avec très peu de lésions. Le rhumatisme aigu se dissémine à la fois sur un grand nombre d'articulations ; au bout de quelques jours abandonnant celles-ci pour frapper celles-là, déterminant sur l'articulation atteinte, et de la rougeur, et du gonflement, et de la douleur; ces troubles disparaissant complètement dès que le rhumatisme a quitté une articulation pour envahir l'articulation voisine : de sorte que si intense qu'ait été la fluxion, elle cesse sans laisser de trace. Eh bien, ce qui a lieu pendant la vie s'observe également après la mort : à l'autopsie d'individus qui succombent en pleine attaque de rhumatisme aigu, on ne trouve pas de lésion articulaire, on n'en constate que d'insignifiantes, absolument hors de proportion avec les troubles fonctionnels éprouvés pendant la vie. Le rhumatisme aigu n'est pas, en effet, une maladie inflammatoire ; ses déterminations morbides ne sont pas des actes de phlogose, mais des actes de fluxion, d'hypérémie, actes essentiellement fugitifs et vagabonds, frappant les tissus fibro-séreux des articulations comme tout autre tissu séro-fibreux.
(1) Dr Letulle, Contribution à l'étude du rhumatisme viscéral (rhumatisme du cœur et de son plexus), 1880.
C'est même cette tendance erratique, cette mobilisation possible et facile, qui constitue le principal danger du rhumatisme aigu : le mal pouvant frapper tout à coup le cerveau, c'est-à-dire vraisemblablement les enveloppes cérébrales, ou ce qu'il y a de fibro-séreux dans l'encéphale, et constituer ainsi ce qu'on a appelé le « rhumatisme cérébral ». Or on en est encore à savoir ce qui constitue analomiquement ce rhumatisme cérébral : c'est tantôt une simple rougeur des méninges avec un léger piqueté des circonvolutions ; tantôt un peu d'extravasation de sérosité dans les espaces sousarachnoïdiens et dans les ventricules. Cependant avec si peu de choses matérielles, tant de symptômes, et la mort à la suite ! C'est qu'en effet la fluxion avait fait tout le mal, et que, disparaissant avec la vie, la fluxion a disparu sans presque laisser de trace. De même donc qu'on ne trouve rien ou presque rien dans le rhumatisme cérébral, de même on ne trouvera rien ou presque rien, je pense, dans le rhumatisme du plexus cardiaque. L'absence de lésion dans la première de ces affections n'a pas empêché de conclure à l'existence d'un rhumatisme cérébral, et cette même absence de lésion ne m'empêcherait pas de conclure à l'existence d'un rhumatisme du plexus cardiaque, ou plus précisément d'une hypérémie des nerfs de ce plexus, alors que se manifesteraient les troubles fonctionnels de ces nerfs pendant le cours d'une attaque de rhumatisme aigu. J'estime qu'en pareil cas, on n'hésiterait pas à dire : « névralgie sciatique » ou « névralgie faciale », si des douleurs se faisaient sentir, soit sur le trajet du sciatique, soit sur celui du trijumeau, dans le cours de cette même attaque. Ce qui est vrai de ces localisations d'ordre vulgaire, n'est-il pas tout aussi vrai de déterminations un peu plus complexes et un peu moins fréquentes ; j'ajoute volontiers de déterminations jusqu'à présent plutôt méconnues que peu fréquentes.
3. Névralgie cardiaque. — En dehors d'une attaque de rhumatisme aigu, chez des sujets névropathes ou chez des femmes affaiblies par des accouchements répétés'; ou encore à l'occasion de règles dévoyées ; ou enfin sous le coup d'une brusque et violente émotion, on peut observer tout à coup les symptômes d'une attaque
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d'angine de poitrine. Tel était le cas d'une jeune malade à propos de laquelle mon ami le professeur G. Sée me demanda mon concours. Il s'agissait d'une personne de sa famille, qui éprouvait, sans jamais avoir rien ressenti d'analogue, les angoisses de la douleur rétro-sternale avec maximum d'intensité dans la région préaortique, c'est-à-dire en plein plexus cardiaque; en même temps : ralentissement et irrégularité du pouls, celui-ci faible, battant 36 à 40 fois à la minute, avec intermittences toutes les trois ou quatre pulsations. La pâleur était excessive, les extrémités étaient refroidies, et il y avait de la tendance lipothymique. La malade, en proie à la dyspnée, était dans un véritable état de jactitation.
En vain, pour combattre cette douleur et ses conséquences, M. Sée avait administré le bromure de potassium à haute dose et pratiqué une injection sous-cutanée de morphine, les accidents persistaient en s'aggravant. Dans ces conditions, tenant compte de la rapidité comme de l'intensité des symptômes et les rapportant à une sorte de fluxion sur le plexus cardiaque, m'inspirant d'ailleurs de ce qui m'avait réussi dans des cas analogues et dont je donne un exemple plus haut (1), je crus devoir conseiller l'application immécfiate d'une demi-douzaine de sangsues à la région préaortique. M. Sée voulut bien se rendre à mon opinion, mais à la condition que j'appliquerais moi-même les sangsues; ce que je fis. Il n'y avait pas dix minutes que ces sangsues opéraient, quand la malade nous dit, avec de légers soupirs de satisfaction, combien elle se sentait déjà soulagée : d'accord avec ces sensations subjectives, le pouls se relevait et se régularisait; de 36 il remontait à 70 pulsations et ne présentait bientôt plus d'intermittences. Je laissai couler le sang une demi-heure encore après la chute des sangsues. Les douleurs de l'angine de poitrine, qui avaient cessé (ne laissant à leur suite que de l'abattement et un peu de dyspnée), se reproduisirent, bien qu'atténuées, dans le cours de la nuit, que je passai près de la malade. Le lendemain matin, j'appliquai au niveau du plexus cardiaque un vésicatoire volant.
J'abrège pour dire que ce qui persista dans les jours qui sui-
(1) Voyez plus haut, page G80.
ANGINE DE rOJTULN'E. OUI
virent cette violente et formidable attaque d'angine de poitrine, ce fut une sensation vague d'endolorissement dans la région préaortique, de la pâleur, du brisement des forces, de l'oppression, et un invincible dégoût pour les aliments, mais sans dysphagïe toutefois. Les choses étaient ainsi lorsque, cinq jours après l'attaque d'angine, sous l'influence de l'émotion que la jeune malade éprouva au retour d'un parent qu'elle chérissait, elle eut une violente attaque d'éclampsie, qui dura quelques minutes.
Le rétablissement fut lent ; la santé laissa longtemps à désirer, et ce qui dura le plus, ce fut l'anorexie.
Sept années se sont écoulées depuis lors, et la jeune dame n'a jamais eu ni nouvelle attaque d'angine, ni nouvelle attaque d'éclampsie. J'ajoute que son cœur et son aorte sont absolument sains.
