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II. — Péricardites généralisées. — Pathogénie

Nous venons de voir qu'une péricardite partielle était toujours indolente; eh bien ! la péricardite généralisée peut exister avec ou sans douleur, et la douleur peut présenter deux variétés très importantes que nous allons apprendre à reconnaître et qui modifient considérablement la symptomatologie de la péricardite.

Quant à la production de la douleur, elle semble dépendre surtout de l'intensité du processus inflammatoire : telle péricardite très aiguë avec épanchement presque nul ayant été très douloureuse, telle autre avec vaste exsudation l'ayant été très peu ou ne l'ayant pas été.

Mais n'anticipons pas.

2 l"r. — Péricardite avec douleur.

C'est bien plus la fluxion rayonnante sur les nerfs que la propagation de l'inflammation — et plus tard la désorganisation possible — qui est la cause de la douleur et des troubles fonctionnels connexes; c'est bien plus la première période, ou phase bypéréinique de la péricardite, que sa période d'état, ou phase hypercrinique avec épanchement abondant, qui est douloureuse. Il en est ici de la péricardite comme de la pleurésie, qui fait surtout et si vivement souffrir à son début, puis est moins pénible ou cesse de l'être quand l'épanchement se fait ou est effectué. Aussi dans la péricardite la souffrance peut-elle disparaître; aussi encore, et inversement, les nerfs voisins du péricarde peuvent-ils être englobés au sein d'un lacis fibreux de phlegmasie chronique et n'avoir plus été douloureux pendant la vie. La névralgie qui fait le plus cruellement souf-

frir est souvent très fugitive et évidemment sans lésions actuelles ou ultérieures.

Ce fait que le rayonnement de la fluxion sur les nerfs circonvoisins engendre surtout la douleur est de la plus haute importance, car nous allons voir que c'est l'intensité même de cette douleur", sa quantité et sa qualité, qui peut à un moment donné constituer le péril. Or, on est thérapeutiquement armé contre la fluxion par la révulsion, et par suite contre la douleur consécutive : il ne faut pas l'oublier, comme on le fait trop souvent de nos jours en France comme à l'étranger, et depuis la réaction anti-broussaisienne, la doctrine exclusive et tyrannique de Y anémie ayant remplacé celle de Y irritation, et étant beaucoup moins fondée qu'elle.

1° Cette douleur de la péricardite peut dériver des nerfs intercostaux gauches; 2° elle peut dériver des nerfs phréniques, et plus fréquemment du phrénique gauche que du droit. 3° Elle peut dériver aussi des pneumogastriques, et plus souvent du pneumogastrique gauche que du droit. Ce sont là des faits d'observation. 4° Cette douleur enfin peut tenir à une perturbation profonde dans l'innervation du plexus cardiaque. On voit combien sont nombreuses les sources de la douleur dans cette affection du péricarde.

Je distinguerai des variétés dans ces douleurs entraînant des variations dans les symptômes. Cette douleur est-elle légère, les symptômes sont bénins. Cette douleur est-elle intense et profonde, les symptômes ont la plus grande malignité.

Je distinguerai deux espèces de douleur : une douleur que j'appellerai périphérique, et une douleur que j'appellerai profonde ou viscérale. Maintenant la douleur périphérique la plus habituelle est la conséquence : 1" d'une névralgie ou d'une névrite intercostale; il" d'une névralgie ou d'une névrite diaphragmatique.

La douleur intercostale se fait sentir au niveau du quatrième et du cinquième espace intercostal gauche; la douleur du phrénique est ressentie aux insertions diaphragmatiques, plus fréquemment à gauche qu'à droite, avec maximum d'intensité au niveau du bord libre de la dixième côte gauche, douleur vive au creux épigastriqiie, rayonnement à l'épaule gauche et parfois à l'épaule droite.

Ici quelques détails ne sont pas inutiles.

PÉRICAKWTK AVEC DOULEUR. 91

La douleur rétro-sternale, ses irradiations possibles au diaphragme el à l'épigastre, au cou, à l'épaule gauche et au bras correspondant, quelquefois même aux deux épaules, tiennent a ce que le tronc du nerf phrénique gauche, et parfois même celui du phrénique droit, sont envahis par la fluxion ou par l'inflammation dont le péricarde est le siège.

Pour comprendre la pathogénie de ces irradiations douloureuses, il importe de se rappeler les rapporls et les origines du phrénique. Ses branches d'origine viennent des troisième, quatrième et cinquième paires cervicales. Quelquefois la deuxième et la sixième lui fournissent des rameaux. D'après Ludovic Hirschfeld, il s'anastomoserait avec l'anse de l'hypoglosse ; mais surtout il communique avec le nerf sous-clavier et le grand sympathique.

Pour atteindre le diaphragme, le nerf phrénique passe entre la plèvre et le péricarde, et c'est cette communauté de rapports de la plèvre et du péricarde avec le phrénique qui nous explique comment les mêmes douleurs peuvent venir compliquer l'inflammation de l'une ou de l'autre de ces séreuses. En effet, le nerf phrénique n'est pas seulement un nerf moteur, c'est aussi un nerf sensitif ; son irritation n'est pas seulement centrifuge, mais aussi centripète; elle se traduit à la périphérie par un trouble de l'innervation motrice du diaphragme, et de plus par des sensations douloureuses au niveau des insertions de ce muscle, soit que l'irritation porte sur le tronc du nerf en avant du scalène antérieur, soit qu'elle porte à la périphérie , et cela aux points où les fiiets terminaux sont accessibles, c'est-à-dire aux insertions du diaphragme, le long de la base du thorax, en avant comme en arrière, ainsi qu'à la face inférieure du diaphragme, que nous pouvons comprimer à sa partie antérieure en refoulant de bas en haut la paroi de l'abdomen.

