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ANCIENNE

Marche de l 'endocardite. — Passage à Vètat chronique. — L'endocardite aiguë a une déplorable tendance à devenir chronique, et elle le devient d'autant plus facilement qu'elle a été plus intense. Ainsi s'explique ce fait signalé par les auteurs, à savoir que, dans l'endocardite chronique, « le siège de la prolifération est la partie profonde de la tunique interne » .

Le fait est exact, et l'explication pathogénique d'un pareil plié-

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nomène, facile à donner : la couche profonde de l'endocarde n'est ainsi atteinte que parce que le processus phlegmasique est intense; et c'est parce qu'il a été intense d'une part, et que, d'autre part, la couche profonde a été atteinte, que la réparation ne se fait pas.

Non -réparation de V endocardite. — La gravité de l'endocardite aiguë résulte donc en réalité de ce fait que la lésion n'a guère de tendance à se résoudre, c'est-à-dire, en d'autres termes, à se réparer. La tendance à la réparation est en général proportionnelle à la puissance de vitalité, c'est-à-dire moins métaphysiquement, à la richesse d'organisation. Au contraire, plus pauvre est l'organisation d'un tissu, moins il a de tendance à se réparer, une fois lésé. Je prendrai volontiers pour exemple le fait vulgaire du cor aux pieds : une irritation toute locale et toute physique lui a donné naissance; au déhut il y a eu frottement par la chaussure, douleur par le frottement, rougeur, pour la même raison; prolifération consécutive de l'épithélium, parfois même ampoule. Cette ampoule se crève et à sa place, comme d'ailleurs au cas où il n'y a que simple rougeur, apparaît une légère saillie qui résulte de la prolifération exagérée de l'épiderme, lequel se durcit et prend l'aspect comme la consistance de la corne. A partir de ce moment, et bien que toute irritation ait disparu, bien que la cause qui a donné naissance à la prolifération n'existe plus, la prolifération continue. Le cor aux pieds est constitué.

Eh bien ! le cor aux pieds ne guérit pas ; il continue de croître, et si l'on n'intervenait à chaque instant en excisant sa prolifération luxuriante, on verrait se produire ce que l'on observe chez les vieillards peu soigneux de leur personne à la Salpètrière et à Bicètre, où le cor aux pieds prend non seulement des proportions monstrueuses, quant au volume, mais s'incruste de sels calcaires qui Jui donnent une consistance pierreuse.

Or qui ne voit une analogie presque frappante entre cette prolifération exagérée de l'épiderme de ia peau après l'extinction du travail morbide primitif et générateur, et la prolifération exagérée de l'épithélium endocardique après l'extinction de l'irritation inflammatoire d'oriïine rhumatismale ou autre? L'endocardite s'est

éteinte, et le nisus morbide qu'elle a provoqué continue d'agir en dehors des voies physiologiques, de façon à déterminer une hypergenèse de cellules presque cornées, auxquelles se substituent plus tard des sels calcaires, de façon à constituer une sorte de pétrification.

En résumé, il y a eu de part et d'autre, pour l'épiderme cutané comme pour l'épiderme endocardique, une irritation génératrice, et, de part et d'autre, l'irritation éteinte, la déviation morbide a persisté en entraînant les conséquences que j'ai dites ; tout cela parce que, de part et d'autre, le tissu est le plus bassement organisé qu'on puisse rêver, le moins vivant qu'il se puisse être, et par suite le moins apte à posséder cette propriété vitale par excellence, la force de réparation, natura medicatrix (1).

Diagnostic. — On ne peut diagnostiquer que l'endocardite localisée aux valvules, l'endocardite généralisée n'ayant pas de symptômes propres. On ne peut confondre l'endocardite valvulaire (dont le seul symptôme est un signe physique, le souffle) qu'avec

Y anémie ou la péricardite sèche.

