SYMPHYSE CARDIAQUE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

qu'elle peut être l'expression ultime de l'activité fonctionnelle exagérée, qui se traduit habituellement par les plaques de frottement, et qu'elle s'observe surtout chez l'adulte et le vieillard, bien qu'on l'ait signalée dans le bas âge.

D'après Leudet, le chiffre représentant la fréquence de la symphyse cardiaque serait 5,8 pour 100 autopsies. Cette proportion est à peu près confirmée parSibson, qui, sur 051 casse rapportant à des affections générales ou à des lésions du cœur, des plèvres des poumons, etc., a trouvé 52 fois des adhérences générales et 0 fois des adhérences partielles.

Mais dans ce nombre ne sont pas comprises les lésions rénales, qui, comme pour la péricardite aiguë, sont fréquemment l'origine d'adhérences péricardiques, puisque Sibson les note 20 fois sur 2<S5 cas de maladie de Bright.

Nous verrons plus loin, en étudiant l'anatomie pathologique, les rapports de la symphyse cardiaque et de l'hypertrophie du cœur,

Anatomie pathologique. — Les adhérences sont générales ou partielles; mais à cela ne se bornent pas leurs différences. En effet, leur résistance, leur mollesse ou leur dureté, leur nature fibreuse, cartilagineuse ou calcaire, leur coloration, l'épanchement compris dans les cloisons que limitent les brides adhérentes, varient suivant l'âge de la lésion, la nature de la maladie qui lui a donné naissance, l'état du cœur, etc.

Les adhérences partielles sont les plus fréquentes et elles correspondraient aux parties du cœur les moins mobiles. C'est pour cela qu'on les rencontre surtout près de la pointe du cœur, et le long du sillon interventriculaire, au bord externe du ventricule gauche et au côté externe de l'oreillette droite (Sibson). Sur les vaisseaux de la base du cœur, elles se montrent, non à leur origine, mais dans le voisinage de ce point où le péricarde viscéral se recourbe pour former le péricarde pariétal. D'autres conditions que le peu de mobilité président encore à la localisation des adhérences : ainsi la pesanteur, qui fait que dans les épanchemenls péricardiques le cœur occupe les parties déclives, explique les adhérences de la surface postérieure de l'oreillette gauche et des ventricules. Au contraire le

lot MALADIES DT PKRICARDE.

ventricule droit au voisinage de l'oreillette droite et de l'artère pulmonaire, la base dos gros vaisseaux, l'appendice et le bord ventriculaire de l'oreillette droite ne sont pas habituellement intéressés par les adhérences, à cause de leur plus grande mobilité et aussi à cause des dépressions remplies de liquide qui se trouvent à ce niveau 81 qui font que le contact des deux feuillets du péricarde est moins intime.

Mais, à mon sens, la principale condition qui détermine le siège dos adhérences, ce n'est pas le défaut de mobilité, c'est plutôt le frottement du cœur contre les parties les plus résistantes ; et la pa- Ihogénic de ces adhérences me parait être, en grande partie, la même que celle des plaques laiteuses ou de frottement.

Quand les adhérences sont généralisées, elles sont formées de brides plus ou moins longues, qui le plus souvent ne gênent guère les mouvements du cœur.

La longueur des brides est en rapport avec la mobilité des diverses parties du cœur, et sous une autre forme nous retrouverions enjeu, d'après certains auteurs, les mêmes conditions qui ont déterminé la localisation des adhérences partielles. Ainsi les adhérences sont généralement plus longues à la pointe que partout ailleurs, celles qui recouvrent le ventricule gauche plus longues que celles qui recouvrent le ventricule droit. Sur la portion auriculaire du ventricule droit, elles sont plus longues que sur le corps du ventricule ou près de la cloison, et il semble qu'il en est de même pour le ventricule gauche; sur l'oreillette droite, elles sont plus courtes que sur le ventricule droit; enfin, sur l'oreillette gauche, à la base des gros vaisseaux, elles sont généralement plus courtes que sur l'oreillette droite (Sibson).

Les adhérences, suivant le début plus ou moins éloigné de la lésion, sont molles et lâches ou bien nettement fibreuses; ailleurs elles peuvent subir une dégénérescence calcaire et d'une manière même assez rapide; le plus souvent la calcification est partielle, mais elle est quelquefois assez étendue pour envelopper entièrement les ventricules.

