INSUFFISANCE A0RTIQUE. — LÉSIONS ET PATHOGÉNIE

longtemps, malgré l'insuffisance. Si c'était l'hypertrophie qui fût compensatrice, on ne comprendrait pas qu'une fois l'équilibre fonctionnel rompu, il pût jamais se rétablir. On comprendrait encore moins que la perte définitive de cet équilibre soit précisément réalisée alors que l'hypertrophie ventriculaire est à son maximum. Et c'est cependant ce qui est. En effet, parce que l'hypertrophie est la conséquence de la suractivité fonctionnelle du muscle, parce qu'elle est proportionnelle à l'intensité comme à la durée de cette suractivité, le ventricule est nécessairement d'autant plus hypertrophié que l'insuffisance aortique est plus considérable et qu'elle date d' un plus long temps ; mais ces deux conditions sont une double cause d'épuisement de la contractilité. Par conséquent, ['épuisement de la contractilité correspond au maximum de l'hypertrophie ventriculaire. Et voilà comment il se fait qu'avec un ventricule hypertrophié au maximum, on puisse avoir une contractilité au minimum.

Ce n'est pas là une logomachie : ce qui compense, c'est la contractilité musculaire avec ou sans hypertrophie ; et cette notion n'est pas seulement la déduction logique des faits, mais elle conduit à des conséquences thérapeutiques qui sont qu'il faut venir au secours de la contractilité musculaire.

Cependant le plus grand nombre des auteurs ont admis une hypertrophie providentielle ou compensatrice. Ce que je viens dédire pourrait me dispenser de discuter cette théorie; néanmoins je le ferai sommairement.

En voyant un énorme ventricule, on songe involontairement à la force dont il doit être doué, à la vigoureuse impulsion qu'il doit donner à l'ondée sanguine qu'il lance, et l'on se dit naturellement que cette vigueur insolite doit suppléer à ce qu'a de défectueux l'occlusion sigmoïdienne.

Et cependant on fait de l'hypertrophie une lésion. « Bien que cette idée qu'une lésion engendrée par une autre lésion viendrait compenser celle-ci soit rationnellement inacceptable (puisque la lésion secondaire, est-il donc nécessaire de le dire et de le répéter? doit être nécessairement subordonnée à sa cause, inférieure à celle-ci, et par suite incapable de la neutraliser ; indépendamment

518 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

de ce fait que la lésion primitive va d'ordinaire s'aggravant graduellement, et tient ainsi toujours la lésion secondaire sous sa dépendance) ; bien que cette idée, dis-je, soit irrationnelle, néanmoins elle a fait fortune, ayant pour elle une grossière apparence (l). »

L'hypertrophie est si peu compensatrice, que c'est au début même des lésions valvulaires que ces lésions sont le mieux compensées, et cela à une époque où Yhyperlrophie n'existe pas encore. Et c'est précisément au moment où l'hypertrophie apparaît que la compensation devient imparfaite. (Rosenbach a démontré le fait expérimentalement.) On peut même mesurer, au degré de l'hypertrophie, l'intensité de la lésion valvulaire, la durée de cette lésion, et le degré de son action sur le muscle ventriculaire, toutes choses auxquelles l'hypertrophie du ventricule est directement proportionnelle. Là est le côté pratique de ma réfutation, qui jusque-là a pu paraître purement doctrinale (2).

D'ailleurs, de l'aveu même des partisans de l'hypertrophie compensatrice, cette hypertrophie est si bien une lésion, malgré son rôle prétendu compensateur, qu'il faut parfois la combattre. De sorte que l'on combat ici ce qui, par hypothèse, est utile.