Or l'endocardite valvulaire se localise de préférence à la valvule mitrale, et nous en savons la raison. Cette endocardite donne naissance à un bruit de souffle d'insuffisance mitrale, lequel est systolique, a son maximum d'intensité au-dessous du mamelon, et se propage vers la pointe du cœur. Eh bien, le bruit de souffle de

Y anémie se produit un peu plus haut dans la région mamelonnaire et se propage dans la région sus-mamelonnaire. Or un pareil bruit, s'il était dû à une endocardite valvulaire sigmoïdienne, serait l'indice d'un rétrécissement aortique aigu; mais l'endocardite valvulaire sigmoïdienne simple, non végétante, est incapable de produire rapidement un rétrécissement aortique : donc, lorsque dans le cours d'une attaque de rhumatisme aigu, ou d'une fièvre (typhoïde ou puerpérale, etc.), on perçoit ce bruit de souffle systolique et susmamelonnaire, c'est à l'anémie, et non à l'endocardite aiguë, qu'il faut conclure.

(1) Voyez plus loin Endocardite chronique.

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Cependant il est des cas d'anémie profonde et de chlorose où, nous l'avons vu, se produit une dilatation passive du cœur avec insuffisance relative de la valvule mitrale; il serait donc difficile de distinguer ces cas d'insuffisance mitrale par anémie de ceux d'insuffisance par endocardite valvulaire, si l'on n'avait pour élément de diagnostic différentiel la coexistence d'un rhumatisme aigu. Quand donc, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu fébrile, on perçoit un souffle systolique au lieu d'élection que nous avons dit, on est autorisé à diagnostiquer une endocardite, et plus spécialement une endocardite mitrale. On est en droit de faire le même diagnostic en cas de fièvre, et spécialement de fièvre typhoïde ; mais déjà le diagnostic n'a plus la même précision, attendu que l'anémie, d'une part, et le défaut de tonicité musculaire, d'autre part, peuvent très bien s'opposer à l'exacte coaplation valvulaire, et déterminer un bruit, de souffle d'insuffisance sans lésion actuelle de l'endocarde. 11 faut donc être très réservé en pareil cas, et avoir quelque hésitation à conclure immédiatement à l'existence d'une endocardite. On voit ainsi que ce n'est guère que dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, et par le fait de celui-ci, qu'on peut diagnostiquer avec quelque certitude l'endocardite valvulaire mitrale.

L'endocardite valvulaire sigmoïdienne ne se révèle par aucun bruit à l'état aigu ; le boursouflement par prolifération n'est jamais tel qu'il puisse produire un rétrécissement de l'orifice aortique, pas plus qu'une insuffisance des valvules sigmoïdes (je fais abstraction ici, bien entendu, de l'endocardite végétante proprement dite). Puis donc que l'endocardite valvulaire sigmoïdienne ne peut produire ni un bruit de souffle de rétrécissement (au premier temps et sus-inainelonnaire), ni un bruit de souffle d'insuffisance aortique (au deuxième temps et sus-mamelonnaire), cette localisation de l'endocardite aiguë simple est indiagnosticable. Cependant il importe de la différencier de la péricardite sèche avec frottement : en effet, il arrive fréquemment que l'on prenne pour une endocardite valvulaire sigmoïdienne cette variété de la péricardite. Or les bruits de frottement que cette péricardite détermine se produisent aux deux temps de la révolution du cœur; c'est une sorte de bruit de va-etvient, de lï'ou-frou très superficiel, dont on peut augmenter fin-

tensité par une pression modérée de l'oreille ou du stéthoscope, que l'on peut parfois étouffer au contraire par une pression exagérée; toutes choses que l'on ne pourrait produire en cas d'endocardite valvulaire. D'un autre côté, comme le fait très bien remarquer M. Jaccoud, les bruits de frottement de la péricardite sèche ne se propagent dans aucune direction et meurent où ils sont nés. Enfin, je ne saurais trop le redire, ces bruits qui se produisent aux deux temps de la révolution du cœur et au-dessus du mamelon ne pourraient être que l'indice d'un rétrécissement aortique pour le bruit du premier temps, et d'une insuffisance aortique pour le bruit du second temps ; or l'endocardite aiguë simple, non végétante, est incapable de produire un rétrécissement ou une insuffisance aortiques aigus. Donc, lorsque, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, on perçoit tout à coup un double bruit dans la région mamelonnaire ou sus-mamelonnaire, c'est une péricardite sèche qu'il faut diagnostiquer, et non pas une endocardite aiguë avec rétrécissement et insuffisance aortiques.

