CHAPITRE PREMIER

J'ai déjà dit ce qu'étaient les lésions physiques du péricarde (i) ainsi que de l'endocarde (2), et le mécanisme de leur production; j'ai dit comment les lésions inflammatoires se manifestaient de préférence et au maximum là où se produisaient les lésions physiques ; nous allons voir les mêmes phénomènes, physiques et dynamiques, se montrer d'une façon peut-être plus marquée encore sur l'endartère, et particulièrement dans l'aorte.

L'aorte est un vaisseau de passage, le sang ne fait que le traverser; il le traverse en grande masse et animée d'une quantité de mouvement considérable. Cette quantité demouvement est d'autant plus forte, que le diamètre de l'aorte est plus grand; c'est-à-dire que l'aorte est située plus près du cœur, où se trouvent réalisés, et le plus grand volume de la masse sanguine, et la plus grande force d'impulsion : de sorte qu'en définitive, le choc et le frottement du sang contre l'aorte sont les plus intenses là où ce vaisseau a le plus grand volume. Eh bien, c'est encore à la naissance de l'aorte et dans certaines portions de l'aorte thoracique que se voient de préférence et au maximum les lésions physiques et inflammatoires de l'endartère.

J'ai dit dans un autre travail (S) que la fréquence et la gravité des lésions de l'endartère étaient en raison du calibre des artères, et c'est ce que j'ai appelé la loi des diamètres. J'ai dit que le choc et l'usure corrélative étaient le plus considérables là où l'ondée sanguine est obligée de s'infléchir, et c'est ce que j'ai appelé la

(1) Voyez plus haut Lésions physiques du péricarde, page 49 et suiv.

(2) Voyez plus haut Lésions physiques de l'endocarde, page 333 et suiv.

(3) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, leçon XV.

loi des courbures. J'ai fait voir que le choc et l'usure étaient encore très grands aux points où l'ondée sanguine vient se briser en s'y divisant (par exemple au niveau de l'embouchure d'une branche artérielle où se trouve un éperon de bifurcation), et c'est ce que j'ai appelé la loi des angles ou des éperons.

Ces lois se trouvent vérifiées par les recherches de Lobstein et de Rokitansky : ainsi, suivant ces célèbres anatomistes, les lésions artérielles sont d'autant plus fréquentes, que le vaisseau est plus considérable ou plus incurvé , ou plus ramifié. Par exemple, la première artère en tête du tableau de Rokitansky se trouve l'aorte ascendante, ce qui est la vérification de la loi des diamètres. La première en tête du tableau de Lobstein (seconde du tableau de Rokitansky) se voit la crosse de V aorte; ce qui est d'accord à la fois avec la loi des diamètres et avec celle des courbures. Puis vient aussitôt, dans le même tableau de Lobstein, X aorte a son extrémité inférieure, c'est-à-dire au niveau de sa bifurcation en iliaques primitives, point où elle présente un éperon très saillant, et juste dans l'axe du courant sanguin, lequel vient s'y heurter avec toute sa puissance ; aussi, en ce point, trouve-t-on très fréquemment une lamelle pierreuse, parfois presque coupante, et souvent aussi épaisse que celle qu'on observe à la courbure de la crosse aortique. Or cette place occupée dans le tableau de Lobstein par l'extrémité inférieure de l'aorte est la vérification de la loi des éperons unie à celle des diamètres. C'est en vertu des mômes lois que l'aorte thoracique (artère volumineuse et donnant naissance à de nombreuses collatérales) occupe la troisième place dans le tableau de Lobstein. Mais voici venir après elle Yartère splénique, qui précède ainsi l'aorte abdominale (Lobstein) et l'artère crurale (Rokitansky). Or, si le volume seul prédisposait à la lésion, ainsi qu'on l'a dit bien à tort et par une interprétation des faits aussi superficielle qu'insuffisante ; si, dis-je, le volume seul de l'artère la prédisposait à la lésion, on ne comprendrait absolument pas pourquoi l'artère splénique est plus souvent et plus gravement lésée que des artères beaucoup plus volumineuses qu'elle, tandis qu'on le comprend par la loi des courbures, l'artère splénique étant remarquable par ses flexuosités. La chose est bien plus