État de V aorte dans V insuffisance sigmoïdienne d'origine endartêritique (ou deuxième espèce d'insuffisance aortique). — V aorte peut présenter alors toutes les lésions de l'aortile chronique : plaques athéromateuses et plaques calcaires, dilatation du vaisseau soit dans sa totalité, soit au niveau des plaques morbides, dissémination des lésions ou coalescence de celles-ci. La dilatation de l'aorte peut aller jusqu'à lui faire mesurer 7, 8 et même 11 centimètres, et quand cette dilatation s'étend jusqu'à la base du vaisseau, elle s'ajoute à l'altération sigmoïdienne pour aggraver l'insuffisance (3).

Dans la description des symptômes de l'insuffisance aortique, je signalerai d'abord ceux de la première espèce, c'est-à-dire ceux de

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, p. 157 et sq.

(2) Michel Peter, ibid., loc. cit.

(3; Voyez plus loin Aortite chronique.

l'insuffisance <ï origine endocardilique; puis ceux de la seconde espèce, c'est-à-dire ceux de l'insuffisance d' 'origine endartéritique.

Symptômes de la première espèce d'insuffisance aortique ou d'origine endocardilique.

Signes physiques. — L'insuffisance aortique d'origine endocarditique n'a qu'un signe cardiaque, — pathognomonique, il est vrai, — un bruit de souffle au second temps et au-dessus du mamelon ; et ce souffle est l'expression d'un fait physique, la régurgitation du sang dans le ventricule gauche.

Le point où, en général, il s'entend maximum correspond à cette partie où l'aorte ascendante devient superficielle, c'est-à-dire à droite du sternum et au niveau du troisième espace intercostal. Il se propage un peu au-dessus dans la direction du courant sanguin, et s'entend dans le second espace intercostal droit ou à la partie supérieure du sternum ; mais il se propage surtout « vers la pointe », c'est-à-dire clans la direction du sang qui reflue de l'aorte dans le ventricule. Dans certains cas il s'entend mieux « à la pointe » qu' « à la base » du cœur. Néanmoins ce n'est pas au niveau du cœur gauche, comme on pourrait le supposer à priori, que ce souffle est perceptible, mais bien au devant du cœur droit. Pour Sibson, le siège le plus fréquent du souffle « est à gauche de la partie inférieure du sternum, dans un espace qui s'étend du milieu du sternum à son extrémité inférieure, et du troisième cartilage costal gauche au sixième, espace qui est immédiatement en avant du ventricule droit, lequel n'est pas recouvert par le poumon ».

Le souffle de l'insuffisance aortique commence au moment où les valvules aortiques s'abaissent ; il coïncide donc avec le deuxième bruit, qu'il remplace, et il se prolonge dans le grand silence. Il n'est jamais rude , râpeux ou musical ; il est doux et aspiratif. Aussi est-il rare que l'on perçoive à la base un frémissement cataire diastolique, contrairement à ce que l'on voit dans les autres lésions valvulaires.

L'hypertrophie du cœur, qui est la conséquence, pour ainsi dire nécessaire, de l'insuffisance aortique, va nous rendre compte des caractères du pouls dans cette lésion.

5V20 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Il n'y a qu'une seule lésion du cœur où le pouls soit fort, ou du moins semble l'être, c'est dans l'insuffisance aortique ; alors, en effet, le pouls est ample et bondissant.

11 est ample, parce que l'ondée sanguine ventriculaire, arrivant dans une artère où la tension est diminuée par le fait de l'insuffisance des valvules sigmoïdes, distend cette artère au maximum; il est bondissant, parce que, en raison de leur inocclusion, les valvules sigmoïdes n'opposant pas d'obstacle à la réaction élastique de l'artère, celle-ci s'exerce au maximum et produit la récurrence du sang vers le ventricule.

On rendra plus apparents ces caractères du pouls, si pendant l'examen on élève le bras de manière à faciliter le reflux du sang.

