‹ Traité clinique et pratique des maladies du cœur et de la crosse de l'aorteChapitre 63 sur 151 · MALADIES DE L'ENDOCARDE · texte numérisé non relu

MALADIES DE L'ENDOCARDE

tètes d'épingles.» Il est vraisemblable que Maurice Raynaud entend désigner par là cette portion de l'endocarde qui est voisine de ce que j'ai appelé le sinus mitro-sigmoïdien ; et c'est en effet dans ces points que j'ai toujours vu siéger les lésions de l'endocardite végétante, lesquelles se développent d'autre part et simultanément sur la face ventriculaire et le bord libre des valvules sigmoïdes de l'aorte. Or c'est également ce qu'a observé Maurice Raynaud. « Dans la moitié libre des valvules sigmoïdes, dit-il, leur tissu est épaissi et présente une surface granuleuse mamelonnée, assez molle sous le doigt. Delà face inférieure de l'une d'elles se détacbe une végétation membraniforme très-irrégulière, qui adhère par un pédicule étroit. Quant aux bords libres des valvules sigmoïdes, ils sont irréguliers, comme déchiquetés, de manière à former des franges très irrégulières. Une des valvules sigmoïdes, au lieu de se terminer par une ligne nette, se continue sans interruption avec un prolongement membraneux formant comme un voile allongé et très irrégulier, qui devait ilotter librement au milieu du sang, aminci sur ses bords, où il présente de fines dentelures.

La valvule avec cet appendice se trouve ainsi plus que doublée en hauteur (1).

Ces lésions signalées par Maurice Raynaud sont identiquement celles que j'ai observées dans deux cas à l'occasion desquels j'ai fait des leçons à l'hôpital Saint-Antoine, la première le 21 novembre 4874, et la seconde le 13 octobre 1875 (c'est-à-dire quelques jours avant la publication de l'observation de M. Maurice Raynaud). Les végétations siégeaient au minimum sur le bord libre de la valvule mitrale, et au maximum au niveau du sinus mitrosimnoïdien et du bord libre des valvules sigmoïdes. Dans les deux cas il y avait une double lésion : lésion primitive de l'endocarde, c'est-à-dire prolifération de tissu fibreux, pseudo-cartilagineux en de certains points infiltré de substance calcaire en de certains autres ; et à la surface de ces véritables végétations, dans un des cas (fig. 17), d'énormes coagulations fibrineuses stalactiformes, broussailleuses, formant, au niveau du sinus mitro-sig-

(1) Sur une variété d'endocardite végétante (endocardite marginale) avec accidents typhoïdes, par Maurice Raynaud, dans Union médic, numéros des 16 et 23 octobre iHlb.

moïdien et au pourtour du bord libre des trois valvules sigmoïdes,

veRMQfiCXZN.SC

FlG. 17.

A, aortç ouverte. - B, paroi du ventricule gauche. — M, lame antérieure de la valvule milralf. S, S, valvules sigmoïdes. — V, V, végétations.

oTG MALADIES DE L'ENDOCARDE.

une série de touffes lamelliformes, lancéolées, crénelées el dentelées sur leurs bords, qui rappelaient vaguement d'énormes touffes de cactus. Ces végétations polypiformes étaient évidemment fibrineuses et se détachaient facilement sous l'influence d'une légère

Fie. 18.

Mêmes lésions qu'à la fig. 17. — 0, aorte ouverte. — S, S, S, valvules sigmoïdes. — V, V, végétations déterminant une insuffisance aor tique.

(raction, laissant voir, à la place qu'elles occupaient, une végétation verruqueuse adhérente à l'endocarde. Par la masse qu'elles formaient, ces végétations s'opposaient à l'occlusion des valvules sigmoïdes et produisaient une énorme insuffisance (fig. 18).

L'examen histologique permettait de reconnaître qu'il y avait là deux lésions successives de nature bien différente. La végétation polypiforme, la plus exubérante comme volume et qui se détachait

facilement, était exclusivement formée par de la fibrine, facile à reconnaître , en ce qu'elle était composée de fines granulations moléculaires et de stries parallèles, sans trace d'organisation. Au contraire, la végétation persistante après l'ablation de la pseudo-végétation fibrineuse était formée par une production de l'endocarde où l'on retrouvait tous les éléments constitutifs de celui-ci ; c'est-à-dire, à la surface libre de la végétation, aux points qui n'étaient pas envahis par l'athérome ou la calcification, des restes d'épithélium pavimenteux, au-dessous duquel se voyaient des fibres de tissu conjonctif excessivement touffu, feutré, et qui se continuait avec le tissu fibreux propre de l'endocarde, dont il ne différait que par l'épaisseur plus grande, le feutrage plus compliqué.

C'est aussi ce qu'a vu Maurice Raynaud, qui, décrivant la lésion valvulaire sigmoïdienne, remarque que l'on passe par transitions insensibles du tissu conjonctif normal de la valvule à une région où ce tissu est en voie de prolifération, puis à un autre correspondant à la néoformation, où il n'existe plus que du tissu einbryo-plastique en voie d'évolution.

Les faits que j'ai observés, et en particulier celui que je vais décrire avec quelques détails, parce qu'il est absolument typique, me permettent d'expliquer les dissidences doctrinales des auteurs et d'y mettre à la fois, je l'espère, un terme définitif : certains auteurs ne voyant dans les végétations de l'endocarde qu'une production de l'endocarde, d'origine intlammatoire ; les autres considérant ces végétations comme étrangères à l'endocarde, et formées par la coagulation pure et simple de la fibrine. Or les deux théories ont chacune leur raison d'être, mais chacune n'exprime qu'une partie de la réalité : l'endocardite végétante existe, elle résulte d'une prolifération exagérée de l'endocarde enflammé ; les concrétions fibrineuses polypiformes existent également, et sont dues à la coagulation de la fibrine s'effectuant dans des conditions déterminées, où la dyscrasie du sang et la cachexie jouent le plus grand rôle.

Maintenant, dans de certains cas on n'observe que de véritables végétations de l'endocarde, sans coagulations fibrineuses concomitantes. Dans de certains autres, on rencontre les coagulations fibrineuses sans végétations endocardiques sous-jacentes. Enfin,

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dans un troisième ordre de faits, on voit simultanément, et des végétations endocardiques, et à la surface de celles-ci, les coiffant, les amplifiant, des pseudo-végétations ou coagulations fibrineuses.

Ce sont des cas de cette nature observés par moi qui me permettent d'interpréter les faits en apparence discordants décrits jusqu'ici.

Une complication presque nécessaire de ces végétations si friables, c'est leur fragmentation ou leur arrachement, et, par suite, la production d'infarctus viscéraux par le fait d'embolies plus ou moins volumineuses. Les infarctus les plus habituels se font dans la rate, dans les reins, dans l'encéphale. Je donne plus loin, comme exemple, un très beau cas d'infarctus splénique reconnu pendant la vie; je donne également une remarquable observation d'oblitération de l'artère cérébrale moyenne, avec ramollissement consécutif de la troisième circonvolution frontale gauche. Les embolies se font en effet le plus facilement du côté de la voie la plus directe, aussi l'encéphale est-il le plus menacé par l'effritement des végétations, et sur le trajet le plus rectiligne, c'est-à-dire suivant le cours de la carotide primitive gauche, qui continue assez directement l'axe de l'aorte thoracique. Les embolies viscérales se font plus rarement par les artères mésenlériques ; mais, quand le fait a lieu, il peut en résulter dans l'intestin grêle des lésions qui arrivent à simuler assez grossièrement celles de la dothiénentérie. Il peut se produire, en effet, alors des ulcérations irrégulièrement disséminées à la surface de l'intestin, ayant de 1 à 3 centimètres de diamètre, et qui, dépassant la membrane muqueuse, intéressent parfois la tunique musculeuse; ces ulcérations, dont les bords ne sont pas taillés à pic, présentent un fond d'un gris sale, piqueté de rouge. Ces ulcérations qui se font au hasard de l'embolie n'ont, par suite, aucun siège déterminé : il en résulte qu'elles ne sont pas, comme les ulcérations de la fièvre typhoïde, localisées aux glandes de Peyer ; que, par conséquent, elles ne sont pas situées à l'opposite de l'insertion du mésentère, ni localisées dans le segment inférieur de l'intestin grêle, ce qui les différencie immédiatement des ulcérations de la fièvre typhoïde. Cette distinction a d'autant plus d'in-

térêt que, pendant la vie, l'endocardite végétante, devenue ulcéreuse, est assez fréquemment confondue avec cette fièvre. '

Virchow et Oppolzer ont. rapporté deux cas d'atrophie aiguë du foie due à l'embolie de l'artère hépatique. Dans d'autres cas moins nets, cette atrophie parait avoir eu pour cause des embolies capillaires.

Enfin, il me reste à mentionner l'altération du sang. Matériellement, elle n'est pas douteuse : la projection dans ce liquide des débris de végétations qui y circulent, et sous forme de fragments, et sous forme de poussières, et sous forme de bouillie athéromateuse, qui s'y dissolvent plus ou moins complètement, ne peut manquer d'altérer le sang physiquement et chimiquement. Les troubles fonctionnels traduisent pendant la vie, par des symptômes de septicémie, cette altération matérielle du sang; mais jusqu'ici la chimie n'en a pas révélé la nature intime. Virchow a constaté l'acidité du sang, et c'est tout; mais ce n'est pas suffisant, d'autant plus que dans ce cas il y avait atrophie aiguë du foie, laquelle, pour sa part, pourrait bien avoir contribué à rendre le sang acide. Peut-être trouvera-t-on un jour des microbes particuliers dans le sang ainsi altéré; mais peut-être alors ces microbes ne seraient-ils autres que le produit de la lésion fondamentale, la végétation : microbes nés sur place, dans le sein de la végétation, et par suite même du mauvais état de l'organisme, qui fait que l'endocardite est végétante, ou microbes résultant de l'altération ultérieure de cette végétation.

Symptômes. — Les signes physiques de l'endocardite végétante sont ordinairement ceux de l'endocardite valvulaire, mais exagérés. Ainsi, au niveau de l'orifice mitral , signes de l'insuffisance initiale, c'est-à-dire bruit de souffle au premier temps et sous le mamelon, ou encore signes du rétrécissement et de l'insuffisance aortiques avec une intensité peu commune.