L'oblitération du péricarde est quelquefois assez complète pour qu'il ne reste aucun vestige de la séreuse, et ce sont les faits de ce

SYMPHYSE CARDIAQUE. — AXAT0MIE PATHOLOGIQUE. 155

genre qui avaient été pris par les anciens observateurs pour des exemples d'absence congénitale du péricarde.

En général, l'oblitération est incomplète et les deux feuillets peuvent se séparer par une légère traction. Enfin on peut observer dans les espaces que limitent les brides des lacunes qui renferment, sous l'orme d'un magma caséeux ou hématique, les restes de Texsudat.

La symphyse cardiaque est rarement une lésion simple, isolée, et dans la majorité des cas on rencontre des altérations concomitantes, soit du côté du cœur, soit dans les organes qui environnent le péricarde.

Ainsi le médiastin est fréquemment cloisonné par des brides fibreuses qui rattachent le péricarde non seulement aux plèvres, mais au sternum, à l'aorte, à l'œsophage, au diaphragme et même à la colonne vertébrale.

C'est la médiastinite, que nous avons déjà signalée dans la péricardite aiguë, mais qui se montre sous une forme chronique, avec des caractères plus accentués.

L'influence que peut avoir l'oblitération du péricarde sur l'état du cœur a donné lieu à beaucoup de recherches et de discussions.

Si l'on consulte les faits qui ont été publiés, on constate que l'état du cœur est très variable. Quelquefois le cœur est normal; le plus souvent il est hypertrophié en même temps que dilaté, mais, par contre, il n'est pas rare d'en noter l'alrophie.

A quoi tiennent ces différences? On comprend bien que le cœur peste normal si les adhérences sont partielles et les brides molles et longues. Mais il est difficile d'expliquer comment la môme lésion peut donner lieu a deux états aussi différents que l'atrophie et l'hypertrophie.

On a dit que l'hypertrophie était due à une suractivité du cœur, qui était obligé de lutter contre l'obstacle créé par l'oblitération du péricarde. Mais on a fait remarquer que l'hypertrophie, qui du reste n'est pas constante, pouvait se montrer à une période où la péricardite était encore récente; et alors on a changé les termes du problème, et l'on a soutenu que l'hypertrophie ne dépendait pas de la symphyse cardiaque, mais bien d'une lésion val vulaire, d'une lésion murale ou aortique. Et dans cette hypothèse, les adhérences car-

iliaques seraient non pas la cause, mais une lésion concomitante ou même secondaire à la lésion cardiaque.

« Tout en admettant, dit Stokes, que l'adhérence générale du péricarde puisse donner lieu à l'hypertrophie avec dilatation, les résultai s de mon expérience me font douter qu'il en soit nécessairement ainsi, et même que ce fait se rencontre souvent. » Et plus loin : « En raisonnant par analogie, on arrive à une théorie opposée à celle qui a été soutenue par Hope. L'oblitération de la plèvre est ordinairement suivie d'une diminution dans le volume du poumon.

« Dans la péritonite chronique avec adhérences générales, le tube intestinal s'amincit, se resserre et s'affaiblit plus souvent qu'il ne prend un développement anormal... »

On peut donc soutenir que les altérations du cœur dans la symphyse cardiaque dépendent avant tout de l'état du cœur au moment où les adhérences se forment. Si le malade est atteint d'une lésion valvulaire, d'une lésion généralisée de l'endartère aortique, avec on sans maladie de Bright, etc., on verra se développer l'hypertrophie avec ou sans dilatation ; s'il n'y a aucun obstacle in'lra-vasculaire au cours du sang, le cœur restera normal ou sera frappé d'atrophie, d'après des conditions encore mal déterminées, mais parmi lesquelles devront être compris le degré d'oblitération du péricarde comme le degré de résistance et de longueur des adhérences.

Cependant, même sous cette forme, ces propositions sont trop absolues. Car en dehors de toute lésion valvulaire ou vasculaire, on a rencontré l'hypertrophie du cœur, et si, à l'exemple de Sibson, on compare l'hypertrophie associée à des lésions valvnlaires sans symphyse cardiaque à l'hypertrophie avec symphyse cardiaque, il semble que l'oblitération du péricarde puisse par elle-même sinon créer, du moins augmenter l'hypertrophie.