Mais ce n'est pas tout : l'ébranlement subi par le nerf phrénique peut retentir sur les branches d'origine du plexus cervical et même du plexus brachial, par suite des anastomoses que ce nerf présente; d'où la douleur possible à la région du cou, de la clavicule, i't même de la mâchoire inférieure, ou bien de l'épaule et même du bras.

Ce qui fait que toutes ces associations de douleurs peuvent se

rencontrer aussi bien dans la pleurésie diaphragmatique que dans la péricardite.

Quant aux douleurs profondes ou viscérales de la péricardite, elles ont une importance telle, au point de vue clinique comme au point de vue pathogénique, qu'elles nécessitent une analyse des plus minutieuses. Prenons un type de cette forme de la douleur dans la péricardite. Une souffrance se produit atroce et subite au-dessus, au-dessous, en dedans du sein gauche; alors les battements du cœur deviennent très fréquents, tumultueux, irréguliers quant à la force et quant aurhythme; en même temps le pouls est intermittent, tués petit, fuyant sous le doigt, et par instants ne peut plus être senti ; en même temps aussi la face est pâle, grippée, exprime l'anxiété la plus vive; en même temps, enfin, les extrémités sont froides. Pourquoi celte pâleur? pourquoi cet amincissement des traits du visage? pourquoi ce refroidissement des extrémités? Pourquoi? sinon parce qu'il y a moins de sang dans ces régions. Et pourquoi moins de sang? sinon parce que le calibre vasculaire est amoindri. Et pourquoi cet amoindrissement du calibre vasculaire? sinon parce qu'il y a contracture. Ce qui revient à rechercher pourquoi il y a contracture vasculaire.

Eh bien! ce phénomène de la contracture vasculaire est l'expression isolée d'une loi générale, à savoir, que « toute sensation se transforme en acte », et que « toute sensation exagérée entraîne un acte exagéré comme elle » . Le fait est évident pour le système nerveux de la vie de relation.

Tout être qui souffre pousse un cri. Qu'est-ce que le cri? sinon un mouvement des muscles du larynx, le plus habituellement accompagné d'actes synergiques des muscles de la face, qui se contractent, et des muscles des membres, qui tendent à dérober l'individu aux causes de sa souffrance. Ces mouvements des muscles du larynx, de la face et du corps, sont des actes réflexes produits d'une sensation transformée.

Or, la sensation et les actes réflexes qui en dérivent s'accomplissent dans le domaine de l'innervation cérébro-médullaire.

Mais il y a deux sortes de douleurs comme il y a deux sortes de nerfs : il y a, en effet, des nerfs eérébro-médullaires ou périphéri-

p'éricardite avec douleuk. 93

ques, et des nerfs sympathiques ou profonds et viscéraux. De même, il y a des douleurs périphériques et des douleurs viscérales.

Les douleurs périphériques entraînent des actes réflexes périphériques comme elles : ce sont les cris, mouvements sonores du larynx, ou 1rs contractions musculaires synergiques dont je viens de parler. La douleur est-elle très intense, il peut en résulter une exagération désordonnée, des contractions musculaires : ce sont les convulsions ; pis encore, une contracture : c'est le tétanos.

Les douleurs viscérales entraînent, comme les douleurs périphériques, des actes réflexes, mais cette fois des actes réflexes viscéraux profonds et qui s'accomplissent dans le domaine dusystènie nerveux de la rie organique.

Or, de même que tout à l'heure nous avons vu la douleur périphérique provoquer des actes musculaires réflexes , et ces actes musculaires aller parfois jusqu'à la convulsion ou au tétanos; de même nous verrons la douleur viscérale déterminer une contraction allant parfois jusqu'à la contracture dans des muscles animés par le sympathique, c'est-à-dire par une portion de ce système qui est irrité en un certain point. Le fait est évident, par exemple, dans le simple pincement herniaire, où la douleur détermine à la l'ois une contraction sur place des muscles circulaires de l'intestin, d'où l'oblitération intestinale; et une contracture à distance des muscles circulaires des vaisseaux, d'où la petitesse du pouls et le refroidissement des extrémités; sans compter que d'ailleurs le retentissement s'effectue sur le muscle cardiaque lui-même et par un mécanisme analogue.

Ainsi le retentissement d'une sensation d'un nerf sympathique quelconque se produit sur un autre point du système moteur sympathique, et il en peut même résulter une sorte de tétanos ; et, ici, le tétanos de muscles spéciaux, involontaires, les muscles vasculaires. C'est ce que j'appellerai le tétanos vasculaire. Mais les parois des vaisseaux sont d'autant plus musculeuses que le calibre de ces vaisseaux est moindre; de sorte que la contracture tétanique sera plus prononcée pour les plus petits vaisseaux.

Ces prémisses physiologiques étant posées, nous comprenons maintenant la pâleur, l'état exsangue, l'amoindrissement des traits,

94 MALADIES Dl" PÉRICARDE.

l'excavation des yeux, la face hippocralique (signalée parCorvisart). Nous comprenons également le refroidissement des extrémités, comme leur pâleur, et tout cela par la vacuité vasculaire relative, conséquence d'une contracture vasculaire. Cet ensemble de phénomènes, pour ainsi dire purement physiques, tient à une cause également physique, celle que je signale. On ne pourrait invoquer, pour expliquer de pareils phénomènes, qu'une énorme spoliation par hémorrhagie ou flux excessif; or dans l'espèce il n'y a spoliation d'aucune sorte.