Chez un de mes malades, il y avait un bruit de souffle au premier temps au-dessous du lieu d'élection du souffle du rétrécissement aortique ; il se propageait un peu vers la pointe, mais il avait une intensité et une rudesse absolument différentes de ce que l'on observe

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au cas d'insuffisance mitrale. On entendait en même temps un souffle très net d'insuffisance aortique, et le pouls était d'ailleurs bondissant, comme il l'est par le fait de cette lésion. Or le premier bruit n'était pas dû à une insuffisance mitrale, mais à la présence de végétations broussailleuses implantées à la face ventriculaire de la lame antérieure de la valvule mitrale, ainsi qu'au niveau du sinus mitro-sigmoïdien ; ce qui constituait une sorte de rétrécissement sous-aortique , et rendait bien compte de l'intensité du timbre comme du lieu de production du souffle morbide (voy. fig. 17). Quant à l'insuffisance aortique, elle était le résultat de l'inocclusion sigmoïdienne par le fait de la présence sur les valvules d'énormes végétations stalactiformes (fig. 17 et 18).

Le souffle est ainsi l'un des meilleurs signes de cette insidieuse maladie. Eh bien, il est des cas, comme celui que je rapporte plus loin, où ce signe même peut manquer.

Chez une autre malade, les signes des végétations consistèrent dans une exagération des bruits de l'insuffisance. Cette femme était entrée deux mois auparavant, dans notre service pour une angine, et l'on avait, constaté chez elle le souffle doux d'une insuffisance aortique remontant à un rhumatisme articulaire aigu dont elle avait été atteinte neuf ans auparavant. Deux mois plus tard elle rentrait dans notre service pour y accoucher au huitième mois de sa grossesse, et nous constations un bruit de souffle au deuxième temps beaucoup plus intense que la première fois, et nous constations à l'autopsie la production de pseudo-végétations fibrineuses à la surface des lésions de l'endocardite ancienne, en même temps qu'une énorme coagulation fibrineuse de même nature dans la veine porte.

Un fait que j'ai toujours observé, et qui me semble caractéristique, c'est la pâleur presque cachectique des malades ; cette pâleur est ordinairement accompagnée d'un état de mollesse des tissus et de langueur générale. Or tout cela me paraît être l'expression d'un état général de l'organisme dont la dyscrasie du sang, l'hypérinose, sont, au point de vue humoral, l'un des autres modes d'expression, et les végétations luxuriantes de l'endocarde le résultat matériel. Aussi, quand avec cette pâleur et cet état général dont je parle on

perçoit des souffles valvulaires très intenses, et surtout si avec cette intensité ils sont de date récente, on est en droit de soupçonner l'existence d'une endocardite végétante d'origine dyscrasique et cachectique. J'ai pu, en pareil cas, faire un certain nombre de fois ce diagnostic, qui se trouvait être vérifié à l'autopsie : témoin, entre autres, le fait suivant.

En 1875, entrait dans mon service un homme de trente-quatre ans, pâle, abattu, languissant, et qui ne se plaignait que d'une perte absolue des forces, avec fièvre peu intense, le tout datant d'une semaine environ. Cet homme exerçait dans un collège de Besançon, depuis quelques années, l'état de veilleur, c'est-à-dire qu'il passait toutes les nuits sans sommeil, et ne dormait guère dans le jour que quatre heures environ sur vingt-quatre. Il était en butte aux mauvais traitements des élèves, surmené par le travail auquel on le soumettait pendant le jour, et, d'autre part, fort mal nourri. Sous l'influence de ces causes multiples d'épuisement, cet homme avait maigri, pâli, perdu ses forces. 11 avait dû abandonner sa pénible profession, était venu à Paris pour en chercher une autre, et c'est dans ces conditions qu'il avait été pris des symptômes pour lesquels il entrait dans mon service à l'hôpital. Indépendamment des symptômes dont j'ai parlé tout à l'heure, je constatais un double bruit de souffle, l'un au premier temps au-dessous du point où l'on entend ordinairement celui du rétrécissement aortique, l'autre au second temps et typique d'une insuffisance aortique. Je diagnostiquai avec certitude l'existence de cette dernière lésion, et avec réserve celle d'un rétrécissement sous-aortique. Comme d'ailleurs on percevait vers la base du cœur un frémissement vibratoire d'une intensité peu commune, je présumai que les souffles et le frémissement pouvaient être dus à une endocardite végétante, conséquence elle-même de l'épuisement cachectique du sujet. Les événements ne devaient pas tarder à justifier ce diagnostic : le lendemain matin, en effet, je trouvai le malade hémiplégique du côté droit et aphasique. Or, voici comment l'accident était arrivé. Sur les dix heures du soir, cet homme avait été au cabinet, et quelques instants après on le ramassait paralysé de tout le côté droit et incapable de proférer d'autres paroles que le monosyllabe oui.

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C'est dans cet état que je vis le malade. Je diagnostiquai aussitôt (et la chose n'était pas difficile) une oblitération de l'artère sylvienne gauche par embolie, un ramollissement aigu de la troisième circonvolution frontale par oblitération de la sylvienne, et j'ajoutai que cette oblitération était due à un embolus qui ne devait être autre qu'une végétation détachée d'une des valvules du cœur. Le diagnostic prenait ainsi de plus en plus de consistance et de certitude ; quant au pronostic, il était déplorable.

Le soir même, la mort justifiait le pronostic, et le surlendemain l'autopsie confirmait le diagnostic. Nous trouvions en effet :

1° Une endocardite végétante d'une luxuriance telle que je n'en avais jamais constaté, et dont la figure il est l'exacte représentation (j'ai décrit plus haut, page 374, la nature anatoinique de ces végétations et l'état matériel de l'endocarde à leur niveau) ;

2° Une oblitération embolique de l'artère sylvienne gauche ;

3° Un ramollissement jaune superficiel de la troisième circonvolution frontale correspondante, double lésion vasculaire et cérébrale que j'ai fait représenter dans les figures B et C.

Ce fait démontre, pour le dire en passant, tout à la fois et la vérité d'une proposition émise par Trousseau, à savoir, que l'aphasie avec hémiplégie droite permet d'affirmer l'existence d'un ramollissement cérébral et non d'une hémorrhagïe ; et cette autre vérité formulée par Broca, à savoir, que ce ramollissement cérébral avec aphasie est localisé à la troisième circonvolution frontale gauche.

Ce fait démontre de plus la rapidité presque extraordinaire avec laquelle peut se faire un ramollissement cérébral par embolie, puisque le malade, dans mon cas, succomba moins de quinze heures après l'accident, et que dans ce court espace de temps le ramollissement avait pu se produire.

La probabilité de l'existence d'une endocardite végétante sera plus grande encore quand, avec les signes physiques (souffles valvulaires intenses), la pâleur et les symptômes généraux dont je parle, on aura comme antécédents des chagrins profonds et prolongés, des fatigues excessives de longue date et hors de proportion avec les forces du malade. On comprend trop, pour que j'aie besoin d'y insister longuement, que l'épuisement psychique ou l'épui-

sèment physique a pu déterminer une dyscrasie avec altération générale de l'organisme, et localement les lésions matérielles de l'endocarde.

La description de la symptomatologie, parfois si complexe et toujours si variable, de l'endocardite végétante ne peut être complétée que par le chapitre des complications.

Complications. — Quand le processus inflammatoire de l'endocardite est très actif, les végétations peuvent ainsi devenir très volumineuses, et dans ces conditions il peut se faire (nous venons de le voir) que, sous l'influence du choc du sang, une portion de ces végétations se détache et soit lancée dans un tronc artériel qu'elle va obstruer. Ailleurs ce n'est pas la végétation elle-même qui se brise ; mais elle s'est recouverte d'une épaisse couche de fibrine et de globules blancs du sang, et c'est ce produit adventice qui, cessant d'être adhérent, produit le plus souvent les complications emboliques que nous allons signaler.

Dans l'endocardite ordinaire, c'est-à-dire du cœur gauche, l'embolie cérébrale est une des plus fréquentes et des plus redoutables complications. Les symptômes varient naturellement suivant le volume de l'embolie et suivant le point où elle s'arrête. La mort arrive quelquefois subitement, plus souvent à la suite d'un coma prolongé : si le malade survit, il reste ordinairement paralysé du côté droit, avec ou sans aphasie. D'après les recherches deSperling, cité par Walshe, la rate et les reins seraient encore plus fréquemment le siège d'obstructions vasculaires par embolies que le cerveau. Les lésions de la rate passent le plus souvent inaperçues, à moins de constater les symptômes que je signale plus loin. Si l'on examine avec soin les urines, on pourra y découvrir de l'albumine et du sang, indices d'un infarctus rénal. Il paraît que l'obstruction de l'artère mésentérique peut produire une entérite intense, dont la reconnaissance clinique est possible (Hilton Fagge). Quand l'embolie porte sur les artères des membres, l'obstruction se traduit souvent par de la gangrène, soit sèche, soit humide. Pour Yirchow, le membre inférieur gauche serait plus fréquemment atteint que le droit.

Les symptômes de l'embolie viscérale ne tiennent pas toujours

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simplement à l'obstruction artérielle. Soit qu'il y ait une susceptibilité spéciale de l'organe, ou que l'embolus ait des propriétés infectantes, celui-ci provoque quelquefois des troubles généraux graves de l'organisme ; et c'est à ces conditions que se rapportent les faits d'endocardite ulcéreuse.

Je crois devoir donner quelques exemples d'endocardite végétante, destinés à bien faire saisir les causes spéciales (et tout à fait distinctes de celles de l'endocardite simple, qui est le plus habituellement le rhumatisme), les symptômes (également typiques pour qui sait voir), comme aussi les divers incidents, parfois des plus dramatiques (et qui relèvent de l'embolie, ainsi que des infarctus).

Voici d'abord un cas d'endocardite végétante assez récemment observé par moi, et qui me servira à compléter la symptomatologie de l'affection.

A la fin de décembre 1876, quand je pris le service de la Pitié, on me présenta une femme de trente-trois ans, entrée à l'hôpital quinze jours auparavant pour une insuffisance mitrale des plus nettes.