Nous voyons dans ce cas l'angine de poitrine survenir tout à coup sans lésion aucune de l'aorte ni du plexus cardiaque, les douleurs de cette angine diminuer, puis cesser sous l'influence d'une révulsion sanglante, puis vésicante ; nous y voyons d'autre part la névrose du plexus cardiaque être suivie d'une névrose du bulbe, l'attaque d'angine de poitrine être suivie à quelques jours d'intervalle d'une attaque d'éclampsie. De sorte que, d'une part, l'effet rapidement bienfaisant de la saignée locale tend à démontrer la nature fluxionnaire de l'angine de poitrine; et, d'autre part, l'explosion d'une attaque d'éclampsie justifie la doctrine de Trousseau qui rangeait l'attaque d'angine de poitrine parmi les accidents de nature épileptiforme.
Dans ce cas que je viens de rapporter, et qui peut servir de type pour la névralgie cardiaque aiguë, le point de départ est évidemment cardiaque, je veux dire que ce sont les nerfs cardiaques qui ont été primitivement offensés (par émotion ou autrement), et que les réflexes ainsi que la propagation de la douleur se sont effectués des nerfs cardiaques sur la totalité du pneumogastrique et sur les nerfs sympathiques vaso-moteurs. Voici maintenant des cas où la genèse est différente, où le point de départ de l'offense est dissemblable ; je veux dire que le point de départ de l'angine de poitrine est alors non plus cardiaque, mais pulmonaire :\e type en est l'an-
gine de poitrine par tabagisme; et ici je distinguerai le tabagisme aigu et le tabagisme chronique, dans lesquels s'observent des troubles nerveux cardiaques et pulmonaires présentant à la fois des analogies et des différences.
Dans l'angine de poitrine par tabagisme aigu, on ne saurait évidemment incriminer ni l'aorte, ni le péricarde, ni le rhumatisme, pas plus qu'une lluxion quelconque intime ou intrinsèque ; tout y est aigu, éventuel, et j'ajoute « extrinsèque »; — c'est du dehors que vient le mal. D'une part, en effet, les fumées du tabac ; d'autre part, les douleurs de l'angine de poitrine localisées au cœur : quoi de commun entre ceci et cela? Quel trait d'union possible, matériel et tangible, entre le tabac et ces nerfs qui souffrent?
Ce trait d'union, nous allons essayer de le découvrir. Voyons d'abord sommairement les faits, et, pour frapper plus vivement, voyons les faits excessifs. Tous les auteurs contemporains ont cité cette relation presque légendaire d'une épidémie d'angine de poitrine observée en 1858, par le Dr Gélineau, à bord de Y Embuscade. Obligés par les circonstances atmosphériques de rester enfermés pendant de longs jours dans leur soute, les matelots n'avaient cessé de fumer avec une sorte de rage ; pour varier, d'autres chiquaient entre-temps, et souvent avalaient le jus de leur tabac. Un de ceux qui présentèrent les symptômes de l'angine de poitrine au plus haut degré, fut un jeune mousse de quinze ans qui ne discontinuait pas de fumer la cigarette. L'épidémie prit lin peu de temps après que cette fureur du tabac eut cessé elle-même. L'influence plus particulièrement pernicieuse de la cigarette s'explique par l'habitude qu'ont les individus qui en usent de fumer généralement du matin au soir, d'avoir sans cesse la cigarette aux lèvres, dans la rue, dans leur cabinet, jusque dans leur chambre à coucher. Celle sorte de macération continuelle des organes respiratoires dans la fumée, la dissolution incessante des alcaloïdes du tabac par les humeurs qui tapissent les muqueuses buccale , laryngienne et bronchique, doivent évidemment linir par irriter topiquement les pneumogastriques. Il est bien clair qu'ici il n'y eut pas épidémie dans le sens nosologique du mot, mais que tous ces individus, enfermés dans un étroit espace et plongés dans une atmosphère de
tabac, en étaient arrivés à enfumer lilléralement leur pneumogastrique pulmonaire, et que le malaise et le trouble fonctionnel de celui-ci entraîna par action réflexe les souffrances et les troubles fonctionnels du pneumogastrique cardiaque. Il n'y eut pas plus épidémie dans ce cas qu'il n'y en a dans celui d'une famille empoisonnée par des champignons; il y eut seulement intoxication simultanée par le tabac; il y eut tabagisme aigu chez des individus plongés dans une tabagie.
L'angine de poitrine peut donc résulter du tabagisme aigu et se manifester en ce cas sous la forme aiguë : effet immédiat de l'influence nuisible du tabac sur les nerfs pneumogastriques, elle peut être fugitive comme la cause qui l'a engendrée ; de sorte que ceux qui en ont été affectés peuvent désormais ne plus l'être. Mais tel n'est pas toujours le cas. Ainsi, chez les fumeurs invétérés, le tabagisme chronique engendre des phénomènes ayant les allures de la chronicité, c'est-à-dire que les symptômes de l'angine de poitrine sont pour ainsi dire à l'état chronique avec des exacerbations momentanées : leurs nerfs cardiaques et pulmonaires, j'ajouterai même leurs nerfs stomacaux (pneumogastriques et sympathiques), sont en quelque sorte toujours malades ou toujours en état d'imminence morbide, de façon que, à la moindre occasion, apparaissent les phénomènes aigus de l'angine de poitrine proprement dite. Sans doute, tous les fumeurs ne sont pas infailliblement voués à l'angine de poitrine; mais l'observation démontre que cette affection se voit surtout chez les vieux fumeurs endurcis, et cela parce qu'ils sont des fumeurs vieux, c'est-à-dire qu'ils ont à la fois une vieille aorte, un vieux cœur, et de vieux nerfs cardiaques; c'est-à-dire encore que leurs organes vieillis sont depuis longtemps empoisonnés par le tabac, de sorte qu'il y a ainsi antiquité de l'organisme et ancienneté de l'intoxication.
L'angine de poitrine est l'expression douloureuse de l'intoxication tabagique; mais il est une autre expression de ce tabagisme, expression indolore et purement fonctionnelle, qu'il importe de signaler. Il n'y a pas alors exaltation, il y a abolition de la sensibilité; au lieu d'hyperesthésie c'est de I'anesthésie, une parésie sensitive, qu'on observe.
O'Ji NÉVROSES DU CŒUR.
Les troubles dont je veux parler portent sur l'un des départements du pneumogastrique, ou sur deux d'entre eux, ou sur les trois à la fois, simultanément ou successivement. Par exemple, un individu se couche en fumant un cigare dans son lit; il en fume peut-être un second, puis il s'endort au milieu d'une atmosphère de tabac ; sa chambre est bien close et bien chaude. La première heure de sommeil se passe bien ; mais tout à coup notre homme se réveille en sursaut: il lui semble qu'il ne peut plus respirer, qu'il va étouffer, et, assis sur son lit, il se livre à d'énergiques efforts respiratoires. Pourtant, si à ce moment on ausculte le patient, on entend l'air pénétrer en toute liberté dans sa poitrine; c'est que les ramuscules bronchiques du pneumogastrique sont anesthésiés, et qu'alors cet homme n'a plus la « sensation de l'acte accompli par ses poumons ». Dans ce cas, le trouble fonctionnel porte sur le pneumogastrique respiratoire ; il y a une sorte d'asthme tabagique.
