LÉSIONS INFLAMMATOIRES DE LA CROSSE DE L*AORTE

ARTICLE PREMIER

AORTITE AIGUË

Historique. — L'existence des phénomènes inflammatoires des membranes de Taorte a été signalée par Arélée de Cappadoce. Galien, Caelius Aurelianus, ont décrit quelque chose qui ressemble à Taortite ; mais ce n*est qu'à une époque relativement voisine de la nôtre que cette affection a commencé à fixer l'attention des auteurs d'une manière définitive, et Tobservation rapportée par Morgagni dans sa XXVI* lellre a été longtemps un fait unique dans la science.

En 1803, Portai signale un nouveau fait qu'il considère comme la répercussion d'un exanthème. A la même époque, Frank écrit un Essai sur la question, et en 1819 Corvisart, s'inspirant des idées de Frank, signale la rougeur de l'aorte constatée à l'autopsie comme la conséquence de l'inflammation aiguë de ce vaisseau.

En 1824, parait le premier traité vraiment didactique écrit sur cette affection. Il est l'œuvre de Bertin et Bouillaud, qui lui consacrent plusieurs pages de leur ouvrage sur les Maladies du cœur et des gros vaisseaux.

Gintrac, en 1835, dans un mémoire lu à la Société médicale de Bordeaux, attribue la majorité des cas d'angine de poitrine à l'aortite aiguë (opinion trop exclusive, mais qui est d'accord avec ce que j'ai démontré à l'occasion de la péricardite aiguë, à savoir, la propagation possible de la phlogose ou de l'irritation d'un foyer, péricardique ou aortique, au plexus cardiaque). Vers la même époque, Gorrigan, en Angleterre, soutient la même opinion. En 1861,

M. Leudet décrit dans les Archives de médecine plusieurs cas d'innammation aiguë de Taorte s'accompagnant de petits abcès formés entre les difTérentes tuniques du vaisseau.

En 1863, M. Lancereaux présente à la Société de biologie plusieurs exemples d'aortile aiguë où l'autopsie avait relevé de petites hémorrhagies de la tunique interne.

En 1868, M. Ranvier, dans un mémoire des Archives de physiologiey donne les caractères macroscopiques et histologiques de Tendaortite, et, à quelques années de là, M. Brouardel décrit les caractères cliniques et histologiques de la même afTection survenant secondairement dans le cours de la variole et de l'infection purulente.

Enfin, en 1877, M. Léger, résumant dans sa Thèse inaugurale les travaux antérieurs et apportant des faits nouveaux, a donné une bonne description de l'ensemble général de cette affection, qui se trouve aujourd'hui exposée dans la plupart des recueils et ouvrages traitant des maladies de l'aorte. J'en ai moi-même tiré grand profit.

Anatomie pathologique. — Les lésions de l'inflammation aiguë de l'aorte s'étendent en général à une assez grande longueur du vaisseau; on cite même une observation où l'on trouvait des traces de la phlegmasie jusqu'à la bifurcation de l'aorte abdominale.

Si les lésions sont plus circonscrites, elles s'étendent toujours au moins à la portion ascendante de la crosse, et elles augmentent d'intensité à mesure que l'on se rapproche du cœur.

La tunique externe est épaissie, lamelleuse, vascularisée ; quelquefois même on y trouve de petites taches ecchymotiques. A sa surface, on voit des plaques molles, grisâtres, constituées par des exsudations fibrineuses. C'est au voisinage du cul-de-sac péricardique que les lésions sont le plus apparentes. La séreuse présente toutes les lésions de l'inflammation aiguë, ce qui tendrait à faire croire que la phlegmasie de l'aorte n'est alors que secondaire. Le péricarde est vascularisé à ce niveau; des néomembranes et des filaments celluleux unissent entre eux les deux feuillets de la séreuse. L'épanchement péricardique est peu considérable. Les filcts*du

plexus cardiaque, enserrés dans les produits résultant de Tin* flammation de la partie supérieure du péricarde et de la tunique externe de Taorle, participent eux-mêmes à Tinflammation. J'ai constaté dans ces cas la dissociation des filets nerveux, un épaississement considérable et irrégulier du névrilème, la transformadon en une masse granuleuse ou amorphe de la myéline qui entoure le cylindre-axe. [Dans ces cas, le malade éprouve les douleurs et les symptômes de Tangine de poitrine (1).]

La tunique interne du vaisseau est d'un rouge vif; pai* places même, et cela surtout au niveau des sinus, cette coloration devient d'un rouge très foncé. Cette coloration persiste malgré un lavage continu. Comme dans un cas très net rapporté par M. Dujardin- Beaumetz, la surface interne peut être tomenteuse, veloutée, et présenter par places des points déprimés, moins foncés et qui paraissent être des exulcérations.