Cette malade attira immédiatement mon attention : elle était pâle, décolorée, extrêmement anémique, et la veille elle avait eu par la narine gauche une épistaxis assez abondante pour nécessiter le tamponnement. Cette épistaxis par la narine gauche me rappela la donnée d'IIippocrate et me fit songer au gonflement de la rate. Je portai la main à l'iiypochondre gauche ; un cri m'avertit de la douleur qu'avait causée le simple palper : Ilippocrate avait raison, la rate était grosse, et mesurait 14 centimètres de hauteur. Vivement intéressé par ce premier examen, je questionnai la malade, et je recueillis sur ses antécédents quelques détails importants :

A l'âge de vingt ans elle avait eu un rhumatisme articulaire aigu, pendant lequel on lui avait appliqué sur la poitrine un vésicatoire et de la teinture d'iode; depuis lors sa santé n'avait été troublée pendant longtemps que par des crises nerveuses et des palpitations, ne survenant d'ailleurs qu'à la suite d'émotions vives.

Il y a quelques mois, son mari succomba après une longue maladie. Elle avait veillé de nombreuses nuits, épuisé ses dernières res-

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sources, enduré de grandes privations; ses souffrances physiques, jointes au chagrin' qui l'accablait, ne tardèrent pas à ébranler sa santé.

Elle fut prise de palpitations violentes, accompagnées de dyspnée et de lipothymies, parfois même de syncopes; puis les jambes devinrent œdémateuses. Des névralgies multiples, une inappétence et un dégoût invincible pour toute espèce d'aliments, une pâleur et une faiblesse extrêmes, une tristesse et un découragement insurmontables , indiquaient suffisamment l'atteinte profonde qu'avait subie l'organisme au double point de vue du physique et du moral. Le 9 décembre, cette pauvre femme, absolument dénuée de ressources, se décida à entrer à l'hôpital. Quelques jours après, survenait une névralgie sciatique que l'on traita par des bains de vapeur locaux. Les règles, jusque-là très exactes, cessèrent de paraître. (J'appelle l'attention sur cette nouvelle et éclatante preuve de la déchéance organique.)

Le 24 décembre, épistaxis abondante, affaiblissement extrême, tendance à la syncope ; tamponnement de la narine gauche.

L'examen du cœur nous fit constater l'existence d'un souille rnitral, systolique, fort, rude, ayant son maximum au-dessous et en dehors du mamelon. Le pouls était petit et accéléré ; il s'agissait évidemment d'une insuffisance mitrale.

Le foie était volumineux, douloureux, mais moins que la rate. La douleur splénique siégeait surtout au niveau du rebord costal. Il y avait là non seulement une tuméfaction, mais une inflammation delà rate et du péritoine splénique; je fis immédiatement appliquer un vésicatoire sur l'hypochondre gauche. Les urines étaient légèrement albumineuses.

L'épistaxis ne reparut point ; l'état de la malade resta stat.ionnaire et parut même s'améliorer pendant quelques jours.

Le 8 janvier, fièvre, malaise, inquiétude; la peau était chaude et moite, le pouls fréquent; le cœur battait avec force. Le lendemain, la fièvre persistait; la nuit avait été mauvaise. La malade annonçait € sa mort prochaine », et je faisais remarquer à la jeune cohorte qui m'entourait que cet état moral avait souvent une valeur significative réelle.

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A part quelques raies de bronchite, il n'y avait rien pour expliquer ces symptômes graves. Cet état dura plusieurs jours.

Le 11 janvier, vers trois heures, après la visite de ses parents, noire malade, qui avait pleuré et sangloté avec eux (c'est-à-dire avait l'ait une dépense psychique hors de proportion avec ses moyens), notre malade, dis-je, s'écria tout à coup « qu'elle se senlait mourir ». Elle mourut effectivement, avant que l'interne de garde, arrivé en toute hâte, eût pu constater la cause du décès.

U autopsie fut faite le surlendemain.

Les poumons étaient légèrement congestionnés, les bronches contenaient quelques mucosités, et il existait aux deux sommets de petits noyaux caséeux en partie crétifiés.

Le cœwr, revêtu de son enveloppe séreuse, semblait énorme ; le péricarde, adhérent au niveau du ventricule droit par des lames minces, anciennes, d'aspect séreux, était uni à la pointe du cœur par des tractus fibroïdes très résistants. Le muscle cardiaque, flasque et pâle, était en diastole. Les cavités droites étaient normales. Sur la paroi postérieure de l'oreillette gauche apparaissaient des végétations rugueuses , peu saillantes , coiffées de petites plaques fibrineuses rougeâtres, qui s'en détachaient facilement. Une couronne de végétations globuleuses se présentait au pourtour de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui n'était pas cependant notablement rétréci.

La mitrale-, peu déformée, légèrement épaissie, portait au sommet de sa \alve droite, dans l'intérieur des cordages tendineux qui s'y insèrent, une saillie anormale (fig. 1!>, Y) de 1 1 à 12 millimètres de long sur (S millimètres de large et 5 millimètres d'épaisseur. Cette végétation, étudiée à l'étal frais, parut constituée par une portion centrale, résistante, de nature conjonctive, dont les éléments faisaient suite à ceux de la valvule épaissie, et par un revêtement friable de leucocytes enchâssés dans les mailles d'un réseau librineux très apparent. L'examen, après durcissement de la pièce, ne fit que confirmer les résultais de cette première investigation.

La foie, volumineux, congestionné,- assez dur, était le siège d'une h lérose commenennte.

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La rate, longue de 15 centimètres, large de 10 centimètres, épaisse de 5 centimètres, était assez résistante et. adhérait au péritoine

Fig. 19. — Endocardite ancienne. — Insuffisance mitrale compliquée de végétation (ibrineuse stalactiforme par dyserasie; infarctus viscéraux multiples consécutifs.

V, énorme végétation fibrineuse. —1,1, induration mamelonnée d'une endocardite ancienm

diaphragmatique. Au niveau de ces adhérence*, l'organe était partagé en deux par une ligne jaunâtre plu* large en avant qu'en

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arrière, et située à l'union du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la lace convexe. Cette ligne, qui ressemblait à une intersection ûbreuse, était formée par une matière puriforme, pulpeuse, qui s'enfonçait profondément dans le parenchyme splénique; elle correspondait à un énorme infarctus.

Les reins, volumineux, congestionnés, présentaient à leur surface des infarctus anciens, irréguliers et déprimés.

Sur le cerveau, on put découvrir, au niveau des lobes occipitaux, deux petits foyers ramollis et puriformes.

Cette observation est intéressante à plus d'un titre.

Une femme, sous l'influence de privations, de misères, de chagrins, de fatigues, tombe dans un état de dépression voisin de la cachexie; une endocardite se produit ou se réveille, et, sous l'influence de la dyscrasie cachectique, cette endocardite prend une allure spéciale : des végétations nombreuses et de volume variable se forment sur la membrane interne du cœur.

A l'examen de ces végétations, fait par mon interne, M. Hutinel, on trouve d'abord une charpente conjonctive, résultat de la prolifération désordonnée des éléments normaux de l'endocarde, et, sur celte saillie de nouvelle formation, on voit des amas de leucocytes unis et agglomérés par un lacis fibrineux.

Je pense que les leucocytes et la fibrine ont été déposés par le sang à la surface des bourgeons rugueux nés aux dépens de l'endocarde, leur formant ainsi une enveloppe plus ou moins friable. Il y a là, on le voit, de quoi mettre d'accord tout le monde : les auteurs qui ne voient dans les végétations de la membrane interne du cœur que des néoplasies conjonctives, et ceux qui veulent n'y trouver que des polypes tibrineux.

Une fois ces verrucosilés développées, que va-t-il se produire? Deux faits importants :

1° Une occlusion incomplète des soupapes valvulaires, dont les valves ne s'appliqueront plus exactement l'une sur l'autre ; d'où les signes d'insuffisance et de rétrécissement que l'on perçoit pendant la vie.

2° Une désagrégation du revêtement fibrineux des végétations, qui. battues parle sang à chaque systole, tombent dans le torrent

ENDOCARDITE VÉGÉTANTE. — SYMPTÔMES. ;)8(.t

circulatoire, et vont au loin infecter l'organisme (endocardite infectieuse ou endocardite ulcéreuse), ou s'enfoncer dans les vaisseaux des principaux viscères pour y devenir la cause de ces lésions en foyers, de ces infarctus dont ce cas nous présente un spécimen remarquable.

Voici, par exemple, et avec de longs détails, une remarquable observation d'endocardite végétante devenue à la fois ulcéreuse el embolique (1).

Une femme, âgée de trente ans, entre le 22 mars 1879 à la clinique médicale de l'hôpital Necker, service de M. le professeur Potain. Cette femme, qui a joui jusque-là d'une santé excellente, a eu antérieurement deux grossesses sans accidents. Actuellement elle ' vient d'accoucher il y a quatre mois et demi ; le travail et les suites de couches ont marché régulièrement. Son enfant, est fort, assez vigoureux ; elle lui donne le seiu.

Cinq ou six jours avant son entrée à l'hôpital, la malade éprouva un peu de malaise, perte d'appétit, courbature avec diarrhée légère; néanmoins elle put continuer son travail pendant quelques jours, lorsque, la veille de son admission, elle fut prise chez elle d'une attaque de nerfs (?) avec perte de connaissance. Revenue à elle au bout d'une demi-heure seulement, et ne pouvant se faire soigner à domicile, elle entrait le lendemain dans la salle Sainte- Adélaïde, n° 26.

On trouve la malade très fatiguée (4), légère teinte ictérique des sclérotiques ; inappétence complète, langue grisâtre, constipation depuis quatre jours ; un peu de fièvre : pouls, 90 ; température axillaire,38°,2. C'était là, nous le pensions du moins, tout l'ensemble symptomatique d'un embarras gastrique fébrile; on prescrivit le repos absolu et un ipéca stibié.

Sous l'influence de ce traitement, l'état de la malade s'améliora considérablement dès le lendemain : la fièvre était tombée, l'appétit revenu, et déjà la malade songeait à quitter prochainement l'hôpital,

li Observation communiquée en 1879 à la Société clinique de Paris, par M. E. Barié, sous le titre de,: Endocardite ulcéreuse d'origine puerpérale; oblitération île l'aorte put un caillot embolique, et paraplégie consécutive.

(S) Voyez plus haut, page 173,1a fatigue et son influence sur le développement de la myocardite.