Pronostic. — Le pronostic de l'endocardite aiguë est déplorable; car, en raison de la faible vitalité de l'endocarde, d'une part, et en raison de la continuité de l'irritation fonctionnelle qui la fait toujours proliférer, la prolifération, physiologique avant la lésion, sera désormais pathologique, et de jour en jour la déviation du travail trophique aggravera lentement, sourdement, mais impitoyablement, cette lésion. De sorte que, dans la presque totalité des cas, tout individu atteint d'endocardite valvulaire est prédestiné à une lésion valvulaire irréparable, avec toutes les conséquences ultérieures qui doivent en découler. « Irréparable » n'est même pas le mot propre, c'est lésion toujours croissante qu'il faut dire. J'ajoute que l'endocardite la plus légère, parfois à peine fébrile, peut être suivie d'une lésion valvulaire de la nature ultérieurement la plus grave. Ainsi j'ai vu une dame atteinte d'un rhumatisme musculaire le plus léger (rhumatisme du sterno-mastoïdien) avoir une endocardite concomitante, à la suite de laquelle se produisit une lésion mitrale qui, douze ans après, fut sur le point de la faire succomber. Dans deux autres cas d'arthrites rhumatismales les plus bénignes en

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apparence, presque apyrétiques, la lésion mitrale (insuffisance, puis plus tard rétrécissement) a tué les malades : dans un cas où il n'y avait eu qu'une mono-arthrite du genou, au bout de dix-huit ans; et dans un autre cas où le rhumatisme, bien que fort léger, avait frappé les articulations des genoux et des chevilles, au bout de vingt-deux ans. La première malade était de nature scrofuleuse; les six dernières années de sa vie furent tourmentées par des troubles pulmonaires, et dans les deux dernières par une anasarque graduellement croissante. La seconde dame, de nature également lymphatique et fort délicate, eut dans les quinze dernières années de sa vie des congestions pulmonaires avec hémoptysies parfois redoutables, mais sans jamais avoir d'anasarque. Seulement, sous l'intluence du traitement malavisé d'un médecin par trop plein de zèle, et qui voulait à toute force la tonifier, elle eut une hépatite aiguë causée par le Champagne qu'il lui donnait largement; et, sous l'influence de celte hépatite qui déprima brusquement son organisme, une anasarque généralisée se développa en moins de deux semaines chez cette malade qui n'avait même jamais eu d'œdème malléolaire dans tout le cours de son affection cardiaque ; de sorte qu'elle me revint, de la station méditerranéenne où je l'avais envoyée passer l'hiver, presque mourante, avec un œdème quasi éléphantiaque, de l'œdème pulmonaire, de l'albuminurie, puis de l'anurie ; et elle mourut asphyxiante, ayant toujours son hépatite thérapeutiquement engendrée, moins de trois mois après le début de cette hépatite.

Je cite ces faits, que j'ai pu longuement observer, pour montrer que la gravité du pronostic ultérieur de l'endocardite n'est pas nécessairement proportionnel à l'intensité actuelle de cette endocardite. Je ne doute pas, d'ailleurs, que dans les deux derniers cas dont il s'agit, le tempérament lymphatique et la scrofule ont été pour beaucoup, et dans la production de l'endocardite, malgré la bénignité du rhumatisme primitif, et dans l'aggravation définitive de la lésion valvulaire. A fortiori, le pronostic est-il plus prochainement redoutable lorsque l'attaque de rhumatisme a été très fébrile, très généralisée, et qu'il y a eu ainsi non seulement endocardite mitrale très intense, mais encore simultanément endocar-