Enfin, il ne faut pas oublier que la dilatation du cœur n'est pas toujours consécutive à l'hypertrophie. Elle peut se développer primitivement sous deux influences, d'une part la myocardite ou la dégénérescence graisseuse, et d'autre part les adhérences que contracte le péricarde avec les parties voisines, adhérences qui doivent mettre un obstacle à ce que le cœur se vide complètement.

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTÔMES. 157

La médiaslinite, les lésions cardiaques (auxquelles nous devons ajouter les lésions de l'aorte, âthérome, anévrysmes, etc.), ne sont pas les seules qui viennent compliquer les adhérences péricardiques.

tei, comme pour la péricardite, les auteurs classiques paraissent avoir oublié que les nerfs phréniques ou cardiaques pouvaient être intéressés. Qu'il nous suffise pour le moment de signaler ce l'ait; nous le retrouverons plus tard quand nous étudierons la symptomatologie.

Symptômes. — A l'état normal, quand le cœur se contracte, ses modifications de volume, de position, etc., qui correspondent à la systole et à la diastole, ne se manifestent pas à l'extérieur à cause de la souplesse et de la mobilité des tissus des organes environnants.

Au contraire, quand le péricarde est adhérent à sa partie interne et externe, quand des brides fibreuses l'ont fixé, ainsi que le poumon, dans une position pour ainsi dire immuable, les mouvements du cœur se traduisent à l'extérieur par des modifications des parois thoraciques, qui constituent en grande partie ce que l'on sait des signes de la symphyse cardiaque. En effet, lorsque le cœur se contracte, il diminue de volume, sa pointe- se déplace ; et, par suite d'une sorte d'appel au vide, par suite également des tiraillements dus aux mouvements du cœur, les brides qui relient le péricarde au sternum et aux cartilages costaux exercent une traction sur les parties flexibles du thorax, le sternum, les cartilages costaux et les espaces intercostaux.

Pendant la systole on peut donc observer une dépression des parois thoraciques, dont le siège varie suivant la nature et la localisation des adhérences.

Ileima vu la dépression sous-costale. Skoda, Sibson,ont constaté la rétraction de la partie inférieure du sternum ; Ilope, Williams, la rétraction des cartilages costaux ou des espaces intercostaux.

Mais la dépression systolique n'est pas palhognoinonique. On i a observée (Traube) en dehors de la symphyse cardiaque ; et d'ailleurs, pour que ce symptôme ait sa valeur, il doit être associé à un

phénomène inverse, à un choc, à un soulèvement diastoliquc produit par le retour à leur position normale des parties qui ont été déprimées.

Ce phénomène, qui a été décrit pour la première fois par Sander, est caractérisé par un mouvement qui succède immédiatement à la dépression systolique ; les parois thoraciques reviennent sur ellesmêmes brusquement et avec assez de force pour soulever la tête du médecin qui ausculte.

La diastole cardiaque est donc véritablement active, et l'appel au sang veineux est quelquefois assez énergique pour déterminer un rullupsus des veines de la région cervicale (Friedreich).

Ces trois signes, la dépression systolique, le choc diastolique et le collapsus veineux, sont pathognomoniques. Mais, en somme, leur réunion est rare, et il est rare aussi qu'ils soient nettement accusés. En effet, ils demandent pour se produire un concours de conditions anatomiques qui ne se rencontrent pas fréquemment sur le même sujet: cœur sain ou plutôt hypertrophié, c'est-à-dire possédant des contractions énergiques; adhérence intime et assez étendue entre les deux feuillets du péricarde ; brides reliant le péricarde aux parois thoraciques et maintenant le poumon dans une position iixe. Que les adhérences soient lâches au contraire, qu'elles existent exclusivement à la partie postérieure, que le cœur soit affaibli par la dégénérescence graisseuse ou l'atrophie, que les organes contenus dans le inédiastin restent souples, il semble à priori que les signes que nous venons d'indiquer n'aient plus de raison de se produire; et cependant Friedreich affirme « qu'une adhérence totale ou seulement étendue des deux feuillets péricardiques n'est pas du tout nécessaire pour la production du phénomène cité (l'enfoncement systolique), et qu'il suffit de quelques adhérences funiformes entre le cœur et le péricarde, tant que celles-ci peuvent entraver la locomotion systolique du cœur à gauche et en bas, pour produire le phénomène d'une rétraction systolique dans la région de la pointe du cœur. »

Dans quatre cas, Sibson a constaté la pulsation du foie ; deux fois la pulsation était limiter, à l'épigasli'e, mais dans les deux autres ca( elle s'étendait à tout l'organe.