On donne à cette forme de pouls le nom de pouls de Corrigan. C'est peut-être à tort. Avant Corrigan, avant Hope, Vieussens disait à propos d'un cas de maladie des valvules aortiques : « Après avoir remarqué l'abattement de ses yeux, la bouffissure et la pâleur de son visage, j'examinai son pouls, qui me parut fort plein, fort vite, dur, inégal et si fort, que l'artère de l'un et l'autre bras frappait le bout de mes doigts autant que l'aurait fait une corde fort tendue et violemment ébranlée. »

En 1829, Hodgkin, dans un travail sur the Rétroversion of the aortic Valves, dit que dans un cas « il existait une violence anormale de l'action artérielle : le pouls était très rapide, quoique régulier; il offrait un thrill remarquable, et des deux côtés du cou on voyait les carotides battre avec violence (1). »

C'est ce battement, cette danse des artères que Corrigan a surtout bien décrite : « Lorsqu'on a dépouillé le malade de ses vêtements, dit-il, les troncs artériels de la tête, du cou et des extrémités supérieures attirent immédiatement les yeux par leurs pulsations singulières. A chaque diastole, les artères sous-clavières, carotides, temporales, numérales, et quelquefois même les artères palmaires, sont projetées avec force de leur lit et bondissent sous la peau (2). »

(1) Cité par Hilton Fagge.

(2) Cité par Stokes, loc. cit., trad. de Senac.

Le sphygmographe inscrit les différentes modifications du pouls que nous venons d'indiquer. Le tracé se compose alors d'une ligne ascensionnelle très haute et absolument verticale, indiquant à la fois l'énergie de l'impulsion ventriculaire et la brusquerie de l'expansion artérielle; puis tout à coup la tension de l'artère tombe au minimum, et la courbe s'abaisse très peu obliquement en donnant naissance à un crochet aigu presque pathognomonique.

Yoici, d'après Marey, et rien n'est plus caractéristique, le tracé qui en résulte (fig. 46) :

FlG. 46. — Insuffisance du pouls aortique.

Quand on applique, à l'état normal, le stéthoscope sur une artère assez volumineuse, si l'on exerce une certaine compression, on détermine la production d'un souffle systolique, c'est-à-dire qui coïncide avec la systole cardiaque. Or M. Duroziez, dans un mémoire inséré dans les Archives générales de médecine en 1861, a montré que dans l'insuffisance aortique on percevait deux souffles, le premier systolique, normal, celui que nous venons d'indiquer, et un second souffle très faible, très doux, succédant immédiatement au souffle précédent et coïncidant avec la diastole ventriculaire.

M. Duroziez a choisi, pour étudier ce double souffle artériel, l'artère fémorale; aussi, depuis son travail, désigne-t-on ce phénomène sous le nom de « double souffle intermittent crural ». Au point de vue du diagnostic, la recherche de ce signe peut avoir de l'importance dans les cas où l'auscultation du cœur est difficile et où le souffle à la base et au second temps ne s'entend pas. Mais il importe de savoir que ce n'est pas un signe pathognomonique. M. Duroziez lui-même l'a signalé dans différentes maladies sans insuffisance aortique, la chlorose, la fièvre typhoïde, l'intoxication

522 MALADIES DU L'ENDOCARDE.

saturnine chronique. Walshe prétend également que le double souffle de la fémorale peut être d'origine purement anémique (1).

Un symptôme nécessaire et constant de l'insuffisance aortique, c'est la pâleur habituelle du visage et des téguments. Ce symptôme est nécessaire, puisqu'il est la conséquence de l'anémie qui résulte du reflux d'une portion du sang aortique dans le ventricule gauche; et cette anémie est nécessairement proportionnelle à l'intensité de l'insuffisance comme à la durée de celle-ci. C'est par l'anémie du cerveau que peuvent se comprendre la sensation de vide, les vertiges qu'éprouvent assez fréquemment certains sujets, surtout quand ils passent de la station horizontale à la station verticale. Les maux de tête, les troubles de l'ouïe, tels que les bourdonnements d'oreilles; les troubles de la vision, tels que des bluettes ; tous ces phénomènes éprouvés de temps à autre par certains malades peuvent encore être rapportés à un certain degré d'anémie cérébrale.