.'Î90 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

lorsque le 28 mars au soir, c'est-à-dire six jours après son entrée, elle se plaignit de douleurs assez vives dans les deux poignets et dans le coude droit; il y avait delà rougeur et un peu de gonflement. Les deux jours suivants, l'état reste le même, les douleurs sont plutôt moins vives.

Dans lajournée du 31 mars, vers trois heures du soir, la malade est prise subitement d'un grand frisson, avec fièvre et nausées; vers cinq heures, la température est de iO°,i, le pouls bat 120. Mais ce dont se plaint surtout la malade, ce sont des douleurs lombaires vives, avec fourmillements dans les membres inférieurs. Ceux-ci se meuvent avec peine, mais la sensibilité y est intacte.

Le lendemain, la malade a la face grippée ; teinte terreuse du tégument, stupeur légère. Température axillaire, 39°, 4; pouls, 120. Les douleurs lombaires persistent, celles des poignets ont disparu ; mais ce qui frappe surtout, c'est une paraplégie complète, donl les fourmillements et la difficulté de la motilité constatés la veille étaient sans aucun doute les avant-coureurs.

A droite, la paralysie est absolue, le membre est tout à fait inerte : quand on le soulève, il retombe comme une masse sur le plan du lit; de plus, on constate encore du refroidissement avec cyanose du pied et de la jambe; enfin il y a anesthésie et analgésie complètes depuis l'extrémité des orteils jusqu'au quart supérieur de la cuisse exclusivement. Le chatouillement plantaire ne donne lieu à aucune secousse réflexe.

A gauche, la paralysie est moins absolue; la cyanose et le refroidissement, quoique manifestes, y sont moins complets; enfin les troubles de la sensibilité ne remontent que jusqu'au quart inférieur de la cuisse inclusivement.

De plus, M. Barié constate avec M. Potain Yabsence complète de battements artériels dans toute la longueur des membres ; en déprimant fortement la paroi abdominale, on ne peut percevoir nul battement dans l'aorte ; enfin, même en déprimant faiblement la paroi abdominale antérieure, on provoque une douleur assez vive sur tout le trajet de l'aorte.

L'état général de la malade est mauvais : elle a une diarrhée abondante et des nausées fréquentes ; dyspnée considérable ;

52 respirations par minute. Et cependant on ne trouve la cause de celte oppression ni dans les poumons, qui n'offrent à l'auscultation aucun bruit morbide, ni dans le cœur, dont le volume est normal, dont les bruits bien frappés, avec un timbre même un peu éclatant, sont absolument réguliers; pas la moindre trace de bruit de sou file.

La rate est volumineuse, 19 centimètres dans le diamètre vertical. Le foie, un peu gros, donne une matité verticale de 14 centimètres.

La cessation absolue de battements artériels dans les deux membres inférieurs survenue subitement indiquait qu'il y avait, d'une part, obstruction des artères des membres inférieurs, et en second lieu, que la cause de l'obstruction siégeait, soit dans les iliaques, soit plus vraisemblablement dans l'aorte abdominale. La nature de l'obstacle n'offrait guère de difficulté à rechercher : il y avait' le bouchon obturateur, et celui-ci était évidemment un coagulum sanguin ; quant à son origine, ici le problème devenait plus délicat.

Tenant compte de la soudaineté du début des accidents, des antécédents puerpéraux de la malade, de la marche infectieuse que prenait tout d'un coup la maladie, le diagnostic porté fut le suivant : endocardite ulcéreuse d'origine puerpérale ; transport embolique d'un coagulum sanguin dans V aorte abdominale, et paraplégie consécutive. M. le professeur Potain, poussant encore plus loin l'analyse, et rappelant quelques faits présentés à la Société de biologie, en 1869, par M. Lépine, déclara que l'endocardite siégeait probablement moins sur l'orifice ou la valvule mitrale que sur la face postérieure de l'oreillette gauche. On verra plus loin avec quelle précision ce diagnostic a été confirmé de tout point.

Dans de semblables conditions, le pronostic était singulièrement grave, et la thérapeutique devait surtout avoir en vue de relever et de soutenir les forces de la malade. D'ailleurs, dès le lendemain, l'état général s'aggravait peu à peu.

2 avril. — On constate un commencement d'eschare au sacrum, malgré les soins de propreté les plus minutieux et l'emploi du matelas d'eau sur lequel la malade est couchée. — Matin : tempér. axill. 40°,4; pouls, 112. — Soir : tempér. axill. 40%8; pouls, 112.

392 MALADIES DE l'eXDOCAKDK.

Le 3, même état. — Matin : tempér. axill. 39°, 4; pouls, 88. — Soir : tempér. axill. 40°, 8; pouls, 444.

Le membre inférieur droit recouvre un peu de chaleur, mais reste rependant toujours cyanose et anesthésié.

Le 4, diarrhée incoercible (1), incontinence d'urine. Extraite par le cathétérisme, l'urine est rougeâtre ; on y constate au microscope une grande quantité dliématies. Dyspnée, 72 respirations. Pas de bruits morbides dans les poumons. Au cœur, bruits normaux; le bruit diastolique présente cependant un timbre un peu éteint; pas de souffle. — Matin : tempér. 39°, 2; pouls, 112. — Soir : tempér. 40°, 4; pouls, 128.

Le 5, apparition de phlyctènes noirâtres sur la face dorsale des orteils du côté droit; commencement de sphacèle sur le talon droit et les deuxième et quatrième orteils du même côté.

La paraplégie motrice reste au même point. La sensibilité est moins nettement abolie, elle est plutôt obtuse que supprimée : ainsi, à de certains moments, la malade dit percevoir le contact du doigt, de l'épingle, d'un corps échauffé, là où un instant auparavant il y avait anesthésié et analgésie complètes. — Matin : tempér. 39°; pouls, 120;- respir. 72. — Soir : tempér. 40",4; pouls, 124; respir. 72.

Le G, adynamie extrême, faciès grippé. Ventre ballonné, diarrhée incoercible ; urines rougeàtres. Dyspnée, 72 respirations. Pas de bruits morbides au cœur ou aux poumons. Un peu de subdélire. — Matin: tempér. 39°; pouls, 100. — Soir: tempér. 40°; pouls, 120. Le 7, la sensibilité semble revenir un peu dans les deux membres inférieurs. Sphacèle du talon droit. — Matin : tempér. 38°, 4; pouls, 124; respir. 48. — Soir : tempér. 40° ; pouls, 132 ; respir. 48. Le 8, même état. — Malin : tempér. 38°; pouls, 120. — Soir : tempér. 37°,G; pouls, 132.

Le 9, mort à trois heures de l'après-midi. Jusqu'à la lin la malade a conservé sa connaissance, et les bruits cardiaques leur netteté parfaite.

À Y autopsie, on ne trouve d'infarctus ni dans \efoie, ni dans les reins. Quant à la rate, les deux tiers supérieurs en sont durs, friables,

cl) Voy. plus loin, p. 396, la pathogénie de cette diarrhée et sa valeur iiosologiqiH'.

congestionnés. Uartère splénique est oblitérée par un caillot ferme et âbrineuûc. Le quart inférieur est congestionné, mais non induré; il reçoit deux petites artérioles qui sont restées perméables.

Dans le thorax on trouve des adhérences pleurales généralisées. Congestion prononcée aux deux bases pulmonaires. Pas de tubercules, ni a infarctus.

Cœur. — Quelques adhérences pericardiques.

Intégrité de l'oreillette et du ventricule droits.

Quant au cœur gauche, à l'ouverture de l'oreillette, on constate la présence d'un caillot fibrineux ancien, engagé dans le cône valvulaire et oblitérant complètement Vanneau, auquel il adhère au niveau de sa partie postérieure et interne (1). Au niveau de la partie antérieure et de la partie externe, le sang peut passer entre le caillot et Vanneau par un orifice étroit qui permet le passage de l'extrémité du manche d'un scalpel entre le caillot et l'anneau (2).

En regardant l'orifice auriculo-ventriculaire par le ventricule, on voit que le caillot se prolonge de ce côté en forme de cône, et qu'il est intimement intriqué dans les tendons valvulaires. De même en haut, il se prolonge et adhère en partie à la face postérieure de V oreillette.

En incisant l'anneau, on constate de nouveau l'adhérence du caillot à la partie postérieure et interne. A ce niveau, Yendocarde est recouvert de petits points athéromateùx et sa surface est dépolie.

Les valvules aortiques sont suftisantes, mais injectées et très légèrement dépolies à la base.

Après avoir détaché le caillot de la valve postérieure de ta mi traie, on découvre à sa base une perforation parfaitement arrondie, de 5 millimètres de diamètre environ, faisant communiquer l'oreillette avec le ventricule (3).

(1) Cette disposition île la végétation tibrineuse rappelle celle dont j'ai donné lu description et la figure (voyez page 387, fig. 19). Ce sont les polypes du cœur des médecins du dix-huitième siècle.

(2) C'est donc là un type de rétrécissement mitral excessif, et il n'y avait aucun souffle pendant la vie ! J'en discuterai tout à l'heure la raison.

(3; Cette observation est à rapprocher de celle que j'ai rapportée page 384, et où l'on voit également : 1' une lésion ancienne de l'endocarde prédisposer à l'endocardite

394 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Quelques points athéromateux à l'origine de Y aorte.

Au niveau de sa bifurcation, elle esl oblitérée par un caillot fibrineux, plus allongé du côté de l'artère iliaque droite, où il se prolonge de 3 centimètres environ, que du côté de l'iliaque gauche, où il ne se prolonge que de 1 centimètre. Ses extrémités mousses sont recouvertes par un léger caillot noirâtre et récent.

Pas de coagulations dans les artères des membres.

Distension considérable de la veine cave inférieure.

Examen histologique. — 1" Endocarde. — Sur les coupes de la valve antérieure de la mitrale, on trouve des lésions d'endocardite très prononcées : 1" une infiltration embryonnaire accusée surtout vers la base de la valvule du côté de la face auriculaire, mais existant dans toute l'étendue, même dans le point d'implantation des tendons ; 2° à la surface auriculaire de la valvule, un épaississement marqué de l'endocarde et de petites élevures fibreuses, entre lesquelles sont emprisonnées des coagulations iibrineuses.

2° Le caillot est composé de deux couches, l'une superficielle, ferme, l'autre profonde, en contact avec la valvule, et présentant les caractères de la désintégration granuleuse.

