II. — Nvorardite fibreuse

I. — L'in/iltration fibrolde du cœur est plus ou moins profoode, suivant les cas. Lorsqu'elle est légère, elle peut être généralisée à tout le myocarde ; mais elle est nécessairement localisée lorsqu'elle est accentuée, et la localisation se fait, soit sur les parois ventriculaires, soit sur le septum, ou sur les muscles papillaires. Ce qu'il importe de mettre en relief, c'est que la distribution deb lésion dépend de la maladie qui lui a donné naissance. |

I^ myocardite fibreuse nous parait être toujours deutéro- | pathiquc, et dérive, soit d'une lésion des artères propres du cœur, soit d'une lésion de l'endocarde ou du péricarde.

La myocardite fibreuse qui doit son origine à une lésion des artères coronaires est une myocardite interstitielle plus oamoiis généralisée. La myocardite consécutive à une lésion de rendocarde valvulaire ou du péricarde est essentiellement localisée.

La myocardite interstitielle nous paraît résulter d'une prolifération scléreuse dont le point de départ est la lésion des parois mêmes des artères coronaires : lésion se propageant de proche ei proche des tuniques du vaisseau au tissu conjonctif adjacA entraînant la prolifération de celui-ci, son hypertrophie, etpir ; suite la prédominance du tissu conjonctif sur le parenchyme b myocardiquc, de telle façon qu'il se passe pour le tissu du OBDr P ce qu'on voit survenir dans les tissus propres d'une glande, k rein, par exemple, où la prolifération du tissu conjonctif comprime, étouffe, atrophie le tissu sécréteur, et entraine consécotivement (sans parler des troubles fonctionnels) une rétractioB du tissu et une atrophie terminale de Torgane. Eh bien! le raême processus entraîne pour le cœur le même résultat (et ici je sois heureux d'être d'accord avec Walshe) : la lésion des artères coronaires, disons l'artérite ou la lésion scléreuse, athéromateuse ou calcaire de la paroi, entraîne une dystrophie d'abord, et en louta^ un état irritatif tel dans le tissu conjonctif circonvoisin, que celui-ci prolifère, s'épaissit, comprime, étouffe et atrophie le myocarde; d'où résultent l'état tibroïde du cœur et la diminution de volurae

MYOCARDITE CHRONIQUE FIBREUSE. 341

de Torgane : ce qui a été justement décrit sous le nom d'infillra* tion fibroide (Onnerod), d'induration du cœur et de cirrhose ou d'atrophie du cœur^ suivant que l'on se plaçait, pour dénommer la lésion y au point de vue de la texture de l'organe, ou au point de vue du volume, c'est-à-dire du résultat définitif du processus morbide.

D'autres fois, au contraire, c'est une hypertrophie du cœur que l'on observe, hypertrophie qui porte bien plus sur le ventricule gauche et ses muscles papillaires que sur les parties semblables du cœur droit : cette hypertrophie résultant de la lutte du muscle cardiaque contre l'obstacle opposé au débit du cœur gauche par la lésion des petites artères, d'une part, et les altérations scléreuses du parenchyme des reins, du foie, etc., d'autre part. Dans ces cas, rhypernutrition, due à la contraction exagérée du muscle, l'emporte sur la tendance atrophique, due à la lésion des petites artères du cœur.

La myocardite fibreuse (ou scléreuse, comme on dit encore) n'est pas et ne peut pas être une maladie isolée ; elle est ordinairement la conséquence d'un trouble de nutrition, conséquence ellemême d'une perturbation circulatoire résultant d'une lésion des parois des petites artères, lésion scléreuse ou aihéromateuse, d'origine plus ou moins inflammatoire, arterio-capillary (ibrosis deGuU et Sutlon, que j'ai signalée dès 1868 dans mes leçons cliniques de la Pitié. Et comme cette maladie des artères est généralisée, la lésion scléreuse des parenchymes peut se généraliser au myocarde, à l'endocarde, au rein, au foie, etc.

