LÉSIONS VALVULAIRES. — CONSÉQUENCES CARDIAQUES
pertrophie. Ainsi, second effet de l'insuffisance aortique, hypertrophie du ventricule gauche.
Par le fait du rétrécissement aortique, le ventricule ne pouvant se vider complètement, la portion du sang qu'il n'a pu chasser s'ajoute à celle qui lui vient de l'oreillette pendant la diastole ventriculaire, de sorte que le trop-plein qui en résulte dilate la cavité. Ainsi, premier effet du rétrécissement aortique, dilatation du ventricule gauche.
Et, par la mise en jeu excessive de la tonicité, travail plus considérable du muscle, hypertrophie consécutive de celui-ci. Ainsi, second effet du rétrécissement aortique, hypertrophie du ventricule gauche.
On comprend que cette dilatation et cette hypertrophie soient plus considérables encore, lorsque le rétrécissement complique l'insuffisance : or nous savons que, surtout pour le rétrécissement mitral, le rétrécissement est le résultat définitif de l'évolution de la lésion qui a produit l'insuffisance. De sorte que, lorsque l'on constate les signes du rétrécissement, soit mitral, soit aortique, on en doit conclure non pas seulement qu'il y a dilatation cavitaire et hypertrophie musculaire considérables au-dessus de l'obstacle, mais fatigue du muscle, malgré son hypertrophie, et épuisement prochain par cette fatigue, plus prochain que s'il n'y avait qu'une lésion simple : double lésion, double fatigue, double cause d'épuisement, malgré l'hypertrophie, qui alors est énorme. Nous sommes bien loin de l'hypertrophie compensatrice.
Les effets de la lésion valvulaire ne restent point limités à la cavité située immédiatement au-dessus de cette lésion. Ainsi, pour l'insuffisance ou le rétrécissement mitral, il y a de proche en proche accumulation du sang dans le système vasculaire de l'artère pulmonaire, dilatation de ce système; puis accumulation du sang dans le ventricule droit, dilatation, puis hypertrophie de ce ventricule; accumulation du sang dans l'oreillette droite, dilatation, puis hypertrophie de cette oreillette; puis, de proche en proche, accumulation du sang dans les veines caves, dilatation de ces veines, puis de tous leurs affluents, c'est-à-dire de tout le système veineux de la grande circulation ; puis gêne au débit de l'aorte, et dilatation des artérioles
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qui luttent contre cet obstacle et s'hypertrophient. De sorte que finalement une insuffisance mitrale ou un rétrécissement de même nom a pour effet non seulement de dilater tout ce qui est audessus de la lésion par effet rétrograde, mais de gêner la libre circulation aorlique, et d'entraîner ainsi une double entrave à la circulation.
Ce que nous disons est surtout vrai de l'insuffisance ou du rétrécissement mitral. L'insuftisance aorlique n'entraîne pas, au moins dans ses premières périodes, les mêmes conséquences en raison de l'occlusion parfaite de la valvule mitrale; les troubles circulatoires restent longtemps et parfois toujours limités au ventricule gauche ; de sorte que la circulation pulmonaire n'est pas sensiblement entravée, et qu'il en est ainsi de la circulation veineuse périphérique : c'est même ce qui fait que l'insuffisance aortique (due à une endocardite) est moins grave que l'insuffisance mitrale. Il n'en est pas ainsi de l'insuffisance aortique consécutive à une endartérite, et pour les raisons que nous verrons plus tard.
Toute lésion valvulaire a donc pour effet nécessaire de diminuer le débit du sang au-dessous, c'est-à-dire en aval de la lésion, c'està-dire enfin du côté du système artériel, et d'entraîner au contraire l'accumulation du sang en amont, c'est-à-dire dans le système veineux : les artères, moins pleines, sont moins tendues qu'à l'état normal; au contraire, les veines, plus pleines, sont plus tendues qu'à l'état normal. Ainsi toute lésion valvulaire a pour effet de diminuer la tension du système artériel et d'augmenter la tension du système veineux, au moins dans les premières périodes de la maladie; car, aux périodes ultimes, par suite de la réplétion des veinules et des capillaires, ainsi que des hypérémies viscérales multiples consécutives, un obstacle au débit artériel se trouve réalisé à la périphérie de la circulation, et la tension artérielle augmente proportionnellement.
L'augmentation de tension n'a pas lieu seulement dans les veines,, elle se produit aussi dans le cœur veineux, qui se dilate et s'hypertrophie consécutivement, nous l'avons vu ; seulement il arrive un moment où la pression est plus considérable que la force contractile des muscles des parois, et où, ces muscles vaincus, la cavité
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se dilate démesurément, de façon à élargir l'anneau fibreux de l'orifice auriculo-venlriculaire, à écarter les lames ttïcuspides les unes des autres, à empêcher leur coaptation pendant la systole, et à produire ainsi une insuffisance tricuspide.