Nous comprenons de même la petitesse du pouls, résultant d'une action exercée sur le cœur comme sur les artères.

Nous venons d'invoquer, pour l'explication de ces phénomènes si étranges en apparence de certaines formes de péricardite douloureuse, des arguments empruntés à la physiologie. Nous en allons emprunter maintenant à la pathologie.

Ce même état général que l'on peut observer dans ces péiïcardites douloureuses, on peut le voir dans le choléra, le pincement herniaire, la hernie étranglée, enfin dans la péritonite généralisée, qui résume en quelque sorte tous ces effets en les exagérant.

El tout cela, dans le choléra comme dans la péritonite, par lésion ou troubles fonctionnels du plexus solaire. C'est-à-dire par lésion ou trouble fonctionne] des nerfs splanchniques, dépendance ou émanation du grand sympathique.

Or nous savons que le péricarde affecte des rapports très étroits avec le plexus cardiaque (h; de sorte que la péricardite peut avoir et a réellement, alors qu'elle est généralisée et intense, les H mêmes effets que la péritonite, c'est-à-dire provoque par fluxion une sorte d'incendie du plexus cardiaque : une névrite cardiaque aiguë.

C'est pourquoi il n'est pas rare d'observer une variété de douleurs des plus intéressantes au point de vue de la pathogénie, je veux dire les douleurs de l'angine de poitrine. Sibson en a vu h exemples sur ses G3 cas de péricardite. Les faits les plus remarquables sont rapportés par Andral. Et ici je ne puis résister au

1 1 Voyez plus haut, page 5U, Rapports du péricarde'.

PÉKICARD1TE AVEC DOlLEUn. 95

désir, (railleurs 1res légitime, d'analyser les observations de cet illustre médecin.

Première observation. — Un homme de trente et un ans, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu avec fièvre intense et douleurs vives, éprouve une amélioration notable au vingtième jour de sa maladie. « Vers dix heures du soir, ses articulations sont à peu près libres : il est bien. . . A dix heures, il est pris tout à coup d'une atroce douleur un peu au-dessous et en dedans du sein gauche... Le lendemain, cris arrachés par la douleur déchirante que le malade ressent dans le point indiqué. Cette douleur n'augmente ni par la pression, ni par la toux, ni par les mouvements inspiratoires, ni enfin par les changements de position; elle n'a, par conséquent, ni les caractères d'une douleur pleurétique, ni ceux d'une douleur musculaire... Battements de cœur très fréquents, tumultueux, irréguliers en force et intermittents... Pouls très petit, fuyant sous le doigt, ne se sentant plus par instants. Face pâle, grippée, exprimant l'anxiété la plus vive; extrémités froides...

» Aucun amendement n'eut lieu dans la journée. La respiration, encore assez libre le matin, devint de plus en plus gênée, et le malade succomba la nuit suivante, vingt-neuf heures après l'invasion delà douleur précordiale. »

A l'autopsie, on trouve la surface interne du péricarde recouverte par une exsudation blanchâtre, membraniforme ; vive rougeur du péricarde. « Il n'y avait pas, à proprement parler, de liquide épanché dans son intérieur, on en retira tout au plus une once de sérosité verdâtre. » La. substance même du cœur, l'endocarde, les gros vaisseaux, sont parfaitement sains.

2e observation. — Ln cordonnier de trente et un ans est pris de frkson et de malaise général. Le lendemain il ressent une vive douleur au niveau et en dedans du sein gauche. Le quatrième jour de la maladie, la face est pâle, exprime la souffrance; rire sardonique, — tremblement comme convulsif des lèvres. Par moments la douleur, habituellement légère, devient très vive, elle se répand comme des traits de feu dans tout le côté gauche du thorax; en même temps le membre supérieur gauche est le siège d'un engourdissement que remplace quelquefois une douleur vive, mais passagère.

y Toutes les fois que la douleur s'exaspérait ainsi, ou qu'elle présentait ces espèces d'irradiations, la respiration devenait tout à coup très gênée, les battements du cœur offraient un tumulte, une irrégularité difficiles à exprimer; le pouls s'effaçait, un froid glacial se répandait sur 1rs extrémités.

9 Cet ensemble de symptômes, ajoute Andral, présentait plusieurs traits d'analogie avec ceux qui ont été regardés comme appartenant à Y angine de poitrine. »

Le sixième jour, la douleur n'existait plus, la face avait repris un aspect plus naturel; les battements du cœur étaient moins forts et moins étendus, le pouls conservait son extrême petitesse. Mais tout à coup le malade est pris d'une grande dyspnée. On n'entend plus les battements du cœur, jusque-là si énergiques; le pouls est plus petit que jamais, et pour la première fois on reconnaît l'existence d'un épanebement abondant. — Décubitus horizontal impossible; — le malade, assis dans son lit, peut à peine parler. La mort arrive le septième jour.

À l'autopsie, un trouve un énorme sac qui refoule les poumons et qui est rempli par près d'un litre de liquide rouge brunâtre ; — fausses membranes sur la surface interne du cœur.

:Y observation. — Un nègre âgé de dix-neuf ans est pris, dans le cours d'un rhumatisme aigu, de douleurs vagues dans les parois thoraciques, puis la douleur se concentre à l'épigaslre et à la partie inférieure du sternum. Les douleurs des membres, la sueur, disparaissent. Le lendemain du jour où les douleurs avaient apparu, le malade poussait des plaintes continuelles. — A l'épigastre, douleur vive que la pression augmentait et qui s'étendait à la partie inférieure du sternum et à la région précordiale; —accès de dyspnée, menace de suffocat ion. — Le pouls est remarquable par sa fréquence et sa dureté.