3° Pas d'altération de h moelle, examinée sur des coupes après durcissement, excepté de la congestion fort manifeste.

4° Foie. — Cirrhose veineuse; coloration ictérique des cellules. Léger degré de dégénérescence graisseuse.

La marche du processus anatomique semble avoir été la suivante : inflammation primitive de l'endocarde, établie manifestement par l'examen histologique qui a montré une infiltration embryonnaire existant dans toute l'étendue de la valvule mitrale et sur l'endocarde auriculaire très dépoli ; puis le travail phlegmasique a pris bientôt une marche ulcéreuse aboutissant à la perforation arrondie, large de 5 millimètres, siégeant sur la valve postérieure de la mitrale, et qui aurait permis la communication de l'oreillette avec le ventricule, si, consécutivement à l'endocardite primitive, il ne s'était formé un eoagulum sanguin, gros comme un marron, oblitérant l'orifice

végétante; 2° une coagulation fibrineuse considérable se former ainsi à la valvule mitrale déjà malade, et par le fait d'une dyscrasie cachectique: 3° les mêmes infarctus viscéraux.

mitral, tout en recouvrant en partie la valvule auriculo-ventrieulaire.

Consécutivement à l'endocardite végétante, il s'est fait peu à peu un thrombus volumineux, lequel, battu par le sang à chaque systole ventriculaire, s'est désagrégé peu à peu ; enfin des portions de caillot entraînées par le torrent circulatoire ont été s'arrêter dans la rate et les reins pour y former des infarctus, dans l'aorte et les iliaques pour donner lieu à une paraplégie complète (1).

Un dernier point, et non des moins curieux, est l'absence complète de bruit de souffle cardiaque, malgré ce rétrécissement considérable de l'orifice mitral.

Pour expliquer cette anomalie clinique, M. Potain a institué une série d'expériences, desquelles il résulterait que la forme du rétrécissement n'a aucune importance sur la production du bruit de souffle; que, au contraire, la constitution des parois de cet orifice jouerait un rôle important : ainsi, lorsque l'obstacle est formé par une substance peu résistante, analogue à un caillot sanguin, la colonne liquide, en se brisant contre lui, s'éparpille pour ainsi dire et s'écoule en bavant, et produit alors un souffle presque imperceptible (2).

Pour moi, je crois que l'absence de souffle lient à l'absence d'hypertrophie de l'oreillette gauche. On conçoit que le temps a manqué pour la production de cetle hypertrophie, le rétrécissement, adventice, ne datant que de quelques jours. Gen'estpas là d'ailleurs une hypothèse ; j'ai vu la pièce anatomique à la Société clinique, et j'ai pu m'assurer que l'oreillette gauche n'était nullement hypertrophiée (3).

Ouant à l'origine de cette endocardite, ie crois devoir la ratta- (Inr non pas seulement, comme on l'a fait, à l'état puerpéral (4),

il) M. Barié a observé en 1876 un cas absolument identique: Oblitération de l'aorte abdominale et des artères iliaques primitives par un caillot ; paraplégie subite. (Bullet. Société anatomique, janvier 1876, p. 22.)

i Marié, Bulletin de la Société clinique de Paris, 1879, t. III, p. 117-124.

: Voyez plus loin Rétrécissement mitral, et les conditions qui font que le souffle existe ou manque dans ce rétrécissement, et pourquoi il manque plus souvent qu'il n'existe.

l i L'endocardite puerpérale est un fait bien établi aujourd'hui, grâce aux nom-

396 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

l'accouchement datant de quatre mois et demi déjà, mais surtout à un état cachectique, dyscrasique, chez une malheureuse ouvrière, mère et nourrice pour la troisième fois. C'est dans de telles conditions de misère locale et physiologique que j'ai observé les mauvaises endocardites, les endocardites végétantes, dont l'endocardite ulcéreuse n'est qu'une variété; l'ulcération, voire même, comme ici, la perforation, n'étant qu'un accident possible, mais non point nécessaire, du travail de prolifération excessive dont l'endocarde est alors le siège. Dans le cas de celte malade, la puerpéralité n'est qu'un des facteurs morbitiques ; les autres facteurs étaient — et non les moins importants — l'allaitement, le surmenage et la misère. Il s'agit donc ici d'un type d'endocardite végétante avec tous les accidents possibles de cette forme de mauvaise endocardite, d'abord l'ulcération éventuelle (ici à la valvule milrale), ensuite les embolies (ici dans l'aorte et la rate).

J'appelle — et je ne saurais le faire ni trop vivement ni trop souvent — l'attention sur cette diarrhée, de nature typhique, qui ne tient en aucune façon à l'endocardite végétante (celle-ci ne pourrait produire de la diarrhée, comment le pourrait-elle?), mais qui vient de ce que cette endocardite végétante ou ulcéreuse est le résultat de Y empoisonnement de V organisme par les produits créat inique* emmagasinés par défaut d'élimination. Diarrhée qu'on observe, et chez les surmenés qui ne deviennent pas typhiques, et chez les typhiques proprement dits, et chez les individus atteints de myocardite aiguë (myocardite du surmenage) ; diarrhée qu'on ne comprend pas si l'on se place au point de vue étroit de l'endocardite ou de la myocardite (1), et dont on conçoit immédiatement la pathogénie si l'on veut bien considérer que endocardite ou myocardite — voire les deux lésions associées — sont l'expression matérielle de l'infection de l'organisme au même titre que la diar-

brcux travaux entrepris sur ce sujet, et dus principalement à Simpson, de F,otz, Peter, Bucquov, Charcot, Hcrvieux, etc., et rapportés en partie dans le travail de Decornière 'Thés. Paris, 1889). » (Note de M. Barié.)

(1) Voyez plus haut, Myocardite aiguë, pages 178-181, l'observation de M. Féréol, si bien d'accord avec celle qui précède (laquelle est de moi), et où la diarrhée fut un des principaux symptômes.

îliée : d'une part, lésion des muscles du cœur ou de son endocarde ; d'autre part, trouble fonctionnel de l'intestin, c'est-à-dire diarrhée (peut-être élimination du poison par cette voie : l'organisme fait ce qu'il peut! !).

Diagnostic. — Le diagnostic de l'endocardite végétante repose surtout sur la perception des signes physiques, et ces signes physiques sont des bruits de souffle d'une intensité peu commune, ou (ce qui peut paraître contradictoire), dans des cas d'ailleurs assez rares, l'absence de tout bruit morbide comme de tout bruit valvulaire normal dans la région sus- ou sous-mamelonnaire.

Dans le premier ordre de laits, les bruits de souffle sont d'une intensité peu commune et d'une grande dureté ; on les perçoit pendant la systole, soit au-dessous du mamelon, soit au-dessus de relui-ci, et ils sont alors l'indice d'une insuffisance avec rétrécissement des valvules mitrales, ou d'un rétrécissement de l'orifice aortique ; ou bien ces bruits sont diastoliques, sus-mamelonnaires, et ils indiquent l'insuflisance aortique.

Dans le second ordre de faits, il y a un étouffeinent des bruits valvulaires, par le fait évidemment de la présence des végétations qui s'opposent au libre claquement des valvules, ainsi qu'à leur coaptation; d'où il suit qu'il ne peut se produire ni bruits physiologiques, si les valvules avaient été primitivement saines, ni bruits morbides, si elles avaient été primitivement le siège d'une lésion chronique : immobilisées par les végétations, elles sont désormais silencieuses, et le pertuis qu'elles laissent au sang est si étroit, que le mince filet sanguin qui les traverse, les traverse en silence (1).

Cependant le fait le plus habituel est l'existence de bruits de souffle, qui n'ont pas seulement comme caractère d'être intenses, mais encore de s'être brusquement produits avec cette intensité. Ainsi, chez tel individu qui présentait depuis longtemps les signes d'une lésion valvulaire, insuffisance ou rétrécissement (mitral ou aortique), tout à coup, ou en peu de jours, les souffles primitifs deviennent d'une force et d'une rudesse qu'ils n'avaient eues jamais

I Voy.'z plus haut l'observation p;|^r''- 391 r' 3H;"i,

398 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

jusque-là, c'est-à-dire que l'insuffisance ou le rétrécissement se sonl brusquement aggravés, car non seulement les bruits morbides sont devenus ce que je viens de dire, mais encore les troubles fonctionnels de l'insuffisance ou du rétrécissement se sont exagérés : ainsi, au cas d'insufïisance mitrale avec ou sans rétrécissement, le pouls esl devenu infiniment plus petit, presque insensible. Il en est ainsi au cas de rétrécissement aortique antécédent; et même au cas d'insufïisance aortique (affection dans laquelle le pouls esi bon* • lissant el semble large), le pouls peut devenir et moins bondissant et plus petit, le rétrécissement aortique prédominant alors sur l'insuffisance.

En même temps les palpitations sont violentes, et l'énergie des contractions tumultueuses du cœur contraste avec la petitesse du pouls.

Les troubles de l'hématose s'accroissent proportionnellement; il y a dyspnée, angoisse, jactitation, etc.; pâleur avec ou sans cyanose; en un mot, tous les indices d'une asphyxie prochaine.

In autre signe des végétations peut être la diminution brusque, et même la disparition de ces bruits morbides inlenses, ce qui indique moins l'existence d'une végétation que le décollement, l'effritement de la totalité ou d'une portion de ces végétations; en même temps se produisent, dans un organe quelconque ou dans un membre, les signes de l'infarctus ou de l'embolie. Ou bien encore les bruits morbides ne diminuent pas avec celte rapidité; ils s'atténuent graduellement, de petits frissons se produisent : c'est la végétation qui s'est désagrégée lentement, et qui a déversé dans le torrent circulatoire une poussière afhéromateuse qui infecte le sang et empoisonne l'organisme. L'endocardite végétante est ainsi devenue l'endocardite ulcéreuse.

Pronostic. — Ainsi qu'on peut le voir, le pronostic est absolument grave : que les végétations se soient produites sur une valvule primitivement saine ou déjà lésée, l'organisme est en tout cas profondément et à bref délai menacé; car si la résistance vitale esl plus considérable dans le premier cas (état primitif sain), d'un autre côté l'organisme a besoin d'une puissante irrigation san-

guine, et celle-ci lui taisant brusquement défaut, il est rapidement en péril. Dans le cas où il y avait lésion valvulaire primitive, la force de résistance est moindre en effet, mais l'organisme était déjà habitué à la faiblesse de la circulation; les conditions de péril sont donc, à tout prendre, à peu près les mêmes que dans le premier cas : d'une et d'autre façon la mort ne tardera guère.