On comprend ainsi la difficulté d'une description isolée des symptômes de la myocardite fibreuse, celle-ci n'étant pas isolée dans l'organisme. De telle sorte que certains cas de cette maladie ont été décrits comme des faits de néphrite interstitielle, de cirrhose hépatique hypertrophique ou mixte, etc., suivant que les symptômes de l'aflection du rein ou du foie prédominaient sur ceux de la lésion du cœur.

Si l'histoire anatomique de la myocardite fibreuse est déjà assez bien connue, son histoire clinique est encore à faire, et je suis loin d'en posséder tous les éléments. Ce que j'en peux dire, c'est

PCTEB. 16

que le malade éprouve des palpitations fréquentes, pénibles et ptr accès ; il y a des irrégularités et des intermittences des contniotions du cœur. A une période avancée de la maladie, gène de la respiration, puis dyspnée intense, continue, angoissante, paroxystique ; en même temps, sensation de gène, de pesanteur plus oo moins pénible à la région du cœur; contractions cardiaques pénibles et fatigantes, douleur plus ou moins prononcée à la pressioD du troisième et du cinquième espace intercostal gauche (au nivem de la paroi ventriculaire et de la pointe du cœur) ; augmentatioi le plus ha})ituellement de la matité précordiale ; absence de bmit de soufQe ; fréquemment bruit de galop, ou mieux, tantôt dédoi* blement du premier bruit, tantôt dédoublement du deuxièma^ s'il y a hypertrophie notable du ventricule gauche. Plus tard, œdème des malléoles, puis de la totalité des membres inférienfr ascite ; œdème et congestions pulmonaires ; foie doublement coigestionné et sclérosé par périartérite et périphlébite, volumineox, douloureux à la pression; troubles de la sécrétion biliaire, parfois subictère et troubles digestifs concomitants ; albuminnriQ phi ou moins abondante et phénomènes plus ou moins marqiria d'urinémie s'ajoutant aux accidents cardiaques. On voit d*ici il 1 complexité des symptômes et la diflQculté du diagnostic. [Je reriev* drai d'ailleurs sur ces faits à l'occasion de Y hypertrophie du veniri^ cule gauche et de la néphrite interstitielle (1).]

Le pronostic est très grave en soi, c'est-à-dire en tant que t» ladie cardiaque, indépendamment de la lésion concomitanU ^ possible des reins, du foie, etc. ; il s'aggrave nécessairement en pro* L portion de l'étendue de ces lésions et de l'intensité des troubles [ fonctionnels qui en résultent.

Le traitement le meilleur est la révulsion associée à la dîéia lactée et à l'iodure de potassium ; cautérisation ponctuée, um les six à huit jours, par douze pointes de feu très superficielles, tantôt au-dessus, tantôt au-dessous, tantôt en dedans du mameloD gauche; ou, plus tard, cautère volant à la pâte de Vienne ai troisième espace intercostal gauche, ou encore cautère suppurât

(1) Vofis pkif loin Hfpenrof^ du vealHcule gauche par artérUhoeiénm

MTOGARDITE CHRONIQUE nBREUSE. 243

à Taide d'un pois ; teinture d'iode en badigeonnage sur la région des reins' et du foie. — Lait, à la dose d'un litre environ par jour, asciéso à des aliments de digestion facile, tels que les œufs, le poulet, les côtelettes de mouton, voire même la viande crue râpée. — lodure de potassium, à la dose de 25 à 50 centigrammes dissous dans le sirop d'écorce d'oranges amères, à prendre avant les repas, quinze jours de suite par mois. Les quinze autres jours du mois, sii gouttes par jour de la liqueur arsenicale de Fowler. — La digitale est parfois nécessaire quand les intermittences sont trop fortes, mais elle n'agit que comme auxiliaire de la révulsion : 10 à 15 centigrammes de poudre de feuilles en macération dans 120 grammes d'eau, ou deux ou trois granules de digitaline à un milligramme.

