PLAQUES DE FROTTEMENT
LaeDoec, Louis et Todd, comme foimées par du tissu connectif surajouté au péricai'de, mais au contraire comme une prolifération de tous les éléments constitutifs de celui-ci. En d'autres termes, e est à la fois le résultat de la prolifération de l'épithélium, du derme du péricarde, et du tissu conjonctif sous-péricardique. Il y a même au-dessous de ce tissu un épaississement et un tassement des fibres musculaires du cœur.
Les auteurs ont discuté sur la question de savoir si les plaques de frottement sont la conséquence d'une péricardite ou d*un processus inflammatoire lent et continu. Le fait de cet épaississement parfois considérable ; le fait, plus probant encore en apparence, de tractas fibreux qui rattachent le péricarde viscéral au péricarde pariétal (fig. 5), à la pointe du cœur; ces faits, dis-je, semblent militer en faveur d'une origine inflammatoire. Mais, en réalité, rinflammation n'y joue aucun rôle. Ces plaques sont le résultat d'une hypertrophie toute fonctionnelle due aux causes mécaniques que nous avons invoquées, et elles constituent une sorte de trait d'union entre les lésions d'ordre physique et celles d'ordre dynamique du péricarde; elles sont la conséquence d'une hypérémie Kmctionnelle exagérée, comme les lésions d'ordre dynamique que nous étudierons bientôt sont les conséquences d'une perturbation plus profonde et d'une hypérémie plus prononcée.
Si les plaques étaient la conséquence d'une péricardite, on pourrait saisir aux autopsies les phases de transition par lesquelles Teisudat inflammatoire aurait passé : ainsi des dépôts fibrineux destinés à se transformer en fausses membranes. Or c'est ce qui n'e>t pas. Autant il est fréquent, pour ne pas dire général, de trouver ces plaques fibreuses, autant il est rare de rencontrer les dépôts librineux qui leur auraient donné naissance. D'ailleurs nous verrons qu'il suffit d'un léger dépôt fibrineux d'origine inflammatoire pour tionner lieu à un bruit de frottement parfois très intense et perceptible pendant la vie; de sorte que si les plaques de frottement étaient la conséquence de Torîîanisation d'un dépôt fibrineux péri- ^arditique, on devrait entendre, chez tous les gens Agés, à une certaine période du développement de ces plaques, des bruits morbides de frottement. Et c'est ce qui n'est pas.
En fait, les plaques de frottemeol ne donnent naissance à aucun bruit de frottement : c'est que le frottement s'accomplit au niveau de plaques lisses, non rugueuses, malgré leur épaisseur.
Toutes ces raisons me font rejeter l'origine inflammatoire des plaques laiteuses, bien que j'insiste à dessein sur le processus imlatif qui leur a donné naissance, et où l'hypérémie, mais une hypérémie hypertrophique, a joué un rôle exclusif.
En résumé, les plaques de frottement sont le résultat dynamique d'un fait tout mécanique, le choc et le frottement. Elles correspondent au point ou le cœur, dans ses contractions, se heurte contre des tissus résistants. La plaque la plus étendue, celle de la face antérieure du ventricule droit, correspond au point où le cœur frotte avec le plus d'intensité et sur la plus grande surface contre la face postérieure du sternum. Celle qui vient immédiatement après comme étendue, celle de la pointe du cœur, est en rapport avec le cinquième cartilage costal gauche. La plaque de la face inférieure du cœur correspond au centre phrénique, et elle est d'autant plus prononcée, d'autant plus étendue et d'autant plus épaisse, que le foie sous-jacent est plus résistant.
Cette étude que nous faisons des plaques de frottement n'a qu'un intérêt scientifique, en ce qu'elle nous permet déjà de comprendre le mode pathogénique des lésions matérielles des parties les plus physiques de la structure du cœur. Néanmoins, malgré ce que j'ai dit tout à l'heure de l'absence de frottement, on peutcliniquement, chez certains sujets où elles sont très épaisses et très indurées, constater pendant la vie, à leur niveau, non pas un bruit de frottement, mais un bruit sec et dur. Ainsi, au lieu du glissement, du choc silencieux du cœur contre les parois de la poitrine, c'està-dire contre le péricarde pariétal, on perçoit un bruit sec, dur, comme mgueux; on sent que le péricarde viscéral frappe par une surface indurée et qui n'a pas sa souplesse normale contre une surface correspondante également rigide et rugueuse. Ce sont des bruits durs, analogues à ceux que l'on perçoit au cas si fréquent où la paroi interne de l'aorte est dépolie, indurée, bruit que l'on ne peut désigner autrement que par l'épithète de bruit < sec et dur ».