D'autres fumeurs « ne sentent pas qu'ils ont mangé » alors même qu'ils viennent de faire un repas; chez eux, ce sont les terminaisons du pneumogastrique stomacal qui sont anesthésiées.
Si cette paralysie se produit dans le pneumogastrique cardiaque, on observera les phénomènes suivants : le malade se réveille brusquement, en raison des battements désordonnés de son cœur; il a de folles palpitations; son pneumogastrique est momentanément paralysé ou tout au moins parésié : il semble alors au malade qu'il va mourir, et tout cela sans douleur.
Ainsi, au lieu des phénomènes névralgiques, l'intoxication tabagique peut provoquer des phénomènes de paralysie : paralysie de la sensibilité intime, fonctionnelle, ou paralysie delà motilité.
J'ai vu un grand seigneur hongrois qui venait à Paris après avoir parcouru plusieurs capitales de l'Europe, à la recherche d'une guéri son, ou tout au moins d'un soulagement : il éprouvait de temps «à autre des oppressions terribles. Quelques-uns des éminenls médecins qu'il avait consultés croyaient à une affection du cœur ; d'autres la niaient, et avec raison; d'autres pensaient à de l'asthme; aucun n'était d'accord avec l'autre, à Pesth, à Vienne comme à Berlin. Sur le seul récit qui me fut fait des symptômes, je demandai si le
malade ne fumait pas : « Il ne dé fume pas », me répondit sa femme. Le personnage en question avoua qu'en effet il fumait continuellement les plus forts cigares, allumant celui qu'il prenait au bout encore incandescent de celui qu'il quittait. J'interdis absolument l'usage du tabac, et pendant six mois ma prescription fut observée scrupuleusement; les accidents devinrent de plus en plus rares. Au bout de ce temps, le malade se remit à fumer, mais peu; les accidents reparurent de loin en loin, mais légers, et cet état de mieuxêtre a persisté quelque temps; puis le malade est mort.
Le point de départ dans ces cas n'est pas douteux : il est aux organes respiratoires ; l'offenseur ne l'est pas davantage, c'est le tabac. Mais comment le tabac peut-il offenser ces organes? Évidemment par ses vapeurs chargées des substances, alcaloïdes ou autres, volatilisées par la combustion. Celles-ci, dissoutes par le mucus du larynx, de la trachée et des bronches, imprègnent directement les expansions terminales des nerfs qui animent la muqueuse de ces régions. Mais, dans les bronches, ces expansions viennent des plexus pulmonaires, lesquels sont formés par des branches du pneumogastrique et des branches du sympathique. De sorte que ce qui est offensé, irrité, directement par le tabac, c'est, en dernière analyse, les nerfs pneumogastrique et sympathique. De quelle nature est cette offense? Il est bien difficile de n'y pas voir quelque chose d'assez voisin de l'inflammation, par analogie avec ce que l'on constate sur la membrane muqueuse de la gorge accessible à la vue, laquelle membrane est rouge, épaissie, hérissée de granulations, c'est-à-dire de glandules hypertrophiées par l'hypérémie chronique. Quoi de plus naturel que de conclure qu'il en doit être des parties constituantes de cette muqueuse que l'on ne voit pas, ce qu'il en est des parties constituantes que l'on voit? qu'il en doit être des nerfs ce qu'il en est de l'épithélium, du derme muqueux et des glandules? Surtout quand on constate le trouble fonctionnel de ces nerfs, leur hyperesthésie ou leur anesthésie. Ici encore ce que l'on appelle « névralgie » pourrait bien être une névrite. D'ailleurs ce serait une singulière névralgie que celle où la sensibilité est éteinte, comme nous venons de le voir pour les cas de parésie de la sensibilité, d'anesthésie. Quoi qu'il en soit, l'offense est aux nerfs du
poumon et non plus à ceux du cœur, et pour qu'il y ait trouble fonctionnel de celui-ci, comme de l'estomac, pour qu'il y ait douleur rétro-sternale et épigastrique, ou encore parésie du cœur et de l'estomac, il faut admettre un trouble général dans la synergie fonctionnelle de la totalité du pneumogastrique, l'irritation partant du département pulmonaire du pneumogastrique et remontant jusqu'au bulbe, pour descendre ensuite non seulement dans les autres branches de ce nerf, mais dans les branches nerveuses qui émanent du bulbe et de la région cervicale de la moelle (plexus cervical et brachial, nerfs phrénique, circonflexe, cubital, etc.).
Ainsi, d'une part, l'angine de poitrine peut avoir un point de départ ou cardiaque ou pulmonaire, et, d'autre part, on n'a pas su voir jusqu'ici qu'indépendamment de l'exaltation sensitive, le tabac pouvait provoquer l'abolition de la sensibilité d'un des départements fonctionnels ou de la totalité du territoire du pneumogastrique, d'un des plexus cardiaque, pulmonaire ou solaire, ou de la totalité de ces plexus.
Il importe maintenant de signaler les formes ébauchées de l'angine de poitrine ; formes ébauchées qui peuvent rester indéfiniment telles, mais qui peuvent trop souvent conduire à l'une ou à l'autre des deux espèces que j'ai décrites, à la névrite ou à la névralgie.
i" La forme ébauchée la plus habituelle est caractérisée par une douleur qui se fait sentir subitement à la région préaortique et qui persiste quelques instants, exclusivement localisée à cette région. Cette douleur apparaît, comme dans les formes complètes, à la suite d'un effort, d'une ascension, de la marche contre le vent, d'un repas copieux avec libations abondantes, de l'inspiration des vapeurs de tabac, ou de l'acte du coït.
Mais déjà dans cette forme, si localisée qu'elle puisse être, il a a des troubles de la circulation, une sensation subjective de défaillance ou d'arrêt du cœur, de la pâleur ou du refroidissement des extrémités. Il se produit également des troubles de la respiration, une dyspnée légère, particulièrement caractérisée par des soupirs voulus et répétés, ainsi que par le sentiment d'un défaut d'inspira-
tion complète et suffisamment profonde. Il y a enfin des troubles de la digestion, tels qu'une sensation de barre a la région épigastrique; il semble que la digestion soit brusquement arrêtée, et, dans ce cas, l'attaque peut se terminer par un vomissement de matières alimentaires; d'autres fois il y a du ballonnement, et l'attaque se termine par des éructations.
Cette forme, où il n'y a de douleur qu'à la région préaortique, peut rester longtemps et indéfiniment semblable à elle-même. Cependant, même alors, la douleur peut se faire sentir un peu audessous de la région préaortique, vers le troisième espace intercostal gauche, c'est-à-dire en un point qui correspond au sillon auriculo-ventriculaire ; ce qui semble indiquer que les nerfs coronaires sont devenus douloureux, et la pression du doigt à ce niveau provoque ou exaspère la souffrance (1).