La myocardite fibreuse localisée varie quant à son siège, comme varie le siège de la lésion primitive. 1" Au cas d'endocardite valvulaire, le processus morbide rayonne de l'endocarde vers les cercles tendineux d'insertion ; alors on observe une prolifération du tissu conjonctif allant de l'endocarde valvulaire épaissi jusqu'au tissu conjonctif interstitiel du myocarde adjacent : de telle façon qu'au niveau de la valvule malade, le tissu musculaire est atrophié par le fait même de l'hypertrophie du sarcolemme ; et cette atrophie du myocarde est d'autant plus profonde et plus étendue, que l'endocarde valvulaire est plus altéré et l'est depuis un plus long temps. Cette lésion se reconnaît à l'œil nu par la coloration grisâtre de l'endocarde qui tapisse le tissu musculaire altéré et par la coloration gris rosé du myocarde sous-jacent. Cette même altération se reconnaît à l'incision, par le fait de la résistance du tissu, qui crie sous le scalpel. Au microscope, on trouve, si la lésion est ancienne, le tissu fibreux bien développé, et, si elle est plus récente, des cellules fusiformes en train de subir la transformation fibreuse.

C'est dans ces cas que l'on peut observer une myocardite annulaire, qui se traduit par un rétrécissement d'orifice siégeant audessous des valvules : rétrécissement sous-aortique powlecœur gauche; rétrécissement au niveau de VinfundibulJWm pour te cmr droit.

2i4 MALADIES DU MYOCARDE.

Ce que nous venons de dire de Taltération du myocarde au niveau des insertions valvulaires s'applique de tout point û réitération des muscles papillaires. Le même processus qui rayonnait de la base de la valvule vers le sarcolemme adjacent rayonne de la partie libre de cette même valvule vers les cordages tendineux, vers les piliers ou muscles papillaires, et y provoque nécessairement les mêmes altérations; de telle sorle qu'on observe, dans les vieilles endocardites valvulaires, une rétraction avec atrophie des cordages tendineux, comme une rétraction avec atrophie des piliers, et finalement des muscles papillaires : le tissu myocardique de ceux-ci ayant peu à peu disparu par compression et étranglement du fait du sarcolemme proliféré; de telle sorte enfin que la transformation fibroïde de quelques-uns des muscles papillaires^peut être complète et qu'on ne trouve plus, à l'autopsie, au lieu d'un muscle, qu'un tissu blanchâtre, grisâtre et résistant au scalpel.

2'' Deux mots seulement nous permettront de faire comprendre la prolifération conjonctive au cas de péricardite. Le processus irritatif rayonne du péricarde enflammé sur le tissu conjonctif es contact, et de celui-ci au sarcolemme, dont il détermine une hypertrophie fibreuse avec atrophie proportionnelle du myocarde. Dans ces cas, on peut voir associées la myocardite fibreuse corlicale avee la myocardite granuleuse, également corticale, dont nous avons déjà parié : il s'agit là d'une propagation simultanée du processus irritatif au tissu conjonctif, d'une part, et au myocarde, d'autre part.

Quand l'altération fibroïde porte sur les parois du cœur, elle se localise de préférence sur le cœur gauche et à la pointe; toujoun: par cotte raison, sur laquelle j'insiste, de plus grande fatigue et de plus grande irritation fonctionnelle. C'est pourquoi la myocardite chronique atteint rarement le cœur droit, et que, lorsque le cceor droit est malade, il existe simultanément, d'ordinaire, des lésions plus profondes du cœur gauche.

Un point intéressant dans l'histoire de la myocardite chronique, c'est révolution de la lésion. Les plaques fibreuses des ventricules, ou les muscles papillaires, peuvent subir une véritable transformation calcaire ; mais elles peuvent être le point de départ d'une lésion bien autrement imporlanle, je veux dire Yanévrysme pariiA

MYOCARDITE CHRONIQUE SECONDAIRE. 245

chronique. Rokilansky est le premier qui ait insisté sur les rapports qui existent entre la myocardite chronique et Tanévrysme partiel du cœur. De nombreux travaux ont été faits depuis, sur ce point, et nous devons sigoaler tout particulièrement la t^èse de M. Pelvet en 1867.