Traitement. — 11 est celui des indications vitales. Un ne peut rien contre les végétations, et l'on ne peut guère contre les troubles fonctionnels ou généraux ; cependant on peut tenter de soutenir les forces à l'aide des stimulants diffusibles, en tète desquels il faut placer l'éther, donné en potion et même administré en injections sous-cutanées par dix ou vingt gouttes a la fois, une ou plusieurs fois par jour; le café, la quinine par 25 centigrammes ta 1 gramme, sont également bienfaisants. Mais ce dont il faut s'abstenir, c'est de digitale, sous quelque forme que ce soit. Contre les douleurs viscérales engendrées par les infarctus, on emploiera les topiques locaux (cataplasmes laudanisés), ouïes révulsifs (vésicatoires), suivant les indications. Contre les embolies avec oblitération artérielle d'un membre, on appliquera des cataplasmes très chauds, on enveloppera le membre de ouate, et l'on s'efforcera de combattre le refroidissement. On fait alors tout ce qu'on peut, et ce qu'on peut n'est ffuère.

400 MALADIES DE L*ENDOCAKDE.

J} 3. — Endocardite nlccrensc.

Vendocardite ulcéreuse est une espèce d'endocardite aiguë caractérisée anatoiniquement par des ulcérations de l'endocarde, surtout de l'endocarde valvulaire, et cliniquement par des symptômes typhoïdes.

Considérations générales. — Tout ce que j'ai dit (1) à propos de l'endocardite végétante me dispense d'insister longuement sur la pathogénie de l'endocardite ulcéreuse : celle-ci dérivant de cellelà (2), étant fondamentalement, primitivement mauvaise comme celle-là, et devenant pire encore qu'elle par le fait des infarctus emboliques, comme aussi par le fait de l'infection du sang à la suite de la projection dans celui-ci de la bouillie alhéromateuse provenant du détritus des ulcérations valvulaires.

Les causes de cette endocardite sont celles de l'endocardite végétante, épuisement moral et physique, surmenage, excès alcooliques, cachexie, etCs C'est l'état primitivement mauvais de l'organisme qui fait cette mauvaise endocardite, d'abord végétante, puis accidentellement ulcéreuse; et l'état général, primitivement mauvais, empire par suite de l'infection secondaire du sang. L'endocardite végétante est ainsi devenue l'endocardite ulcéreuse, et l'endocardite ulcéreuse est ainsi devenue l'endocardite infectieuse.

Anatomie pathologique. - Les pertes de substance, ou ulcérations, siègent dans l'immense majorité des cas sur les valvules, et le plus habituellement sur la valvule mitrale; on peut cependant en observer sur l'endocarde pariétal. Si l'ulcération siège sur une val-

<lj Voyez plus liant, page 37(1 et suiv. t'ï) Voyez plus haut, page 370.

vuïe, elle peut n'en intéresser que la surface; mais, dans certains cas, devenue plus profonde, elle peut perforer la valvule, 'ou en détacher des fragments, ou encore déterminer ce que l'on a appelé un anévrysme valvulaire. Ces anévrysmes. qu'on observe surtout sur la valvule mitrale, et dont le volume est variable, depuis celui d'un pois jusqu'à celui d'une petite noisette, sont ou ampullaires, avec un orifice de communication de même diamètre que le fond de l'ulcère , ou sacciformes , avec un orifice de communication plus étroit que le reste de la cavité. Cet orifice est situé sur la face ventriculaire de la valvule pour les valvules auriculo-ventriculaires, et sur la lace artérielle pour les valvules sigmoïdes. Le fond du sac peut se rompre, ce qui produit une variété d1 insuffisance valvulaire. On conçoit d'ailleurs que si l'anévrysme est volumineux, il produise le rétrécissement de l'orifice. Lorsque l'ulcération siège sur l'endocarde pariétal, la perte de substance dépasse les limites de l'endocarde, s'étend au tissu musculaire, lequel s'altère comme l'endocarde, se ramollit, et dans ce cas, sous la double influence du processus ulcéreux et de la pression du sang, le myocarde se creuse en une cavité plus ou inoins profonde, de façon à constituer une sorte d'anévrysine aigu. Si la lésion occupe la cloison interventriculaire, et qu'elle devienne de plus en plus profonde, il peut en résulter une perforation qui détermine la communication des deux ventricules.

Les complications viscérales sont celles de l'endocardite végétante, c'est-à-dire, et nécessairement, des infarctus possibles de la rate, des reins, du foie, et surtout du cerveau. C'est aussi, et plus nécessairement encore, une altération du sang par le déversement dans ce liquide de poussières ou de bouillie athéromateuses. Ce serait vraisemblablement aussi le mélange au liquide sanguin des microbes signalés dans les végétations (1), et qu'on n'a pas encore trouvés dans le sang sur le vivant.

Quant à la présence des microbes dans les ulcérations de l'endocarde et dans les infarctus consécutifs, et quanta la nature parasitaire de l'endocardite ulcéreuse, il y a sur ce sujet tant de travaux,

(I) Voyez plus haut Endocardite végétante, page JJU8.

402 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

et la doctrine a pris un tel développement, qu'il me parait nécessaire d'exposer avec quelques détails les principales recherches sur ce point. Les voici par ordre chronologique, et, comme c'est là un chapitre intéressant de la médecine contemporaine, je les donne malgré leur longueur.

"Winge paraît être le premier qui ait nettement signalé la présence des organismes parasitaires dans l'endocardite ulcéreuse.

« Un homme de quarante-deux ans, à la suite de l'ouverture d'an durillon suppuré, fut pris de frissons violents, et succomba au bout de trois semaines avec tous les symptômes de Y infection imrulenle.

« A l'autopsie, on trouva des infarctus dans divers organes, et de plus la valvule tricuspide offrait des ulcérations manifestes, entourées de végétations plus ou moins volumineuses, analogues par l'aspect à un coagulum fibrineux; quelques plaques formées par un dépôt analogue se voyaient dans l'oreillette droite, qui ne présentait pas d'ulcérations.

« Au microscope, les végétations intra-cardiaques se montrèrent exclusivement formées par des organismes parasitaires. Ces amas, composés de fibres très fines et de granulations, ressemblaient beaucoup à de la fibrine coagulée ; mais les fibres étaient striées en travers, et sous l'objectif à immersion elles apparaissaient formées par des segments courts, en forme de bâtonnets, soudés par leurs extrémités arrondies. L'acide acétique et la potasse ne les altéraient nullement. »

L'auteur suppose que ces parasites végétaux avaient pénétré par l'ouverture de l'abcès dans le torrent sanguin.

Une inoculation tentée sur le lapin est restée sans résultat (1).

Suivant Eberth, les organismes microscopiques dont la présence dans les tissus produit la suppuration déterminent, lorsqu'ils sont introduits dans le sang, des altérations spéciales de l'endocarde. Leurs propriétés adhésives leur permettent de s'agglomérer au niveau des points dépouillés de leur endothélium, et surtout au bord libre des valvules cardiaques. Il se forme ainsi des amas polypoïdes, fortement adhérents à la surface de l'endocarde et constitués

(1) Winge, Mycosis endocardii [Nordiste, medic. Archiv, 1870. Bd. II, n° 14).

par des grains brillants isolés ou réunis en séries, et par des bâtonnets. Ces produits parasitaires pénètrent plus ou moins profondément dans l'épaisseur des tissus sous-jacents, dont les éléments sont atteints de tuméfaction trouble, puis de dégénérescence graisseuse ; bientôt la masse entière se désagrège, et les détritus, lancés dans le torrent circulatoire, vont produire dans les divers organes des embolies spécifiques (1).

Wedel relate deux cas d'endocardite ulcéreuse dans lesquels il aurait constaté la présence de parasites microscopiques.

Dans les dépôts recouvrant les points malades, au milieu d'une masse finement granuleuse, mélangée de débris de fibres, on pouvait distinguer une grande quantité de petits corpuscules réfringents, les uns isolés, les autres réunis en groupes et en chaînettes ; on y voyait aussi de nombreux éléments affectant la forme de bâtonnets (2).

Burkart relate une observation d'endocardite ulcéreuse avant débuté dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, et ayant amené la mort avec des symptômes de pyohémie. — « A l'autopsie, on trouva des lésions ulcéreuses des valvules aortiques et d'une partie de la face supérieure de la valvule mitrale. Tous les points malades étaient recouverts d'une masse d'apparence crémeuse, analogue à du pus épaissi et formée tout entière par des bactéries sphériques. De nombreux foyers métastatiques disséminés dans la rate, dans les reins, dans le cerveau et dans le myocarde, renfermaient également des bactéries (3). »

Eisenlohr rapporte l'observation d'un homme de cinquante-huit ans, fortement1 alcoolique, qui fut atteint d'une rétention d'urine, laquelle nécessita l'usage répété de la sonde. Bientôt il présenta un grand malaise général, avec céphalalgie, toux et oppression. La température s'éleva entre o9 et 40 degrés. Il survint du délire, puis un état comateux de plus en plus prononcé ; les battements du cœur devinrent très faibles, sans qu'on put constater aucun bruit anormal, et enfin la mort survint le dix-neuvième jour.

l\) Eberth, Ueber diphtheritische Endocarditis (Yirchow's Archiv, 4873, Bd. LV1I, p. 228-237 1.

(21 Wedel, Mykosis endocardii (Inaugural-Dissertation, Berlin, 1873).

(3) Burkart, Ein Fall von Pilzembolie (Auss dem Katharinen Hospital in Sluttfjart, Iierl. klinische Woclienschrift, 1874, n° 13;.

404 MALADIES DE I/ENDOCARDE.

« A L'autopsie, on trouva le cœur petit, flasque; la valvule mitrale

offrait au niveau de son bord libre une série de pertes de substance à surface inégale et de la dimension d'un pois. Les reins, augmentés de volume, étaient marbrés de taches jaunes, punctiformes, entourées d'une zone rouge et disséminées aussi bien dans la substance corticale que dans la substance médullaire. La prostate, hypertrophiée, présentait les traces d'une fausse route déterminée par le passage de la sonde.