Cette surface interne est irrégulière, inégale, et présente des saillies produites par des exsudations plus ou moins considérables; ces saillies ont reçu le nom de plaques gélatineuses. Elles sont lisses, transparentes, quelquefois légèrement rosées ou opalescentes. D'une largeur qui peut varier d'une tète d'épingle à une pièce de 2 francs, elles sont disposées en Ilots. Sur le bord de ces Ilots, la membrane interne participe un peu de leurs caractères. Elle est transparente ou rosée, quelquefois incolore. Ces plaques sont rares dans l'aorte abdominale. Dans la plupart des cas, on rencontre en même temps que les lésions ci-dessus les lésions préexistantes de l'athérome, qui sont caractérisées par des Ilots jaunâtres de consistance ferme. L'aspect général de la membrane interne de l'aorte est aIoi*s celui de plaques dures séparées par des bandes irrégulières présentant les caractères de l'inflammation aiguë. Les irrégularités que présente la tunique interne du vaisseau, soulevée et plissée, y favorisent la formation de thrombose, ne produisant d'ailleurs dans ce vaisseau que des caillots pariétaux incapables de l'oblitérer, mais qui pourraient dans certains cas se détacher et produire des embolies. On a vu souvent aussi Taortite

(1) Voyez plus loin Symptômes, page 779.

aiguë s'accompagner de lésions des artères coronaires à leur embouchure dans Taorte. Tantôt elles sont augmentées, tantôt diminuées de volume.

M. Lancereaux admet la présence, dans l'épaisseur de la membrane interne, de vaisseaux de nouvelle formation, qui, peu résistants, se rompraient et donneraient lieu à de véritables ecchymoses de la tunique interne de l'aorte.

La section du vaisseau fait voir que ses parois sont épaissies, et, à un faible grossissement, on distingue assez nettement la limite des différentes tuniques de l'artère. •

Une préparation faite au niveau des plaques gélatineuses montre le relief de l'épaississement de la tunique interne aux dépens de la tunique moyenne. L'exsudal présente de petits amas de cellules embryonnaires arrondies, quelquefois irrégulières et allongées dans le sens du vaisseau. La plaque saillante est formée de cellules plates, fusiformes, séparées par des cellules embryonnaires isolées. La tunique moyenne est épaissie. Elle présente, dans l'intervalle de ses faisceaux élastiques, des cellules embryonnaires arrondies. Les accumulations de ces éléments nouveaux sont dirio^ées dans le sens du vaisseau. Le développement de vaisseaux sanguins est facile à apprécier dan^ celte membrane.

La tunique externe présente aussi dans toute son épaisseur des caractères très marqués d'inflammation. On y trouve des cellules embryonnaires et des vaisseaux sanguins de nouvelle formation. Cette phlegmasie laisse à sa suite une sclérose artérielle qui maintient les tuniques épaissies et adhérentes, et qui augmente le rétrécissement du vaisseau.

L'exsudat peut être aussi purulent, et se collecter en abcès dans les tuniques pour y subir la régression graisseuse et la résorption, ou rompre la tunique interne, pour donner lieu à l'infection purulente, ou bien encore produire un anévrysme aux dépens de la cavité qui le contenait.

On comprend après cet aperçu que le vaisseau soit plus friable et moins élastique que normalement. Et ce défaut de résistance explique aisément la dilatation globuleuse ou fusiforme, sans formation de poche anévrysmale, que présente toujours la portion

enflammée du vaisseau, quand la terminaison funeste n'a pas été trop rapide. Cette dilatation, qu'on a vue atteindre jusqu'à 20 centimètres de circonférence, cesse brusquement vers les limites de la crosse. Elle s'accompagne fréquemment d'insuffisance sans lésion des valvules sigmoîdes.

Une lésion consécutive est celle du cœur : il est hypertrophié. Cette hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche j qui augmente d'épaisseur et de capacité ; et elle est la conséquence du surcroît de travail du ventricule, en raison de la diminution ou de la perte d'élasticité de Taorte. Dans certains cas d'embolies, on retrouve les infarctus dans les divers organes où ils peuvent se produire. Les plus fréquents sont ceux du parenchyme pulmonaire, qui, s'ils sont voisins de la surface pleurale, peuvent provoquer une pleurésie ordinairement assez circonscrite.

Étiologie. — L'aorte se trouve particulièrement prédisposée aux lésions de l'arlérite par la richesse relative de sa tunique interne en éléments cellulaires.

L'anatomie pathologique montrant que l'aortite aiguë ne se développe jamais, pour ainsi dire, sans l'existence préalable de lésions athéromateuses, on peut dire d'une manière générale que toutes les circonstances qui favorisent la naissance de Tathérome ont une influence sur le développement possible d'une aortite aiguë ; et en réalité la distance est bien faible qui sépare l'athéromatie de la phlegmasie artérielle, de l'endartérite chronique, liais, tandis que les chances d'athérome s'accentuent davantage à mesure que l'on approche de la vieillesse, le processus aigu diminue de fréquence passé un certain âge.

Les diathèses jouent un grand rôle, sinon le principal, dans le développement de l'aortite aiguë. Le rhumatisme, la goutte, la scrofule, la syphilis, l'alcoolisme, la saturnisme, ont une influence indéniable sur la production de cette aflection : et la goutte comme l'alcoolisme étant plus fréquents chez l'homme, on conçoit que l'aortite aiguë soit aussi plus fréquente chez lui.