Il était bon de connaître ces relations anatomo-pathologiques ; mais il me semble qu'elles ont trop préoccupé Fattention des auteurs» qui souvent ont perdu de vue la myocardite chronique ellemême et ses conséquences ordinaires : raflaiblissement du cœur, la dilatation des cavités cardiaques, etc.

II. — Les myocardites secondaires, de voisinagey ou par propagatioriy n'ont pas la même physionomie. C'est le plus ordinairement l'endopéricardile qu'elles viennent compliquer. Dans ces conditions, la phlegmasie du myocarde peut se présenter sous deux aspects. Dans le plus grand nombre des cas, la surface du cœur en rapport avec la séreuse enflammée est atteinte uniformément dans une épaisseur de quelques millimètres. Cette couche corticale est plus ou moins ramollie, et sur une coupe elle se distingue nettement du myocarde sain par une teinte jaune pâle, grise rougeâtre, et au microscope on trouve les fibres musculaires en état de dégénérescence granulo-graisseuse, en même temps qu'une proliféralion du tissu conjonctif interstitiel, qui se traduit par l'existence de cellules rondes entre les faisceaux musculaires.

Cette prolifération conjonctive, ou, si l'on veut» la multiplication des cellules rondes, peut être assez active pour aboutir à la formalion d'abcès. C'est ainsi que mon ami M. Parrot cite le fait, rapporté par E. Gessel, d'une petite fille atteinte de péricardite, et chez laquelle, à la surface du ventricule gauche, sous le péricarde viscéral, se rencontraient huit à dix abcès du volume d'un pois; quelques-uns s'étendaient jusque dans la cloison interventriculaire.

Les myocardites corticales de la péricardite n'ont pas une marche déterminée, et leur terminaison dépend de l'état de la séreuse primitivement enflammée. Elles peuvent se terminer par la résolution. Ce n'est pourtant pas le cas habituel ; l'inflammation passe à l'état chronique, et la couche du myocarde qui a été intéressée subit une

246 MiXADIES DU MYOCARDE.

transformation fibreuse plus ou moins complète; quelquefois même elle participe à la calcification du péricarde. Voici alors ce qui se passe :

Au niveau des plaques ossifiées (ou plutôt calcaires) du péricarde, le myocarde immédiatement en contact avec les plaques péricardiques est pâle, friable, et infiltré de granulations graisseuses dans une épaisseur qui peut varier de 3 à 6 et 7 millimètres. Dans ces conditions de désorganisation de la fibre musculaire, on conçoit que la contractilité du muscle cardiaque soit considérablement amoindrie, et qu'il en résulte, pour le fonctionnement de Torgane, des entraves matérielles conduisant à des congestions viscérales multiples, et finalement des hydropisies, telles qu'on les observe dans les cas de maladies dites « chroniques organiques » du cœur, comme l'insuffisance milrale, par exemple. Il est bien évident que dans les cas dont nous parlons, d'ossification du péricarde et de myocardite corticale concomitante, ces troubles viscéraux et ces œdèmes se produisent sans souflles cardiaques concomitants, puisqu'il n'y a pas de raison physique pour la production de tels souffles. C'est ce qui a fait ranger par certains auteurs ces cas sous la rubrique de « maladies latentes ou anomales i) du cœur.

Symptômes des myocardiles dans la péricardite. — Comme altération anatomique, la myocardite corticale de la péricardite ne diffère de celle des fièvres infectieuses que par une étendue moins grande. Quant à la lésion du muscle cardiaque, elle est ordinairement de même ordre. Si donc dans la péricardite il y a des signes qui indiquent l'extension de Tinflammation au myocarde, ces signes devront être les mêmes que ceux que nous avons notés dans les fièvres infectieuses, c'est-à-dire être l'expression d'un affaiblissement du cœur, avec cette réserve toutefois qu'ils devront être moins prononcés, les lésions étant tout à fait superficielles. Voyons maintenant ce que disent à ce sujet les auteurs classiques les plus récents.

