INSUFFISANCE AORTIQUE. — LÉSIONS ET PATHOGÉNIE

au minimum, déterminent une insuffisance absolue, et c'est ce que je décrirai dans un article spécial (1).

Enfin l'insuffisance sigmoïdienne peut résulter de l'induration, de la rigidité, du raccourcissement des valvules sigmoïdes avec recroquevillement de leur bord libre. Cette altération n'est autre chose que le résultat d'une phlegmasie chronique, soit de l'endocarde valvulaire, soit de l'endartère également valvulaire; c'est-àdire que la lésion peut dériver, soit d'une endocardite qui s'est propagée jusqu'au revêtement ventriculaire de la valvule sigmoïde, soit d'une endaortite qui s'est étendue jusqu'au revêtement aortique de la valvule sigmoïde. Dans l'un comme dans l'autre cas, la lésion détermine une série de modifications matérielles de la lame valvulaire qui ont pour effet de l'indurer, de la ratatiner, et de déterminer finalement un état physique tel des valvules, que celles-ci deviennent insuffisantes. Mais si l'état physique est le même, soit que la lésion provienne d'une endocardite ou d'une endaortite, il s'en faut bien que les troubles fonctionnels et les phénomènes concomitants soient semblables, et c'est ce que nous verrons bientôt.

Par le fait de la phlegmasie chronique, le revêtement valvulaire passe par les diverses phases athéromaleuses ou calcaires que nous savons être propres à l'endocardite chronique; ces lésions sont au maximum vers le bord libre des valvules sigmoïdes, c'est-à-dire au niveau des points de plus grand frottement. Là se voient des plaques calcaires qui épaississent considérablement ce bord libre, ordinairement presque tranchant. L'incrustation calcaire, au lieu d'affecter la forme de plaques, est le plus habituellement arrondie, irrégulière, mamelonnée, présentant des saillies mùriformes , framboisées, qui dominent du côté de la cavité semilunaire, c'està-dire à la face aortique de la valvule. Parfois sur ces saillies crétacées se voient juxtaposées des végétations en crête de coq, et qui semblent être à la fois une prolifération de ce qui reste encore du tissu épithélial, et une juxtaposition de fibrine par coagulation à la surface du tissu proliféré. Ce sont surtout ces végétations

(l) Voyez plus loin [{upture des valvules du cœur.

514 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

plus ou moi us fragiles qui peuvent se détacher et aller formelles embolies (1).

Les lésions dont je parle sont rarement bornées à une seule valvule sigmoïde; le plus habituellement elles frappent les trois valvules à un degré qui peut être différent. La lésion peut d'ailleurs se propager à la totalité du bord libre, puis de l'une à l'autre valvule, de façon à déterminer la soudure des valvules (fig. M, p. 509), et parfois de façon à produire un rétrécissement qui vient ainsi compliquer l'insuffisance, et n'est qu'un degré plus avancé de la lésion primitive de la valvule.

Dans des cas assez rares, l'insuffisance peut résulter de la formation d'une bride fibreuse reliant une valvule sigmoïde à la face interne de l'aorte (fig. 45, page 511).

Un anévrysme valvulaire peut encore produire une insuffisance sans rétrécissement, de même que la dilatation exagérée de l'anneau aortique (lésion spécialement décrite par Corrigan). Il ne paraît pas démontré que la dilatation de l'anneau aortique puisse à elle seule produire une insuffisance. 11 existe simultanément des lésions valvulaires, et une insuffisance exagérée est le résultat de ces deux lésions qui se surajoutent.

L'insuffisance se reconnaît parle fait très simple que si l'on verse de l'eau dans l'aorte, cette eau pénètre dans le ventricule, les valvules sigmoïdes ne pouvant plus se juxtaposer hermétiquement, et s'opposer ainsi à la pénétration du liquide de l'aorte dans le ventricule.

Le ventricule gauche, au cas d'insuffisance aortique compliquée ou non de rétrécissement, est toujours hypertrophié. C'est dans le cas d'insulfisance aortique que celte hypertrophie peut être portée à un degré considérable, et que l'état du ventricule se rapproche de ce qu'on observe dans l'hypertrophie du ventricule gauche par artério-sclérose (2). Quant au mécanisme de production de cette hypertrophie venlriculaire gauche, il est facile à comprendre. Il faut concevoir en effet le système ventriculo-aorlique comme un

(1) Voyez, page 370, Endocardite végétante.

(2) Voyez lly/ierlrophie du cœur, page 2(31, et Hypertrophie du ventricule gauche par artériosclérose, page 287.