On a attribué à la tuberculose pulmonaire, à la répercussion d'un exanthème, à la suppression d'un écoulement habituel, un

rôle, à notre avis, bien hypothétique , dans la produclion de rinflammation aiguë de Taorte.

Quant aux fièvres graves, elles produisent, ainsi que Ta démontré M. Brouardel, des lésions limitées à quelques points de la membrane interne. Mais ces exemples d'inflammation partielle ne peuvent entrer en ligne de compte dans Tétude de Faortite aiguë véritable.

On a signalé aussi Tinfluence des pneumonies, des pleurésies de voisinage. Mais il nous semble que Ton a pris alors pour origine de Taortite des ailections qui n'en étaient que la conséquence. On a indiqué aussi une aortite de propagation à la suite de Tendocardite aiguë. Cette opinion, soutenable en fait, présente bien des exceptions, car la plupart du temps Taortite aiguë s'installe aloi^ que les lésions de l'endocarde sont déjà anciennes. L'hypertrophie du cœur donnée comme cause de l'aortite aiguë par Hinterberger est plutôt le résultat que la cause de cette affection. Il se produit alors d'une façon rapide ce que nous avons vu s'effectuer dans l'arlério-sclérose (1).

On a rencontré plusieurs cas d'aortite aiguë manifestement causés par le mal de Bi'ight.

Ajoutons, pour ne rien omettre, que Giovanni a attribué àTaltération des vaso-moteurs de l'aorte un rôle important dans la production de l'inflammation aiguë de ce vaisseau.

Les causes eificientes sont surtout, chez un sujet prédisposé (scrofuleux ou arthritique), le froid, les grandes fatigues et les traumatismes.

Symptômes. — Un des premiers troubles fonctionnels de l'aorlile consiste dans des palpitations plus ou moins prononcées, dont se plaint vaguement le malade. Puis tout à coup se manifestent des attaques d'oppression avec angoisse extrême dans la région préaortique et précordiale. Alors la douleur peut rayonner dans les deux membres supérieurs, et être telle que le malade s'arrête au milieu de sa marche. Ces attaques se répètent plus ou moins souvent,

(1) Voyez plus haut Hypertrophie du ventricule gauche par artério^cUrote, page ^i-

AORTITE AIGUË. — SYMPTÔMES. 779

et, dans leur intervalle, une dyspnée continue rend tout travail impossible.

L'aspect extérieur est le plus souvent caractéristique : le teint est pâle, plombé, terreux ou cireux ; le visage exprime la souffrance ou une vague anxiété; le pouls est dépressible, régulier néanmoins, et parfois rapide. Les battements du cœur, réguliers aussi, n*ont rien d'extraordinaire, à cela près qu'ils présentent une énergie insolite. On n'entend aucun bruit valvulaire morbide à ia région précordiale; mais plus haut, à la région préaortique, on perçoit tantôt un double souffle, tantôt un seul souffle, systolique, qui se prolonge sur le trajet du vaisseau, tantôt enfin des bruits secs et durs.

Plus tard l'anxiété redouble; le malade éprouve une sensation de brûlure qui s'exaspère par accès et devient comme une déchirure rélro-sternale véritablement atroce; il peut être emporté subitement dans un accès ou même dans Tintervalle des accès. *

Telle est la marche de l'aortite qui évolue rapidement. Il n'y a pas de fièvre, et cette apyrexie complète (signalée pour la première fois par Corrigan à rencontre de tous les auteurs qui l'avaient précédé), celte apyrexie s'explique par la faible vitalité de l'aorte et le médiocre retentissement que peut avoir sur Torganisme son inflammation. On ne rencontre de la fièvre que dans les cas où la maladie se complique d'une phlegmasie intercurrente, comme, par exemple, d'une péricardite.

Dans quelques cas, l'aortite peut s'établir d'une façon insidieuse; le premier symptôme n'est fourni alors que par l'auscultation, qui révèle des souffles aortiques ou des bruits secs et durs.

Voici maintenant pour l'analyse et l'interprétation des principaux symptômes :

La face est pâle par le fait de la contracture des petits vaisseaux résultant de la douleur du plexus cardiaque (1).

Les artères sont animées de batlemeniSy surtout celles de la base du cou, et la radiale peut présenter les caractères du pouls de Corrigan.

(1) Voyez plus ha t, pour rintcrprétalion de cette douleur et de ses contéquences, Péricardite aiguë aiec douleur, page 93, et Angme de poitrine, page 667 .

Le tracé sphygmographique donne une ligne d'ascension droite brusquement terminée par une pointe, puis un léger crochet sui?i d'un plateau et d'une ligne à descente rapide. Quelquefois on n'obtient, dans des circonstances identiques en apparence, qu'une ligne ondulée, à oscillations laides, sans pointes ni crochets. Dans d'autres cas on a pu constater une inégalité très marquée des deux pouls, imputable au boursouflement de la tunique interne au niveau de l'origine des vaisseaux qui naissent de la crosse de l'aorte.

Par suite de l'absence de fièvre, le pouls est peu fréquent et ne bat guère plus de 70-80 fois par minute ; mais, pendant les accès de douleur, il est plus accéléré (ce qui lient à h perturbation fonctionnelle du plexus cardiaque), et il peut alors devenir petit et misérable.