Le sixième jour, e la respiration, bien que toujours accélérée, était moins gênée que la veille ; — pas de douleurs. La face est calme, le pouls conserve sa force; — la respiration paraît assez libre. — La mort arrive subitement à une heure du soir.

» La cavité péricardique contenait un peu plus d'un demi-litre de sérosité trouble; une fausse membrane recouvrait la totalité de la

PÉRICAKDITE AVEC DOULEUR. 97

séreuse. — Le lissu du cœur était très pâle; ses cavités contenaient des caillots fibrineux en partie dépouillés de matière colorante, et qui s'étendaient dans les vaisseaux (1). »

On peut donc dire qu'il existe deux sortes de douleurs dans la périeardite, et c'est là une distinction que j'ai faite il y a déjà plusieurs années dans ma Clinique médicale (2) : d'une part, des douleurs périphériques, celles qui reconnaissent l'irritation des nerfs ou des organes de voisinage; d'autre part, des douleurs centrales variables dans leur intensité et leurs caractères, tantôt se bornant à un sentiment de gène ou de constriclion, tantôt assez vives, assez poignantes pour offrir le tableau de l'angine de poitrine. Ce sont ces douleurs centrales que j'ai rapportées à une névrite du plexus cardiaque et des nerfs du cœur, ainsi que l'a entrevu, mais après moi, Sibson (3).

Mais de même que le retentissement d'une sensation d'un nerf quelconque du sympathique peut s'effectuer sur le sympathique tout entier; de même le retentissement d'une sensation des filets nerveux quelconques du pneumogastrique peut s'effectuer sur le nerf vague tout entier. Par conséquent, la névrite cardiaque aiguë dont je parle détermine à la fois, et des troubles du grand sympathique, et des troubles du pneumogastrique. Aussi, de même que tout à l'heure nous avons vu des troubles considérables se produire dans le domaine du sympathique vasculaire; de même nous voyons, par l'intermédiaire du pneumogastrique cardiaque, s'en produire sur le plexus solaire, d'où le ballonnement et la douleur de l'épigastre; sur le plexus pulmonaire, d'où la dyspnée, l'angoisse, la jactitation (la dyspnée ayant d'ailleurs comme une de ses causes les plus actives la névrite des phréniques).

D'ailleurs il y a, par l'irritation du nerf vague et pour les raisons que nous venons de dire, des troubles possibles dans quelques-uns de ses départements fonctionnels, ou dans la totalité de ceux-ci : troubles dans le nerf laryngé inférieur ou le récurrent, et raucité ou extinction de la voix ; troubles dans les nerfs œsophagiens et dif-

(1) Amiral, Clinique médicale, t. III, 1834, p. A à 14,

(2) Voyez mes Leçons de clinique médicale, t. I, leçon XXIV.

(3) Le travail de Sibson a paru en 1877, le mien en 1873.

ficulté dans la déglutition, la dysphagie allant parfois jusqu'à l'hydrophobie ; troubles enfin (et ce ne sont ni les moins fréquents, ni les moins redoutables) dans l'innervation pneumogastrique du cœur, par parésie des filets vagues, d'où la fréquence excessive du pouls, son désordre et son tumulte.

Il y a dans ces faits que je rapporte deux choses absolument incontestables : 1° la péncardite aiguë, 2" la douleur. Or, cette douleur, si complexe en ses modes d'expression, et dont j'essaye ici d'interpréter la pathogénie, n'est autre que celle de V angine de poitrine (Andral l'avait remarqué avant moi, mais sans en tenter l'explication comme je le fais). De sorte que déjà cette étude approfondie de la péricardite nous apprend à connaître en même temps, non seulement l'angine de poitrine, mais son mécanisme de production. C'est ce qui motive et justifie l'étendue de ces détails où je suis entré (1).

Il n'est donc pas douteux que les péricardites généralisées et intenses dont nous parlons ont une action profonde sur le cœur et son fonctionnement. Mais il s'en faut bien que celte action perturbatrice soit la conséquence d'une simple irritation, voire même d'une inflammation du myocarde. C'est à peine en elfet si le muscle cardiaque est offensé par la phlegmasie péricardique dans ses couches les plus superficielles. Une telle lésion, si légère, est incapable d'entraîner de telles conséquences morbides. La fréquence exagérée, le tumulte et le désordre des contractions du cœur, sont le fait d'une perturbation de son innervation; non pas seulement parce que le plexus cardiaque est offensé, mais encore parce qu'il y a offense des nerfs propres du cœur comme des ganglions intracardinques.

Nous venons de dire qu'il y a une fréquence exagérée des contractions du cœur. Parfois au contraire celles-ci sont ralenties, s'arrêtent même, et il y a syncope, laquelle peut être mortelle. Et ainsi se terminent quelques-uns de ces cas les plus dramatiques de cette forme de la péricardite, ou tout au moins il se produit des lipothymies avec sueurs visqueuses, sidération des forces, extinction de la voix,

(lj Voyez plus loin Angine de poitrine.

PÉRICARDITE AVEC DOULEUR. 99

sensation de mort prochaine; tous phénomènes indiquant qu'une atteinte profonde est portée à la vie végétative par lésion d'un centre sympathique, et retentissement sur le système tout entier de la vie organique en vertu d'un mécanisme que je viens d'essayer d'exposer, et qui n'est autre que celui de l'angine de poitrine.