Ils décrivent une forme paralytique de la péricardite, et cette £orme, caractérisée par l'accélération et la petitesse du pouls, la lividité de la lace^, le refroidissement des extrémités, les sueurs

MTOCARDITE CHROIfIQUE SECONDAIRE. 247

froides, la dyspnée, des douleurs vives dans la région oardiaque, des syncopes, etc., devrait être rapportée, suivant eux, à une myocardite concomitante. A mon avis, il y a là, soit une erreur de fait, soit une erreur de raisonnement. Car on ne peut admettre que des lésions moindres du myocarde dans la péricardite provoquent des troubles plus intenses, sinon différents de ceux des lésions analogues et plm profondes de la myocardite totale des fièvres infectieuses. Qu'on se rappelle les rares faits d'abcès du myocarde qui ont été publiés, et Ton verra que le myocarde est beaucoup plus tolérant qu'on ne le dit généralement. Enfln on a trouvé, chez les individus morts de péricardite, les lésions habituelles du muscle cardiaque, sans que l'on eût observé pendant la vie les symptômes graves que nous venons d'énumérer. C'est qu'en réalité la loi de Stokes, < de la paralysie d'un muscle en rapport avec une séreuse enflammée >, est loin de toujours se vérifier; ainsi, comme je l'ai déjà dit, chez les nouvelles accouchées atteintes de fièvre puerpérale, on peut voir les deux faces pleurale et péritonéale du diaphragme recouvertes de pus, et néanmoins, malgré ces entraves réelles, le diaphragme continue à se contracter.

En somme, si la myocardite corticale de la péricardite a des signes, ce sera l'affaiblissement du cœur avec affaiblissement progressif du premier bruit et conservation du deuxième, comme l'a indiqué Stokes. iMais il faut reconnaître que la symptomatologie de la péricardite est déjà si complexe par elle-même, que le plus souvent il sera impossible de déterminer les troubles qui appartiennent à la mvocardite secondaire.

Diagnostic. — Il n'est pas douteux pour moi que les faits dont il est question aient été souvent mal interprétés, et qu'on ait attribué à une myocardite concomitante de la péricardite ce qui est le plus habituellement le pur effet, soit d'une névrite du plexus cardiaque par propagation de la phlegmasie du péricarde aux nerfs du plexus contigu, soit par fluxion directe de ces nerfs, en raison d'une détermination morbide du rhumatisme sur ceux-ci. Incontestablement, dans un certain nombre de cas de rhumatisme, le plexus cardiaque peut être pris indépendamment de toute péricar-

248 MALADIES DU MYOCARDE.

dite de voisinage. C'est un fait que je signale journellement i ma clinique, et qui, sous mon inspiration, vient d'être mis en lumière dans le travail d'un de mes excellents élèves, M. le D' Leiulle, i Taide d'observations puisées dans mon service (1). Dans ces cas, où il n'y avait absolument pas de péricardite, on observait tous ces troubles fonctionnels signalés par les auteurs, t d'excessive fréquence du pouls, de petitesse, d'irrégularités, en même temps que la tendance syncopale, le refroidissement des extrémités, et surtout les douleurs vives dans la région cardiaque >, douleurs qu'ils rapportent à la myocardite (dans l'espèce, si peu douloureuse), et que pour ma part je n'hésite pas à attribuer à la névrite.

On distingue d'ailleurs la douleur de la myocardite, dans ce cas, de celle de la péricardite, par le siège même de la souffrance. Ainsi, dans la myocardite, la douleur se fait sentir c en plein cœur >, c'està-dire au niveau et immédiatement au-dessous du mamelon ; tandis que dans la péricardite nous avons vu qu'elle est ressentie, d'une part, sur le trajet des phréniques et à leur expansion terminale, le diaphragme, et, d'autre part, au niveau du plexus cardiaque (S). La douleur provoquée par la pression du doigt a pour foyers, dans la myocardite, le troisième, le quatrième et le cinquième espace intercostal gauche. Dans la péricardite elle a pour foyers ceux que j'ai signalés (3), à savoir, le trajet des phréniques, les insertions diaphragmaliques, d'une part, et le deuxième espace intercostal gauche (au niveau du plexus cardiaque), d'autre part.

Le pronostic est sans grande gravité.

Le traitement est celui que 'j'ai [indiqué à propos de la myocardite fibreuse (4).