Mais le symptôme principal, celui sur lequel le malade appelle surtout l'attention, est cette sensation de douleur, de pesanteur» d'étreinte à la région préaortique, sensation qui, par rayonnement sur le plexus pulmonaire, est accompagnée d'une dyspnée pouvant rendre presque tout mouvement impossible. En fait, cet ensemble douloureux est celui de l'angine de poitrine, et il n'est autre que la conséquence du rayonnement de l'inflammation de l'aorte sur le plexus cardiaque (1); et ces sensations peuvent être, comme dans l'angine de poitrine, provoquées par la pression exercée à l'aide du doigt sur la région préaortique.

Un symptôme presque aussi caractéristique est le sentiment de brûlure rétro-sternale pouvant rayonner dans le thorax tout entier, à droite comme à gauche : brûlure angoissante, qui peut même s'étendre à tous les membres ; et cela, vraisemblablement, par des réflexes ayant pour point de départ le plexus cardiaque. Enfin, ei par le même mécanisme de rayonnement sur le sympathique vasculaire, certains malades ressentent des chocs violents sur le trajet des principales artères.

Les accès surviennent aussi bien le jour que la nuit, mais surtout la nuit. La position horizontale est insupportable pour les malades, qui sont alors obhgés de se lever, en proie à une angoisse inexprimable.

(1) Voyex plus haut Angine de poitriney pages 666 et 672 ; Rapports de la crosse dé Vaorte^ page 761, et Anaiomie pathologique, page 775.

AORTITE AIGUË. — SYMPTÔMES. 781

Il peut y avoir de rœdème des extrémités inférieures ; mais il est léger et loin d'être constant, contrairement à Topinion de fiizot, <{ui en faisait un des signes principaux de cette affection. Il n'est évidemment que le résultat non pas de Taortite, mais de la fatigue ou de l'épuisement du cœur.

Les urines ne sont pas albumineuses ; quelquefois elles diminuent d'abondance.

Si Taortite dure un certain temps, et surtout si elle s'est greffée sur une lésion athéromateuse, ancienne déjà, le cœur présente les signes de l'hypertrophie. L'aorte elle-même est dilatée ; à la percussion, la matité préaorlique est de 1 à 8 centimètres plus étendue qu'à l'état normal (1). Au début de l'aortite, nous avons dit que par l'auscultation on pouvait percevoir, au niveau de l'origine de l'aorte, à droite de la partie supérieure du sternum, un bruit de souffle au premier temps, se propageant sur le trajet des vaisseaux. Plus tard peut se joindre à ce bruit un nouveau bruit, au deuxième temps, ayant aussi son maximum à droite de la portion supérieure du sternum et qui se propage en descendant jusque vers la pointe de cet os. Mais il s'en faut bien que ces bruits, qui indiquent une lésion des valvules sigmoïdes (aorlite valvulaire), soient constants ;le plus souvent on n'entend que les bruits secs et durs dont j'ai parlé. D'autres fois on perçoit des frottements péricardiques, comme dans une belle observation due à M. Dujardin-Beaumetz (2), et même on ne perçoit que cela.

Il y a parfois une toux assez fréquente, soit par réflexe sur le plexus pulmonaire, soit pour rejeter quelques crachats blanchâtres, sanguinolents ou sanglants. De même qu'il peut y avoir péricardite par propagation, de même il peut se produire une pleurésie sèche de voisinage ; ce qui augmente matériellement la dyspnée que j'ai signalée et qui est engendrée par réflexe sur le plexus pulmonaire. L'étal général est mauvais; l'appétit peut être conservé, mais il y a souvent de la dysphagie par réflexe sur le plexus œsophagien; et parfois des vomissements sympathiques de matières bilieuses ou alimentaires par réflexe sur le pneumogastrique stomacal. On

(1) Voyez plus haut Exploration diniçue de raorte» page 765.

(2) Union médicale, S8 tvril 1877.

peut observer, chez quelques individus, de Tinégalité pupillaire, comme dans certains cas d*anévrysme de l'aorte.

Peu à peu la faiblesse générale arrive à la prostration ; il y a des sueurs profuses, surtout au réveil. On a signalé quelques cas de délire. Enfin, si Taortite suppure, il peut survenir, comme Ta démontré mon savant ami le professeur Leudet, de Rouen, les symptômes de la pyohémie. Dans d'autres cas, la suppuration peut aller jusqu'à l'ulcération, qui fait communiquer l'aorte avec la trachée-artère ou l'œsophage, et c'est alors par une hémoptysie ou une hématémèse foudroyante que se termine la vie,

Marche et terminaisons. — L'aortite aiguë a une marche eo général assez rapide. Tantôt la dyspnée augmente à la moindre cause, et le malade succombe pendant un accès ; tantôt il y a d'assez longs intervalles de bien-être, puis un accès de dyspnée survient qui emporte le malade. D'autres fois c'est aux progrès incessants de la dyspnée et de la cachexie qu'il succombe; d'autres fois encore le malade meurt d'une infection purulente qu'aucune condition éliologique n'avait pu faire prévoir. Enfin, la mort peut avoir lieu brusquement, avec douleur angoissante, comme dans l'angine de poitrine et par le même mécanisme (1).