Dans d'autres cas, après un certain nombre de répétitions de ces attaques, il se produit de temps à autre un rayonnement fugitif vers la partie latérale gauche du cou ou vers l'épaule correspondante ; c'est parfois comme un éclair qui se manifeste vers la fin de l'attaque. Dans ces cas, il peut y avoir chez le même sujet, tantôt des attaques constituées par la douleur à la région préaortique, et tantôt des attaques où la douleur préaortique est accompagnée du rayonnement fugitif que j'indique.
2° Il est une autre forme ébauchée où la douleur, moins cruelle que celle de la région préaortique, se fait sentir, non plus à cette région, mais plus profondément dans la poitrine : c'est la douleur duplexas pulmonaire. Dans ces cas, le trouble fonctionnel prédominant est le trouble respiratoire : il y a de la dyspnée, des soupir:-, des pandiculations ; ce désir, ce besoin d'inspiration profonde qui correspond à l'aneslhésie broncho-pulmonaire dont j'ai parlé précédemment (2). Il y a en même temps petitesse du pouls, pâleur, et sensation périphérique générale de refroidissement accompagnée parfois de sueurs visqueuses. Il est rare d'ailleurs que les troubles digestifs, dont je viens de parler, ne se produisent pas simultané-
(1) Voyez plus haut Exploration de la sensibilité locale, p. 38.
(2) Voyez plus haut, page 693.
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ment à un degré plus ou moins prononcé. Cette forme ébauchée est surtout le fait du tabagisme. Après un certain nombre de ces attaques, la douleur ne se fait plus sentir seulement dans la profondeur de la poitrine, mais il s'en produit une à la région préaortique : le plexus cardiaque est alors frappé comme le plexus pulmonaire. Indépendamment de ces douleurs locales et de l'anesthésie bronchopulmonaire, il se produit dans certains cas de véritables troubles cérébraux, qui pourraient bien tenir à de l'ischémie cérébrale par contracture vasculaire : comme une sensation de froid au cerveau, et surtout de l'impuissance à coordonner nettement ses idées. Cette forme ébauchée peut persister indéfiniment en l'état, ou bien les attaques se répètent en s'aggravant ; et alors la localisation se fait sur le plexus cardiaque en même temps que sur le plexus pulmonaire ; quant aux irradiations douloureuses au cou et à l'épaule gauche, fugitives d'abord, manquant dans un certain nombre de cas, elles finissent par se produire constamment dans les attaques ultérieures; de sorte que la forme ébauchée est devenue définitivement la forme complète.
Chez un jeune médecin qui m'a communiqué sa propre observation, les premiers accidents causés par le tabac consistaient en une dyspnée assez soudaine, sans douleur aucune, mais accompagnée d'un sentiment de refroidissement brusque, de pâleur, de faiblesse générale et de légers vertiges. Il y avait en même temps de la faiblesse du pouls, qui devenait presque insensible, avec tendance lipothymique peu accentuée encore. Dans ces attaques d'abord légères et qui ne duraient que quelques minutes, il ne se produisait ni palpitations, ni troubles gastriques ou intestinaux.
Mais plus tard, les accidents s'aggravant, l'accès, qui débutait encore par de la dyspnée, était accompagné bientôt d'une sorte d'anxiété, sans douleur véritable, au niveau de la région cardiaque, immédiatement suivie de tendance lipothymique. Puis, dans des attaques plus rares, mais plus complètes, au lieu de simples tendances lipothymiques, il survenait une syncope véritable.
Depuis onze ans, où ces accidents de syncope se sont manifestés, il ne s'en est pas produit de nouveaux; mais, l'imprégnation tabagique persistant, il est survenu (dans une attaque, différente des
précédentes en ce sens qu'au lieu de débuter par de la dyspnée, c'avait été par une fatigue cérébrale avec difficulté pour rassembler les idées), il est survenu, pour la première fois, une douleur assez vive au niveau de la région précordiale ; cette douleur spontanée ne dura que quelques instants, mais la sensibilité de la région persista plus longtemps, et environ une heure encore après l'attaque, la station assise et surtout courbée réveillait la sensibilité douloureuse de la région précordiale. Enfin, la pression du doigt au niveau du troisième espace intercostal gauche provoquait une sensation de véritable souffrance.
On suit, dans ce cas, l'envahissement progressif des plexus pulmonaire et cardiaque : les premiers accidents sont des troubles du plexus pulmonaire; puis peu à peu des désordres se produisent dans le département du plexus cardiaque (lipothymies, syncopes) ; et enfin, comme démonstration locale de l'envahissement de ce dernier plexus, une douleur se fait sentir à la région préaortique.
Ce qui, dans cette observation attentivement recueillie, prouve bien que le point de départ des accidents était dans le pneumogastrique (dans l'espèce, le pneumogastrique pulmonaire), c'est que l'excitation périphérique d'autres points du pneumogastrique (œsophagien ou stomacal) provoquée par la déglutition d'un aliment quelconque suffisait, la plupart du temps, pour faire avorter l'accès ou en abréger la durée.
Diagnostic. — On pourrait confondre l'angine de poitrine avec Y asthme. Mais l'accès d'asthme est de plus longue durée que l'attaque d'angine de poitrine. L'asthmatique se remue, s'agite, se précipite au-devant de l'air, et lutte pour respirer. L'individu atteint d'angine de poitrine reste, au contraire, immobile, terrifié; il redoute l'impression de l'air, et craint de voir se terminer fatalement l'attaque terriblement douloureuse qui l'accable. En outre, la douleur rétro-sternale, les irradiations cervico-brachiales de l'angine de poitrine, font complètement défaut chez l'asthmatique. L'aspect du malade, et surtout l'expression du visage, est encore un précieux élément de diagnostic. En effet, tandis que la face de l'asthmatique est cyanosée, celle de l'individu en proie à une attaque
d'angine de poitrine est ordinairement d'une pâleur excessive et tout y révèle la terreur.
Quant aux névralgies dorso-intercostales qui peuvent coexister avec une affection organique du cœur, et qui compliquent si souvent les palpitations, elles n'ont de commun avec l'angine de poitrine que la douleur. Mais le siège de celle-ci différencie immédiatement ces névralgies d'avec l'angine de poitrine. D'ailleurs le trajet suivi par la douleur, la souffrance qu'on détermine par la pression des rameaux perforants à leurs points d'émergence, l'absence de constriction thoracique, seront plus que suffisants pour prévenir toute confusion.