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTÔMES. 1Ô(J

D'après Burns (cité par Sibson), l'impulsion épigastrique que Ton constate si souvent dans la symphyse cardiaque ne serait pas due immédiatement au cœur lui-même, mais à la pulsation du foie.

La palpation permet de confirmer les signes préalablement donnés parla vue; elle montre de plus, dans la majorité des cas, que les battements du cœur sont perceptibles à la main sur une plus grande étendue des parois tboraciques.

La percussion donne des résultats variables qui sont en rapport avec l'état du cœur (hypertrophie ou atrophie) et avec les adhérences que cet organe a contractées avec les parties voisines. Ainsi Williams (1840) a fait remarquer que la respiration ne diminue pas l'étendue de la matité cardiaque; et, dans le môme ordre d'idées, Law prétend que les changements de position du malade ne modilient point la position où les battements du cœur se font sentir.

L'auscultation donne nécessairement peu de renseignements, et si l'on constate quelque signe anormal, il se rapporte à quelque maladie du cœur concomitante et n'a rien de pathognomonique. Fréquemment on rencontrera un soufile de la pointe, par exemple ; mais ce soufile est l'indice d'une lésion mitrale.

L'affaiblissement ou même l'extinction du deuxième bruit surlesquels a insisté Aran, ou au contraire le dédoublement de ce même bruit signalé par d'autres auteurs, n'ont également que peu d'importance.

D'après Freidreich, on entend, à l'auscultation, « un son sourd pourvu d'une accentuation particulière, isochrone avec le ressaut diastolique, en avant de la paroi thoracique ; et ce son est produit par les vibrations de la paroi thoracique même dans le mouvement précité. »

Le pouls dépend des troubles dynamiques du plexus cardiaque.

Le pouls varie comme l'état du cœur. Il est tantôt normal, tantôt plein, vibrant, tantôt au contraire petit, mou, dépressible.

La médiastinite peut donner lieu au pouls paradoxal de Kussmaul.

Enfin, M. Maurice Ilaynaud a signalé dernièrement une forme de pouls qu'il tend à considérer comme propre à la symphyse cardiaque, et dont le tracé sphygmographique présentait une sorte do plateau

inférieur, — plateau qu'il explique par l'influence qu'exerce sur la contraction ventriculaire le retrait diastoliquedes parois thoraciques déprimées pendant la systole.

Tels sont, en résumé, les signes physiques que l'on attribue à la symphyse cardiaque. Ce sont ceux auxquels on a attaché le plus d'importance, que l'on a étudiés le plus minutieusement. Mais ce ne sont pas même les plus anciens. Du reste, on doit avouer qu'ils ont quelque chose d'un peu théorique, qu'en pratique ils sont souvent d'une constatation difficile; et comme ils manquent assez fréquemment, et que d'autre part on peut les observer en dehors de toute adhérence péricardique, ils sont trop précaires pour que je ne me croie pas autorisé à insister plus que ne le l'ont habituellement les auteurs classiques sur les signes fonctionnels et subjectifs qui avaient été signalés par les anciens médecins de la fin du dix-huitième siècle.

C'est ainsi que Lancisi a noté les palpitations, Morgagni et Corvisart la dyspnée, Senac les douleurs, la syncope même.

11 y a quelques années, j'ai recueilli à l'hôpital Saint-Antoine l'observation suivante, où les signes physiques faisaient défaut, mais où les symptômes d'irritation nerveuse étaient des plus intenses.