dite sigmoïdienne. De même le pronostic s'aggrave d'autant par le fait d'une péricardite concomitante avec les chances d'une symphyse cardiaque ultérieure possible. Dans les trois cas que j'ai volontairement cités, il n'y eut pas de récidives du rhumatisme, et l'on a vu quelle été la terminaison : or le pronostic est bien plus prochainement redoutable en cas de rhumatisme récidivant; en effet, l'observation démontre qu'à chaque nouvelle attaque du rhumatisme, la maladie valvulaire s'aggrave par le fait d'une endocardite nouvelle, la lésion valvulaire primitive servant comme de point d'appel à une nouvelle détermination morbide. Le pronostic s'aggrave encore de ce fait que la lésion primitive ne s'accroît pas graduellement en restant ce qu'elle était, c'est-à-dire plastique, mais peut devenir rapidement végétante, soit sous l'influence d'une nouvelle fluxion rhumatismale aiguë, soit, comme je l'ai vu fréquemment (et cela n'est pas suffisamment connu), par le fait d'une dyscrasie causée surtout par de profonds chagrins (1). En pareil cas, des végétations exubérantes se produisent à la surface de la lésion valvulaire ancienne, et c'est alors qu'on voit simultanément des végétations épithéliales et fibrineuses coiffer des plaques ou des nodosités athéromato-calcaires. Il va sans dire qu'en pareil cas l'existence est brusquement abrégée (2).

Le pronostic n'est pas seulement grave par toutes les raisons que je viens de dire, il l'est encore, et surtout, par suite de l'impuissance trop manifeste du traitement.

Traitement. — Malgré ce que j'en dis, il n'est pas bon, je crois, de rester oisif en présence d'une endocardite aiguë, et il est nécessaire de combattre tout à la fois l'intensité de l'affection rhumatismale et celle de la fluxion du rhumatisme sur l'endocarde. Si le malade est pléthorique, robuste et jeune, et que la réaction fébrile soit très intense, une saignée générale peut être nécessaire. En tout cas, je crois bon d'appliquer des ventouses scarifiées au nombre de six à huit, une ou deux fois à la région précordiale. Cette émission

(1) Voyez plus loin Endocardite végétante et Endocardite ulcéreuse. (ÎJ Voyez également Endocardite végétante et Endocardite ulcéreuse.

sanguine locale n'a pas seulement pour effet, ainsi que je l'ai maintes fois observé, de diminuer rapidement l'intensité du souffle valvulaire (et par conséquent d'amoindrir l'endocardite dont ce souffle est l'indice), mais cette émission sanguine locale peut s'opposer à la production d'une péricardite, qui, nous le savons, complique singulièrement la question non seulement dans le présent, mais encore dans l'avenir.

Après cette émission sanguine, ou sans cette émission, si les forces du malade ou l'intensité de la maladie n'en permettent pas l'usage, on doit recourir à l'application d'un large vésicatoire volant à la région précordiale, lequel agit dans le même sens que l'émission sanguine.

Quant à la médication interne, j'avoue ne point partager l'opinion de ceux qui donnent dores et déjà la digitale : ce médicament, dont on abuse dans les maladies du cœur confirmées, ne me parait avoir, au cas d'endocardite commençante, non plus qu'au cas de rhumatisme articulaire aigu, aucune action bien évidente. Je me trompe, il peut avoir une action brusquement dépressive, et par conséquent des plus nuisibles. Ce que je conseille en pareil cas, c'est le sulfate de quinine à la dose de 50 centigrammes, \ gramme, l'jr,50 par jour, suivant l'intensité du mal. On peut donner concurremment le nitrate de potasse à la dose de 2 h\ grammes par jour, et concurremment aussi le lait, qui constitue une tisane alimentaire et diurétique. On peut aussi, au lieu du sulfate de quinine, donner le salicylate de soude à la dose de A à G grammes par jour, mais à la condition d'en surveiller attentivement l'action possible sur les centres nerveux, et même en s'abstenant d'en faire usage chez les individus dont le système nerveux, et en particulier le cerveau, est très impressionnable, dans la crainte de déplacer brusquement la lluxion articulaire, et de transformer en un rhumatisme cérébral prochainement mortel un rhumatisme qui n'était que douloureux. J'ai vu de tels exemples (qui ne me sont pas personnels) et j'en ai conservé le plus triste souvenir, en même temps qu'une légitime terreur de ce médicament dans les conditions que je viens d'indiquer. On a beau épiloguer sur la pathogénie de pareils accidents, dire qu'on a vingt fois employé la médication salicylée sans dommage, ajouter