Il est une névralgie que l'on pourrait plus facilement confondre avec l'angine de poitrine : c'est la névralgie diaphragmatique. En effet, cette névralgie se manifeste par une douleur au niveau de la dixième côte gauche, aux insertions diaphragmatiques ; elle se propage le long du bord gauche du sternum jusqu'à la base de la région cervicale et peut rayonner de là aux parties latérales gauches du cou et à l'épaule correspondante. En même temps il y a une dyspnée douloureuse, et le malade cherche à immobiliser la partie gauche de son diaphragme. Toutes ces douleurs, la névralgie diaphragmatique les possède en commun avec l'angine de poitrine ; mais il en est une que l'angine de poitrine présente seule : c'est la douleur ré/ro-sternale, qui siège au niveau de la région préaortique, et s'exaspère ou se révèle par la pression du doigt. Indépendamment de cette douleur rétro-sternale, il en existe une autre, dans l'angine de poitrine, sur le trajet cervical du pneumogastrique gauche et quelquefois du pneumogastrique droit. D'ailleurs, dans la névralgie diaphragmatique, la circulation n'est pas modifiée; il n'y a ni accélération, ni surtout retardement du pouls; il n'y a pas ces intermittences, ni surtout ces arrêts du cœur qui semblent au malade lui indiquer que la vie va finir; et, pour ces raisons, si l'aspect du malade dénote la souffrance, il est loin d'exprimer la terreur. J'ajoute que, dans ce dernier cas, on ne constate aucun signe révélateur d'une lésion de l'aorte ou du cœur.
Ce que je viens de dire de la névralgie diaphragmatique est à fortiori applicable à la pleurésie diaphragmatique, dans laquelle
il y a cette douleur du nerf phrénique que nous venons de décrire, et, de plus, la fièvre de la pleurésie. J'en dirai autant de la pcricardite avec douleur du phrénique (1).
L'angine de poitrine une fois reconnue, il importe au plus haut degré d'en distinguer l'espèce, et de reconnaître si elle est d'origine névritique ou d'origine névralgique. Or nous savons maintenant que la névrite cardiaque est due à la propagation aux nerfs du plexus d'une phlegmasie chronique de l'aorte; de sorte que dans ce dernier cas on entend, à l'auscultation, des bruits aorliques secs, durs (2), avec ou sans souffle, au premier temps ou au deuxième, et quelquefois à ces deux temps. De plus, la percussion révèle une augmentation de 1, 2 et quelquefois 3 centimètres ou davantage dans le diamètre de l'aorte (qui, à l'état normal, est au maximum de 3e, 5 chez la femme et de 5e, 5 chez l'homme). Par conséquent, en présence de ces signes d'une maladie de l'aorte, on devra croire que l'allaque d'angine est due à une névrite cardiaque.
Si, au contraire, on ne trouve aucun signe de lésion aortique ; si, d'ailleurs, l'attaque d'angine ne se répète pas, ou si, se répétant, il n'existe dans l'intervalle des attaques aucune trace de douleur persistante à la région préaortique (douleur parfois sourde, mais que révèle ou qu'exaspère la pression) ; dans ces cas, on sera autorisé à rapporter cette attaque à une névralgie cardiaque.
Ce diagnostic différentiel des deux espèces d'angine est d'autant plus important que, nous le savons, l'angine de poitrine par névrite tue, tandis que l'angine de poitrine par névralgie ne fait que des menaces de mort le plus habituellement non suivies d'effet.
knatomie pathologique. — Quand il s'est agi des lésions du péricarde, de l'endocarde ou du myocarde, de l'inflammation ou des dégénérescences de ces tissus, je n'ai pas eu à noter de dissidences entre les auteurs, qui, tout au plus, différaient par les nuances. 11 est loin d'en être ainsi pour les lésions de l'angine de poitrine !
(1) Voyez plus haut Péricardite avec douleur, pages 00 et 100.
(2) Voyez plus haut, page 677, et plus loin, Aortite chronique.
Et d'abord y a-t-il lésion? Si oui, quelle est-elle? C'est ce que je vais essayer de trouver.
Je l'ai déjà dit, et ne saurais trop le redire, ce qui souffre dans l'angine de poitrine, ce sont évidemment les nerfs du cœur, pneumogastrique et sympathique. Vraisemblablement, ce qui doit être lésé, ou tout au moins irrité, et modifié moléculairement, ce sont les nerfs. Voyons maintenant ce qu'ont dit les auteurs quant aux lésions de l'angine de poitrine; nous verrons ensuite à les comprendre, et, si possible, à les concilier.
Se plaçant à un point de vue synthétique, la plupart des médecins allemands ont rattaché l'angine de poitrine à la diathèse goutteuse, qui produirait une endartérite plus ou moins généralisée, pouvant s'étendre jusqu'aux vaisseaux propres du cœur. Laissant de côté toute question diathésique, les Anglais ont cherché à relier cette affection aux lésions constatées, d'une manière plus ou moins constante, sur le cœur ou les gros vaisseaux des individus morts d'angine de poitrine. C'est ainsi qu'à l'exemple de Jenner et de Parry, les uns admettent la constance de l'altération des artères coronaires ; tandis que d'autres, comme Heberden et Hamilton, soutiennent qu'il existe en outre des lésions du cœur ou des gros vaisseaux qui en émergent.
Home et Parry ont constaté fréquemment l'oblitération des artères coronaires. Lussana l'a notée dans 21 cas sur 36. Lartigue affirme qu'il existe, dans la moitié des cas, une altération des artères coronaires, et Ogle a constaté que 13 fois sur 19 il existait une dégénérescence athéromateuse ou une ossification de ces artères.
D'après Friedreich, les valvules sigmoïdes ou l'aorte ascendante auraient été le siège d'altérations athéromateuses ou anévrysmales dans 24 cas sur 39. Les lésions de la valvule mitrale s'y rencontreraient très rarement. Gintrac a signalé l'existence de simples dilatations aortiques. Ainsi que MM. Bucquoy et Lancereaux, j'ai observé le rétrécissement de l'orifice aortique et l'athérome de l'aorte, avec ou sans lésion des artères coronaires.
M. le professeur Jaccoud et la plupart des auteurs ont encore signalé la dégénérescence graisseuse du myocarde et la dilatation des cavités ventriculaires. Kreysig et Stokes paraissent s'être
exagéré la fréquence de ces dernières altérations, que Forbes et Delaberge disent n'avoir rencontrées que 4 fois sur 45 autopsies.
Rougnon, qui a le premier décrit l'angine de poitrine, a observé l'ossification des cartilages costaux. Dans quelques cas encore, on a noté la présence de tumeurs médiastines.