Cette doctrine que j'ai professée à la Pitié, dans mes leçons cliniques, dès 1869, que j'ai développée à nouveau à la Faculté, dans un cours auxiliaire en 1873(1), et imprimée dans ma Clinique en 1873 (2), c'est avec bonheur que je la vois exposée par Sibson dans le Reynolds's Si/stem of Medicine en 1877. Le savant médecin anglais attribue, avec moi, à l'irritation et à l'inflammation des nerfs du plexus cardiaque, ainsi que des nerfs du cœur lui-même, une partie des douleurs de la péricardite, et une série d'actes réflexes, particulièrement sur les vaso-moteurs; d'où la pâleur possible de la face par contracture vasculaire. Sibson va même plus loin : il rapporte à un phénomène inverse, bien que de même ordre réflexe, à la dilatation vasculaire, la rougeur de la face alternant avec sa pâleur (3); et je suis volontiers de son avis.

Ce qu'il dit de la face, il le dit aussi du cœur et du pouls, et l'on va voir la communauté d'idées qui nous rapproche. « Les nerfs si importants et si nombreux qui sont situés à la surface du cœur et des gros vaisseaux peuvent être plus ou moins englobés par le travail inflammatoire qui affecte ces parties dans la péricardite. Or, si l'on considère qu'une excitation électrique ou autre du nerf vague retarde les contractions du cœur; que, si elle est suffisamment forte, elle peut même arrêter le cœur en diastole, et, chez le chien, diminuer la pression artérielle; tandis que la vivisection du nerf vague produit l'accélération des contractions du cœur, et, chez le chien, augmente la pression artérielle. Si l'on considère également que le ganglion cervical inférieur du sympathique exerce une influence accélératrice sur les contractions du cœur; et que, chez la grenouille, les cellules ganglionnaires contenues dans le cœur sont

(1) Leçons reproduites dans l'Union médicale, en 1873, t. V, 5e série. (•2i M. Peter, Leçons de clinique médicale, t. 1, leçons XXIII et XXIV. Paris, Asselin, (3) Sibson, Pericarditis, in Reynolds's System of Medicine, 1877, p. 2-16.

l'origine des contractions automatiques de celui-ci; qu'enfin la surface du cœur est richement pourvue de nerfs en connexion avec le pneumogastrique, le sympathique et les ganglions intrinsèques du cœur, et que ces nerfs sont par conséquent localement affectés par Y inflammation dans la péricardite, on en doit conclure que cette affection exerce, en pareil cas, une influence importante, soit pour stimuler, soit pour léser (to injure) les nerfs, de manière à accélérer ou retarder les contractions du ca^ur, à exciter, et, plus fréquemment, à déprimer la puissance de cet organe; et enfin à augmenter ou diminuer la pression artérielle (1). »

Je n'ai pas seulement dit que ces nerfs pouvaient être englobés par le travail inflammatoire, j'ai démontré qu'ils l'étaient (2).

Espérons que ma doctrine de l'inflammation des nerfs du plexus cardiaque et des nerfs du cœur, ainsi que de ses ganglions, maintenant qu'elle a reçu l'estampille anglaise, aura plus de succès en France qu'elle n'en a eu jusqu'ici : au moins parmi certains auteurs contemporains, lesquels en sont encore, 1° pour les accidents nerveux graves de la péricardite, à la doctrine allemande de la paralysie du myocarde (doctrine surtout développée par Friedreich, qui est un des plus remarquables représentants de l'iatro-mécanicisme germanique), et en sont encore 2° pour les accidents analogues (ou mieux, identiques) de l'angine de poitrine, à l'ossification des artères coronaires et à je ne sais quelle ischémie cardiaque (S).

La péricardite sans épanchemcnt, et avec cette douleur que j'ai appelée périphérique, peut donner lieu à des symptômes très émouvants par le fait de l'angoisse dyspnéique qui résulte de la douleur même, — angoisse causée par la transmission de l'inflammation du péricarde aux nerfs phréniqucs. Tantôt cette douleur entrave un seul côté du diaphragme, le côté gauche; tantôt elle gêne le fonctionnement du diaphragme à droite comme à gauche, et l'anxiété devient alors excessive. L'ensemble symptomatique est tel, en pareil cas, que le médecin peut croire qu'il a affaire à quel-

(1) Sibson, Pericarditis, in Reynolds's System of Medicine, p. 236.

(2) Voyrz M. Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, leçon XXIV, p. -142 et sim Paris, Asselin, 1873), et plus loin, dans cet ouvrage, Angine de poitrine.

(3) Voyez plus loin, dans Angine de poitrine, la réfutation de cette prétendue schémie cardiaque.

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que chose d'analogue à l'angine de poitrine (bien qu'il puisse ne pas exister les douleurs profondes dont j'ai parlé). D'autres fois, au contraire, ces douleurs viscérales existent; mais ce qui domine, c'est la douleur des phréniques. J'ai pu observer un fait typique de cette nature en consultation dans les environs de Paris. Il s'agissait d'une dame atteinte d'un rhumatisme articulaire aigu d'une faible intensité, qui fut prise tout à coup de douleurs angoissantes avec dyspnée. Le médecin, très alarmé, croyait avoir affaire à une « double attaque d'angine de poitrine » (c'étaient ses expressions) ; mais ce qui dominait, c'étaiL en réalité une douleur diaphragmatique à droite et à gauche avec irradiation, qui faisait croire au médecin qu'il avait affaire à une double angine de poitrine. Une application de six ventouses scarifiées, trois à la base du cœur, et trois aux insertions diaphragmatiques gauches, que je conseillai, malgré une légère opposition faite en invoquant la soi-disant anémie, eut raison de la douleur comme de la dyspnée. Le lendemain, on appliqua aux insertions diaphragmatiques droite et gauche un vésicatoire volant.