Les signes physiques et les troubles fonctionnels de l'anémie se produisent brusquement dans le cas de rupture valvulaire sigmoïdienne (2); mais le plus habituellement les troubles fonctionnels ne se font sentir qu'à la longue, et précisément alors que s'est produite l'hypertrophie dite compensatrice du ventricule gauche. Il y a là un fait étrange et inexplicable dans la doctrine de l'hypertrophie compensatrice; car enfin si elle était compensatrice, cette hypertrophie, les troubles fonctionnels de l'insuffisance aortique ne devraient pas se produire, ni -ceux des affections cardiaques proprement dites se manifester. Or, c'est le contraire qui a lieu. Donc l'hypertrophie n'est pas une compensation, mais une complication, comme je le soutiens.

Je n'en veux pour preuve que ce fait, à savoir, que les symptômes cardiaques proprement dits, qui se produisent toujours à une certaine période de la maladie, ne surviennent ordinairement que quand l'hypertrophie ventriculaire commence. Au repos, les malades sont calmes, ils n'éprouvent pas de palpitations et respirent paisiblement. Mais viennent-ils à faire le moindre effort, immédia-

(t) Walshe, loc. cit., p. 381.

(2) Voyez plus loin Ruptures des vah'ules du cœur.

tement arrivent, et la sensation de pesanteur épigastrique, et la dyspnée, et l'angoisse précordiale, aussi marquées que dans toute autre affection cardiaque.

Quant aux signes de l'hypertrophie du cœur, ils sont ceux que j'ai décrits (I).

Marche et terminaison. — La marche de l'insuffisance aortique d'origine endocarditique est très lente, c'est-à-dire qu'elle ne mène qu'au bout d'un très long temps celui qui la porte à l'asthénie cardio-vasculaire, ou asyslolie des auteurs français. Pendant des années il n'y a que de la pâleur, de l'essoufflement facilement provoqué par un acte de quelque énergie, des palpitations à ce moment, une sensation de pesanteur précordiale et épigastrique, et, dans ces conditions aussi, du vertige (phénomène qui est propre à l'insuffisance aortique et ne se voit guère dans les lésions mitrales, sinon vers la fin de celles-ci, auquel cas le vertige tient à de la congestion encéphalique veineuse, tandis que dans l'insuffisance aortique il résulte d'une cause absolument inverse, l'insuffisance de l'irrigation artérielle).

Pendant longtemps donc les troubles fonctionnels sont limités au cœur gauche ainsi qu'à la grande circulation, et la petite circulation (celle de l'hématose) n'est pas troublée ou l'est très peu. Je pourrais citer de ce fait, entre autres exemples, le cas bien probant de deux médecins de mes amis, qui, depuis des années, portent vaillamment leur insuffisance aortique, et se livrent avec une grande activité à l'exercice de la profession médicale. Ils sont pâles tous deux, quelque peu essoufflés quand ils gravissent rapidement un escalier; leur cœur bondit alors, et c'est tout. L'un d'eux ne s'est môme aperçu de sa maladie que par hasard, c'est-à-dire qu'en se rasant il remarqua le bondissement des carotides et se crut atteint d'un anévrysme de la crosse aortique ou du tronc brachio-céphalique. C'est parce qu'il était tout effrayé de ce symptôme qu'il vint me consulter : il avait une insuffisance aortique sans s'en douter, et n'avait pas d'anévrysme. Il y a douze ans de cela, et ni la lésion,

(1) Voyez plus haut Hypertrophie du cœur, p. 281.