M. Lancereaux a pu constater, dans un cas, l'altération des nerfs cardiaques, et cette altération des nerfs cardiaques, je l'ai également rencontrée dans les deux autopsies d'angine de poitrine que j'ai pu faire. A notre exemple, le D' Bazy a vu la même lésion. Mais je n'ai pas trouvé seulement une lésion du plexus cardiaque, une névrite du pneumogastrique et du sympathique; j'ai cherché et trouvé une névrite du phrénique. Je n'ai pas seulement constaté celte lésion des nerfs et la nature de la lésion, une phlogose; j'ai cherché et trouvé le mode de transmission de cette phlogose. J'ai vu que, dans l'espèce, le point de départ avait été une maladie de l'aorte; que de l'endartère, primitivement atteinte et pavée de plaques athéromateuses ou calcaires, le mal' s'était propagé à la totalité des tuniques artérielles. J'ai vu que, dépassant les parois de l'aorte, le mal s'était propagé au tissu conjonctif périaortique, et qu'ainsi, de proche en proche, le tissu conjonctif qui relie entre eux les nerfs du plexus cardiaque et fixe ces nerfs contre les parois de l'aorte, ce tissu conjonctif, dis-je, s'était enflammé et avait enflammé par voisinage les nerfs mêmes du plexus; qu'ainsi c'était la maladie de l'aorte qui avait entraîné la maladie des nerfs cardiaques. Ce n'est pas tout : j'ai vu que la phlogose s'étendent toujours, elle s'était propagée au péricarde aortique, puis de celui-ci au péricarde pariétal, et qu'ainsi les nerfs phréniques, à leur tour, s'étaient enflammés au contact, comme il était arrivé pour les nerfs cardiaques. Par conséquent, le fait indéniable, c'est qu'il y avait une phlegmasie chronique, et que tous ces nerfs ne souffraient que parce qu'ils étaient enflammes (1).
Assurément, ces faits tout matériels, et qui par suite ne peuvent être nies, expliquent d'une façon directe la plupart des troubles fonctionnels observés ; ce qui ne veut pas dire que les actions réflexes ne jouent encore un grand rôle dans le syndrome de l'angine de
(l,i Voyez plus haut, pages 672, 673 et 675, fig. 48, 49 et 50.
i NÉVROSES DU CŒUR.
poitrine. C'est évidemment par ces actions réflexes seules que peuvent être interprétés les troubles fonctionnels de cette affection, alors qu'il n'y a pas de lésion matérielle appréciable, et bien qu'on puisse en localiser le point de départ dans une offense des nerfs du plexus cardiaque ou du plexus pulmonaire.
Ainsi mes autopsies, comme celles de Lancereaux et de Bazy, permettent de rattacher, ce qui n'a rien d'étrange, à une lésion nerveuse des phénomènes morbides nerveux.
Pathogénie et doctrines. — Voyons donc maintenant à comprendre l'anatomie pathologique de Vangor pectoris que nous ont léguée nos devanciers. Assurément ce n'est pas l'ossification des cartilages costaux de Rougnon qui nous expliquera les phénomènes nerveux de cet angor. Sera-ce davantage la dégénérescence graisseuse du cœur? ou encore la dilatation des cavités de cette organe? ou encore l'altération athéromateuse ou calcaire de l'aorte isolément? ou encore, et isolément aussi, l'altération des artères coronaires? Je dis plus : comment comprendre les cas où les auteurs n'ont rien trouvé? N'est-ce pas d'ailleurs en désespoir de cause, et parce qu'ils n'avaient pas su voir la lésion fondamentale et génératrice — la lésion des nerfs, — qu'ils ont signalé, ceux-ci la dilatation des cavités, ceux-là la dégénérescence graisseuse du cœur? Déjà, plus heureux, ou investigateurs plus sagaces, d'autres ont eu l'idée d'examiner l'aorte et l'ont trouvée malade; malheureusement ils se sont arrêtés trop tôt. Enfin, observateurs plus attentifs, d'autres ont trouve la lésion des artères coronaires, et se sont contentés de cette lésion pour expliquer les phénomènes de l'angine; nous verrons tout à l'heure au prix de quels artifices de raisonnement.
Eh bien, je dis que si l'on récapitule les autopsies sérieuses (j'entends celles où l'on a trouvé une lésion de l'aorte et des artères coronaires), il est facile de voir que les observateurs n'ont pas su aller assez loin dans leur investigation. Gomme eux, nous avons trouvé , Lancereaux et moi , une lésion de l'aorte et des artères coronaires (1); mais de plus qu'eux nous avons su découvrir une lésion concomitante des nerfs cardiaques. Il n'y
(1) Voyez plus haut, pages 673 et 676.
avait qu'à rechercher le mécanisme de propagation de la lésion de l'aorte aux nerfs du plexus, et c'est ce que j'ai fait.
Suivant moi, donc, la lésion des artères coronaires n'est qu'une fraction des lésions anatomiques de l'angine de poitrine : la chose est si vraie, que, dans près de la moitié des cas, les auteurs n'ont pas rencontré cette lésion des artères coronaires (1) ; suivant moi encore, la lésion de l'aorte (quand les auteurs ont su la rechercher) n'est également qu'une fraction de l'anatomie pathologique de ïangor. Je dirais volontiers que, dans les cas où l'on n'a pas vu une altération de l'aorte, c'est que, ou l'on n'a pas examiné le vaisseau que dans l'autopsie on avait détaché du cœur, ou l'on a cru trop volontiers que la lésion artérielle devait être énorme. Or il est des cas où l'endartérite aortique existe incontestablement sans avoir produit autre chose qu'une prolifération considérable de l'épilhélium et des plaques athéromateuses qu'on néglige trop aisément; cependant la maladie, cheminant dans les couches profondes du vaisseau, s'est étendue à la totalité de ses parois; de proche en proche, elle a dépassé celles-ci, et a fini par envahir, sinon la totalité , au moins quelques-uns des nerfs du plexus. Il suffit qu'un filet nerveux soit offensé ou lésé, pour déterminer le tétanos; comment ne pas comprendre, après cela, qu'il suffise de la lésion ou de l'offense d'un ou de quelques filets du plexus cardiaque au voisinage de l'aorte malade, pour déterminer le syndrome de ïangor pecloris?
Telle est mon explication pathogénique de l'angine de poitrine : C'est parce que les nerfs cardiaques sont malades d'une façon chronique dans le cas de lésion chronique de l'aorte, d'une façon aiguë dans le cas de péricardite (2), qu'il y a angine de poitrine. C'est parce que les nerfs cardiaques sont offensés directement par le rayonnement d'un processus morbide ou, d'une façon plus intime (indirecte ou réflexe), par une émotion, par des vapeurs irritantes, qu'il y a angine de poitrine. Mais toujours, dans le premier ordre de faits comme dans le second, c'est des nerfs cardiaques
(1) Voyez plus haut, page 702.
(-2) Voyez plus haut, payes 92 à (J7.
que dérivent les troubles fonctionnels de l'angine de poitrine. Cette explication, d'ailleurs étayée par les faits, est aussi simple qu'est complexe et ténébreuse celle qu'il me reste à exposer.
