LÉSIONS VALVULAIRES. — CONSÉQUENCES CARDIAQUES
Conséquences des lésions valvulaires.
Le premier effet nécessaire de tout obstacle au débit du sang par le fait d'une lésion valvulaire, est de produire l'accumulation du sang au-dessus de l'obstacle, et , par conséquent, la dilatation de la cavité cardiaque située au-dessus de cet obstacle. Ainsi l'insuffisance mitrale produit la dilatation de l'oreillette gauche, parce qu'à chaque contraction ventriculaire une partie du sang reflue du ventricule dans l'oreillette à travers l'hiatus de la valvule mitrale insuffisante. Ainsi, premier effet de l'insuffisance mitrale, dilatation de V oreillette gauche.
De même le rétrécissement mitral a pour effet de dilater celte oreillette, parce que, à chaque contraction auriculaire, l'oreillette ne peut se débarrasser de la totalité de son contenu, et que ce qui ne peut pénétrer dans le ventricule, s'ajoutant à ce qui arrive dans l'oreillette par les veines pulmonaires, détermine un trop-plein dans l'oreillette, dont l'effet physique est d'en distendre les parois. Ainsi, premier effet du rétrécissement mitral, dilatation de l'oreillette gauche.
Mais les parois de cette oreillette sont musculeuses, par conséquent douées de tonicité; cette tonicité est mise en jeu par le fait même de la pression excentrique exagérée qu'exerce sur les parois le trop-plein cavitaire : or cette mise en jeu excessive de la tonicité musculaire a pour effet de déterminer l'hypertrophie du muscle, et par conséquent de la paroi. Donc le second effet de l'insuffisance comme du rétrécissement mitral est ï hypertrophie de V oreillette gauche.
Ainsi « l'hyperfonction fait l'hypertrophie », et c'est la tonicité musculaire surexcitée qui fait cette hyperfonction ; c'est d'ailleurs la mise en jeu de la tonicité musculaire qui provoque cette hyperfonction des muscles de l'oreillette, laquelle a pour effet de combattre et de compenser pendant un certain temps les fâcheux effets que pourrait avoir sur la circulation l'insuffisance ou le rétrécissement. C'est donc la tonicité musculaire qui compense cette insuffisance ou ce rétrécissement, et non l'hypertrophie, qui n'est quun
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résultat du plus grand travail musculaire; c'est la tonicité qui fait ce travail, et non l'hypertrophie ; et « lorsque la tonicité s'épuise momentanément ou définitivement, la compensation n'a plus lieu, malgré l'hypertrophie » (1).
On a donc tort de croire que l'hypertrophie soit compensatrice. Ce qui est compensateur, c'est une forge, la tonicité musculaire : aussi, lorsque cette force est défaillante, c'est elle qu'il faut réveiller pour en provoquer la mise enjeu à nouveau. Or cela on le peut, au moins pendant un certain temps, par des actions directes ou réflexes; puis il arrive un moment où cette tonicité est épuisée pour toujours, et ce moment est précisément celui où l'hypertrophie est le plus considérable : Y hypertrophie, effet de l'hyperfonction, est impuissante par elle-même, quand l'hyperfonction a épuisé la contractilité ou la tonicité musculaire.
On voit combien il est vicieux de croire à une « hypertrophie compensatrice » ; ce qu'il faut dire en pareil cas, c'est que la lésion valvulaire s'est compliquée d'hypertrophie, et que le degré de cette hypertrophie indique l'intensité ainsi que la date de la lésion valvulaire.
Comme nous avons vu l'insuffisance mitrale produire la dilatation, puis l'hypertrophie de l'oreillette gauche, de même nous verrons l'insuffisance aortique et le rétrécissement également aortique entraîner la dilatation, puis l'hypertrophie du ventricule gauche, et cela par un mécanisme identique. On conçoit en effet qu'à chaque diastole ventriculaire une portion du sang contenu dans l'aorte reflue dans la cavité ventriculaire gauche à travers l'hiatus de l'insuffisance sigmoïdienne, et que cette portion du sang quia reflué de l'aorte dans le ventricule s'ajoulant à celle qui arrive par l'oreillette, il en résulte un trop-plein ventriculaire; ce trop-plein distend et dilate la cavité du ventricule. Ainsi, premier effet de l'insuffisance aortique, dilatation du ventricule gauche.
Mais la pression excentrique du trop-plein provoque à un plus haut degré la tonicité musculaire qui doit mettre en mouvement une plus grande masse de saog, et l'excès de travail provoque l'hy-
(1) Voyez mes Leçons de clinique médicale, t. I, leçons VIII et IX.