« L'examen microscopique lit voir dans les points ulcérés de l'endocarde, et aussi dans les abcès miliaires des reins, un grand nombre d'amas de micrococcus, dont plusieurs avaient, à n'en pas douter, leur siège dans les vaisseaux (1). »

« Un homme vigoureux, âgé de trente-neuf ans, fut pris de mal de tête, de fièvre, de frissons répétés; en même temps dyspnée et point de côté. Il continua néanmoins son travail pendant deux à trois semaines, au bout desquelles il fut obligé d'entrer à l'hôpital. La prostration était alors extrême, la température très élevée; en dehors de la dyspnée et de la fièvre, on ne constatait aucun symptôme précis. Quatre jours après son entrée, le malade mourut.

« A l'autopsie, on trouva le cœur gros, légèrement hypertrophié dans sa partie gauche. Deux des valvules de l'orifice aortique étaient presque entièrement détruites par des ulcérations profondes abords déchiquetés, situées au niveau de leur point d'implantation, et dont l'une se prolongeait par une sorte de pertuis listuleux jusqu'à la face supérieure de la valvule mitrale : celle-ci, en partie détachée, était flottante dans la cavité du ventricule. Le rein droit, seul développé, offrait un abcès cortical de 7 centimètres de long sur A de large, et tout le reste du parenchyme était parsemé de petits dépôts jaunâtres en forme de points et de traînées, disséminés dans la substance corticale et dans la substance tubuleuse. — Au microscope, les ulcérations endocardiques présentaient, parmi des détritus granulo-graisseux très abondants, une immense quantité de bactéries sphériques réunies par groupes, et reconnaissables par

(1) Eisenlohr, E'm Fait von Endocardilis ulcerosa mit Micrococcus- Embolien (Berl., klin. Woch»nsclir., 1874, n° 32;.

KNDOCARDITE ULCÉREUSE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. -405

leur résistance à l'éther et au chloroforme, aux acides et aux alcalis. Des amas parasitaires identiques se trouvaient dans les points jaunes du rein, et paraissaient avoir leur siège, non dans les canalicules urinaires, mais dans le tissu conjonctif interstitiel, dans les glomérules et les vaisseaux (1). »

Une fille de vingt-cinq ans, qui avait souffert huit ans auparavant d'un rhumatisme articulaire, et avait présenté depuis lors des symptômes d'affection cardiaque, se vit atteinte subitement d'une paralysie incomplète de la moitié droite du corps. Huit jours après elle mourut. — « A l'autopsie, on trouva une endocardite milrale ancienne, offrant les traces d'une poussée inflammatoire récente; des amas de bactéries se voyaient dans les dépôts d'apparence fibrineuse qui recouvraient la valvule malade. — Un caillot embolique volumineux avait oblitéré la carotide interne au niveau de la naissance de la sylvienne gauche, et au niveau de cette oblitération la pie-mère apparaissait infiltrée de pus et recouverte d'un exsudatjaunâtre. Les couches superficielles du caillot artériel étaient également infiltrées de bactéries (2). »

Gerber et Birch-Hirschfeld rapportent l'observation d'une jeune fille de seize ans qui fut atteinte d'infection purulente à la suite d'un furoncle de la main, et qui succomba dans un état comateux. — « A l'autopsie, on trouva des infarctus métastatiques dans le poumon, des hémorrhagies miliaires dans divers organes. La valvule mitrale présentait une série de petites ulcérations répondant à son bord libre et disposées en cercle presque complet. Ces ulcérations étaient tapissées d'un dépôt épais et jaunâtre ; une zone hémorrhagique les entourait. Au microscope, le dépôt en question paraissait formé en grande partie de bactéries sphériques. Ces organismes étaient également reconnaissables dans un grand nombre de foyers métastatiques, surtout dans les plus petits (3).

Ml Maier, Fin Fall von primarer Endocarditis diphtheritica(Yirchow's Archiv, 1874, Bd. LXII, p. 145).

■1 Ëberlh, Zur Kenntniss der Mykosen; mykotische Endocarditis (Yirchow's Archiv, 1S75. Bd. LXV, p. 35-2-359).

(3J r.erber urul Birch-Hirschfeld, Ueber einen Fall von Endocarditis ulcerosa uivl dus Vorkommen von Bactérien bei dieser Kranhheit (Archiv der Heilkunde, 187(i, Bd. XVII, p. 208).

400 • MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Purser rapporte l'observation d'un individu qui fut pris, à la suite d'une chute de cheval, d'une fièvre intense avec sueurs, dyspnée et subdelirium. Il mourut dans le coma vers le cinquième jour, sans avoir présenté d'autres symptômes du côté du cœur qu'un léger bruit de frottement à droite du sternum. — « A l'autopsie, on trouva une suppuration de la vésicule séminale droite, de la vessie, et des reins, dont la substance corticale renfermait de petits abcès. Les valvules aortiques étaient ulcérées au niveau de leur bord libre et recouvertes d'un pus riche en micrococcus. En revanche, on n'en trouvait pas dans les nombreux abcès métastatiques dont le poumon droit était criblé (1). »

« Une femme de vingt-huit ans observée par Eichhorst fut prise, cinq jours après une fausse couche, de frissons violents et répétés, qui furent suivis de douleurs avec gonflement et rougeur dans les articulations des genoux. Elle mourut quatre semaines environ après le début de la maladie, pendant laquelle la température était restée constamment très élevée. A l'autopsie, on trouva les valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire en partie recouvertes d'un dépôt blanc jaunâtre, qui cachait des ulcérations superficielles, et dans lequel on découvrit, au microscope, de nombreux corpuscules sphériques très réfringents, qui résistaient parfaitement à l'action des acides forts et des alcalis. — Dans les poumons, la rate et les reins, se voyaient de .nombreux infarctus; les synoviales des genoux étaient distendues par de la sérosité purulente (2). »

De ses nombreuses recherches, Kœster conclut que la présence des micrococcus peut être constatée dans la plupart des endocardites aiguës; dans les cas rares où il n'en a pas rencontré, il existait constamment, soit dans le myocarde, soit dans d'autres organes, des abcès miliaires qui en renfermaient un grand nombre : ce qui permet de supposer que des dépôts de môme nature primitivement formés sur l'endocarde avaient été détachés par le courant sanguin.

(1) Purser. Inflammation of left vesicula seminalis; Cystitis, Endocarditis bacteritica. secondary Abscesses (Dublin Journal of Médical Sciences, déc. 1877).

d) Eichhorst, Ueber die acide Endocarditis der Klappen der Arteria pulmonalu [Chanté- Annalen, 1877. II. p. 240).

11 n'y aurait donc pas lieu de conserver l'ancienne division des endocardites en endocardites végétantes et endocardites ulcéreuses.

Mais pourquoi les masses parasitaires sont-elles presque toujours localisées au niveau du bord libre des valvules, au point où il semble qu'elles doivent avoir le plus de peine à se maintenir contre l'effort du sang ? Kœster a cru trouver l'explication du phénomène dans le fait suivant. « Chez une femme de vingt-huit ans, morte avec les symptômes de l'endocardite ulcéreuse, l'autopsie permit de reconnaître des amas de micrococcus qui obturaient les vaisseaux propres de la valvule mitrale, à la manière de bouchons emboliques; une mince couche de tissu les séparait de la surface libre de l'endocarde, au-dessous de laquelle ils faisaient des saillies irrégulières. »

On peut donc se représenter ainsi la marche du processus : Les organismes microscopiques en circulation dans le sang s'arrêtent dans les vaisseaux des valvules cardiaques, où la circulation, gênée par le mouvement incessant de ces voiles membraneux, est très irrégulière ; ils prolifèrent, se multiplient et forment des amas qui se gonflent, font saillie à la surface libre de l'endocarde sous forme de végétations plus ou moins volumineuses encore recouvertes par une mince couche de tissu. En même temps des produits exsudés par le tissu propre de la valvule enflammée viennent se déposer à sa surface, et de plus une couche fibrineuse, provenant du sang en circulation, vient encore s'ajouter à la masse morbide. De cette multiple origine résultent les soi-disant végétations endocardiques, qui, selon l'acuité plus ou moins grande du processus, ou restent implantées sur les valvules, ou se détachent en laissant des ulcérations (1).

Klebs admet que toutes les endocardites sont d'origine parasitaire, et distingue deux grandes classes, bien séparées tant au point de vue anatomique qu'au point de vue étiologique :

« '1° La forme septique ;

« 2° La forme monadistique ou rhumatismale.

il) Kœster, Die embolische Endocarditis (Virchow's Archiv , 1878, Bd. LXXII, p. 257).

408 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

i La forme septique, mal nommée diphthéritique, offre comme premier phénomène l'accumulation des micrococcus sur la surface libre des valvules ; — une mince couche ûbrineuse vient bientôt recouvrir et fixer ces amas floltants. Plus tard l'activité organique qui se manifeste dans les tissus sous-jacents vient modifier sensiblement le processus, et les changements anatomiques ultérieurs dépendent de l'influence plus ou moins destructive des organismes microscopiques déposés sur les valvules, comme de la durée de la maladie.

« La forme rhumatismale présente aussi constamment des micrococcus, qui se fixent sur le bord libre des valvules. Mais ces microbes se distinguent aisément de ceux de la forme septique. Ils sont plus volumineux, enchâssés dans une substance naissante qui forme une zone claire autour de chaque spore; ils sont rangés en longues lignes parallèles et n'ont pas la couleur brunâtre des micrococcus septiques. — Ils s'introduisent dans le tissu propre de l'endocarde, s'y développent, et éveillent une réaction organique qui aboutit d'ordinaire à la formation du tissu de granulation : c'est la forme dite plastique de l'endocardite (1). »

Hamburg a examiné les valvules malodes dans quatorze cas d'endocardite aiguë, à l'effet d'y rechercher les organismes parasitaires. Quatre fois seulement il a rencontré des micrococcus, aussi bien dans le tissu propre des valvules que dans les dépôts qui les recouvraient. Dans les dix autres cas il n;a pu en découvrir aucune trace. S'appuyant sur ses résultats, l'auteur combat les idées de Kœster et de Klebs, qui voient des parasites dans toutes les endocardites sans exception. IL admet l'existence des micrococcus, mais seulement dans les cas où une lésion extérieure a pu leur donner accès dans l'organisme ri).