évidente encore pour les artères coronaires du cœur, qui viennent avant les sous-clavières dans le tableau de Lobstein, et avant les carotides internes dans celui de Rokitansky. Ici les courbures des vaisseaux ont été bien autrement efficaces que leur diamètre pour produire des lésions. J'ajoute qu'indépendamment des courbures, il y a, pour ces artères, le voisinage du cœur, c'està-dire la plus grande quantité de mouvement (à diamètre égal) dont, en ces points, se trouve animé le sang. De même les artères vertébrales, dont les courbures sont si considérables, viennent dans ces tableaux avant les utérines, plus volumineuses qu'elles. Pour les mêmes raisons, les artères cérébrales, si flexueuses, se voient avant les carotides externes, presque rectilignes. Ici encore la loi des courbures a plus de puissance que celle des diamètres ; elle explique la triste fréquence des lésions de nutrition de l'encéphale avec l'âge : la nature avait à protéger la pulpe du cerveau contre un choc sanguin trop direct et trop violent, en même temps qu'à multiplier les sources de sa nutrition pour suppléer à des causes d'insuffisance momentanée ; elle ne pouvait atteindre ce double but qu'au moyen de courbures et de divisions nombreuses. Il en résulte que ce qu'y gagnait le cerveau, les artères le perdaient. Seulement la lésion définitive du cerveau était de beaucoup reculée en raison de ce que l'altération artérielle est très lente à se faire, et qu'elle existe longtemps avant de retentir sur la nutrition de l'encéphale. On voit aussi, dans le tableau de Lobstein, que les petites artères ixmx-cèrébrales , c'est-à-dire les nourricières du cerveau, sont beaucoup moins fréquemment frappées que les grosses artères de la même région ; ce qui est d'accord avec la loi des diamètres (1).

Voilà pour les lésions de l'endartère en général; voici maintenant pour les lésions physiques de l'aorte. Elles sont, comme pour l'endocarde, des stries de frottement que l'on observe d'abord à la face ventriculaire des valvules sigmoïdes (fig. 51), au pourtour de l'orifice des artères coronaires (fig. 51 et 52), et sur la paroi interne de l'aorte, avec un maximum de fréquence au niveau des sinus deValsalva et du grand sinus de l'aorte (fig. 51).

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, leçon XV.

Or c'est en ces points où se produisent les stries de frottement que se voient les proliférations de l'épithélium endartérique avec

Fie. 51.

SF, stries de frottement. — S.M, sinus mttro-sigrmoïdien. — M, valvnle initiale. — A, aorte. — SS, stries de frottement de la valvule sigiuoïde. ,— C, artère coronaire, stries de frottement et athérome à son niveau. — GS, grand sinus de l'aorte. — AC, athérome, plaques calcaires et commencement d'anévrysine à ce niveau.

simple épaississement par phlogose ou irritation, puis plus tard dégénérescence graisseuse; lesquelles constituent les plaques

atbéromateuses plus ou moins saillantes, plus ou moins larges, plus ou moins confluentes. Ces plaques peuvent être rencontrées chez de très jeunes sujets, en dehors de toute inflammation

VCfil*CfiCf£N

G.Nlcolel

Fig. 52.

A, lameantérieure delà valvule mitrale.— B, stries de frottement et nodosite's du sinus mitro-sigmoïdien. — C, mêmes lésions de la initrale. — D, mêmes lésions de l'aorte. — E, mêmes lésions de l'orifice d'une artère coronaire. — F, valvules sigmoïdes. — G, nids de pigeon, dont l'un est déformé.

appréciable ; elles sont le résultat d'une dégénérescence rapide de l'épithélium proliféré au niveau des points fatigués. Chez le sujet sain, l'épithélium proliféré reste intact ; chez le sujet maladif, il s'altère rapidement: d'où la précocité d'apparition des plaques athéromateuses chez les jeunes sujets scrofuleux; d'où également la fréquence de ces plaques à un âge, il est vrai, un peu plus avancé, chez les arthritiques.