HYPÉRÉMIE PULMONAIRE ET SES CONSÉQUENCES

l'auscultation ou la percussion, ne peut expliquer cette oppression, voilà qui semble plus étrange et qu'il faut expliquer.

S'il y a plus de sang dans les capillaires de l'hématose, ceux-ci sont dilatés; — dilatés, ils occupent plus de place dans l'épaisseur ou à la surface de la paroi vésiculaire qu'ils tapissent; — il en résulte un épaississement proportionnel de la paroi et une diminution de la capacité de la vésicule, par empiétement concentrique de la paroi. La vésicule, amoindrie, recevra moins d'air, — - et, ce qui est vrai d'une vésicule étant vrai de toutes ou du plus grand nombre d'entre elles, la capacité des poumons pour l'air est diminuée : première cause de dyspnée.

Mais, par une véritable contradiction fonctionnelle, il y a tout à la fois, dans la vésicule ainsi rétrécie, plus de sang à hématoser et moins d'air pour l'hématose : ce qui est une seconde et puissante cause de dyspnée.

Et ainsi s'explique cette dyspnée précoce des affections du cœur, laquelle, après les palpitations, en est l'un des phénomènes primordiaux les plus caractéristiques, et apparaît alors que l'on n'en peut trouver la raison suffisante par l'investigation de la poitrine.

D'un autre côté, et par suite encore de cette même contradiction fonctionnelle déjà signalée, la colonne de sang ainsi tassée dans les capillaires dilatés renferme un plus grand nombre de globules et la vésicule contient moins d'air pour les oxyder ; il en résulte une oxydation d'autant plus incomplète, qu'il y a plus de sangdans la paroi, c'est-à-dire que l'oxydation se fait alors en sens inverse du besoin : ce qui est une première cause d'anémie par

ANOXHÉMIE.

Mais nous avons vu que la congestion, en se perpétuant, entraînait la production d'exsudations et d'exsudats; d'où l'œdème, l'inr filtration, l'épaississement plus considérable encore de la paroi de la vésicule, puis sa réplélion, et finalement l'effacement de la cavité vésiculaire : ce qui est une seconde et puissante cause d'anémie par

ANOXHÉMIE.

Et ainsi s'explique cette anémie que l'on observe en même temps que la dyspnée, chez des individus qui ne toussent pas, qui ne présentent aucune anomalie apparente et appréciable des voies respi-

ratoires, et dont la dyspnée, comme l'anémie, ne reconnaît pas d'antre cause que ce fait connexe et contradictoire : trop de sang à hématoser dans la paroi de la vésicule et trop peu d'air dans la cavité de celle-ci.

Eh bien, connaissant le mécanisme pathogénique de la pâleur et de la dyspnée dans les affections du cœur, on peut, les constatant, en conclure au rétrécissement du champ de l'hématose par un tropplein des capillaires de la petite circulation; et de ce trop-plein conclure au contre-coup de la lésion du cœur sur le système de l'artère pulmonaire ; c'est-à-dire juger que le malade en est arrivé à la seconde phase de son affection. C'est ainsi enfin qu'on arrive indirectement à connaître l'état matériel des vaisseaux que l'on ne peut directement explorer.

Celte seconde phase peut durer plusieurs années, pendant lesquelles le malade est toujours en état d'imminence morbide quant aux affections des voies respiratoires : telles que congestions pulmonaires actives (et plus étendues que l'hypérémie toute passive), hémorrhagïes, bronchite, broncho-pneumonie ou catarrhe suffocant.

Il en résulte un point de pratique que je tiens à faire vivement ressortir, c'est que, réciproquement, la répétition d'accidents pulmonaires, tels que les congestions brusques et intenses à forme de catarrhe suffocant, les hémoptysies, chez un sujet non tuberculeux ou chez lequel on ne trouvera aucun indice de tuberculisation, cette répétition des accidents doit faire songer à l'existence d'une lésion cardiaque et la faire attentivement rechercher.

Or ces accidents pulmonaires qui le menacent, le malade atteint d'une affection du cœur les évitera et en retardera la venue par une hygiène où le médecin pourra efficacement intervenir (1).

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, 3e édit., p. 92 à 95.

HYPÉRÉMIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. A-)7>

Hypérémies viscérales dans le système de la grande circulation et leurs conséquences.

Hypérémies générales. — Les hypérémies obéissent "à un mécanisme dans lequel n'intervient pas seulement la gêne de la circulation à travers le cœur droit, mais encore la pesanteur, mais encore certaines particularités de texture organique ; aussi se manifestent-elles suivant un ordre de succession presque nécessaire, comme aussi avec une gravité et une intensité spéciales pour certains organes.

D'une manière générale, on saura que les congestions apparaissent d'abord et sont le plus intenses dans toute la partie du corps desservie par la veine cave inférieure. Et l'on en comprend la raison, la circulation dans cette veine et tous ses affluents s'effectuant en sens inverse de l'action de la pesanteur. Au contraire, dans toute la partie du corps desservie par la veine cave supérieure, ces congestions sont le plus tardives, la pesanteur y facilitant la circulation. Voilà pour la pesanteur.