Celte insuffisance tricuspide (qui produit cliniquement le pouls veineux) est le résultat et l'indice du I rouble le plus profond porté à la circulation générale : les deux cœurs sont alors compromis ; le débit artériel devient aussi difficile dans le système de la grande circulation que dans celui de la petite, dans le système de la circulation de l'bématopoèse que dans celui de l'hématose ; tout menace de s'arrêter et le péril de l'organisme est excessif. Les indications thérapeutiques sont donc d'ordre mécanique et d'ordre dynamique ; car il faut alors à la fois désencombrer, s'il est possible, la circulation, en diminuant la masse circulante, et porter secours aux forces contractiles du cœur, qui sont sur le point de s'épuiser. Mais cette tâche thérapeutique est des plus délicates : si l'on diminue brutalement la masse circulante en soustrayant le sang en nature (par une saignée générale, par exemple), on risque de diminuer ipso facto les forces mêmes de l'organisme et d'augmenter le péril ; c'est dans ce cas qu'il faut désencombrer la circulation par des voies indirectes, et, au lieu de diminuer la masse circulante par la soustraction du sang en nature, on le fait par la soustraction du sérum du sang, en provoquant une spoliation intestinale, rénale ou cutanée, à l'aide des purgatifs, des diurétiques ou des sudorifiques. Quant à la seconde indication, qui est de porter secours aux forces contractiles (et ce n'est pas la moins pressante ni la moins difficile), on y satisfait tout ensemble par l'administration de ce que l'on appelait du nom si juste de cordiaux (vin, café, élher, etc.), et par l'application a la région du cœur de révulsifs qui diminuent l'hypéremie musculaire interstitielle, et provoquent ainsi vraisemblablement un réveil de la contractilité musculaire, en diminuant la iiène mécanique de la contraction des fibres du muscle cardiaque. .Malheureusement il n'y a pas alors qu'une gêne mécanique à la contraction musculaire : le myocarde est devenu peu à peu, à la phase dernière et cachectique des maladies valvulaires, le siège d'une hypérémie, puis d'une phlegmasie bâtarde, d'une myocardite granulo-
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graisseuse ou dégénérante, et la thérapeutique a de moins en moins le pouvoir de solliciter la contractilité de ce muscle dégénéré. Ainsi toute lésion valvulaire commence et finit au cœur : maladie de l'endocarde, elle aboutit à une maladie du myocarde par l'intermédiaire à la fois des troubles de la circulation interstitielle de celui-ci et de la dyscrasie du sang. Ainsi, enfin, le problème thérapeutique devient de plus en plus difficile, et finit par être insoluble : le médecin et le cœur sont vaincus.
Deux forces luttent et luttent longtemps contre tout obstacle à la circulation, l'une au centre même circulatoire, l'autre à la périphérie; ces forces sont, d'une part la contractilité musculaire du cœur,' d'autre part la contractilité musculaire des petits vaisseaux artériels. Ainsi une insuffisance valvulaire met en jeu, comme force compensatrice, d'abord et 4° la tonicité musculaire de l'oreillette gauche, puis la tonicité musculaire des artérioles pulmonaires; 2° la tonicité musculaire du ventricule droit, puis celle de l'oreillette droite : perturbation et forces compensatrices, tout est limité au système circulatoire de l'hématose et au cœur veineux. Au bout d'un temps plus ou moins long, suivant la force de résistance de l'individu ou l'intensité de la lésion, il y a mise en jeu de la contractilité des artérioles de l'aorte (qui luttent contre l'obstacle à leur débit créé par la stase veineuse de la grande circulation), et enfin mise en jeu de la contractilité du ventricule gauche. Ainsi la perturbation a retenti sur la grande circulation et mis en action les forces compensatrices de ce côté; de sorte que les forces musculaires des deux cœurs et celles des deux systèmes artériels sont successivement, puis simultanément engagées dans la lutte où elles finiront par s'épuiser. Or les mêmes phénomènes se passent pour toute autre lésion valvulaire, où il n'y a de différence que dans le point de départ.
Ce qui résulte matériellement et nécessairement de tout obstacle à la circulation, c'est l'accumulation du sang en amont de cet obstacle : par exemple, accumulation du sang dans l'oreillette gauche au cas d'insuffisance mitrale, puis accumulation du sang dans les veines pulmonaires, puis dans les veinules, puis dans les capillaires