524 MALADIES DE LENDOCARDE.

ni les troubles fonctionnels ne se sont depuis lors sensiblement aggravés. Les deux médecins dont je parle doivent leur insuffisance aortique à une attaque de rhumatisme articulaire aigu très caractérisé ; cette insuffisance est ainsi d'origine endocarditique, et leur aorte est intacte, ainsi que j'ai pu m'en assurer par la percussion. Cependant, à la longue et chez des sujets moins fortunés, ou quand la lésion matérielle des sigmoïdes s'aggrave par le fait d'attaques répétées de rhumatisme, et le ventricule gauche s'épuise, et la contractilité artérielle fait de même , et les troubles vasculocardiaques envahissent le domaine de la petite circulation, et les congestions viscérales multiples se produisent dans le territoire des organes de l'hématose, comme dans celui des organes de l'hématopoèse ; en d'autres termes et en moins de mots, l'asthénie cardiovasculaire est réalisée dans les deux circulations. Le cas de l'insuffisance aortique rentre alors dans celui des lésions valvulaires mitrales,avec et y compris l'irrégularité du pouls, qu'on a dit, bien à tort, être l'apanage exclusif de l'insuffisance mitrale. Avant l'irrégularité du pouls, on constate d'ailleurs que le bondissement artériel est moindre, ainsi que la brusquerie du choc; et en même temps que le pouls s'affaiblit, on observe que le frémissement artériel diminue, que le double souffle crural fait de même, pour disparaître enfin.

Ainsi, de ce qu'un individu atteint d'insuffisance aortique a eu un rhumatisme, on en peut conclure qu'il doit cette insuffisance à ce rhumatisme, que la lésion est par conséquent d'origine endocarditique, et que, par conséquent aussi, son affection est moins grave que s'il avait une insuffisance mitrale, moins grave surtout que s'il avait une insuffisance aortique d'origine endartéritique . Nous verrons tout à l'heure pourquoi.

Symptômes de la deuxième espèce d'insuffisance aortique ou d'origine endartéritique.

Je commencerai cette description par une proposition qui la résume. Dans cette espèce d'insuffisance, c'est l'aortite qui fait tout le mal.

C'est parce qu'il y a aortite qu'il peut y avoir névrite du plexus cardiaque avec toutes ses conséquences.

C'est parce qu'il y a aortite qu'il peut y avoir, concurremment à l'insuffisance, dilatation de l'aorte, anévrysmes vrais et même anévrysmcs faux de cette artère.

C'est parce qu'il y a aortite et que cette lésion peut être généralisée, qu'il peut y avoir altération du système aortique dans une étendue plus ou moins considérable, et que par conséquent, d'une part, le ventricule gauche a perdu d'emblée une partie importante de ses organes vraiment compensateurs, les muscles vasculaires, et que, d'autre part, les troubles fonctionnels et les lésions matérielles les plus redoutables peuvent résulter des troubles de nutrition des organes où les artères sont lésées au plus haut degré (encéphale, moelle, reins, etc.).

La symptomatologie tout entière de l'insuffisance aortique d'origine endartéritique est comprise dans ces propositions.

Entrons dans les détails. Dans l'insuffisance aortique que nous décrivons, il y a un signe physique nouveau, la dilatation de Vaorte, c'est-à-dire une augmentation dans la malité transversale de la région précordiale supérieure. Alors on constate, chez la femme, au lieu de 3e, 5 à <4 centimètres (qui est le maximum normal), 5, 6 centimètres et davantage ; et chez l'homme, au lieu de 5e, 5 (maximum normal), 6, 7 et 8 centimètres de matité transversale. C'est là un fait absolument lié à l'aortite, indépendant, non moins absolument, de l'insuffisance, et que celle-ci ne saurait engendrer, au contraire. Et de ce que, chez un individu atteint d'insuffisance aortique, on constate l'augmentation de matité transversale de l'aorte, on en peut immédiatement induire l'origine endaortique de son insuffisance.

La recherche de ce signe physique peuL conduire à la découverte d'un symptôme dynamique de la plus haute importance, je veux dire la douleur locale. En effet, dans ces conditions, la percussion, surtout à l'aide du plessigraphe, non douloureuse en tout autre circonstance, peut provoquer en certains points une douleur assez prononcée.