Le 8 mars 1878, entrait dans mon service un homme en proie à toutes les tortures de Yangor pectoris. Il était atteint d'une oppression formidable, de douleurs vives au lieu d'élection avec rayonnement sur le nerf phrénique gauche; d'une pâleur extrême, sous le coup de lipothymies répétées, imbriquées, suivant l'expression si heureuse de Trousseau, et semblait près de sa fin. . . La nature de son pouls, l'examen du cœur, firent aisément reconnaître une insuffisance aortique, et le diagnostic porté fut : « insuffisance aor tique et névrite cardiaque par aortite. »

C'était un peintre en bâtiments, qui n'avait jamais eu d'attaques de rhumatisme articulaire aigu. Jusque vers le mois de mai 187:3, il n'avait cn'core rien éprouvé, quand à celle époque il fut pris de palpitations très pénibles. D'autres troubles fonctionnels apparurent successivement, L'oppression, des rêves pénibles, des cauchemars

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTÔMES. 161

Le malade alla de mal en pis dans les jours qui suivirent son entrée, et, malgré les vésicaloires qui furent appliqués, malgré l'administration du chloral, je ne pus arriver à une amélioration durable. Vers la fin de la vie, les deux bases pulmonaires étaient le siège de râles qui devinrent plus fins, plus nombreux, plus étendus, qui furent accompagnés de respiration soufflante, de frottements pleuraux.

Dans les trois derniers jours, les extrémités inférieures s'œdématièrent, les accès d'angine de poitrine se rapprochèrent davantage, et le malheureux malade mourut rapidement, en proie à l'oppression, à l'angoisse respiratoire et à ces douleurs si violentes qui caractérisent la névrite cardiaque. Il mourut, non par syncope, mais par l'intensité même delà dyspnée.

A l'autopsie, on trouva le péricarde entièrement soudé au cœur par des adhérences anciennes et d'autres manifestement récentes.... La partie externe du péricarde avait contracté des adhérences avec la plèvre médiastine et le diaphragme, et les nerfs phréniques, ainsi que les nerfs du plexus cardiaque, étaient enfouis dans cette atmosphère inflammatoire. L'aorte était profondément altérée; le doigt, introduit dans l'orifice aortique, sentait une induration considérable des valvules sigmoïdes, lesquelles étaient ratatinées et incapables de se rapprocher parleur bord libre (1).

Quand la péricardite aiguë a disparu, ne laissant après elle qu'un épanchement qui s'est organisé progressivement, il faut se garder de croire que tout processus inflammatoire s'est évanoui.

En réalité, les troubles du côté du système nerveux qui traduisaient d'une manière si bruyante l'irritation aiguë des nerfs périphériques ou du plexus cardiaque, continuent le plus souvent d'exister dans la symphyse, bien que sous une forme atténuée ; et ces troubles doivent entrer au même titre dans la symptomatologie de cette affection que dans celle de la péricardite «aiguë.

L'exemple que nous venons de rappeler n'est pas un fait isolé, et je suis convaincu que si l'on y prête attention, on arrivera promplement à reconnaître la fréquence de ces symptômes que l'on al'habi tude de méconnaître ou de passer sous silence.

li Voyez Union médicale, numéro du 10 juin 1873.

pf.tf.r. 1 1

M. Talamon vient de publier dans les Bulletins de la Société anatomique une observation qui, à cet égard, est des plus remarquables.

« Il s'agit d'un homme de trente et un ans, qui est entré à la Maison de santé, dans le service de M. Lecorché, avec une angine rhumatismale et une bronchite intense.

En 187o, il avait été atteint d'un rhumatisme articulaire aigu généralisé, avec localisation cardiaque.

Le jour de son entrée, le 2 février, on note au cœur un souffle systolique rude, siégeant à la pointe.

Le 41 lévrier, lumbago.

Le 42, sciatique gauche qui dure trois jours.

Le 45, l'oppression qui accompagnait la bronchite est beaucoup plus vive. Il existe une douleur violente à l'épaule gauche. Le soir, l'oppression a encore augmenté ; il y a des râles nombreux dans les deux poumons. À la pression, on provoque une douleur aiguë au niveau des points costo-xiphoïdiens et le long des fausses côtes gauches.

A l'auscultation, on entend, outre le souffle de la pointe, un bruit de frottement à la base du cœur.

Le 47, la douleur précordiale et le frottement ont disparu, l'oppression a diminué.

Le 49, apparaît de l'œdème aux extrémités inférieures, et l'oppression revient.