Diagnostic. — Il est parfois des plus difficiles, et ce n'est souven qu'à l'autopsie qu'on reconnaît la nature de l'affection à laquelle a succombé le malade. Cependant les éléments de ce diagnostic sont : la douleur angoissante slu niveau de la région préaortique; un sentiment de brûlure parfois atroce dans cette région, et une dyspnée qui ne manque jamais, et qui est d'autant plus caractéristique que rien, à l'auscultation des organes respiratoires, ne paraît la motiver. Tels sont les trois principaux symptômes subjectifs de l'aortite aiguë. Dans ces cas, si à l'auscultation on perçoit des bruits secs et durs sur le trajet de l'aorte, s'il y a des battements carotidiens plus ou moins accentués, une vibrance particulière du pouls radial; si en même temps on trouve la pointe du cœur abaissée, indice

(1) Voyez plus haut Angine de poitnnet page 664 et suiv.

AORTITE AIGUË. — DUGNOSTIC. 783

d'une hypertrophie rapide du ventricule gauche, on a presque tou& les éléments du diagnostic de Faortite aiguë.

n est évident que cet ensemble symptomatique est en réalité celui d'une aftgine de poitrine plus ou moins nettement accentuée. Il n'est pas moins évident que les symptômes accusés sont produits par le rayonnement de la phlogose sur les nerfs du plexus cardiaque, c'est-à-dîre par un mécanisme pathogénique que j'ai longuement exposé à propos de Tangine de poitrine (1). Quand donc on observera ces symptômes, et que l'on constatera les signes physiques que je signale sur le trajet de l'aorte, on en conclura qu'il s'agit d'une aortite aiguë avec névrite du plexus cardiaque, c'est-à-dire, en définitive, qu'il y a angine de poitrine plus ou moins complète, par aortite aiguè : on comprend maintenant pourquoi je ne fais pas ici le diagnostic diflérentiel de ces deux affections.

On distinguera l'aortite aiguë de la dyspnée cardiaqtœ (asthme cardiaque) par ce fait d'abord qu'il n'y a pas les signes d'une lésion valvulaire chronique (insuffisance mitrale, etc.); parce qu'ensuite les accès d'asthme cardiaque n'ont jamais la violence de ceux de l'aortite aiguë, et surtout qu'ils ne sont pas accompagnés de cette sensation de douleur et de brfllure rétro-sternales si caractéristiques de l'aortite.

Dans la dyspnée urémiquej comme dans la dyspnée par aortite aiguë, rien dans l'élat des organes respiratoires ne motive et n'explique l'oppression. On a donc pu, dans certains cas, songer à Vurémiej d'autant plus que les urines sont habituellement rares dans l'aortite aiguë; mais le diagnostic devra se fonder sur l'absence d'albuminurie et sur ce fait, que la rareté des urines ne va pas jusqu'à leur suppression ; enfin sur ce fait encore plus probant, qu'il existe généralement dans l'aortite ces soufQes ou ces bruits dont j'ai parlé.

On distinguera également l'aortite aiguë de Vanévrysme de la crosse de l'aorte, d'abord parce que celte dernière affection est essentiellement chronique, ensuite parce qu'à l'auscultation on constaterait des bruits absolument différents : par exemple, deux

(1) Voyez plus haut Angine de poitrine, p.ige 666 et suiv.

foyers d'auscultation, comme si l'on avait affaire à deux cœurs, et souvent un bruit de souffle préaortique absolument distinct des bruits du cœur; enfm, à la palpation, on percevrait une vibration, un thrilly et même une sensation de choc et de soulèvement.

Cependant il est des cas où des poussées A'aortite aiguè viendront se greffer sur un anévrysme de la crosse (lequel n'est le plus souvent que le résultat d'une aortite chronique); mais alors la constatation des symptômes et des signes de l'aortite aiguë permettront de reconnaître cette complication éventuelle de l'anévrysme.

V endocardite ulcéreuse ne prêtera pas non plus à l'erreur, car elle s'accompagne toujours d'un état fébrile intense ; tandis qu'à moins de complication péricardique, l'aortite aiguë est apyrétique.

Une tumeur anévrysmale peut être inaccessible à l'exploration stélhoscopique ; il faut donc avoir soin de rechercher si le larynx, l'œsophage ou les poumons présentent des troubles fonctionnels résultant du voisinage d'une semblable tumeur.

Dans certains cas où une infection purulente se déclare tout à coup chez un sujet sur lequel on ne constate aucune des influences pathogéniques habituelles, on est en droit de songer, si Texamen du cœur ne donne que des résultats négatifs, à l'existence d'une aortite aiguë ayant déterminé l'infection purulente.

Pronostic, — Il est nécessairement très grave, la mort rapide ou subite étant presque toujours la terminaison de la maladie. Les cas de guérison sont rares, ou plutôt ce n'est vraiment qu'une rémission dans la maladie, qui passe alors à l'état chronique.