La douleur, quand elle n'est pas spontanément signalée par le

7r2i) MALADIES DE L'ENDOCARDE.

malade, doit toujours être recherchée ; on la constate habituellement, à l'aide de la pression du doigt, à la hauteur du troisième espace intercostal, soit sous la portion gauche du sternum, soit dans le troisième espace intercostal, presque immédiatement en dehors du bord libre du sternum. Cette douleur se constate également à la pression de la portion gauche du sternum, près du deuxième espace intercostal, ou dans ce second espace, immédiatement le long du bord gauche du sternum (1).

Quand la douleur est spontanée, le malade la signale aux points que j'indique ; c'est comme une sensation de gène, de pesanteur, d'élancements, d'étreintes ou de griffe. Dans ces conditions de douleur spontanée, il y a très souvent, et sous l'intluence des efforts, irradiation de la douleur dans une étendue plus ou moins considérable de la partie supérieure du thorax, à droite et surtout à gauebe : la douleur peut d'ailleurs s'étendre jusqu'à la région cervicale et même jusqu'à l'épaule gauche, par un mécanisme que je développerai longuement à l'occasion de Yangine de poitrine, dont, d'ailleurs, ces douleurs ne sont autre chose que l'ébauche.

Je crois devoir m'arrêter un instant à cette propagation de la douleur dans une étendue plus ou moins considérable de la partie supéro-antérieure du thorax. Une telle propagation est la conséquence non pas du rayonnement irritatif aux nerfs intercostaux du voisinage (car il y a simultanément un syndrome de névralgie intercostale), mais à des adhérences qui se sont produites, d'une part entre l'aorte malade et le, tissu cellulaire du médiastin, et d'autre part entre le tissu cellulaire du médiastin proliféré et la plèvre pariétale: d'où l'irritation, sinon la phlegmasie, des nerfs intercostaux voi:?ins. Or toutes ces adhérences, incontestables, on lésa jusqu'ici méconnues, parce que, dans les autopsies, la première chose qu'on fasse lorsqu'on enlève le sternum et les cartilages costaux, c'est de rompre ces adhérences. De sorte qu'après les avoir rompues, on méconnaît le trait d'union inflammatoire qui relie les troubles fonctionnels des nerfs intercostaux supérieurs avec les troubles fonctionnels des nerfs cardiaques.

(1) Voyez plus haut, page 39, Exploration de la sensibilité locale.

INSUFFISANCE A0RTIQUE. — SYMPTÔMES. 527

Un trouble profond est la conséquence immédiate de la névrite cardiaque par aortite : c'est Yangoisse habituelle, ou tout au moins provoquée par des actes fonctionnels, énergiques ou émouvants (mettant enjeu le pneumogastrique cardiaque).

Ici encore l'insuffisance aortique est innocente, c'est l'aortite seule qui est coupable.

D'autres troubles, tels que l'angoisse, les palpitations, l'irrégularité du pouls, la dyspnée, la tendance syncopale, peuvent encore êire provoqués par la mise en action d'un des départements fonctionnels du pneumogastrique. Ainsi, par la mise en action du pneumogastrique stomacal, après le repas; par la mise en action du pneumogastrique pulmonaire, l'impression brusque d'un air frais, la respiration d'un air saturé de fumée de tabac, ou de substances volatiles irritantes quelconques (1).

La longue continuité de ces douleurs, leur aggravation croissanté, l'épuisement qui en résulte tout à la fois au point de vue de l'innervation du cœur, comme à celui de la résistance générale du sujet, peuvent conduire progressivement celui-ci à un état déplorable. Du côté du cœur, troubles fonctionnels consistant surtout en palpitations sous l'influence du moindre effort ou de la moindre émotion; parfois môme, quoi qu'on en ait dit, arhythmie, consistant en des désordres clans l'intensité des contractions du cœur, comme dans l'ordre de leur succession. — Du côté des poumons, dyspnée habituelle ou facilement provoquée. — Du côté de l'estomac, ballonnement, éructations fréquentes, dyspepsie habituelle.