Cependant l'accord n'est pas unanime parmi les observateurs. Riess émet des doutes sérieux sur la nature parasitaire des éléments microscopiques décrits sous ce nom par Birch-Hirschfeld et

(1) Klebs, Weitere Beitràge zur Enlsiehungs-Geschichte der Endocardite [Archiv fur experimenielte Pathologie, IX, 1878, p. 52).

î) Hamburg, l'eber acute Endocarditis in ihrer Be&iehung m Bactérien faatigural- Dissertation, Berlin, 1879).

ENDOCARDITE ULCÉREUSE. — ANATO.UIE PATHOLOGIQUE. 409

par d'autres. Il fait observer qu'il est fort difficile d'établir sous le microscope une distinction précise entre les débris granuleux de globules blancs et les éléments soi-disant parasitaires. Par leurs caractères physiques : volume, forme et mode d'agglomération, ils se ressemblent beaucoup. Quant aux moyens chimiques employés pour les distinguer : acide acétique, potasse, éther et chloroforme , ils n'agissent pas plus sur les uns que sur les autres (1).

D'accord avec Riess, Max Wolff conteste qu'on puisse avec certitude distinguer les organismes parasitaires des détritus produits par la dégénérescence graisseuse des éléments anatomiques. — Dans beaucoup de cas où l'examen microscopique semble révéler des bactéries de diverses espèces, la culture et l'inoculation ne donnent aucun résultat (2).

On ne peut évidemment pas nier l'existence des micro-organismes découverts par des histologistes si compétents ; mais, à mon sens, les microbes, loin d'être la cause de la maladie, pourraient bien en être la conséquence.

Pour moi, l'endocardite ulcéreuse n'est autre chose qu'une endocardite de mauvaise nature.

Elle est de mauvaise nature primitivement parce que. sous l'influence des causes qui lui donnent naissance, la prolifération des plaques est monstrueusement excessive, que ces plaques proliférées dégénèrent rapidement, se désagrègent et se rompent ; d'où l'ulcère de l'endocarde.

L'endocardite ulcéreuse est secondairement de mauvaise nature parce que les produits prolifères, tombés en détritus, se mêlent au sang contenu dans la cavité ventriculaire, s'y désagrègent, s'y délayent, et vont, circulant avec lui, créer ici des infarctus viscéraux, alors que les parties désagrégées sont trop volumineuses pour traverser les capillaires, et s'en vont d'autre part, délayés en parties infiniment ténues à en être invisibles, altérer le sang et empoisonner l'organisme.

il/ Riess, l'eber sogenannten Micrococren (Centralblatl fur die med. Wissenscltaflen, 1873, n° 31).

'-( Max Wolff, Zut Baclerien-Frage (Virchoiv's Archïv, 1873, Bd. L1X, p. 145-lô3i.

410 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Ainsi, mauvais état général primitif, faisant la prolifération exagérée de l'endocarde, et pire élat général secondaire, conséquence matérielle du premier, telle me paraît être en peu de mots la paihogénie de l'endocardite ulcéreuse.

Du reste cette forme ne nous occupera pas longtemps. Heureusement exceptionnelle, elle n'a dû de passionner l'attention médicale qu'à l'inattendu de ses lésions viscérales consécutives, qu'au dramatique de son évolution clinique et à l'imprévu d'erreurs de diagnostic retentissantes.

lr*

Symptômes. — Dans les cas où l'on a suivi la marche de la maladie, on a constaté les signes habituels que produit l'inflammation des valvules du cœur, c'est-à-dire une insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires ou des valvules sigmoïdes. Donc rien de spécial dans les données fournies par l'auscultation. Si l'on note la disparition d'un souffle antérieurement entendu, ou la production rapide d'un souffle nouveau, il n'y a là encore rien de spécial à l'endocardite ulcéreuse. Ce sont les symptômes généraux qui donnent à cette lésion sa caractéristique.

Dans le cours d'un état pathologique grave, d'un rhumatisme articulaire aigu, d'une fièvre éruptive, plus souvent dans l'état puerpéral, les malades sont pris de frissons; leur température s'élève dès le début jusqu'à 40, 41 degrés et même au-dessus ; ils tombent dans la prostration ; la langue est sèche et fuligineuse, les narines pulvérulentes, la face pale, la voix éteinte; des taches de purpura peuvent apparaître sur les membres; le ventre se météorise, est douloureux à la pression, la rate augmente de volume; la diarrhée, abondante, est quelquefois cholériforme. Alors si par hasard, et très exceptionnellement, il existe en même temps des taches roses et des signes d'un catarrhe bronchique, on croira à une fièvre typhoïde, à moins que des symptômes particuliers, tels que l'hémiplégie, c'est-à-dire des phénomènes d'obstruction artérielle, ne forcent le médecin à songer au cœur et à y rechercher le point de départ des accidents.

Dans d'autres cas, on assiste à l'évolution d'une véritable pyohémie spontanée: frissons répétés, avec chaleur et sueur consécutives,

ENDOCARDITE ULCÉREUSE. — DIAGNOSTIC. 411

fièvre intense; il se développe de l'ictère, des abcès métastatiques, de l'hématurie, de l'albuminurie , et le malade meurt rapidement, soit par l'aggravation de l'état général, soit par une embolie cérébrale, soit enfin par une coagulation intra-cardiaque et par l'œdème pulmonaire.

On peut ainsi distinguer une forme typhoïde et une forme pyohémiqueàe l'endocardite ulcéreuse, mais à la condition de ne pas oublier qu'elles se combinent souvent entre elles, ou, si l'on veut» qu'elles présentent des manifestations communes.

Il est presque inutile de parler du pronostic et de sa gravité, la maladie ayant le plus souvent été reconnue sur le cadavre.

La mort, qui semble nécessairement fatale, arrive quelquefois au bout de trois ou quatre jours après le début des symptômes graves, généralement dans le courant du second septénaire; dans quelques cas rares, la vie s'est prolongée pendant plusieurs semaines.

Le diagnostic de l'endocardite ulcéreuse ne se fait presque jamais en clinique, je veux dire sur le vivant. Tout au plus l'auscultation du cœur peut-elle fournir des présomptions, car on n'est pas logiquement autorisé, de la coïncidence d'un souffle cardiaque et d'un état typhoïde ou pyohémique, à conclure à l'existence d'une endocardite ulcéreuse. Mais si à ces deux éléments vient se joindre un troisième, je veux dire l'embolie — cérébrale, rénale, pulmonaire, etc. — on doit toujours songer à cette lésion, qui, bien que rare, parait devenir plus fréquente à mesure qu'on la recherche.

C'est surtout avec la fièvre typhoïde qu'on la confond, je dirai presque qu'on doit la confondre. A quoi bon signaler les différences entre ces deux maladies, quand tout ce qui frappe l'attention, ce sont les analogies? Il est évident que l'on pourrait faire remarquer la différence des courbes thermiques, l'absence ou l'atténuation de tel ou tel signe, une marche plus ou moins anormale dans l'évolution clinique. Mais, en fait, on se trompera encore longtemps au lit du malade, et l'autopsie seule pourra le plus souvent certifier l'exactitude d'un diagnostic. En réalité, l'endocardite ulcéreuse se rapproche de la fièvre typhoïde par les phénomènes de typhisation résultant de l'infection du sang par la bouillie athéromateuse ; de

412 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

sorte que si les signes physiques valvulaires sont peu prononcés, ou s'atténuent par le fait de la désagrégation des lésions endocardiques, il est à peu près impossible de reconnaître si l'organisme est typhisé par dothiénentérie, ou s'il l'est par la bouillie athéromateuse de l'endocardite ulcéreuse : aussi est-ce presque toujours la lièvre typhoïde que l'on diagnostique en pareil cas, et l'erreur n'a rien de condamnable.

L'endocardite ulcéreuse se rapproche de Yinfection purulente par les frissons répétés, les sueurs profuses, les poussées d'hyperthermie concomitantes; par les douleurs viscérales disséminées, voire même par les abcès articulaires, ou parolidiens, toutes choses qui sont le résultat de la projection dans le courant sanguin d'une substance morbide infectieuse. Or, que cette substance soit du pus, ou qu'elle soit de la bouillie athéromateuse, les effets sur l'organisme en général, et sur quelques organes en particulier, sont à peu près les mêmes; de telle façon qu'au point de vue des phénomènes généraux, il est nécessairement très difficile de distinguer certaines formes d'endocardite ulcéreuse de l'infection purulente ou pyohémie; aussi ne pourrait-on différencier l'endocardite ulcéreuse de l'infection purulente que par la constatation des souffles valvulaires, et par l'absence de toute plaie ou de toute collection purulente antérieure, pouvant engendrer la pyohémie.

Quant à Yictère grave (qui est au fond la typhisation de l'organisme par l'accumulation dans le sang de tous les matériaux biliaires non éliminés par le foie, frappé d'inertie), il diffère de l'endocardite ulcéreuse avec ictère par l'absence de ces mêmes signes valvulaires, et par le début des accidents, qui ont tout d'abord prédominé du côté de la glande hépatique.

Je ne crois pas devoir m'arrêter à la question du diagnostic différentiel de l'endocardite ulcéreuse avec la tuberculose aiguë, il y a dans ces deux états morbides beaucoup plus de dissemblances que d'analogies : la seule analogie possible, en effet, c'est l'état typhoïde; mais il me semblerait puéril d'insister sur les dissemblances, qui sont les lésions, faciles à 'constater, des sommets pulmonaires dans la phthisie aiguë, et l'absence des signes de ces lésions dans l'endocardite ulcéreuse.

ENDOCARDITE ULCÉREUSE. — PRONOSTIC. 413

Le pronostic est absolument mortel, en raison de l'impuissance où l'on est aussi bien contre la lésion valvulaire que contre l'infection de l'organisme. La mort, qui semble nécessairement fatale, arrive quelquefois au bout de trois ou quatre jours après le début des symptômes graves, généralement dans le courant du second septénaire; dans quelques cas rares, la vie s'est prolongée pendant plusieurs semaines.

C'est assez dire que le traitement est nul; on devra se borner à soutenir les forces et à combattre les accidents les plus immédiatement périlleux.

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