Traitement, — Il ne faut pas hésiter à employer le traitement antiphlogistique, mais le traitement antiphlogislique local seulement. On appliquera donc sur la région préaortique, soit une demidouzaine de sangsues, soit autant et phis de ventouses scarifiées. C'est, en fait, ce que j'ai déjà conseillé à propos de la fluxion rhumatismale du plexus cardiaque et de l'angine de poitrine (1). Après les sangsues ou les ventouses, on devra continuer la médication révulsive par l'application de vésicatoires volants. Plus tard cette

(1) Voyez plus haut, page 710.

▲ORTITE AIGUË. — TRAITEMENT. 785

médication sera prolongée par un ou plusieurs cautères appliqués à la région préaortique et précordiale.

Comme médication auxiliaire, pour calmer les accès de dyspnée, on emploiera les injections de morphine en commençant par 5 milligrammes, pour arriver progressivement à 10, 15 et au delà, suivant la tolérance. On devra également prescrire les sédatifs du système nerveux, tels que le bromure de potassium, le bromure de camphre, etc. Les fumigations de datura stramonium ou d'autres solanées pourront amener également un soulagement pendant les accès.

En raison de la rareté des urines, il est absolument indiqué d'avoir recours aux diurétiques, et à ce titre on devra d'abord essayer la digitale, en commençant par de faibles doses, par exemple 10 à 15 centigrammes de poudre de feuilles en macération dans 150 à 200 grammes d'eau, à prendre dans le cours de la matinée. Pour ne pas fatiguer le malade, on donnera la digitale deux ou trois jours de suite seulement. C'est dans le même sens qu'agira la diète lactée, que l'on devra prescrire après la digitale et pendant une huitaine de jours. Quitte à revenir ensuite à Tusage de la digitale. De cette façon on obtient la tolérance pour l'une et l'autre médication. C'est surtout dans les cas où survient l'œdème des extrémités qu'on devra pratiquer cette thérapeutique alternante, en y ajoutant alors la médication purgative, avec la réserve qu'indiquent les forces du malade.

aktigij: II

AORTITB CHRONIQUE — ATHÉROMB

Je crois devoir décrire à la fois sous ce double titre des états morbides qui se confondent par la genèse, les lésions et les symptômes.

L'aortile peut être chronique d'emblée, mais le plus souvent elle succède à l'état aigu ou subaigu. Aussi MM. Cornil et Ranvier ont-ils pu dire avec raison qu'entre l'endartérite la plus aiguë et l'endartérite chronique à sa période ultime, on pouvait trouver tous

FETeB. 50

les intermédiaires, el observer, en particulier sur la crosse de l'aorte, toutes les phases du travail morbide non interrompu.

Nous adoptons parfaitement cette manière de voir, non seulement pour l'endartérite ou Vaorlite chroniquej mais aussi pour Vathérome : dans la dégénérescence athéromateuse ou graisseuse, aussi bien que dans Taortite chronique, les lésions sont précédées d'un stade d'irritation qui ne diiTère que par son degré plus ou moins accentué. L'origine inflammatoire des plaques athéromateuses était d'ailleurs admise par les anciens auteurs. Broussais et Bouillaud les considéraient comme une sorte de suppuration chronique dans les tissus secs. Or la prolifération cellulaire des couches profondes de la tunique interne révèle le caractère éminemment actif du processus, et démontre la nature inflammatoire de ces dépôts liquides qui siègent d'abord sous l'épithélium et qui représentent le début de Yaortite chronique. L'observation de foyers purulents sur la paroi d'un vaisseau athéromateux amena Yirchow à penser, comme les anciens, que le début de la dégénérescence athéromateuse était l'inflammation de la paroi vasculaire. Luton croit de même que cette dégénérescence dérive, par une irritation locale de Tartère, d'un état inflammatoire antérieur. C'est à cetle opinion que se rattache Laboulbène dans son récent Traité d'anatomie pathologique^ et moi-même dans mes Leçons cliniques (1).

C'est d'ailleurs sur des nuances presque subtiles que certains auteurs, et surtout MM. Ranvier et Cornil, se fondent pour disUnguer la dégénérescence graisseuse, sans irritation ni prolifération, de Tendartérite chronique avec irritation et prolifération. En fait, si Ton admet que la dégénérescence athéromateuse est une infiltration graisseuse sans prolifération, il faut reconnaître que la plaque athéromateuse, une fois formée, devient un foyer d'irritation et, par suite, d'endartérite chronique.

Ce sont là d'ailleurs des questions d'un intérêt plus doctrinal que pratique ; voyons donc quelles sont les lésions anatomiqnes de l'aorte ainsi chroniquement malade.

(1) Michel Peter, Endartérite et dégénérescences artérielles, leçons XV. XVI el XVU. t873.