Toici maintenant pour certaines particularités organiques.

Le foie est le viscère le premier et le plus congestionné. En effet, il n'est pas seulement le plus rapproché du cœur droit sur le trajet de la veine cave inférieure, de sorte qu'il subit le premier le reflux dans la veine cave de l'oreillette droite engorgée; il présente encore cette particularité qu'il est, comme les poumons, le siège d'une double circulation : circulation de la fonction , ou de la veine porte; circulation de la nutrition de l'organe, ou circulation de l'artère hépatique. Or la circulation de la fonction, ou de la veine porte, est de beaucoup la plus considérable; elle s'effectue dans des conditions de lenteur exceptionnelle, par le seul fait de la vis à tergo, sans impulsion initiale directe, et les veines sus-hépatiques, dirigées de bas en haut dans le foie, sont adhérentes au tissu de la glande, par conséquent toujours béantes, eniin elles sont dépourvues de valvules; c'est-à-dire que toutes les conditions sont réunies pour que le foie s'hypérémie le premier et au plus haut degré.

436 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Aussi la congestion du foie exisle-t-elle longtemps seule — après celle des poumons cependant, — et précède- t-elle toujours celles dont il me reste à parler.

L'état du foie permettra donc de reconnaître la maladie du cœur droit et son contre-coup sur les capillaires de la grande circulation. On constatera alors que le foie est volumineux et douloureux, avec sentiment de pesanteur ; qu'il y a de l'ictère ou un teint subictérique, et parfois des épistaxis, lesquelles indiquent l'altération spéciale de la crase du sang liée aux troubles des fonctions hépatiques.

Chez d'autres malades, quand l'insuffisance triglochine est très considérable, ie reflux du sang très abondant et le foie très volumineux, on peut constater des battements du foie isochrones à la svstole cardiaque, et qui sont aux veines sus-hépatiques ce que le pouls veineux est aux veines jugulaires, — c'est-à-dire un pouls veineux abdominal. Ce phénomène a surtout été bien étudié par Friedreich.

Comme le foie est le premier organe de la grande circulation qui shvpérémie — et au plus haut degré, — de même il est ordinairement celui qui est le siège des altérations consécutives les plus considérables (1).

Ainsi, dans tous les viscères autres que les poumons se produit cette distension veineuse, cet aplatissement consécutif du parenchyme, cette lésion' que j'ai appelée géométrique en la signalant dans les poumons; plus une prolifération conjonctive interstitielle d'origine phlegmasique, avec sclérose interstitielle également consécutive. Nous verrons ces lésions surtout dans le foie, la rate et les reins.

Les lésions du foie causées par les altérations valvulaires sont nécessairement d'abord d'ordre mécanique, et elles résultent de la gêne circulatoire dans le système veineux sus-hépatique.

A l'œil nu, ce qu'on observe, c'est la congestion des parties centrales du lobule, tandis que les parties périphériques restent relativement normales ; ce qui donne à la coupe du tissu hépatique un

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, 3" édit., p. 115, 116.

HYPÉRÉMIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. -437

aspect comme marbré ou tacheté, les parties centrales étant d'un ronge foncé, tandis que les parties périphériques ont une coloration grisâtre ou jaunâtre.

Au microscope, ce que l'on voit démontre l'influence évidente de la gêne de la circulation veineuse sur la pathogénie des lésions hépatiques; c'est en effet une dilatation de la veine intra-lobulaire (celle qui débouche dans la veine sus-hépatique), l'élargissement des capillaires dans la partie centrale du lobule, et entin l'aplatissement des cellules hépatiques par le fait mécanique de cette dilatation de la veine et de cet élargissement des capillaires. C'est au fond ce que l'on voit se produire dans les poumons et pour les mêmes raisons. Mais les cellules hépatiques ne sont pas seulement aplaties, elles peuvent s'altérer profondément, se déformer, et leur contenu devenir granuleux ou granulo-graisseux avec mélange de. grains de pigment jaunâtre ou noirâtre. On peut y trouver même des cristaux d'hématoïi|ine, des granulations et des gouttelettes graisseuses, et cependant, quel que soit le degré d'aplatissement et d'atrophie des cellules, leur noyau persiste ordinairement.

Les lésions inflammatoires consécutives sont assez complexes, et se produisent, non pas autour de la veine centrale intra-lobulaire, dont les parois sont épaissies et sclérosées , mais surtout dans les espaces portes (espaces situés entre trois lobules circonvoisins, lesquels donnent à ces espaces une forme triangulaire) ; il se fait en ces points, d'une façon presque constante, une hyperplasie périlobulaire allant depuis le simple élargissement de l'espace porte avec prolifération de noyaux embryonnaires, jusqu'à la cirrhose diffuse généralisée, avec étouffement fibreux des lobules hépatiques.

Dans ces lésions du foie on peut distinguer, avec M. Talamon, trois groupes : un premier groupe comprend le foie muscade ; dans le second groupe se place l'hépatite cardiaque atrophique, et dans le troisième l'atrophie jaune.