J'avais diagnostiqué une péricardite sans épanchement et sans signes physiques, sans pouvoir convaincre entièrement le médecin. Lorsque le surlendemain je fus de nouveau rappelé parce que, me disait le médecin, la maladie avait changé de nature, il s'agissait cette fois d'une double lésion du cœur, d'un « rétrécissement avec insuffisance aortique ». Il va sans dire que cette prétendue lésion inlra-cardiaque n'était autre qu'un bruit de frottement très superficiel se produisant aux deux temps de la révolution du cœur. Un vésicatoire volant fut appliqué au-dessus du sein gauche, et la malade guérit de son double frottement sans qu'il y eût eu d'épanchement et au bout de quelques jours.

Je cite ce fait parce qu'il prouve à la fois l'intensité de la douleur et sa gravité apparente, ainsi que l'erreur d'interprétation qu'elle peut causer. Je le cite encore parce que l'intensité des bruits de frottement peut également être interprétée comme l'indice de lésions intra-cardiaques. Je le cite enfin, et surtout, parce qu'il démontre la rapidité d'action et l'efficacité de la médication antiphlogistique et révulsive, malgré la pâleur et l'anémie appa-

rente. Le fait n'a pas été grave; mais je me demande s'il ne l'eût pas été réellement alors qu'on n'eût pas fait une médication suffisamment énergique, et si la malade n'eût pas été en péril, soit pendant la phase douloureuse et par l'accroissemeut même de la douleur, soit dans la phase d'exsudation et par le fait de l'abondance rapide de l'épanchement, — douleurs et exsudation qu'on peut, au moins, supposer avoir été enrayées par la médication mise en œuvre.

La toux est un incident possible de la péricardite sur lequel on ne me semble pas avoir suffisamment insisté. Je l'ai observée sous la forme coqueluchoïde, et, dans ce cas, la pression des pneumogastriques sur leur trajet cervical était douloureuse; la pression du (pneumogastrique gauche plus que celle du pneumogastrique droit.

Alors que les phréniques sont atteints, les malades se plaignent spontanément de souffrir à la base de la poitrine (insertion diaphragmatique),le long du sternum, au cou et aux épaules (à l'épaule gauche le plus souvent), c'est-à-dire aux expansions terminales et sur le trajet des nerfs phréniques. Dans ces cas, la pression sur les points précités est toujours douloureuse. Le médecin peut ainsi la provoquer, alors que, très peu prononcée, elle n'avait pas été signalée par le malade. Cette exploration a parfois le résultat intéressant d'occasionner un accès de toux réflexe dès qu'on presse sur un des points du trajet des phréniques endoloris; et cette toux est alors très significative.

g 2. — Péricardite avec épanchement.

Après l'exsudat fibrineux, vient, dans certains cas, — et parfois très vite, — l'exsudation séreuse : il y a épanchement dans la cavité du péricarde, et les phénomènes qui en résultent diffèrent suivant l'abondance de l'épanchement, et surtout suivant la rapidité avec laquelle il s'est effectué.

1° Si l'épanchement devient rapidement excessif, l'élargissement du péricarde par dilatation n'a pas le temps de se faire proportionnellement, et il en résulte la compression du cœur, c'est-à-dire

PÉRICARDITE AVEC ÉPANCHEMENT. 103

l'entrave toute mécanique à ses contractions, laquelle peut aller jusqu'à les arrêter.

Cet arrêt du cœur est assez rare, et, quand il survient, il n'est pas du fait seul de la compression. En effet, l'excessive abondance de l'épanchement est le résultat de l'intensité du mouvement tluxionnaire, lequel a pour effet nécessaire de rayonner sur les nerfs circonvoisins (phrénique, plexus cardiaque, nerfs propres du cœur, ganglions intra-cardiaques), comme aussi sur le muscle même du cœur, et l'on voit ainsi que les troubles cardiaques, avec ou sans arrêt de l'organe, sont inliniment plus complexes qu'on ne le suppose au point de vue simplement iatromécanique.

Mais puisque, nous l'avons vu (1), la simple fluxion peut entraîner les accidents les plus graves par troubles de l'innervation, à fortiori ces troubles seront-ils aggravés, si le fait mécanique de la compression s'ajoute au fait dynamique du trouble de l'innervation et de la musculation; et comme les deux cœurs sont également entravés, d'une part le pouls peut alors devenir petit, irrégulier, intermittent, ou très rapide ou très lent, d'autre part la circulation de l'hématose est considérablement gênée; la respiration devient fréquente, irrégulière; les inspirations sont courtes, entravées par le poids dont pèse l'épanchement péricardique sur le diaphragme ; de plus, elles sont souvent douloureuses, par rayonnement de l'inflammation sur le diaphragme et les phréniques. A ces inspirations, courtes, insuffisantes, en succèdent de temps en temps d'autres qui sont profondes ou suspirieuses. La dyspnée peut aller ainsi jusqu'à l'orthopnée. L'angoisse respiratoire s'aggrave encore de perturbations diaphragmaliques, telles que le hoquet et le sanglot. Le sang veineux éprouvant la plus grande difficulté à pénétrer dans l'oreillette droite, par compression de celle-ci, et la veine cave supérieure étant elle-même aplatie, les veines jugulaires se gonflent et la face se cyanose en même temps qu'elle se tuméfie. Les mêmes phénomènes se produisent dans le département de la veine cave inférieure; il y a congestion viscérale généralisée. C'est l'asphyxie par asystolie vraie, par entrave matérielle et dynamique à la systole : le

1 1 i Voyez lus haut, page 90 et suiv.

pouls radial devient insensible; les extrémités se refroidissent, se cyanosent et s'œdématient; il y a de la céphalalgie, puis de la somnolence, puis de la toux. Ou bien encore on observe des paroxysmes d'angoisse et de lutte, de la jactitation, du délire, ou encore des syncopes plus ou moins rapprochées et plus ou moins prolongées, avec sueurs froides, précédant un certain temps et annonçant la mort réelle, qui peut au contraire survenir brusquement.