AORTITE CHRONIQUE. — AXATOMIE PATHOLOGIQUE. 787

Anatomie pathologique. — A Tœil nu, on constate un épaississèment constitué par des plaques gélatineuses ou semi-cartilagioeuses, si raffection est récente, alhéroniateuses ou calcaires, si elle est ancienne. La disposition de ces plaques est variable : tantôt elles sont réunies et confluentes, ce qui les a fait comparer à une éruption pustuleuse, ainsi qu'on peut le voir (plancbe II, page 220); tantôt elles sont disséminées et éloignées les unes des autres (G, fig. 53, et B, fig. 54). Ces plaques ne sont pas ordinairement limitées à Taorte et on les trouve en même temps dans tout Tarbro artériel ; mais c'est surtout dans Taorte et au niveau des troncs qui en partent (artères coronaires, tronc brachio-céphalique, sousclavière et carotide primitive gauche) qu'elles sont le plus abondantes, suivant en cela les lois que nous avons établies entre le calibre, les courbures, la présence des divisions collatérales et la fréquence comme la gravité des lésions artérielles (1). Ces conditions, qui sont des plus favorables au choc du sang contre les parois vasculaires et à Tusure consécutive de celles-ci, se trouvent réunie>^ à leur maximum dans Taorte ascendante et dans la crosse. Aussi voit-on Taorte ascendante et la crosse tenir le premier rang dans les tableaux dressés par Rokitansky et par Lobstein sur la fnV quence des lésions.

La première conséquence de l'existence des plaques de dégénérescence est la déformation de l'aorte {aortite déformante) avec épaississement de ses parois (fig. 53). En même temps la résistance au choc de la colonne sanguine diminue progressivement et l'aorte se Kiisse dilater (fig. 53 et 5i). Dans les cas où les lésions s'étendent sur une grande surface, la dilatation est générale pour toute la portion qui a subi l'altération. Si le segment atteint comprend toute la circonférence du vaisseau, la dilatation porte également sur toute (îette circonférence et se présente avec un aspect ovoïde ou fusiiorme, allongé dans le sens de l'artère; si au contraire les lésions n'occupent qu'un côté du vaisseau ou sont disséminées à sa surface, la dilatation devient irrégulière ou sacciforme (fig. 53 ot 54) (aortile noueuse). Lorsque la dilatation dépasse un certain

(1) Clinique médicale, t. I, leçon XV, et dans ce volume, plus haut, page 770.

degré, elle devienl une éventration, un anévrysme faux de l'aorte (fig. 53, page 788).

Les lésions histologiques de rendarlérite ont été étudiées avec le plus grand soin par Ranvier et Cornil.

Nous n'avons pas à insister sur la structure de Tendartère ; rappelons seulement qu'il est constitué par une couche endothéliale formée de cellules coniques, à noyau ovalaire ou fusiforme, et d'une membrane amorphe dans laquelle on peut même reconnaître deux couches superposées: la lame fenêtrée de Kôlliker et une lame élastique plus épaisse. Cette tunique interne, d'une grande ténuité, est complètement dépourvue de vdsa vasot^niy el présente ainsi une organisation des plus simples: c'est comme une sorte de vernis, où la vitalité est au minimum et qui se dégrade très facilement ; d'où la fréquence de ses lésions ; d'où aussi la presque incurabilité de celles-ci, puisque la tendance à la guérison est proportionnelle à la force de réaction, proportionnelle elle-même au degré de vitalité.

Les lésions débutent par les couches les plus profondes de cette tunique interne. Ces éléments nouveaux diffèrent de ceux de l'aortite aiguë par ce fait qu'ils sont plus distants les uns des autres, el qu'ils s'entoureni d'une membrane secondaire, transparente et réfringente, d'apparence cartilagineuse, modification de la substance intercellulaire bien étudiée par Virchow et propre i\ l'endartérite chronique. Pour Schopfhagen aussi, les lésions débutent dans l'endartère, mais dans la couche la plus interne et non dans les couches les plus profondes ; ce qu'il est facile de constater sur une coupe transversale. Mais l'intégrité des lames externes n'existe qu'au début : elles s'atrophient lentement sous l'influence de la prolifération croissante des cellules endothéliales, et la plaque formée finit par reposer sur la tunique moyenne de l'aorte, qui est elle-même hypertrophiée ou amincie.

Ainsi que je l'ai fait observer dans mes Leçons de clinique médicale (1), quel que soit le point de départ de la prolifération, les rellules auxquelles elle donne naissance ont une vitalité imparfaite,

(1) Tome I, leçon XVI, Endartérite et dégénérescence» artérielles.

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car elles sont nées sous Tinfluence d'une irritation morbide continue et chronique, et non du nisus formalivus physiologique : elles sont toutes vouées à la dégénération graisseuse et à la mortification ou à la transformation athéromateuse, gélatineuse, cartilagineuse et calcaire. Dans la partie la plus profonde de la plaque, vers la tunique moyenne, apparaît un point jaune et opaque qui s'étend peu à peu vei^ la superficie et forme un foyer athéromateux.

Le pourtour d'un foyer athéromateux offre un relief sensible, tandis que son centre est déprimé (B, fig. 54, page 789), ce qui l'a fait comparer à une pustule ombiliquée de variole ; il arrive fréquemment qu'il se vide de son contenu, et il se présente alors sous la forme d'un godet, d'un ulcère à bords festonnés, rougeâtres ou jaunâtres. La bouillie athéromateuse qui remplit ces foyei*s est composée de granulations et de gouttelettes graisseuses, de débris des tuniques artérielles sous forme de lambeaux plissés, de cristaux d'acides gras et de tablettes rhomboïdales de cholestérine (Virchow). Cette bouillie peut se déverser dans le torrent circulatoire, et la cavité qui la contenait peut devenir l'origine d'un anévrysme. Ces cavités peuvent se trouver creusées dans une substance fibrillaire qui représente une transformation chondroïde de la tunique interne.