Qui ne voit dans cette triade symptomatique la conséquence de l'irritation, de l'épuisement d'un seul et même nerf, le pneumogastrique? et cela par suite des perturbations dans le fonctionnement de ce nerf.

Mais ce n'est pas tout. A cet ensemble de désordres fonctionnels se joint la douleur, douleur dont j'ai déjà longuement parlé, douleur qui est pour une grande part la cause même des troubles fonctionnels que je viens de signaler. Il y a alors, et par le fait de cette douleur, une série de petites attaques subintrantes d'angine de poi-

(l.) Voyez plus loin Angine de poitrine.

528 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Irine, non pas formidables comme celles qu'on a coutume de décrire, mais présentant comme en raccourci le syndrome de l'attaque classique. Les petites attaques dont je parle, qu'on ne sait pas suffisamment dépister, sont trop souvent méconnues ; et ce n'est que lorsque le mal a pris tout à coup une intensité formidable, qu'on dit que le sujet a succombé à une attaque d'angine de poitrine qui est venue compliquer l'insuffisance aortique, ou qu'il est mort brusquement de syncope.

Dans l'ordre de faits que je décris, il n'y a pas eu complication subite d' angine de poitrine; mais l'aortite qui avait produit d'une part l'insuffisance sigmoïdienne par sa propagation aux valvules sigmoïdes, a produit d'autre part la névrite cardiaque par propagation au plexus: c'est-à-dire, d'un côté, un fait physique, l'hiatus; et, d'un autre côté, un fait dynamique, Vanrjor pectoris avec ses conséquences possibles, la mort plus ou moins subite (1).

Quant à la syncope, qu'on a signalée comme une conséquence fréquente de l'insufiisance aortique, elle peut en effet brusquement terminer l'existence d'un individu atteint d'insuffisance aortique d'origine aortique, mais cela moins fréquemment peut-être qu'on ne Ta dit. En effet, il faut distinguer, au point de vue pathogénique, la mort plus ou moins rapide de la mort dite a subite » . Eh bien, dans un certain nombre de cas, les individus atteints de cette espèce d'insuffisance que je décris succombent après avoir éprouvé pendant des jours et même des semaines les angoisses de la respiration de Cheyne-Stokes, et s'éteignent plus ou moins brusquement dans une sorte de somnolence comateuse ; tandis que d'autres, au contraire, en proie à la douleur intense de Y angor pectoris classique, peuvent en effet mourir dans une syncope.

Il en est d'autres enfin chez lesquels la syncope a lieu brusquement par le fait d'une émotion, d'un acte fonctionnel émouvant

(1) Stokes, dans son Trotté des maladies du cœur et de l'aorte, p. 220, traduction de Senac, rapporte une observation remarquable d'insuffisance aortique avec angine de poitrine. Le malade fut trouvé mort dans son lit, et la mort paraissait avoir été facile, o A l'autopsie, le ventricule gauche fut trouvé hypertrophié et dilaté à un degré extraordinaire. L'hypertrophie était limitée au côté gauche du cœur, et le ventricule droit bien loin d'atteindre la pointe de l'organe. Les sinus de l'aorte étaient presque complètement remplis par des dépôts calcaires hérissés de rugosités. »

tel que le coït, ou à la suite d'un repas, ou par l'impression brusque d'un air frais ou d'un coup de vent.