Ces phénomènes, on les a attribués non pas seulement à l'abondance de l'épanchement, mais aussi, dans des épanchements de médiocre abondance (et par suite incapables d'entraver la contraction du cœur par compression), on les a attribués à la paralysie toute matérielle et toute locale du cœur par myocardite. Je crois qu'il y a là encore une erreur. La myocardite (je l'ai dit plusieurs fois déjà et je ne saurais le trop répéter) est et reste corticale : elle n'intéresse que quelques millimètres à peine de la totalité du myocarde; la masse la plus considérable du muscle, je dirai la presque totalité de ce muscle est intacte, valide, contractile, et doit être peu gênée par les portions superficielles momentanément invalidées.

D'ailleurs il n'y a pas de péricardite possible sans myocardite corticale concomitante; de sorte qu'il devrait y avoir, dans toute péricardite, partielle ou généralisée, sèche ou avec épanchement, peu ou prou de cette « défaillance cardiaque » par parésie musculaire; or, c'est ce qui n'est pas.

On conçoit au contraire que la phlegmasie du péricarde n'aille pas jusqu'à la portion qui revêt les gros vaisseaux et le plexus cardiaque, et qu'ainsi ce plexus soit souvent et heureusement respecté.

Aussi crois-je devoir rattacher ces accidents bien plus à un trouble profond de l'innervation qu'à la compression du cœur et à la myocardite, — lesquelles ne jouent ici qu'un rôle secondaire.

En fait, de tels accidents sont heureusement l'exception ; ils caractérisent la péricardite suraiguë produisant à la fois un rayonnement sur les nerfs et un épanchement excessif.

Ce qui prouve d'ailleurs qu'il en est ainsi, que l'épanchement seul ne doit pas être mis en cause, ce sont les expériences de

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MM. Fr. Franck et Lagrolet, où l'on voit des épanchements artificiellement produits dans la cavité du péricarde affaisser les oreillettes, mais ne pas arrêter les contractions des ventricules, « qui se contractent à vide »; puis la pression veineuse augmentant proportionnellement a la faiblesse de la pression artérielle, cette pression veineuse finit par forcer l'entrée du cœur, et rétablir la circulation un moment interrompue ; les ventricules se contractent alors sur une quantité de sang peu considérable assurément, mais suffisante pour entretenir la vie. La force contractile, automatique, des ventricules, restée intacte dans ces expériences, force qui les fait se contracter indépendamment de tout liquide à mouvoir, a sauvé la situation. Or, c'est ce qui n'est pas dans la péricardile.

Le péril y est donc double, et l'épanchement n'y est pas tout. Aussi, le dis-je ici par anticipation, la révulsion, la révulsion sanglante et la plus énergique en même temps que la plus prompte, est-elle indispensable en pareil cas, et parfois victorieuse.

'2° Si l'épanchement se fait au contraire avec lenteur, d'une part la fluxion étant moindre, moindre est aussi le rayonnement sur les nerfs, ainsi que les troubles dynamiques connexes; d'autre part, le sac péricardique a le temps de se laisser distendre, de sorte que le cœur échappe à la compression, vu que celle-ci est très tolérable.

3° D'autres fois, enfin, c'est au milieu d'un cortège d'accidents adynamiques que s'effectue l'épanchement péricardique, et il provoque si peu d'accidents locaux et fonctionnels appréciables, que c'est seulement parce qu'on a fait l'examen complet du malade, organe par organe, qu'on découvre cet épanchement par la percussion et l'auscultation. Ce qui prouve, s'il en était besoin, que l'on a exagéré les accidents dus à la seule compression. Bien plus! les faits de péricardite latente signalés par le docteur Letulle, où l'on ne découvre l'épanchement qu'après la mort, ne sont-ils pas une autre preuve de la tolérance possible du cœur pour l'épanchement et de l'exagération qu'on a faite des dangers de celui-ci.

Signes physiques de l'épanchement. — L'épanchement ne peut s'effectuer dans la cavité du péricarde sans distendre proportionnellement ce sac séro-fibreux. Si l'épanchement est abondant, la

paroi thoracique présente une voussure assez peu considérable ordinairement, et sur laquelle on a, suivant moi, trop insisté. Cette voussure se voit à la région précordiale, occupant les troisième, quatrième, cinquième et sixième espaces intercostaux; elle est surtout prononcée chez les sujets dont le thorax est le plus flexible : ainsi chez les femmes et chez les enfants. Cette voussure peut se produire assez rapidement et disparaître de même; mais, le plus habituellement, c'est avec une certaine lenteur qu'elle s'effectue. On peut l'observer dès que l'épanchement est de 400 à 500 grammes ; elle est évidemment d'autant plus marquée, que l'épanchement est plus considérable.