D'après tout ce qui précède, il me paraît désormais facile de comprendre et d'interpréter les opinions en apparence discordantes des auteurs relativement à Yétiologie de l'angine de poitrine ; on voit, par ce que j'ai dit des lésions de l'aorte et des nerfs dan^ le cas d'angine par névrite, comment cette affection est plus fréquente chez les vieillards (les lésions de l'aorte étant très fréquentes par le fait de la sénilité) (1), — chez les goutteux (les altérations aortiques étant une conséquence également fréquente de la goutte), — chez les ivrognes (ces mêmes altérations résultant de l'alcoolisme), — chez les surmenés (le travail excessif et les passions politiques déterminant des lésions fréquentes et graves de l'appareil cardio-vasculaire) (2). On comprend, par tout ce qui précède, comment l'angine de poitrine par névrite, c'est -à-dire l'angine de poitrine qui tue, est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Quant à l'angine de poitrine par tabagisme, elle peut être également le fait d'une névrite ou d'une névralgie : dans le premier cas, le tabac n'est pas ordinairement le seul coupable, mais en même temps que lui j'ai vu agir le jeu, la débauche ou les excitations politiques, c'est-à-dire qu'en même temps que le tabac était intervenu le surmenage; dans le cas au contraire de névralgie par tabagisme, on ne peut incriminer que le tabac, et nous avons pu voir, dans des exemples saisissants, comment il agissait, et comment, dès qu'on cessait de se soumettre à sa nuisible influence, les attaques d'angine cessaient à leur tour. Il est. évident que, dans l'un et l'autre cas, c'est encore chez les hommes qu'on observera surtout l'angine de poitrine par tabagisme.
L'angine de poitrine par fluxion rhumatismale peut également se produire chez l'homme et chez la femme, .l'en dirai autant de l'angine par névralgie, indépendante de toute action tabagique. Mon expérience personnelle m'autorise à dire que je l'ai observée
(1) M. Peter, Clinique médicule, leçon XV, sur ïEndartérite.
(2) Voyez plus haut Hypertrophie du ventricule gauche par artériosclérose, page 309.
à peu près aussi fréquemment dans les deux sexes : chez les femmes, l'angine était due à leur nature impressionnable ou résultait d'une perturbation du flux menstruel; chez les hommes, elle était le fait d'une fluxion qu'on pouvait rapporter à la même impressionnabilité ou au rhumatisme.
Dans ces derniers temps, M. le professeur G. Sée a de nouveau essayé de rapporter l'angine de poitrine à une ossification des artères coronaires déterminant une ischémie du cœur, laquelle serait la cause prochaine (ou, comme on dit aujourd'hui, la cause instrumentale) de l'attaque d'angine de poitrine. Quant aux cas où les artères coronaires sont saines, je veux dire dans les cas d'angine de poitrine par névralgie, l'attaque serait due à une contracture des artères coronaires, dont la conséquence serait encore une ischémie du cœur; de sorte que, suivant M. Sée, dans l'un et l'autre ordre de faits, l'ischémie seule serait coupable.
Déjà nous savons, par l'anatomie pathologique, que dans près de la moitié des cas il n'y a pas de lésion des artères coronaires, et qu'ainsi c'est la contracture qu'il faudrait invoquer. On comprend à la rigueur que l'ischémie du cœur puisse arrêter les contractions de l'organe, et par suite déterminer la syncope ; mais il est difficile de concevoir que cette ischémie provoque la douleur; je dis une douleur aussi cruelle que celle de l'angine de poitrine ; j'ajoute une douleur qui détermine des rayonnements aussi étendus et des réflexes aussi généralisés! Pour étayer sa théorie, M. Sée a lié les artères coronaires sur des chiens ; mais cette expérience, qu'il a faite avec M. Bochefontaine, ne démontre qu'une chose, bien connue déjà, à savoir, que tout muscle qui cesse de recevoir du sang artériel cesse aussitôt de fonctionner. Or ce n'est heureusement pas dans la cessation de la fonction que consiste l'attaque d'angine de poitrine; c'est, je ne saurais trop le répéter, dans la douleur. El la douleur ne se fait pas sentir « en plein cœur », comme ce serait le cas si c'était le cœur qui souffrît primitivement ; mais elle se manifeste soit spontanément, soit par la pression, dans la région préaortique, c'est-à-dire au niveau du plexus cardiaque.
Pour expliquer l'arhythmie ou le ralentissement du pouls, qu'on peut observer au début ou à la fin de l'attaque d'angine de poitrine,
M. Sée invoque l'expérience de Goltz, d'après laquelle une violente percussion exercée sur la région épigastrique d'une grenouille amènerait un ralentissement, puis un arrêt complet du cœur. « Dans ce cas, dit mon savant ami, la contusion provoque de la douleur dans les extrémités terminales du nerf pneumogastrique ; cette douleur, transmise au centre, se réfléchit sur les branches du spinal, qui est le nerf modérateur du cœur : celte excitation réflexe détermine donc l'arrêt du cœur. »
Eh bien, il m'est impossible de concevoir comment l'ischémie cardiaque peut être comparée à une violente percussion ; comment la contusion de l'épigastre, c'est-à-dire du plexus solaire, peut être assimilée à Y ischémie cardiaque; comment une contusion, c'est-àdire un traumatisme, peut être assimilée à une anémie. La contusion du plexus solaire d'une grenouille saine assimilée à l'ischémie cardiaque de l'homme malade ! la contusion du plexus solaire, c'est-à-dire du centre nerveux de la vie végétative (du grand sympathique abdominal), assimilée à une ischémie du cœur! Ce traumatisme du plexus solaire, intéressant, et les filets sympathiques, et les filets terminaux du pneumogastrique, et les ganglions propres de ce plexus ; ce traumatisme qui peut et qui doit nécessairement retentir : 4° sur le sympathique tout entier, par conséquent sur le sympathique cardiaque comme sur le sympathique vaso-moteur; — 2° sur le pneumogastrique tout entier, par conséquent sur le pneumogastrique cardiaque comme sur le pneumogastrique pulmonaire! tout cela, si complexe, mais aussi tellement intéressant, assimilé aune irrigation du cœur en moins!! Vraiment, une pareille théorie me semble peu digne et du grand savoir et du grand talent de mon ami M. Sée.
J'en dirai autant de la dilatation des cavités du cœur, signalée comme cause de l'angine de poitrine; car rien n'est fréquent (fréquent jusqu'à la banalité) comme la dilatation des cavités du cœur (dilatation par lésions valvulaires, par emphysème, etc.). Si donc la dilatation cavitaire était cause de l'angine de poitrine, rien ne serait fréquent comme celle-ci; ce qui n'est heureusement pas. Je dirais volontiers, contrairement aux assertions de M. Sée, que l'association de la dilatation des cavités du cœur avec angine de poitrine est
l'exception, et que cette dilatation sans cette angine est la règle. Et d'ailleurs comment comprendre que cette dilatation des cavités du cœur puisse en provoquer l'ischémie, et une ischémie telle que l'angine de poitrine en soit la conséquence?
Même objection contre la dégénérescence graisseuse du cœur invoquée par M. G. Sée comme cause possible de l'angine de poitrine. Comment ce cœur qui cesse d'exister, étouffé qu'il est par la graisse, mais étouffé lentement, molécule à molécule, pourrait-il souffrir? souffrir aussi cruellement? et avec ces intermittences? et au niveau, non pas de son myocarde, mais de son plexus cardiaque? Ici d'ailleurs on a confondu la dégénérescence du cœur avec la myocardite dégénérante granulo-graisseuse, qui est légèrement douloureuse (1), mais non pas au degré de l'angine de poitrine. Au fond, qui ne voit que, dans ces cas, où, cherchant mal la lésion, on n'a su voir et trouver qu'une dégénérescence du cœur, il y avait coïncidence entre cette dégénérescence (fait de sénilité) et l'aortile, puis la névrite du plexus cardiaque (autre fait de sénilité) ; cette névrite causant vraiment et directement la douleur de l'angine ?