Le 7 mars, violent point de côté sous le sein gauche; — douleur à la pression au niveau du sein.

Le 12. violents accès d'étoufîement. — Le soir, suffocation extrême, battements du cœur tumultueux; pouls petit, faible ; extrémités froides, râles sous-crépitants fins dans les deux poumons. Des ventouses scarifiées et une potion de Todd sont suivies d'un peu de soulagement.

Le 18, l'oppression continue. Lu pression au niveau du phrénique gauche est très douloureuse, surtout au niveau du point costoxiphoïdien.

Lamatité précordialc est augmentée transversalement.

La face devient jaunâtre.

SYMPHYSE CARDIAQUE. — PRONOSTIC. Hj3

Le 17, la matité du cœur a beaucoup augmenté et dessine un triangle à base inférieure qui descend à deux travers de doigt audessous du mamelon gauche. La pression est toujours très douloureuse sur le trajet du phrénique gauche.

Les battements du cœur ressemblent à un roulement sourd. On entend très mal le souffle de la pointe.

Teinte jaune de la peau. — Le foie déborde les fausses côtes.

Le 24, ictère; pigment biliaire dans les urines, — pas d'albuminurie. — Coma vigil.

Le 27, le foie a diminué de volume et ne déborde plus les fausses côtes.

Le 28, mort.

A l'autopsie, on trouve les poumons adhérents et présentant les lésions de la broncho-pneumonie.

Les deux feuillets du péricarde sont adhérents. — Aucun épane liement liquide. Les adhérences se détachent vers la base, mais dans la région de la pointe la séparation des deux feuillets est impossible.

Le cœur est très volumineux ; toutes ses cavités sont dilatées et remplies de caillots noirs ; la valvule mitrale est épaissie sur son bord.

Les parois du ventricule gauche mesurent à peine 14 à 15 millimètres d'épaisseur.

Le foie présente les lésions de l'atrophie jaune aiguë.

Les reins sont normaux. »

Pronostic. — Si les adhérences sont faibles et si par ailleurs le rœur est sain, la symphyse cardiaque peut être longtemps compatible avec la vie. Mais il arrive un moment où, sous l'influence d'une maladie pulmonaire ou d'une simple fatigue, ou encore par le l'ait des adhérences elles-mêmes, du travail inflammatoire dont elles sont le point de départ, etc., le cœur s'altère dans sa musculature ; il subit la dégénérescence graisseuse, ses cavités se dilatent. Et alors on observe de l'œdème des extrémités, de l'oppression, des irrégularités du pouls, des symptômes thoraciques, et finalement le malade est emporié dans un accès d'asystolie vraie.

Cependant la mort n'arrive pas toujours par asystolie, et fréquemment elle est déterminée par une syncope.

La symphyse cardiaque est donc presque toujours d'un pronostic fâcheux. Dans un délai plus ou moins rapproché, elle entraîne la mort. Du moins le cœur n'est plus capable de résister avec la même énergie aux influences qui mettent un obstacle à son fonctionnement régulier. Mais le pronostic est surtout grave quand le myocarde ou les valvules sont altérés, comme aussi quand les lésions inflammatoires se sont propagées jusqu'au plexus cardiaque ou aux ganglions intracardiaques.

Diagnostic. — Dans le cours d'une péricardite aiguë, les frottements ont disparu pour se montrer de nouveau au déclin de la maladie. Il n'y a plus de fièvre, la matité précordiale a diminué. Toutefois il existe encore des douleurs, de l'oppression, des palpitations; les bruits du cœur sont moins nets. Dans ces conditions on peut soupçonner l'existence d'adhérences péricardiques.

Mais quand on n'a pas assisté à l'évolution de la maladie, il est le plus souvent impossible d'affirmer un diagnostic. A vrai dire, les symptômes fonctionnels détournent plutôt qu'ils ne la guident l'attention du médecin ; et quand l'examen du cœur lui fait découvrir une lésion valvulaire, quand il se trouve en présence des signes d'un affaiblissement du myocarde, le plus souvent il se contente d'un diagnostic qui rentre dans les données habituelles de la pathologie cardiaque.