Je ne m'arrêterai pas longuement à discuter l'assertion deGendrin attribuant avec Slukes cette voussure à la paralysie des muscles intercostaux par rayonnement de l'inflammation. Il s'agit là d'un phénomène purement mécanique par dilatation et refoulement.

Je signalerai, par respect pour Avenbrugger, la. saillie épigastrique, qui se produirait par le fait du refoulement du diaphragme, sur lequel pèserait l'épanchement. Il y a là beaucoup de théorie.

C'est par le même sentiment de respect pour Sénac que je mentionnerai, en le réfutant, le mouvement ondulatoire de la région précordiale produit par le liquide ébranlé à chaque mouvement du cœur. La théorie se trouve ici en désaccord avec l'observation. Les signes fournis par la palpation, la percussion et l'auscultation sont d'une autre importance.

A la palpation, on constate la diminution et la cessation du choc du cœur contre la paroi thoracique, le malade étant couché. Que si alors on fait asseoir celui-ci de manière que le cœur se rapproche physiquement de la paroi du thorax, on a de nouveau la sensation du choc, qui disparaît dès que le malade se recouche : c'est là un très bon signe.

Enfin la percussion révèle l'existence de l'épanchement non seulement par V augmentation de la matité précordiale, mais encore par le changement de forme de celle-ci : la matité précordialc présentant la forme d'un triangle à base inférieure et à sommet supérieur, c'est-à-dire affectant une forme absolument inverse de celle de la matité du cœur à l'état normal. iVvec un épanchement qui ne

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dépasse pas 400 ou 200 grammes de liquide, la matité, précordiale n'est pas sensiblement augmentée ; il faut que l'épanchement atteigne au moins 400 grammes pour qu'il soit révélé par la percussion. Il va sans dire que lorsque le malade s'assied, et surtout s'incline en avant, la matité devient et plus évidente et plus étendue; mais ce sont là des minuties d'investigation, aussi inhumaines qu'inutiles, étant donnés tous les autres signes de la péricardite avec épanchement, et qui sont plus que suffisants pour faire reconnaître non seulement qu'il y a péricardite, mais que celle-ci est accompagnée d'épanchement.

Il va sans dire encore que la matité est absolue au centre de la région précordiale, et qu'elle n'est que relative sur les contours de cette région, à gauche en raison de la présence du tissu pulmonaire (parfois même le poumon refoulé donne alors un son tympanique, comme il arrive lorsque cet organe est en rapport avec un épanchement pleural), à droite parce que là se trouve le médiastin.

L'étendue de la matité peut varier d'un jour à l'autre, comme varie l'épanchement, et c'est là un bon signe indiqué parBouillaud.

Quant à Y auscultation, elle permet de constater, s'il y avait eu frottement les jours précédents, la disparition de ce signe; et dans tous les cas, avec ou sans frottement antécédent, Y amoindrissement ou la disparition des bruits valvulaires normaux : en effet, le cœur, éloigné de la paroi thoracique, ne transmet plus qu'avec une très grande difficulté les bruits dont il est le siège, lesquels disparaissent aussi bien pour la main qui palpe que pour l'oreille qui écoute.

On a signalé dans la péricardite un bruit de souffle attribué à la -compression des gros vaisseaux par l'épanchement; je crois qu'il n'en est rien et que le souffle, lorsqu'il existe, tient à la coexistence d'une endocardite valvulaire.

Tous ces phénomènes mécaniques liés à l'existence de l'épanchement se modifient mécaniquement comme lui, c'est-à-dire que si la quantité de liquide exsudé diminue, l'étendue de la matité fait de même, le choc de la pointe du cœur recommence à se manifester, et les frottements péricardiqucs sont à nouveau perceptibles pendant quelques jours, à la palpation comme à l'auscultation. Les signes

physiques redeviennent alors ceux de la péricardite sèche (1), et je n'ai pas à y insister ici itérativement, sinon pour dire que, dans ces cas de frottements de retour, les bruits en sont parfois très durs, craquants, comme ceux du cuir neuf, et persistent souvent un très long temps, et après guérison de la péricardite.

Analyse de quelques symptômes de la péricardite aiguë.

Il n'est pas sans intérêt de reprendre à nouveau, pour les analyser, quelques-uns des principaux phénomènes de la péricardite aiguë.

Je ne saurais mieux faire que de présenter ici, en les discutant, les recherches si consciencieuses de Sibson, contrôlées par mes propres recherches.

Et d'abord la douleur.

Sibson a consacré plusieurs pages à l'étude de la douleur dans la péricardite rhumatismale; mais son travail, basé sur la statistique, n'offre aucune synthèse de la maladie. Absence d'ailleurs de considérations générales, et peu de physiologie pathologique.

Il distingue dans la péricardite trois sortes de douleurs :

1° Douleur dans la région du cœur et du péricarde;

2° Douleur de côté pleurétique ;

S" Douleur de poitrine.

1° Douleurs dans la région du cœur et du péricarde.

1 " Douleur spontanée à la partie antérieure du cœur. 2° Douleur provoquée à la partie antérieure du cœur. V 3° Douleur à l'épigastre (surtout à la pression). < un • c n>« • ° Douleur à la partie postérieure du cœur, provoquée ( éructation. ' ( déglutition.

5° Douleur après les repas.

6° Douleur ayant les caractères de l'angine de poitrine.

A. Douleur à la partie antérieure du cœur.

Elle s'étend du bord droit du sternum (deux tiers inférieurs) au mamelon gauche. Elle existait 48 fois sur C"» cas de péricardite. Plus ou moins continue dans un quart des cas, elle se développait

(1) Voyez plus haut, page H:), Péricardite partielle.

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