que le malade aurait eu son rhumatisme cérébral quand même et sans l'intervention du salicylate, le fait n'en est pas moins' lamentablement évident qu'on a été en présence de la succession chronologique suivante : administration du salicylate à hautes doses ; brusque disparition de la fluxion articulaire, non moins brusque apparition de la fluxion cérébrale, ceci ayant remplacé cela, mais ceci tuant le malade ! Qu'on soit donc bien averti, et qu'on ne donne le salicylate qu'à bon escient, c'est-à-dire que chez ceux dont le système nerveux n'est pas trop facile à ébranler.

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§ 2. — Endocardite aiguë végétante.

Considérations générales. — U endocardite végétante est, scientifiquement parlant, une espèce très naturelle, et non pas artificielle, de l'endocardite aiguë. Elle est caractérisée anatomiquement par la luxuriance des proliférations épithéliales de l'endocarde enflammé ; elle est caractérisée pathogéniquement par le mauvais état général antérieur du sujet qu'elle atteint. Mauvais état général qui peut dériver à la fois, et des fâcheuses conditions du milieu, et de l'excès du travail, et de l'insuffisance de la réparation, comme aussi de la dépression de l'organisme par des chagrins, ou des émotions douloureuses prolongées. Telles sont les conditions fondamentales qui président à la genèse de ces productions excessives de l'endocarde enflammé.

Or, qui ne voit que l'endocardite végétante et l'endocardite ulcéreuse ne sont autre chose que de simples modalités éventuelles d'un même processus morbide primitif? Que les végétations tiennent bon, c'est-à-dire résistent aux chocs ou aux frottements de l'ondée sanguine ; ou encore qu'elles ne régressent pas, ou ne se fassent pas trop rapidement, de façon qu'elles persistent matériellement à l'état de végétations, voilà, anatomiquement, l'endocardite végétante, et qui reste telle.

Au contraire, que la végétation se rompe, ou s'use sous le choc de la colonne sanguine en mouvement ; ou encore que spontanément elle régresse avec rapidité, de manière que ses éléments intégrants se dissocient, se ramollissent, tombent en une sorte de bouillie, et voilà l'endocardite végétante devenue Y endocardite ulcéreuse ; endocardite ulcéreuse qui semble être, anatomiquement, une espèce morbide à part, alors qu'elle n'est qu'une variété contingente, fortuite de l'endocardite végétante. Seulement la nature des lésions , en apparence si différente de celle des végétations

endocardiques, et surtout les variations cliniques si importantes et si formidables qui résultent, soit des embolies, soit de l'altération du sang, motivent ajuste titre une description à part de l'endocardite ulcéreuse. Mais il est scientifiquement et philosophiquement nécessaire de faire toucher du doigt le trait d'union pathogénique et anatomique qui relie entre elles ces deux variétés d'une même espèce morbide.

D'ailleurs, s'il était besoin de justifier cette proposition, il suffirait d'invoquer le fait intéressant de la coexistence, sur un même sujet, des lésions les plus accentuées de l'endocardite végétante avec celles de l'endocardite ulcéreuse, le même individu avant présenté pendant la vie les soufiles intenses de l'endocardite végétante, et les troubles fonctionnels de cette même endocardite devenue ulcéreuse.