Enfin, je comprends d'autant moins l'opinion de mon ami M. G. Sée, relativement à l'ischémie cardiaque comme cause de l'angine de poitrine, qu'un fait qui lui est commun avec moi aurait, dû l'éclairer pour toujours sur le mal-fondé de sa doctrine. Il s'agit de cette jeune dame que nous avons soignée ensemble, et chez laquelle la douleur de l'angine de poitrine fut immédiatement calmée par l'application de sangsues en plein foyer douloureux, je veux dire à la région du plexus cardiaque, à la base de l'aorte (et non pas au niveau des artères coronaires et du cœur). D'ailleurs il n'y eut pas seulement, dans ce cas si remarquable et si probant, soulagement immédiat quant cà la douleur, mais le pouls augmenta aussitôt de fréquence (de 36 remonta à 70) et se régularisa (les intermittences ayant disparue Ainsi cessation de la douleur et des troubles fonctionnels à la suite de l'émission de sang, tels sont les faits; anémie du cœur guérie par une perte de sang, telle serait la
(1) Vovpz plus haut Myocardite chronique, pa^e 222.
théorie : il y a contradiction dans les termes, et la théorie doit s'humilier devant les faits.
Le cas de la jeune malade de M. Sée n'est pas unique, où la douleur et les troubles des fonctions du cœur furent victorieusement combattus par une émission sanguine locale ; j'en ai cité plus haut quelques autres et j'en aurais pu rapporter bien davantage. Dans ces occurrences où le sang versé triomphe du mal, tout se comprend si l'on admet une phlegmasie ou une hypérémie des nerfs cardiaques comme cause instrumentale de Yangor, et tout devient incompréhensible si l'on attribue cet angor à une anémie.
Traitement. — Je pourrais revenir ici à la division que j'ai établie d'angines de poitrine par névrite, par fluxion rhumatismale ou autre, et par névralgie, le traitement devant théoriquement varier suivant les cas. Cependant un fait dominateur, quel que soit le point de départ de l'angine, c'est la douleur : douleur dont l'intensité et les conséquences réflexes entraînent de tels périls. C'est donc cette douleur qu'il faut conjurer et par les moyens les plus rapides. Deux moyens s'offrent alors : la révulsion locale ou l'anesthésie. Je parlerai tout à l'heure de ce dernier moyen, voyons d'abord ce qu'il en est du premier. Ce que j'ai dit de la névrite et du rhumatisme du plexus cardiaque semble indiquer que la révulsion est la médication la plus rationnelle ; mais il n'y a pas là une simple question de logique, il y a une question de fait. L'expérience démontre l'heureuse et rapide influence de la révulsion locale. Il ne faut donc pas se laisser arrêter par la pâleur de la face et le refroidissement des extrémités, qui ne sont qu'un effet de la contracture vasculaire périphérique (tétanos des petits vaisseaux) ; dans les cas où le péril est immense, on appliquera à la région préaortique, en plein plexus cardiaque, une demi-douzaine au moins de sangsues dont on laissera saigner les piqûres une demiheure ou une heure après leur chute. Ou bien encore, au lieu de sangsues, on mettra des ventouses scarifiées en nombre égal ou supérieur à celui des sangsues. Ce traitement est surtout applicable au cas d'angine de poitrine par péricardite aiguë (1).
(1) Voyez plus haut Péricardite aiguë avec douleur, page 89 et suiv.
La révulsion ne devra pas se borner là; il faudra la continuer à l'aide de vésicatoires volants que l'on placera également à la région préaortique.
Je ne saurais trop répéter que ce n'est pas par pure induction que je parle, mais que les conseils que je donne ici sont dictés par une observation déjà longue et multipliée.
Dans le cas où, indépendamment de la douleur, il y a une dyspnée suffocante, une saignée générale n'a rien de téméraire. Dans plusieurs cas je l'ai vue faire disparaître l'angoisse immédiatement. Une fois, entre autres, chez un malade que je voyais avec le professeur Lasègue, la saignée conseillée par mon éminent collègue fut suivie d'un soulagement rapide qui persista plusieurs jours. Dans ce cas, il s'agissait d'un homme de cinquante ans atteint d'athéromatie aortique avec attaques d'angor pectoris, où la douleur s'accompagnait d'accès de suffocation avec pâleur excessive.
Si la perte de sang se trouvait contre-indiquée d'une manière formelle par l'état de faiblesse du malade, ou si l'entourage timoré s'y opposait, la révulsion pourrait être faite à l'aide de cautérisations ponctuées ou de vésicatoires.
On peut encore, pendant les attaques, administrer avec avantage quatre à six perles d'éther, qu'on fait prendre à deux ou trois reprises, à un quart d'heure d'intervalle environ.
Quant à l'anesthésie, on peut l'obtenir à l'aide du chlorhydrate de morphine en injections hypodermiques. Ce traitement, que j'avais cru devoir rejeter autrefois, ne doit pas être entièrement proscrit de la médication de l'angine de poitrine; il faut seulement en surveiller l'emploi et lâter la susceptibilité des malades à l'égard de ce médicament, capable par lui-même de déterminer des vomissements et même la syncope chez certains individus. On conçoit que dans une affection où la syncope peut survenir spontanément d'un moment à l'autre, on doive user de cette substance avec réserve. Cependant cette merveilleuse médication (qui en principe s'attaque à la douleur, quel que soit le nerf qui souffre, et qui rétablit l'équilibre fonctionnel) réussit dans certaines attaques d'angine de poitrine à régulariser les fonctions circulatoire et respiratoire
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en supprimant la souffrance dont le plexus cardiaque est le siège. Son influence persiste même assez longtemps pour éloigner la répétition des attaques. Il semblerait à priori que les injections hypodermiques dussent être surtout mises en œuvre dans les cas d'angine par névralgie; or je les ai vues être quelquefois impuissantes en pareille occurrence. Au contraire je les ai vues parfois réussir chez des individus dont l'angine avait pour point de départ une névrite par aortite, témoin le fait suivant :
Un malade dont j'ai rapporté sommairement l'observation (1) avait des attaques d'angine de poitrine plusieurs fois par jour et d'une durée qui dépassait habituellement une heure. Sous l'influence des injections hypodermiques de morphine associées à la révulsion précordiale et préaortique et à l'emploi de 3 grammes de bromure de potassium par jour, les attaques devinrent et moins fréquentes et moins prolongées. Ainsi, dans une période d'un mois, pendant laquelle le malade était sous l'influence de la morphine, voici le tableau des attaques :
5 oct. 1878, 1 attaque complète à i 30 s., d'une durée de 1 h.; + 4 accès d'oppress.
' " f 4 30 mat. 1 h: \ ^