Comme exemple de mort rapide je citerai le fait suivant que j'ai déjà rapporté dans mes Leçons cliniques. Il s'agit d'un homme qui présentait entre autres phénomènes nerveux l'insomnie la plus absolue et des douleurs rétro-sternales sur le trajet de l'aorte ascendante. Il mourut à peu près subitement après avoir eu pendant dix jours une légère hémoptysie due à de l'apoplexie pulmonaire. Mais la mort ne fut le fait ni de cette apoplexie, ni d'une syncope; elle eut lieu quelques heures après un repas plus copieux que de coutume, au milieu d'une grande anxiété, sans qu'il y eût les douleurs classiques de l'angine de poitrine; le malade ne pouvait rester en place, était très pâle, respirait assez vite et profondément, avait un pouls rapide, mou et très irrégulier; la peau était couverte d'une petite sueur moite, un peu visqueuse; l'intelligence était assez nette. Le malade pria son fils, qui lui donnait des soins empressés, de le laisser tranquille; il s'étendit sur le côté gauche, ferma les yeux, sembla s'endormir, et mourut doucement. Assurément c'est là une mort rapide, mais ce n'est pas la mort subite à proprement parler, ce n'est pas davantage la mort par syncope.

Dans l'insuffisance aorlique, même d'origine endartéritique, les malades peuvent mourir lentement d'asthénie cardio-vasculaire, comme dans toute autre forme de maladie du cœur par lésion valvulaire.

En voici un exemple que j'emprunte encore à mes Leçons cliniques. Le malade n'avait jamais eu de rhumatismes, mais il avouait des excès de boisson assez habituels. Depuis quelques années il avait des palpitations et était à g court d'haleine » quand il se livrait à un exercice un peu actif. Ce n'aurait été que depuis six mois environ que la dyspnée aurait fait de notables progrès, pour devenir enfin telle depuis un mois, que tout travail en fut impossible. Alors la toux apparut, mais sans expectoration notable.

Les jambes n'auraient commencé à enfler que huit jours avant son entrée à l'hôpital, et l'œdème aurait gagné en quelques jours les bourses et la peau du ventre. Depuis cette époque il y aurait eu de la diarrhée, de la diminution de l'appétit, et enfin de Y insomnie.

PETF.R. 31

530 MALADIES DE LENDOCARDE.

A son entrée à l'hôpital, il était infiltré, avait la face bouffie, cyanosée, et respirait avec la plus grande difficulté.

Le cœur était hypertrophié, et l'auscultation permit de constater une triple lésion : une insuffisance mitrale, une insuffisance triglochine avec reflux veineux dans les jugulaires, et enfin une insuffisance aor tique. Il y avait en même temps tous les signes de l'œdème pulmonaire.

Il y eut de l'agitation toute la nuit et de l'insomnie ; les douleurs à la base de la poitrine et à la région du foie augmentèrent d'intensité. Les jours suivants, la respiration devint de plus en plus pénible. La veille de sa mort, le troisième jour de son séjour à l'hôpital, le pouls était à 108, la respiration à 40, et le malade rejetait un crachat sanglant foncé d'apoplexie pulmonaire. Le lendemain, délire, râles trachéaux nombreux, nouveaux crachats sanglants, et mort dans Y asphyxie.

A l'autopsie, on trouva l'aorte profondément altérée, une insuffisance sigmoïde produite par l'élargissement de l'anneau aortique et par un léger ratatinement alhéromateux des valvules sigmoïdes; on trouva, de plus, une insuffisance mitrale et tricuspidienne par dilatation d'orifice.

Comme lésions viscérales : congestion générale des poumons, qui sont, de plus, œdématiés à leur base; à droite, se voient en outre de petits foyers apoplectiques ; — foie muscade ; — reins anémiés, graisseux.

La mort lente par asthénie cardio-vasculaire peut donc être la terminaison de l'insuffisance aortique d'origine endartéritique, comme de l'insuffisance aortique d'origine endocarditique. Mais c'est dans cette dernière que l'on observera plus spécialement la mort subite.

Marche et terminaison. — Ces faits montrent donc que dans l'insuffisance aortique d'origine artérielle la mort est possible de manières différentes. Mais une terminaison qui semble lui être plus spéciale, c'est la mort subite.

La fréquence de la mort subite dans l'insuffisance aortique est un fait bien connu de tous les médecins ; mais les explications que