Dans le foie muscade, les altérations du tissu conjonctif périlobulaire, bien que constantes, sont au minimum; un certain nombre d'espaces portes présentent même l'aspect normal, et dans les autres on ne voit qu'un léger épaississement du tissu fibrillaire infiltré de

-£38 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

quelques cellules rondes. En général, ces lésions sont limitées à l'espace porte et ne s'étendent pas dans les fissures interlobulaires, bien qu'à un degré plus avancé, cette pénétration des noyaux prolifères puisse avoir lieu dans ces fissures interlobulaires ou de Kiernan. Dans ces cas, le foie a augmenté de volume.

A un degré plus avancé de la lésion, il y a une véritable hépatite par pénétration plus intime de la néoformation conjonctive. C'est l'hépatite cardiaque atrophique, ou atrophie rouge. D'ailleurs le processus phlegmasique peut rayonner jusqu'à la capsule de Glisson, qui s'épaissit, puis se recouvre çà et là de plaques fibreuses résultant d'exsudats organisés; et même alors, dans certains cas, on observe des fausses membranes qui rattachent le foie au péritoine diaphragmatique. Cette périhépatite peut aller, chez certains maladesj jusqu'à déterminer une pleurésie diaphragmatique par propagation de proche en proche à travers le diaphragme.

Dans ces cas d'hépatite cardiaque, on voit, à un faible grossissement, le tissu hépatique traversé en tous sens par de longues travées fibreuses; travées minces, rectilignes, qui s'enfoncent en droite ligne entre les îlots hépatiques. Cet épaississement du tissu conjonctif inter- et périlobulaire est bien de nature inflammatoire, car on y distingue des cellules embryonnaires nombreuses et qui sont d'origine irritative. Ces altérations du tissu conjonctif iDter-et périlobulaire aboutissent à une cirrhose assez semblable à la cirrhose vulgaire d'origine alcoolique; mais la cirrhose cardiaque diffère de celle-ci par l'absence d'uniformité dans la distribution et l'évolution des lésions, lesquelles sont irrégulièrement disséminées : de sorte que non seulement la cirrhose cardiaque ne présente pas l'aspect assez régulièrement douté de la cirrhose alcoolique, mais que les lésions y prédominent tantôt sur le lobe droit et tantôt sur le lobe gauche. Pour Yirchow et les anatomistes allemands, l'atrophie rouge serait d'origine purement mécanique et due à la dilatation progressive des capillaires sanguins étouffant les cellules hépatiques ; mais à ce phénomène mécanique s'ajoute réellement cette irritation phlegmasique plus ou moins hanche que nous voyons se produire partout à la suite de l'hypérémie, irritation phlegma-

HYPÉRÉMIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. 439

sique que nous venons de signaler dans les poumons (1); et les recherches de M. Talamon démontrent qu'il se produit là une hépatite interstitielle inter- et périlohulaire, analogue à l'hyperplasie conjonctive de la cirrhose atrophique des buveurs.

Ce n'est pas tout : au lieu d'une atrophie rouge, il peut se produire une atrophie jaune. Dans ce cas, dont M. Talamon a ohservé quatre exemples, il peut y avoir, tantôt simple destruction granulograisseuse des cellules hépatiques, comme dans l'atrophie jaune aiguë proprement dite, et tantôt transformation du foie en une sorte de gangue scléreuse où sont disséminés des débris de cellules. On trouve toujours dans ces cas une inflammation très prononcée des canalicules biliaires. Les troubles fonctionnels corrélatifs sont ceux de l'ictère grave (2).

L'état des canalicules biliaires n'a pas été aussi bien étudié que celui du parenchyme hépatique. Par analogie avec ce qu'on voit dans les canalicules bronchiques au cas de lésions valvulaires, et en tenant compte d'ailleurs de l'ictère observé pendant la vie, il était naturel d'en induire une sorte d'inflammation catarrhale avec tuméfaction de l'épithélium et prolifération des cellules. Cependant les recherches directes de M. Talamon ne sont pas d'accord avec ces données inductives. En général, les canalicules biliaires qu'il a examinés lui ont paru être sains; il n'y avait pas de dilatation des canaux, et les cellules épithéliales y étaient rangées régulièrement; au contraire, dans les cas terminés par ictère grave, à côté de cellules encore en place, on en voyait d'autres détachées et accumulées irrégulièrement, de façon à oblitérer le canalicule. Ces cellules détachées avaient cessé d'être cubiques, mais étaient ovalaires ou arrondies (Talamon).

Par ses intéressantes recherches, M. Talamon a démontré qu'il n'y a pas seulement des troubles mécaniques et d'origine veineuse dans les lésions du foie cardiaque, mais qu'on y observe encore une artérite des artéiïoles hépatiques, et c'est à cette endopériartérite qu'il rapporte les cas où l'on ne constate que l'épaississement

| I ) Voyez plus liant, page -132.

(2) Talamon, Recherches anatomo-pathologiques et cliniques sur le foie cardiaque,