Anatomie pathologique. — J'ai déjà signalé, à Vanatomie pathologique de l'endocardite aiguë, les proliférations végétantes de l'endocarde donnant naissance à de véritables végétations comparées aux végétations vénériennes. Ces végétations de petit volume (voy. fig. 15) ne sont que l'expression rudimentaire , et restant telle, de l'endocardite végétante que je décris actuellement. Quand le processus décuple de puissance, le produit décuple de volume. Alors, au lieu de très petites saillies, on pourra constater des végétations luxuriantes ayant, par exemple, comme dans deux cas qu'il m'a été donné d'observer, de 3 à 6 ou 7 millimètres de saillie à la surface de l'endocarde, et une base d'implantation soit mince et fragile, soit assez large, ayant par exemple 2 millimètres d'épaisseur à la base; de façon que l'ensemble de la végétation, amincie à son sommet, affecte la forme conique. On conçoit d'ailleurs que la forme des végétations soit et doive être extrêmement variée ; c'est un pur accident morphologique. Le plus habituellement elles sont aplaties, plus larges à la base qu'au sommet, amincies et crénelées à leur bord libre, de manière à rappeler véritablement la forme de la crête de coq. Il est vraisemblable que cette prédominance de forme aplatie résulte du tassement de la végétation, qui, à mesure qu'elle grandit, est comprimée par le choc de

l'ondée sanguine l'appliquant contre la paroi valvulaire; de telle sorte que la végétation se trouve pressée entre l'ondée sanguine, qui passe et la redresse, et la paroi valvulaire, contre laquelle elle est momentanément plaquée. Le fait est que ces végétations ont toutes leur grand axe et leurs bords libres dirigés dans le sens du cours du sang. Ainsi, par exemple, les végétations que nous avons observées à la face ventriculaire de la lame antérieure de la valvule mitrale et aux alentours du sinus mitro-sigmoïdien avaient leur base d'implantation sur la valvule et leur bord supérieur tourné en haut vers l'orifice aortique (1). De même les végétations des valvules sigmoïdes de l'aorte avaient leur bord libre également tourné en haut et dirigé vers l'aorte. Quelques-unes, implantées sur les valvules sigmoïdes, à S ou A millimètres du bord libre des valvules, dépassaient ce bord de 2 ou 3 millimètres; quelques autres étaient situées sur le bord libre lui-même (1), de façon à mériter à ces cas morbides le nom d'endocardite marginale, qui leur a été donné par Maurice Raynaud.

Le siège des végétations est identiquement celui des lésions de l'endocardite aiguë. C'est encore aux points les plus fatigués de l'endocarde, aux points qui subissent les frottements les plus habituels et les plus énergiques, que se produisent ces végétations luxuriantes : c'esl-à-dire au bord libre et à la face auriculaire de la valvule mitrale, à la face ventriculaire de la lame antérieure de celle-ci et au sinus mitro-sigmoïdien, à la partie supérieure de la face ventriculaire des valvules sigmoïdes de l'aorte, et enfin aux bords libres de ces mêmes valvules. J'en ai exceptionnellement observé au bord libre de la face auriculaire de la valvule tricuspide (fig. 16). (C'était dans un cas d'insuffisance mitrale ancienne avec rétrécissement, et les végétations récentes, rosées, étaient surtout fibrineuses.) Maintenant, que dans tel ou tel cas les végétations aient siégé de préférence ou exclusivement sur le bord libre, soit de la mitrale, soit des sigmoïdes, il n'y a eu vraiment là qu'un pur accident anatomique, qui ne me semble mériter ni la dénomination

(1) Voyez plus loin, page 375, la figure 17, dessinée d'après nature, et qui est un type presque excessif de ces végétations

spéciale, ni la description à part d'une variété d'endocardite dite marginale.

Quant à la texture de ces végétations, soit au point de vue de l'aspect à l'œil nu, soit au point de vue histologique, elles sont ce que j'en ai déjà dit à propos de Y endocardite aiguë.

ON,c

E VEmACRUEn.ZZ

FiG. 16.

A, A, valvule tricuspide ouverte. — B,B, végétations fibrineuses.

Les lésions anatomiques observées par Maurice Raynaud dans un cas remarquable d'endocardite végétante sont typiques à la fois et comme siège et comme forme. Et d'abord il signale, sur la face auriculaire de l'une des lames de la mitrale et près du bord libre de celle-ci, « quelques petits grains polypiformes » ; puis il ajoute que les principales lésions se trouvaient du côté de l'orifice aorlique. « Au voisinage de cet orifice, ajoute-t-il, l'endocarde est le siège de sept ou huit végétations verruqueuses, grosses comme de fortes

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