Dans certains cas, la dégénération calcaire, la calcification artérielle, coïncide avec la dégénérescence graisseuse ou se substitue à elle. Les particules calcaires se déposent entre les cellules proliférées, et forment des plaques imbriquées, demi-transparentes, cassaiites, ayant un aspect écailleux (fig. 54), siégeant, soit sur un côté seulement de l'aorte, soit sur tout son pourtour, et la transformant en un tube rigide qui a cessé d'être élastique. Les plaques calcaires pétrifiées sont parsemées de figures et de stries irrégulières et anguleuses, mais ce ne sont pas des plaques « osseuses >, car jamais on n'y a constaté de lamelles osseuses, de canaux de Ilavers, ni de moelle. Les plaques calcaires qui recouvrent des foyers athéromateux peuvent se briser et donner lieu a des colorations mélaniques par suite des métamorphoses pigmentaires du sang infiltré.

Il est rare de trouver les lésions de l'aortite chronique limitées

à la tunique interne : le processus pathologique offre une grande tendance à gagner en profondeur, et, après avoir atteint d'abord les couches les plus internes de la tunique moyenne^ il se généralisa à toute son épaisseur. Dans un premier stade, la tunique moyeime s'épaissit d'une manière très notable, et entre ses faisceaux élastiques il se forme des Ilots irréguliers de cellules embryonnaires d'origine franchement inflammatoire (Poulin) : c'est la forme aigo^. Plus tard les cellules s'organisent en un tissu cellulaire de nitve fibreuse. Pour Ranvier et Cornil, les altérations de la tumqoe moyenne sont toujours de nature régressive, et consistent essentiellement en une dégénérescence granulo-graisseuse des fibres musculaires et une destruction moléculaire des fibres élastiques; d'où résultent des granulations et des fragments qui sont peu à pen éliminés. 11 s'ensuit que la couche musculaire peut être complètement détruite de cette façon, ou ne persister qu'en certains potats sous forme d'ilôts ; et, bien que la tunique moyenne soit remplacée par du tissu conjonctif, il est facile de comprendre quel rôle peot jouer ce changement de structure dans la production des uévrysmes spontanés.

Ce n'est pas tout : le processus pathologique ne s'arrête pas i b tunique moyenne, mais, continuant son action destructive de proche en proche, il finit par atteindre la tunique externe : rendartênt aortique primitive est devenue une pantartérite. Enfin rallêntj a atteint le tissu conjonctif péri vasculaire et les organes voisins. '.V^t alors que Ton observe de l'épaississement et des plaques laii-^u-cdu péricarde dans sa portion aortique; des fausses membrac'^^ (voy. /Vw,fig. 48, p. 672) reliant le péricarde aortique au pêri«iiri pariétal, ce péricarde à la plèvre, et Taorte à l'artère pulmonaire Mais les lésions les plus importantes à étudier sont celles iplexus cardiaque et du nerf phrénique, qui sont nécessaireinec: englobés par ces brides membraneuses (fig. 48). Ces lésions on: été des plus manifestes dans quelques cas étudiés avec le p!i* grand soin par M. Ghoyau et par moi : ce sont celles de la némt du plexus cardiaque. Une gangue de tissu conjonctif, infiltrée d'grand nombre de noyaux en prolifération, enserrait les filets Dr • veux du plexus cardiaque, les écartait les uns des autres et ."^

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étranglait de place en place : en certains points, la gaine du nerf était vide, et la myéline, altérée, était uniformément transformée en une masse granuleuse amorphe. Quant aux nerfs phréniques, ils présentaient identiquement les mêmes lésions: prolifération conjonctive étranglant les tubes nerveux, altération granuleuse de la myéline et disparition de celle-ci sur certains points (1).

En même temps que le processus pathologique envahit les organes du voisinage, il s'étend aussi à l'intérieur du vaisseau, suivait sa longueur, soit vers la périphérie et surtout vers l'embouchure des collatérales ; soit vers l'orifice aortique, dont il atteint les valvules, qui deviennent alors inégales, rigides, raboteuses et donnent lieu ou à un rétrécissement, ou à une insulfisance aortique. Enfin dépassant ces valvules, ce qui est plus rare, le travail pathologique peut se propager vers Tendocarde. 11 se produit alors des lésions d'orifice plus ou moins graves, et une hypertrophie fonctionnelle du ventricule gauche, sur laquelle je me suis déjà longuement étendu (2).

Je ne saurais mieux faire, pour terminer ce chapitre d'anatomie pathologique, que de citer ici un cas d'aortite chronique dont l'autopsie a été recueillie avec soin dans mon service en 1874.

Examen nécrasœpique du cœur.

Diamètre transversal 19 centimètres.

— vertical 15 id.

Ventricule gauche : épaisseur de la paroi à la