Or ce diagnostic n'est pas une pure satisfaction de sémiologue ; il implique un pronostic nécessaire, et un pronostic des plus graves, parfois des plus prochainement redoutables. Le syndrome morbide n'est plus en effet constitué par de simples troubles physiques dans la locomotion ou dans la contraction du cœur ; à ces phénomènes physiques se sont ajoutés en effet des troubles dynamiques de la plus haute importance. Physiquement, le cœur est entravé à un degré plus ou moins prononcé ; dynamiquement, il l'est d'une bien autre façon, et c'est là qu'est le péril.

Ce qu'il importe donc surtout de mettre ici en lumière, c'est que la symphyse cardiaque n'est pas un pur accident physique,

SYMPHYSE CARDIAQUE. — DIAGNOSTIC. 165

qu'elle ne donne pas naissance seulement à des troubles purement physiques, mais qu'elle peut, dans certains cas qu'il faut savoir reconnaître, engendrer les troubles les plus profonds dans le dynamisme du cœur.

Observe-t-on les signes physiques (dépression de la paroi thoracique, etc.), on est autorisé à conclure à une symphyse partielle portant surtout sur la partie inférieure du cœur et du péricarde. Observe-t-on, en même temps que ces signes purement physiques, d'une part, des troubles fonctionnels du cœur lui-môme, tels que palpitations et irrégularités du rhylhme, et, d'autre part, des troubles de son innervation, tels que douleurs locales de la base, ou douleurs rayonnantes sur les phréniques et les pneumogastriques, on est en droit de diagnostiquer une symphyse cardiaque générale, c'est-à-dire ayant envahi la base du cœur et l'origine des gros vaisseaux.

Seuls les signes physiques, — la dépression systolique unie au soulèvement diastolique, le collapsus veineux, l'immobilité du cœur, — sont pathognomoniques; mais en fait on les constate rarement d'une manière assez précise pour que le diagnostic s'impose.

En résumé, la symphyse cardiaque demande à être cherchée, et l'on doit tenir compte dans cette recherche, non seulement des signes physiques, mais des troubles fonctionnels et subjectifs.

Pour ne citer qu'un exemple, si le médecin se trouve en présence de symptômes d'irritation du phrénique, il ne peut manquer de diriger son attention du côté du péricarde, et en général une maladie que l'on soupçonne est bien près d'être diagnostiquée.

Signalons quelques causes d'erreur :

La symphyse cardiaque avec dilatation peut faire croire à un épanchement dans le péricarde.

Nous avons déjà vu que la dépression systolique très limitée des parois thoraciques pouvait s'observer en dehors de toute adhérence.

Enfin l'immobilité du cœur, l'identité de ses rapports avec la paroi thoracique pendant l'inspiration et l'expiration, indiqueraient, suivant M. Raynaud, « une connexion intime entre le péricarde et

les parties avoisinantes, et non les adhérences péricardiques ellesmêmes. »

Traitement. — En fait, la symphyse cardiaque est le résultat d'une péricardite toujours en évolution. C'est ce processus morbide qu'il s'agil d'enrayer ou d'amoindrir.

Il s'écoule nécessairement un plus ou moins long temps avant que la fausse membrane passe de l'état conjonctif à l'état fibreux, puis de l'état fibreux à l'étal calcaire. C'est dans ces périodes successives que s'il nous est donné d'intervenir, nous le pouvons faire, et nous ne le pouvons que par la révulsion locale.

À maladie chronique, traitement chronique; le mieux est donc de taire de la révulsion.

An débutde notre intervention, vésicatoiresvolants successivement appliqués pendant un mois de cinq en cinq jours, tout à l'entourdu sein gauche. Ce mois écoulé, badigeonnage à la teinture d'iode chaque jour, alternativement au-dessus, puis au-dessous du sein gauche. Au troisième mois, application d'un cautère volant ou entretenu avec un pois, suivant l'indication, au troisième espace intercostal gaucho, ou au deuxième chez les femmes.

Voilà pour la péricardite chronique; quant aux troubles de l'innervation du coeur, ils nécessite»! une intervention spéciale qui sera exposée plus lard longuement (1).

Nous pouvons seulement dire ici par avance, que l'élher, le laurier-cerise, la tteurd'oranger, ou encore la morphine, à l'intérieur ou en injections hypodermiques, forment la base de ce traitement particulier.

(1< Voyez plus loin Angine de poitrine.